stringtranslate.com

рецептор 5-HT2A

Рецептор 5-HT2A представляет собой подтип рецептора 5-HT2 , который принадлежит к семейству рецепторов серотонина и представляет собой рецептор , связанный с G-белком (GPCR). [4] Рецептор 5-HT 2A является рецептором клеточной поверхности , [5] но имеет несколько внутриклеточных мест. [6]

Как и все 5-НТ2-рецепторы, 5-НТ2А-рецептор связан с Gq /G11 - белком . Это основной подтип возбуждающих рецепторов среди GPCR для серотонина , хотя 5-НТ 2А может также оказывать ингибирующее действие [7] на определенные области, такие как зрительная кора и орбитофронтальная кора . [8] Этот рецептор был впервые отмечен своей важностью в качестве мишени для серотонинергических психоделических препаратов, таких как ЛСД и псилоцибиновые грибы . Позже он снова стал известен, поскольку было обнаружено, что он также опосредует, по крайней мере частично, действие многих антипсихотических препаратов, особенно атипичных .

Понижение уровня постсинаптического 5-НТ2А- рецептора представляет собой адаптивный процесс, провоцируемый хроническим приемом селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и атипичных нейролептиков. У пациентов, склонных к суициду или депрессии, имеется больше рецепторов 5-НТ 2А, чем у здоровых пациентов. Эти данные позволяют предположить, что постсинаптическая избыточная плотность 5-НТ 2А участвует в патогенезе депрессии. [9]

Парадоксальное подавление рецепторов 5-НТ 2А можно наблюдать при применении некоторых антагонистов 5-НТ 2А . [10] Таким образом, вместо толерантности от антагонистов 5-НТ 2А можно было бы ожидать обратную толерантность . Однако в этом сайте имеется по крайней мере один антагонист, который, как было показано, активирует рецепторы 5-HT 2A . [10] [11] Кроме того, несколько других антагонистов могут не влиять на количество рецепторов 5-HT 2A . [12] Тем не менее, усиление регулирования является скорее исключением, чем правилом. У людей не наблюдается ни толерантности , ни отскока в отношении медленноволнового сна (SWS), усиливающего действие антагонистов 5-HT 2A . [13]

Сигнальный каскад

Известно, что рецептор 5-HT 2A в первую очередь связывается с путем передачи сигнала Gα q . При стимуляции рецептора агонистом субъединицы Gαq и β -γ диссоциируют, инициируя нижестоящие эффекторные пути. Gα q стимулирует активность фосфолипазы C (PLC), что впоследствии способствует высвобождению диацилглицерина  (DAG) и инозитолтрифосфата  (IP3), которые, в свою очередь, стимулируют активность протеинкиназы C  (PKC) и высвобождение Ca 2+ . [14]

История

Рецепторы 5-HT были разделены на два класса Джоном Гаддумом и Пикарелли, когда было обнаружено, что некоторые из вызванных серотонином изменений в кишечнике могут быть заблокированы морфином , в то время как остальная часть реакции ингибируется дибензилином , что привело к названию М- и D-рецепторов соответственно. Считается, что 5-НТ 2А соответствует тому, что было первоначально описано Гаддумом и Пикарелли как подтип D 5-НТ-рецепторов. [15] В эпоху, предшествовавшую молекулярному клонированию , когда связывание и вытеснение радиолигандов было единственным основным инструментом, было показано, что спиперон и ЛСД метят два разных рецептора 5-HT, и ни один из них не заменяет морфин, что привело к названию 5-HT. 1 , 5-HT 2 и 5-HT 3 рецепторы, соответствующие участкам с высоким сродством к ЛСД, спиперону и морфину соответственно. [16] Позже было показано, что 5-HT 2 был очень близок к 5-HT 1C и поэтому были сгруппированы вместе, переименовав 5-HT 2 в 5-HT 2A . Таким образом, семейство рецепторов 5-HT 2 состоит из трех отдельных молекулярных образований: 5-HT 2A (ранее известного как 5-HT 2 или D), 5-HT 2B (ранее известного как 5-HT 2F ) и Рецепторы 5-HT 2C (ранее известные как 5-HT 1C ). [17]

Распределение

5-НТ 2А широко экспрессируется во всей центральной нервной системе (ЦНС). [18] Он экспрессируется вблизи большинства областей, богатых серотонинергическими терминалями, включая неокортекс (в основном префронтальную , теменную и соматосенсорную кору ) и обонятельный бугорок . Особенно высокие концентрации этого рецептора на апикальных дендритах пирамидных клеток V слоя коры могут модулировать когнитивные процессы, рабочую память и внимание [19] [20] [21] за счет усиления высвобождения глутамата с последующим сложным набором взаимодействий с рецепторы 5-HT 1A , [22] GABA A , [23] аденозин A 1 , [24] AMPA , [25] mGluR 2/3 , [26] mGlu5 , [27] и OX 2 . [28] [29] В мозжечке крысы белок также был обнаружен в клетках Гольджи зернистого слоя , [30] и в клетках Пуркинье . [31] [32]

На периферии он высоко экспрессируется в тромбоцитах и ​​многих типах клеток сердечно -сосудистой системы, в фибробластах и ​​нейронах периферической нервной системы. Кроме того, экспрессия мРНК 5-НТ 2А наблюдалась в моноцитах человека . [33] Распределение агониста рецептора 5-HT 2A /2C, [11C]Cimbi-36 , по всему телу демонстрирует поглощение в нескольких внутренних органах и бурой жировой ткани (BAT), но неясно, представляет ли это специфический 5-HT. Связывание с рецептором 2А . [34]

Последствия

Физиологические процессы, опосредованные рецептором, включают:

Лиганды

Агонисты

Активация рецептора 5-НТ 2А необходима для воздействия «классических» психоделиков , таких как ЛСД , псилоцин и мескалин , которые действуют как полные или частичные агонисты этого рецептора и представляют три основных класса агонистов 5-НТ 2А . эрголины , триптамины и фенэтиламины соответственно . Было разработано очень большое семейство производных этих трех классов, и их взаимосвязь между структурой и активностью тщательно исследована. [48] ​​[49] Считается, что агонисты, действующие на 5-НТ 2А- рецепторы, расположенные на апикальных дендритах пирамидных клеток в областях префронтальной коры, опосредуют галлюциногенную активность. Некоторые данные показывают, что психоактивные эффекты классических психоделиков опосредуются гетеродимером рецептора 5 -HT 2A – mGlu2 , а не мономерными рецепторами 5-HT 2A . [50] [51] [35] Однако новые исследования показывают, что рецепторы 5HT 2A и mGlu2 физически не связаны друг с другом, поэтому предыдущие результаты имеют сомнительную значимость. [52] Агонисты повышают уровень дофамина в ПФК, [21] улучшают память и играют активную роль во внимании и обучении. [53] [54]

Полные агонисты

Частичные агонисты

Периферически селективные агонисты

Одним из эффектов активации рецептора 5-НТ 2А является снижение внутриглазного давления, поэтому агонисты 5-НТ 2А могут быть полезны для лечения глаукомы . Это привело к разработке таких соединений, как AL-34662 , которые, как предполагается, снижают давление внутри глаз, но не пересекают гематоэнцефалический барьер и не вызывают галлюциногенных побочных эффектов. [80] Исследования на животных с этим соединением показали, что оно не оказывает галлюциногенных эффектов в дозах до 30 мг/кг, хотя некоторые из его более липофильных аналогов действительно вызывают реакцию подергивания головы, которая, как известно, характерна для галлюциногенных эффектов у грызунов. [81]

Антагонисты

Антагонисты и сердечно-сосудистые заболевания

Повышенная экспрессия 5-НТ 2А наблюдается у пациентов с коронарным тромбозом, и этот рецептор связан с процессами, влияющими на атеросклероз . [93] Поскольку рецептор присутствует в коронарных артериях [94] и способен опосредовать вазоконстрикцию, 5-НТ 2А также связан со спазмами коронарных артерий. [95] Таким образом, антагонизм 5-НТ имеет потенциал для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, однако до сих пор не было опубликовано никаких исследований. [93]

Обратные агонисты

Функциональная избирательность

Лиганды 5-НТ2А - рецептора могут по-разному активировать пути трансдукции (см. выше). В исследованиях оценивалась активация двух эффекторов , PLC и PLA2 , посредством их вторичных мессенджеров . Соединениями, проявляющими более выраженную функциональную селективность, являются 2,5-ДМА и 2C-N . Первый вызывает накопление IP , не активируя ответ, опосредованный PLA2, тогда как второй вызывает высвобождение АК , не активируя ответ, опосредованный PLC. [104]

Недавние исследования показали потенциальные различия в передаче сигналов в соматосенсорной коре между агонистами 5-HT 2A , которые вызывают тряску головы у мышей , и теми, которые этого не делают, такими как лисурид , поскольку эти агенты также не являются галлюциногенными для людей, несмотря на то, что они активны 5-HT 2A. агонисты. [105] [106] Одним из известных примеров различий в передаче сигнала является взаимодействие между двумя агонистами 5-НТ 2А серотонином и DOI , что включает в себя дифференцированное рекрутирование внутриклеточных белков, называемых β- аррестинами , точнее, аррестином бета 2 . [107] [108] Также было показано, что производные циклопропилметанамина, такие как (-)-19, действуют как агонисты 5-HT 2A/2C с функциональной селективностью в отношении Gq-опосредованной передачи сигналов по сравнению с рекрутированием β-аррестина. [109]

Генетика

Хромосома 13 .

Рецепторы 5-HT2A кодируются геном HTR2A . У человека этот ген расположен на 13-й хромосоме . Ген ранее назывался просто HTR2, пока не были описаны два родственных гена HTR2B и HTR2C . Для HTR2A было идентифицировано несколько интересных полиморфизмов : A-1438G ( rs6311 ), C102T ( rs6313 ) и His452Tyr ( rs6314 ). Для этого гена существует гораздо больше полиморфизмов. В статье 2006 года их было 255. [110] [62]

Возможная роль в фибромиалгии, поскольку полиморфизмы T102C гена 5HT2A часто встречаются у пациентов с фибромиалгией. [111]

Считается, что ген человека HTR2A состоит из 3 интронов и 4 экзонов и перекрывается с геном человека HTR2A-AS1, который состоит из 18 экзонов. [112] Существует более 200 организмов, имеющих ортологи человеческого HTR2A. В настоящее время наиболее документированными ортологами гена HTR2A являются мыши [113] и рыбки данио. [114] Существует 8 паралогов гена HTR2A. Известно, что ген HTR2A взаимодействует и активирует гены G-белка, такие как GNA14 , GNAI1 , GNAI3 , GNAQ и GNAZ . [115] Эти взаимодействия имеют решающее значение для передачи сигналов клетками [116] [117] и гомеостаза [118] во многих организмах. [119]

В тканях головного мозга человека регуляция HTR2A варьируется в зависимости от региона: [112] лобной коры , миндалевидного тела , таламуса , ствола мозга и мозжечка . В статье 2016 года они обнаружили, что HTR2A подвергается множеству различных событий сплайсинга , включая использование альтернативных акцепторных сайтов сплайсинга , пропуск экзонов , использование редких экзонов и сохранение интронов. [112]

Механизмы регулирования

Существует несколько механизмов регуляции гена HTR2A , например, регулируемых метилированием ДНК в определенных сайтах связывания транскрипта. [120] [121] Другой механизм правильной регуляции экспрессии генов достигается за счет альтернативного сплайсинга . Это процесс совместной транскрипции , который позволяет генерировать множество форм транскрипта мРНК из одной кодирующей единицы и становится важной контрольной точкой для экспрессии генов. В этом процессе экзоны или интроны могут быть включены или исключены из мРНК-предшественника, что приводит к образованию множества вариантов зрелой мРНК. [122] Эти варианты мРНК приводят к образованию различных изоформ , которые могут иметь антагонистические функции или дифференциальные паттерны экспрессии, обеспечивая пластичность и адаптируемость к клеткам. [123] Одно исследование показало, что общий генетический вариант rs6311 регулирует экспрессию транскриптов HTR2A , содержащих расширенную 5'-UTR. [112]

Ассоциации с психическими расстройствами

В нескольких исследованиях была выявлена ​​связь между полиморфизмом -1438G/A и расстройствами настроения , такими как биполярное расстройство [124] и большое депрессивное расстройство . [125] Между полиморфизмом T102C и шизофренией была обнаружена слабая связь с отношением шансов 1,3 . [126] Этот полиморфизм также изучался в отношении попыток самоубийства : исследование выявило избыток генотипов C/C среди попыток самоубийства. [127] Ряд других исследований был посвящен обнаружению связи этого гена с шизофренией, но с разными результатами. [128]

Однако эти отдельные исследования могут не дать полной картины: обзор 2007 года, посвященный влиянию различных SNP, о которых сообщалось в отдельных исследованиях, показал, что «исследования генетических ассоциаций [вариантов гена HTR2A с психическими расстройствами] сообщают о противоречивых и в целом отрицательных результатах». без участия, небольшой или нереплицируемой роли генетического варианта гена. [129]

Полиморфизмы в промоторном гене, кодирующем реакцию раннего роста 3 (EGR3) , связаны с шизофренией . Исследования продемонстрировали связь между EGR3 и HTR2A и шизофреноподобным поведением у трансгенных животных. [130] [131] До сих пор широко обсуждается, как именно эти результаты влияют на дальнейшее биопсихологическое понимание шизофрении. [132] [133] Есть некоторые свидетельства того, что дисфункция HTR2A может влиять на фармакологические вмешательства. [134]

В нескольких исследованиях оценивалась связь между полиморфизмом гена рецептора 5-гидрокситриптамина (серотонина) 2A (5-HTR2A) с повышенным риском суицидального поведения. Одно исследование показало, что полиморфизм T102C связан с суицидальным поведением [135] , но другие исследования не смогли повторить эти результаты и не обнаружили связи между полиморфизмом и суицидальным поведением. [136]

Ответ на лечение

Генетика, по-видимому, также в некоторой степени связана с количеством побочных эффектов при лечении большого депрессивного расстройства. [137]

Ассоциации со злоупотреблением психоактивными веществами

Было показано, что полиморфизмы в гене HTR2A , кодирующем рецептор 5-HT 2A (rs6313 и s6311), имеют противоречивые ассоциации со злоупотреблением алкоголем. Например, сообщалось, что полиморфизм А в гене HTR2A , кодирующем рецептор 5-HT 2A (rs6313), предсказывает более низкое положительное ожидание употребления алкоголя, более высокую самоэффективность отказа и более низкое злоупотребление алкоголем в выборке из 120 молодых людей. Однако этот полиморфизм не ослабил связи между импульсивностью, когнитивными способностями и злоупотреблением алкоголем. [138] Результаты противоречивы, поскольку другие исследования обнаружили связь между полиморфизмом T102C и злоупотреблением алкоголем. [139] [140]

Влияние лекарств на экспрессию генов

Есть некоторые свидетельства того, что закономерности метилирования могут способствовать рецидивам поведения у людей, употребляющих стимуляторы. [141] На мышах психотропные препараты, такие как DOI , LSD , DOM и DOB , вызывали разные паттерны транскрипции в нескольких различных областях мозга. [131]

Методы анализа рецептора

Рецептор можно проанализировать с помощью нейровизуализации, радиолигандного , генетического анализа , измерения потоков ионов и другими способами.

Нейровизуализация

Рецепторы 5-HT 2A можно визуализировать с помощью ПЭТ-сканеров с использованием радиолигандов фтор-18- алтансерин , [142] MDL 100,907 [143] или [ 11 C]Cimbi-36 [59] [144] , которые связываются с нейрорецептором. например, в одном исследовании сообщалось о снижении связывания алтансерина, особенно в гиппокампе , у пациентов с большим депрессивным расстройством . [145]

Поглощение альтансерина снижается с возрастом , что отражает потерю специфических рецепторов 5-НТ 2А с возрастом. [146] [147] [148]

Другой

Описан вестерн-блоттинг с использованием аффинно-очищенного антитела и исследование образцов белка рецептора 5-НТ 2А с помощью электрофореза. Возможно также иммуногистохимическое окрашивание рецепторов 5-НТ 2А . [5]

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000102468 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Кук Э.Х., Флетчер К.Е., Уэйнрайт М., Маркс Н., Ян С.Ю., Левенталь Б.Л. (август 1994 г.). «Первичная структура рецептора серотонина 5-HT 2A тромбоцитов человека : идентификация с рецептором серотонина 5-HT 2A лобной коры ». Журнал нейрохимии . 63 (2): 465–469. дои : 10.1046/j.1471-4159.1994.63020465.x. PMID  8035173. S2CID  40207336.
  5. ^ abc Клинг А (2013). 5-HT2A: рецептор серотонина, который может играть роль в заболеваниях суставов (PDF) . Умео: Университет Умео. ISBN 978-91-7459-549-9.
  6. ^ Раоте I (2007). «Функция рецептора серотонина 2A (5-HT 2A ): лиганд-зависимые механизмы и пути». Ишер. Границы в неврологии. Пресса/Тейлор и Фрэнсис. ISBN 9780849339776. ПМИД  21204452.
  7. ^ Мартин П., Уотерс Н., Шмидт С.Дж., Карлссон А., Карлссон М.Л. (1998). «Данные о грызунах и общая гипотеза: антипсихотическое действие, оказываемое за счет антагонизма рецепторов 5-HT 2A , зависит от повышенного серотонинергического тонуса». Журнал нейронной передачи . 105 (4–5): 365–396. дои : 10.1007/s007020050064. PMID  9720968. S2CID  20944107.
  8. ^ Де Алмейда Р.М., Роза М.М., Сантос Д.М., Сафт Д.М., Бенини К., Мичек К.А. (май 2006 г.). «Рецепторы 5-HT (1B), вентральная орбитофронтальная кора и агрессивное поведение мышей». Психофармакология . 185 (4): 441–450. дои : 10.1007/s00213-006-0333-3. PMID  16550387. S2CID  33274637.
  9. ^ Эйсон А.С., Маллинз UL (1996). «Регуляция центральных рецепторов 5-HT 2A : обзор исследований in vivo». Поведенческие исследования мозга . 73 (1–2): 177–181. дои : 10.1016/0166-4328(96)00092-7. PMID  8788498. S2CID  4048975.
  10. ^ аб Ядав П.Н., Кроэзе В.К., Фаррелл М.С., Рот Б.Л. (октябрь 2011 г.). «Функциональная селективность антагониста: антагонисты серотониновых рецепторов 5-HT2A дифференциально регулируют уровень белка рецептора 5-HT2A in vivo». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 339 (1): 99–105. дои : 10.1124/jpet.111.183780. ПМК 3186284 . ПМИД  21737536. 
  11. ^ Ринальди-Кармона М., Конги С., Симианд Дж., Ури-Донат Ф., Субри П., Брельер Дж. К., Ле Фур Дж. (январь 1993 г.). «Повторное введение SR 46349B, селективного антагониста 5-гидрокситриптамина-2, повышает регуляцию рецепторов 5-гидрокситриптамина-2 в мозге мыши». Молекулярная фармакология . 43 (1): 84–89. ПМИД  8423772.
  12. ^ Грей Дж.А., Рот Б.Л. (ноябрь 2001 г.). «Парадоксальный трафик и регуляция рецепторов 5-HT (2A) агонистами и антагонистами». Бюллетень исследований мозга . 56 (5): 441–451. дои : 10.1016/s0361-9230(01)00623-2. PMID  11750789. S2CID  271925.
  13. ^ Вановер К.Э., Дэвис Р.Э. (28 июля 2010 г.). «Роль антагонистов рецепторов 5-HT2A в лечении бессонницы». Природа и наука сна . 2 : 139–150. дои : 10.2147/nss.s6849 . ПМК 3630942 . ПМИД  23616706. 
  14. ^ Урбан Дж.Д., Кларк В.П., фон Застроу М., Николс Д.Е., Кобилка Б., Вайнштейн Х. и др. (январь 2007 г.). «Функциональная селективность и классические концепции количественной фармакологии». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 320 (1): 1–13. дои : 10.1124/jpet.106.104463. PMID  16803859. S2CID  447937.
  15. ^ Сандерс-Буш Э., Майер С.Э. (2006). «Глава 11: 5-гидрокситриптамин (серотонин): агонисты и антагонисты рецепторов». В Брантоне Л.Л., Лазо Дж.С., Паркере К. (ред.). Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (11-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 0-07-142280-3.
  16. ^ Сигел Г.Дж., Альберс Р.В. (2005). Базовая нейрохимия: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты. Том. 1 (7-е изд.). Академическая пресса. п. 241. ИСБН 0-12-088397-Х.
  17. ^ Хойер Д., Хэннон Дж. П., Мартин Г. Р. (апрель 2002 г.). «Молекулярное, фармакологическое и функциональное разнообразие 5-НТ-рецепторов». Фармакология, биохимия и поведение . 71 (4): 533–554. дои : 10.1016/S0091-3057(01)00746-8. PMID  11888546. S2CID  25543069.
  18. ^ Беливо, Винсент; Ганц, Мелани; Фэн, Линг; Озенне, Брайс; Хойгаард, Лизелотта; Фишер, Патрик М.; Сварер, Клаус; Греве, Дуглас Н.; Кнудсен, Гитте М. (4 января 2017 г.). «Атлас серотониновой системы человеческого мозга in vivo в высоком разрешении». Журнал неврологии . 37 (1): 120–128. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2830-16.2016. ISSN  0270-6474. ПМК 5214625 . ПМИД  28053035. 
  19. ^ Агаджанян Г.К., Марек Г.Дж. (апрель 1999 г.). «Серотонин через рецепторы 5-HT2A увеличивает количество EPSC в пирамидных клетках V слоя префронтальной коры за счет асинхронного режима высвобождения глутамата». Исследования мозга . 825 (1–2): 161–171. дои : 10.1016/S0006-8993(99)01224-X . PMID  10216183. S2CID  20081913.
  20. ^ Марек Г.Дж., Райт Р.А., Гевирц Дж.К., Шопп Д.Д. (2001). «Основная роль таламокортикальных афферентов в функции серотонинергических галлюциногенных рецепторов в неокортексе крыс». Нейронаука . 105 (2): 379–392. дои : 10.1016/S0306-4522(01)00199-3. PMID  11672605. S2CID  19764312.
  21. ^ abc Бортолоцци А, Диас-Матайкс Л, Скорца MC, Селада П, Артигас Ф (декабрь 2005 г.). «Активация 5-НТ-рецепторов в префронтальной коре усиливает дофаминергическую активность». Журнал нейрохимии . 95 (6): 1597–1607. дои : 10.1111/j.1471-4159.2005.03485.x. hdl : 10261/33026 . PMID  16277612. S2CID  18350703.
  22. ^ Амаргос-Бош М., Бортолоцци А., Пуиг М.В., Серратс Дж., Аделл А., Селада П. и др. (март 2004 г.). «Совместная экспрессия и взаимодействие in vivo рецепторов серотонина 1А и серотонина 2А в пирамидных нейронах префронтальной коры». Кора головного мозга . 14 (3): 281–299. дои : 10.1093/cercor/bhg128 . ПМИД  14754868.
  23. ^ Фэн Дж, Цай X, Чжао Дж, Ян З (сентябрь 2001 г.). «Рецепторы серотонина модулируют каналы рецепторов ГАМК (А) посредством активации закрепленной протеинкиназы С в префронтальных кортикальных нейронах». Журнал неврологии . 21 (17): 6502–6511. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-17-06502.2001. ПМК 6763081 . ПМИД  11517239. 
  24. ^ Марек GJ (июнь 2009 г.). «Активация рецепторов аденозина (1) (A (1)) подавляет тряску головой, вызванную серотонинергическим галлюциногеном у крыс». Нейрофармакология . 56 (8): 1082–1087. doi :10.1016/j.neuropharm.2009.03.005. ПМК 2706691 . ПМИД  19324062. 
  25. ^ Чжан С., Марек Г.Дж. (январь 2008 г.). «Вовлечение рецептора AMPA в опосредованные рецептором 5-гидрокситриптамина 2A префронтальные кортикальные возбуждающие синаптические токи и покачивание головой, вызванное DOI». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 32 (1): 62–71. дои : 10.1016/j.pnpbp.2007.07.009. PMID  17728034. S2CID  44889209.
  26. ^ Гевирц Дж.К., Марек Г.Дж. (ноябрь 2000 г.). «Поведенческие доказательства взаимодействия между галлюциногенным препаратом и метаботропными рецепторами глутамата группы II». Нейропсихофармакология . 23 (5): 569–576. дои : 10.1016/S0893-133X(00)00136-6 . ПМИД  11027922.
  27. ^ Марек Г.Дж., Чжан С. (сентябрь 2008 г.). «Активация метаботропных рецепторов глутамата 5 (mGlu5) индуцирует спонтанные возбуждающие синаптические токи в пирамидных клетках V слоя префронтальной коры крыс». Письма по неврологии . 442 (3): 239–243. doi :10.1016/j.neulet.2008.06.083. ПМЦ 2677702 . ПМИД  18621097. 
  28. ^ Ламбе Е.К., Лю Р.Дж., Агаджанян Г.К. (ноябрь 2007 г.). «Шизофрения, гипокретин (орексин) и таламокортикальная активирующая система». Бюллетень шизофрении . 33 (6): 1284–1290. doi : 10.1093/schbul/sbm088. ПМЦ 2779889 . ПМИД  17656637. 
  29. ^ Лю Р.Дж., Агаджанян ГК (январь 2008 г.). «Стресс притупляет вызванные серотонином и гипокретином EPSC в префронтальной коре: роль опосредованной кортикостероном апикальной дендритной атрофии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (1): 359–364. Бибкод : 2008PNAS..105..359L. дои : 10.1073/pnas.0706679105 . ПМК 2224217 . ПМИД  18172209. 
  30. ^ Гертс Ф.Дж., Де Шуттер Э., Тиммерманс Дж.П. (июнь 2002 г.). «Локализация иммунореактивности, подобной рецепторам 5-HT 2A , 5-HT3, 5-HT5A и 5-HT7, в мозжечке крыс». Журнал химической нейроанатомии . 24 (1): 65–74. дои : 10.1016/S0891-0618(02)00020-0. PMID  12084412. S2CID  16510169.
  31. ^ Маэсима Т., Шуто Ф., Хамада С., Сензаки К., Хамагути-Хамада К., Ито Р., Окадо Н. (август 1998 г.). «Иммунореактивность, подобная рецептору серотонина 2А, в клетках Пуркинье мозжечка крысы». Письма по неврологии . 252 (1): 72–74. дои : 10.1016/S0304-3940(98)00546-1. PMID  9756362. S2CID  28549709.
  32. ^ Маэсима Т., Сига Т., Ито Р., Окадо Н. (декабрь 2004 г.). «Экспрессия рецепторов серотонина 2А в клетках Пуркинье развивающегося мозжечка крысы». Неврологические исследования . 50 (4): 411–417. doi :10.1016/j.neures.2004.08.010. PMID  15567478. S2CID  5772490.
  33. ^ Дюрк Т., Пантера Э., Мюллер Т., Сорихтер С., Феррари Д., Пиццирани С. и др. (май 2005 г.). «5-Гидрокситриптамин модулирует выработку цитокинов и хемокинов в моноцитах человека, обработанных LPS, посредством стимуляции различных подтипов 5-HTR». Международная иммунология . 17 (5): 599–606. дои : 10.1093/intimm/dxh242 . ПМИД  15802305.
  34. ^ Йохансен А., Холм С., Далл Б., Келлер С., Кристенсен Дж.Л., Кнудсен Г.М., Хансен HD (июль 2019 г.). «Биораспределение и радиационная дозиметрия человека агониста рецептора 5-HT2A Cimbi-36, меченного углеродом-11 в двух положениях». Исследование EJNMMI . 9 (1): 71. дои : 10.1186/s13550-019-0527-4 . ПМК 6669221 . ПМИД  31367837. 
  35. ^ Аб Морено Дж. Л., Холлоуэй Т., Альбису Л., Силфон СК, Гонсалес-Маэсо Дж. (апрель 2011 г.). «Метаботропный глутаматный рецептор mGlu2 необходим для фармакологических и поведенческих эффектов, вызываемых галлюциногенными агонистами рецептора 5-HT2A». Письма по неврологии . 493 (3): 76–79. doi :10.1016/j.neulet.2011.01.046. ПМК 3064746 . ПМИД  21276828. 
  36. ^ аб Джалал Б (ноябрь 2018 г.). «Нейрофармакология галлюцинаций сонного паралича: активация серотонина 2А и новый терапевтический препарат». Психофармакология . 235 (11): 3083–3091. дои : 10.1007/s00213-018-5042-1. ПМК 6208952 . ПМИД  30288594. 
  37. ^ Ю Б, Бекнель Дж, Зерфауи М, Рохатги Р, Буларес А.Х., Николс CD (ноябрь 2008 г.). «Активация рецептора серотонина 5-гидрокситриптамина (2А) подавляет воспаление, вызванное фактором некроза опухоли-альфа, с необычайной эффективностью». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 327 (2): 316–323. дои : 10.1124/jpet.108.143461. PMID  18708586. S2CID  25374241.
  38. ^ Нау Ф, Ю Б, Мартин Д, компакт-диск Николса (2013). «Активация рецептора серотонина 5-HT2A блокирует воспаление, опосредованное TNF-α, in vivo». ПЛОС ОДИН . 8 (10): е75426. Бибкод : 2013PLoSO...875426N. дои : 10.1371/journal.pone.0075426 . ПМЦ 3788795 . ПМИД  24098382. 
  39. ^ Ван де Кар Л.Д., Джавед А., Чжан Ю., Серрес Ф., Раап Д.К., Грей Т.С. (май 2001 г.). «Рецепторы 5-HT2A стимулируют высвобождение АКТГ, кортикостерона, окситоцина, ренина и пролактина и активируют гипоталамический CRF и клетки, экспрессирующие окситоцин». Журнал неврологии . 21 (10): 3572–3579. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-10-03572.2001. ПМК 6762485 . ПМИД  11331386. 
  40. ^ Чжан Ю., Дамьяноска К.Дж., Карраско Г.А., Дудас Б., Д'Суза Д.Н., Тецлафф Дж. и др. (ноябрь 2002 г.). «Доказательства того, что рецепторы 5-HT2A в паравентрикулярном ядре гипоталамуса опосредуют нейроэндокринные реакции на (-) DOI». Журнал неврологии . 22 (21): 9635–9642. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-21-09635.2002. ПМК 6758011 . ПМИД  12417689. 
  41. ^ Харви Дж.А. (2003). «Роль рецептора серотонина 5-HT (2A) в обучении». Обучение и память . 10 (5): 355–362. дои : 10.1101/lm.60803. ПМК 218001 . ПМИД  14557608. 
  42. ^ Уильямс Г.В., Рао С.Г., Гольдман-Ракич П.С., Фореста М., Рополо М., Деган П. и др. (март 2010 г.). «Дефектная репарация 5-гидрокси-2'-дезоксицитидина в клетках синдрома Кокейна и его комплементация формамидопиримидиновой ДНК-гликозилазой Escherichia coli и эндонуклеазой III». Свободно-радикальная биология и медицина . 48 (5): 681–690. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2009.12.007. ПМК 6758292 . ПМИД  11923449. 
  43. ^ Пассиер А, ван Пуйенбрук Э (ноябрь 2005 г.). «Артралгия, вызванная миртазапином». Британский журнал клинической фармакологии . 60 (5): 570–572. дои : 10.1111/j.1365-2125.2005.02481.x. ЧВК 1884949 . ПМИД  16236049. 
  44. ^ Адван М.Х. (август 2016 г.). «Обновленная информация о лекарственном артрите». Международная ревматология . 36 (8): 1089–1097. doi : 10.1007/s00296-016-3462-y. PMID  27000044. S2CID  25401280.
  45. ^ Херт ММ, Кнудсен ГМ (июнь 2015 г.). «Современные стратегии радиосинтеза ПЭТ-трейсеров рецептора 5-HT 2A ». Журнал меченых соединений и радиофармпрепаратов . 58 (7): 265–273. дои : 10.1002/jlcr.3288. ПМИД  25997728.
  46. ↑ Beer R (13 июня 2023 г.). «Anblick von toten Fliegen lässt Fliegen altern». science.ORF.at (на немецком языке) . Проверено 14 июня 2023 г.
  47. ^ Гендрон СМ, Чакраборти Т.С., Дюран С., Доно Т., Плетчер С.Д. (июнь 2023 г.). «Кольцевые нейроны центрального комплекса дрозофилы действуют как реостат для сенсорной модуляции старения». ПЛОС Биология . 21 (6): e3002149. дои : 10.1371/journal.pbio.3002149 . ПМЦ 10263353 . ПМИД  37310911. 
  48. ^ Николс DE (февраль 2004 г.). «Галлюциногены». Фармакология и терапия . 101 (2): 131–181. doi :10.1016/j.pharmthera.2003.11.002. ПМИД  14761703.
  49. ^ Blaazer AR, Smid P, Kruse CG (сентябрь 2008 г.). «Взаимосвязь структура-активность фенилалкиламинов как лигандов-агонистов рецепторов 5-HT (2A)». ХимМедХим . 3 (9): 1299–1309. doi : 10.1002/cmdc.200800133. PMID  18666267. S2CID  7537908.
  50. ^ Морено Дж.Л., Мугуруса С., Умали А., Мортильо С., Холлоуэй Т., Пилар-Куэльяр Ф. и др. (декабрь 2012 г.). «Идентификация трех остатков, необходимых для гетеромеризации рецептора 5-гидрокситриптамина 2А-метаботропного глутамата 2 (5-HT2A·mGlu2) и его психоактивной поведенческой функции». Журнал биологической химии . 287 (53): 44301–44319. дои : 10.1074/jbc.M112.413161 . ПМЦ 3531745 . ПМИД  23129762. 
  51. ^ Гонсалес-Маэсо Дж., Анг Р.Л., Юэнь Т., Чан П., Вайсстауб Н.В., Лопес-Хименес Дж.Ф. и др. (март 2008 г.). «Идентификация комплекса рецепторов серотонина и глутамата, причастного к психозу». Природа . 452 (7183): 93–97. Бибкод : 2008Natur.452...93G. дои : 10.1038/nature06612. ПМЦ 2743172 . ПМИД  18297054. 
  52. ^ Таддеуччи А., Оливеро Г., Роджери А., Миланезе С., Джорджио Ф.П., Грилли М. и др. (сентябрь 2022 г.). «Перекрестные помехи пресинаптических рецепторов 5-HT2A-mGlu2/3 в префронтальной коре: метамодуляция экзоцитоза глутамата». Клетки . 11 (19): 3035. doi : 10.3390/cells11193035 . ПМК 9562019 . ПМИД  36230998. 
  53. ^ Винген М., Кайперс К.П., Рамаекерс Дж.Г. (февраль 2007 г.). «Роль рецепторов 5-HT1a и 5-HT 2A во внимании и моторном контроле: механистическое исследование на здоровых добровольцах». Психофармакология . 190 (3): 391–400. дои : 10.1007/s00213-006-0614-x. PMID  17124621. S2CID  25125461.
  54. ^ Винген М., Кайперс К.П., Рамаекерс Дж.Г. (июль 2007 г.). «Избирательное нарушение вербальной и пространственной памяти после блокады рецепторов 5-HT1A и 5-HT2A у здоровых добровольцев, предварительно принимавших СИОЗС». Журнал психофармакологии . 21 (5): 477–485. дои : 10.1177/0269881106072506. PMID  17092965. S2CID  19575488.
  55. ^ Брэйден М.Р., Пэрриш Дж.К., Нэйлор Дж.К., Николс Д.Е. (декабрь 2006 г.). «Молекулярное взаимодействие остатков рецептора серотонина 5-HT 2A Phe339 (6,51) и Phe340 (6,52) с суперсильными агонистами N-бензилфенэтиламина». Молекулярная фармакология . 70 (6): 1956–1964. дои : 10.1124/моль.106.028720. PMID  17000863. S2CID  15840304.
  56. ^ Прабхакаран Дж., Солингапурам Сай К.К., Зандериго Ф., Рубин-Фальконе Х., Йоргенсен М.Дж., Каплан Дж.Р. и др. (январь 2017 г.). «Оценка in vivo [18F] FECIMBI-36, радиолиганда ПЭТ-агониста рецептора 5-HT2A/2C у приматов, не являющихся человеком». Письма по биоорганической и медицинской химии . 27 (1): 21–23. дои : 10.1016/j.bmcl.2016.11.043. ПМЦ 5348621 . ПМИД  27889455. 
  57. ^ Маклин Т.Х., Пэрриш Дж.К., Брейден М.Р., Марона-Левика Д., Галлардо-Годой А., Николс Д.Е. (сентябрь 2006 г.). «1-Аминометилбензоциклоалканы: конформационно ограниченные галлюциногенные аналоги фенэтиламина как функционально селективные агонисты рецептора 5-HT 2A ». Журнал медицинской химии . 49 (19): 5794–5803. дои : 10.1021/jm060656o. ПМИД  16970404.
  58. ^ Эннис М.Д., Хоффман Р.Л., Газал Н.Б., Олсон Р.М., Кнауэр К.С., Чио К.Л. и др. (июль 2003 г.). «2,3,4,5-тетрагидро- и 2,3,4,5,11,11а-гексагидро-1Н-[1,4]диазепино[1,7-а]индолы: новые матрицы для 5-НТ( 2В) агонисты». Письма по биоорганической и медицинской химии . 13 (14): 2369–2372. дои : 10.1016/S0960-894X(03)00403-7. ПМИД  12824036.
  59. ^ аб Эттруп А., да Кунья-Банг С., МакМахон Б., Лехель С., Диссегаард А., Скибстед А.В. и др. (июль 2014 г.). «Агонист рецептора серотонина 2А, связывающийся в мозгу человека с [¹¹C] Cimbi-36». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 34 (7): 1188–1196. дои : 10.1038/jcbfm.2014.68. ПМЦ 4083382 . ПМИД  24780897. 
  60. ^ «Разработка и синтез селективных агонистов рецепторов серотонина для визуализации позитронно-эмиссионной томографии мозга (пересмотренная, дуплексная печать).pdf» . Гугл документы .
  61. ^ Донг С., Ли С., Данлэп Л.Е., Варгас М.В., Сунь Дж., Хван И.В. и др. (май 2021 г.). «Открытие психоделических лекарств с использованием специального биосенсора». Клетка . 184 (10): 2779–2792.e18. дои : 10.1016/j.cell.2021.03.043 . ПМЦ 8122087 . ПМИД  33915107. 
  62. ^ Аб Чемберс Дж. Дж., Курраш-Орбо Д. М., Паркер М. А., Николс Д. Е. (март 2001 г.). «Энантиоспецифический синтез и фармакологическая оценка серии сверхмощных, конформационно ограниченных агонистов рецептора 5-HT(2A/2C)». Журнал медицинской химии . 44 (6): 1003–1010. дои : 10.1021/jm000491y. ПМИД  11300881.
  63. ^ Canal CE, Morgan D (июль 2012 г.). «Реакция подергивания головы у грызунов, вызванная галлюциногеном 2,5-диметокси-4-йодамфетамином: всесторонняя история, переоценка механизмов и его полезность в качестве модели». Тестирование и анализ наркотиков . 4 (7–8): 556–576. дои : 10.1002/dta.1333. ПМЦ 3722587 . ПМИД  22517680. 
  64. ^ Гатч М.Б., Козленков А., Хуанг Р.К., Ян В., Нгуен Дж.Д., Гонсалес-Маэсо Дж. и др. (Ноябрь 2013). «Антиретровирусный препарат против ВИЧ эфавиренз обладает ЛСД-подобными свойствами». Нейропсихофармакология . 38 (12): 2373–2384. дои : 10.1038/npp.2013.135. ПМК 3799056 . ПМИД  23702798. 
  65. ^ Юнкоса Дж.И., Хансен М., Боннер Л.А., Куэва Дж.П., Маглатлин Р., МакКорви Дж.Д. и др. (Январь 2013). «Обширный дизайн жестких аналогов отображает конформацию связывания мощных лигандов-агонистов серотонинового рецептора N-бензилфенэтиламина 5-HT2A». ACS Химическая нейронаука . 4 (1): 96–109. дои : 10.1021/cn3000668. ПМЦ 3547484 . ПМИД  23336049. 
  66. ^ Иган К.Т., Херрик-Дэвис К., Миллер К., Гленнон Р.А., Тейтлер М. (апрель 1998 г.). «Агонистическая активность ЛСД и лизурида в отношении клонированных рецепторов 5HT2A и 5HT2C». Психофармакология . 136 (4): 409–414. дои : 10.1007/s002130050585. PMID  9600588. S2CID  3021798.
  67. ^ Хофманн С., Пеннер У., Дороу Р., Перц Х.Х., Янихен С., Горовски Р. и др. (2006). «Лисурид, агонист дофаминовых рецепторов с антагонистическими свойствами рецептора 5-HT 2B : отсутствие сообщений о побочных реакциях на лекарственные препараты для сердечной вальвулопатии подтверждает концепцию решающей роли агонизма рецептора 5-HT 2B в фиброзе сердечного клапана». Клиническая нейрофармакология . 29 (2): 80–86. дои : 10.1097/00002826-200603000-00005. PMID  16614540. S2CID  33849447.
  68. ^ Яновский А., Эшлеман А.Дж., Джонсон Р.А., Вольфрум К.М., Хинрикс DJ, Ян Дж. и др. (июль 2014 г.). «Мефлохин и психотомиметики имеют общие взаимодействия рецепторов нейромедиаторов и транспортеров in vitro». Психофармакология . 231 (14): 2771–2783. дои : 10.1007/s00213-014-3446-0. ПМК 4097020 . ПМИД  24488404. 
  69. ^ де ла Фуэнте Ревенга М., Шах У.Х., Нассехи Н., Джастер А.М., Хемант П., Сьерра С. и др. (март 2021 г.). «Психоделические свойства кипазина и его структурных аналогов у мышей». ACS Химическая нейронаука . 12 (5): 831–844. doi : 10.1021/acschemneuro.0c00291. ПМЦ 7933111 . ПМИД  33400504. 
  70. ^ Астранд А, Геррьери Д, Викингссон С, Кронстранд Р, Грин Х (декабрь 2020 г.). «Характеристика in vitro новых психоактивных веществ на рецепторах μ-опиоидов, CB1, 5HT1A и 5-HT2A - эффективность и эффективность целевых рецепторов, а также нецелевые эффекты». Международная судебно-медицинская экспертиза . 317 : 110553. doi : 10.1016/j.forsciint.2020.110553 . ПМИД  33160102.
  71. ^ Эннис М.Д., Хоффман Р.Л., Газал Н.Б., Олсон Р.М., Кнауэр К.С., Чио К.Л. и др. (июль 2003 г.). «2,3,4,5-тетрагидро- и 2,3,4,5,11,11а-гексагидро-1Н-[1,4]диазепино[1,7-а]индолы: новые матрицы для 5-НТ( 2В) агонисты». Письма по биоорганической и медицинской химии . 13 (14): 2369–2372. дои : 10.1016/s0960-894x(03)00403-7. ПМИД  12824036.
  72. ^ Смит Б.М., Смит Дж.М., Цай Дж.Х., Шульц Дж.А., Гилсон Калифорния, Эстрада С.А. и др. (март 2005 г.). «Открытие и SAR новых бензазепинов как мощных и селективных агонистов рецептора 5-HT (2C) для лечения ожирения». Письма по биоорганической и медицинской химии . 15 (5): 1467–1470. дои : 10.1016/j.bmcl.2004.12.080. ПМИД  15713408.
  73. ^ WO WO2007149728, Мохапатра С., Хеллберг М.Р., Фэн З., «Арил- и гетероарилпроизводные тетрагидробензазепина и их использование для лечения глаукомы», передано Alcon Manufacturing, Ltd. 
  74. ^ Смит Б.М., Смит Дж.М., Цай Дж.Х., Шульц Дж.А., Гилсон Калифорния, Эстрада С.А. и др. (январь 2008 г.). «Открытие и взаимосвязь структура-активность (1R)-8-хлор-2,3,4,5-тетрагидро-1-метил-1H-3-бензазепина (лорказерина), селективного агониста серотониновых рецепторов 5-HT2C для лечения. ожирения». Журнал медицинской химии . 51 (2): 305–313. дои : 10.1021/jm0709034. ПМИД  18095642.
  75. ^ Дженсен А.А., Плат Н., Педерсен М.Х., Исберг В., Кралл Дж., Веллендорф П. и др. (Февраль 2013). «Разработка, синтез и фармакологическая характеристика N- и O-замещенных аналогов 5,6,7,8-тетрагидро-4H-изоксазоло[4,5-d]азепин-3-ола: новый 5-HT(2A)/ Агонисты рецептора 5-HT(2C) с прокогнитивными свойствами». Журнал медицинской химии . 56 (3): 1211–1227. дои : 10.1021/jm301656h. ПМИД  23301527.
  76. ^ Цао Д., Ю Дж., Ван Х., Луо З., Лю Х., Хэ Л. и др. (январь 2022 г.). «Структурное открытие негаллюциногенных психоделических аналогов». Наука . 375 (6579): 403–411. Бибкод : 2022Sci...375..403C. doi : 10.1126/science.abl8615. PMID  35084960. S2CID  246360313.
  77. ^ Каплан А.Л., Конфайр Д.Н., Ким К., Баррос-Альварес X, Родригис Р.М., Ян Ю и др. (октябрь 2022 г.). «Специальная стыковка библиотеки агонистов рецепторов 5-HT2A с антидепрессивной активностью». Природа . 610 (7932): 582–591. Бибкод : 2022Natur.610..582K. дои : 10.1038/s41586-022-05258-z. ПМЦ 9996387 . PMID  36171289. S2CID  252598838. 
  78. ^ Лю Дж., Каполька Н., Гампер Р., Алон А., Ван Л., Джайн М.К. и др. (декабрь 2023 г.). «Обнаружение шаблонного лиганда структур AlphaFold2». биоRxiv . дои : 10.1101/2023.12.20.572662. ПМЦ 10769324 . ПМИД  38187536. 
  79. ^ Орр MJ и др. Открытие высокоэффективных агонистов рецептора серотонина 5-HT2, вдохновленное натуральными продуктами гетеройохимбина. АКС Мед. хим. Летт . 2022 год; 13 (4): 648–657. doi : 10.1021/acsmedchemlett.1c00694
  80. ^ Шариф Н.А., Маклафлин М.А., Келли С.Р. (февраль 2007 г.). «AL-34662: мощный, селективный и эффективный агонист глазных гипотензивных рецепторов серотонина-2». Журнал глазной фармакологии и терапии . 23 (1): 1–13. дои : 10.1089/jop.2006.0093. ПМИД  17341144.
  81. ^ Мэй Дж.А., Дантанараяна А.П., Зинке П.В., Маклафлин М.А., Шариф Н.А. (январь 2006 г.). «1-((S)-2-аминопропил)-1H-индазол-6-ол: мощный агонист 5-HT2-рецепторов периферического действия с глазной гипотензивной активностью». Журнал медицинской химии . 49 (1): 318–328. дои : 10.1021/jm050663x. ПМИД  16392816.
  82. ^ Марек Г.Дж., Мартин-Руис Р., Або А., Артигас Ф. (декабрь 2005 г.). «Селективный антагонист рецептора 5-HT2A M100907 усиливает антидепрессивно-подобные поведенческие эффекты флуоксетина СИОЗС». Нейропсихофармакология . 30 (12): 2205–2215. дои : 10.1038/sj.npp.1300762 . ПМИД  15886717.
  83. ^ Ишима Т., Футамура Т., Оги Ю., Йошими Н., Кикучи Т., Хасимото К. (апрель 2015 г.). «Усиление роста нейритов брекспипразолом, новым модулятором серотонин-дофаминовой активности: роль рецепторов серотонина 5-HT1A и 5-HT2A». Европейская нейропсихофармакология . 25 (4): 505–511. дои : 10.1016/j.euroneuro.2015.01.014 . ПМИД  25687838.
  84. ^ Дас С., Барнвал П., Уинстон А.Б., Мондал С., Саха I (февраль 2016 г.). «Брекспипразол: пока все хорошо». Терапевтические достижения в психофармакологии . 6 (1): 39–54. дои : 10.1177/2045125315614739. ПМЦ 4749739 . ПМИД  26913177. 
  85. ^ аб Пялвимяки Э.П., Рот Б.Л., Махасуо Х., Лааксо А., Куоппамаки М., Сювалахти Э., Хиетала Дж. (август 1996 г.). «Взаимодействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с рецептором серотонина 5-HT2c». Психофармакология . 126 (3): 234–240. дои : 10.1007/bf02246453. PMID  8876023. S2CID  24889381.
  86. ^ Позвонил HP (2003). Фармакология . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 0-443-07145-4.Страница 187
  87. ^ Ширеман Б.Т., Дворжак К.А., Рудольф Д.А., Бонавентура П., Непомучено Д., Дворжак Л. и др. (март 2008 г.). «2-Алкил-4-арилпиримидиновые конденсированные гетероциклы как селективные антагонисты 5-НТ 2А ». Письма по биоорганической и медицинской химии . 18 (6): 2103–2108. doi :10.1016/j.bmcl.2008.01.090. ПМИД  18282705.
  88. ^ Весткемпер Р.Б., Руньон С.П., Бондарев М.Л., Сэвидж Дж.Э., Рот Б.Л., Гленнон Р.А. (сентябрь 1999 г.). «9-(Аминометил)-9,10-дигидроантрацен является новым и маловероятным антагонистом рецептора 5-HT 2A ». Европейский журнал фармакологии . 380 (1): Р5–Р7. дои : 10.1016/S0014-2999(99)00525-7. ПМИД  10513561.
  89. ^ Весткемпер Р.Б., Гленнон Р.А. (июнь 2002 г.). «Применение лиганда SAR, моделирования рецепторов и мутагенеза рецепторов для открытия и разработки нового класса лигандов 5-HT (2A)». Актуальные темы медицинской химии . 2 (6): 575–598. дои : 10.2174/1568026023393741. PMID  12052195. S2CID  23576058.
  90. ^ Педди С., Рот Б.Л., Гленнон Р.А., Весткемпер Р.Б. (декабрь 2003 г.). «Спиро[9,10-дигидроантрацен]-9,3'-пирролидин - структурно уникальный антагонист тетрациклического рецептора 5-HT 2A ». Европейский журнал фармакологии . 482 (1–3): 335–337. дои : 10.1016/j.ejphar.2003.09.059. ПМИД  14660041.
  91. ^ Руньон С.П., Мозье П.Д., Рот Б.Л., Гленнон Р.А., Весткемпер Р.Б. (ноябрь 2008 г.). «Потенциальные способы взаимодействия производных 9-аминометил-9,10-дигидроантрацена (AMDA) с рецептором 5-HT2A: связь структуры и сродства лиганда, мутагенез рецептора и исследование моделирования рецептора». Журнал медицинской химии . 51 (21): 6808–6828. дои : 10.1021/jm800771x. ПМК 3088499 . ПМИД  18847250. 
  92. ^ Уилсон К.Дж., ван Нил М.Б., Купер Л., Блумфилд Д., О'Коннор Д., Фиш Л.Р., Маклауд AM (май 2007 г.). «2,5-Дисзамещенные пиридины: открытие новой серии лигандов 5-HT 2A ». Письма по биоорганической и медицинской химии . 17 (9): 2643–2648. doi :10.1016/j.bmcl.2007.01.098. ПМИД  17314044.
  93. ^ ab Марцинковска М, Кубачка М, Загорска А, Яромин А, Файкис-Заячковска Н, Колачковски М (январь 2022 г.). «Изучение антиагрегантной активности антагонистов серотониновых рецепторов 5-HT2A, несущих 6-фторбензо[d]изоксазол-3-ил)пропил) мотив, как потенциальных терапевтических средств в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний». Биомедицина и фармакотерапия . 145 : 112424. doi : 10.1016/j.biopha.2021.112424 . PMID  34785417. S2CID  244111116.
  94. ^ Нильссон Т., Лонгмор Дж., Шоу Д., Пантев Э., Бард Дж.А., Бранчек Т., Эдвинссон Л. (май 1999 г.). «Характеристика 5-HT-рецепторов в коронарных артериях человека с помощью молекулярных и фармакологических методов». Европейский журнал фармакологии . 372 (1): 49–56. дои : 10.1016/S0014-2999(99)00114-4. ПМИД  10374714.
  95. ^ Нагатомо Т., Рашид М., Абул Мунтасир Х., Комияма Т. (октябрь 2004 г.). «Функции рецептора 5-НТ 2А и его антагонистов в сердечно-сосудистой системе». Фармакология и терапия . 104 (1): 59–81. doi :10.1016/j.pharmthera.2004.08.005. ПМИД  15500909.
  96. ^ Вайнер Д.М., Бурштейн Э.С., Нэш Н., Кростон Г.Е., Карриер Э.А., Вановер К.Э. и др. (октябрь 2001 г.). «Обратные агонисты рецептора 5-гидрокситриптамина 2А как антипсихотики». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 299 (1): 268–276. ПМИД  11561089.
  97. ^ Вановер К.Э., Харви С.К., Сон Т., Брэдли С.Р., Колд Х., Махай М. и др. (сентябрь 2004 г.). «Фармакологическая характеристика AC-90179 [2-(4-метоксифенил)-N-(4-метилбензил)-N-(1-метилпиперидин-4-ил)ацетамид гидрохлорид]: селективный инверсный рецептор серотонина 2А. агонист». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 310 (3): 943–951. дои : 10.1124/jpet.104.066688. PMID  15102927. S2CID  12205122.
  98. ^ Розенберг Р., Зайден DJ, Халл С.Г., Эрман М., Шварц Х., Андерсон С. и др. (декабрь 2008 г.). «APD125, селективный обратный агонист рецептора серотонина 5-HT(2A), значительно улучшает поддержание сна при первичной бессоннице». Спать . 31 (12): 1663–1671. дои : 10.1093/sleep/31.12.1663. ПМЦ 2603489 . ПМИД  19090322. 
  99. ^ Вановер К.Э., Вайнер Д.М., Махай М., Вейнбергс И., Гарделл Л.Р., Ламех Дж. и др. (май 2006 г.). «Фармакологический и поведенческий профиль N-(4-фторфенилметил)-N-(1-метилпиперидин-4-ил)-N'-(4-(2-метилпропилокси)фенилметил)карбамида (2R,3R)-дигидроксибутандиоата (2: 1) (ACP-103), новый обратный агонист рецептора 5-гидрокситриптамина (2А). Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 317 (2): 910–918. дои : 10.1124/jpet.105.097006. PMID  16469866. S2CID  22681576.
  100. ^ Гарделл Л.Р., Вановер К.Э., Паундс Л., Джонсон Р.В., Баридо Р., Андерсон Г.Т. и др. (август 2007 г.). «ACP-103, обратный агонист рецептора 5-гидрокситриптамина 2A, улучшает антипсихотическую эффективность и профиль побочных эффектов галоперидола и рисперидона в экспериментальных моделях». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 322 (2): 862–870. дои : 10.1124/jpet.107.121715. PMID  17519387. S2CID  28861527.
  101. ^ Вановер К.Э., Бетц А.Дж., Вебер С.М., Биббиани Ф., Киелайте А., Вайнер Д.М. и др. (октябрь 2008 г.). «Обратный агонист рецептора 5-HT2A, ACP-103, уменьшает тремор на модели крысы и дискинезию, вызванную леводопой, на модели обезьяны». Фармакология, биохимия и поведение . 90 (4): 540–544. дои : 10.1016/j.pbb.2008.04.010. ПМК 2806670 . ПМИД  18534670. 
  102. ^ Аббас А, Рот Б.Л. (декабрь 2008 г.). «Пимавансерина тартрат: обратный агонист 5-HT2A, обладающий потенциалом для лечения различных нервно-психических расстройств». Экспертное заключение по фармакотерапии . 9 (18): 3251–3259. дои : 10.1517/14656560802532707. PMID  19040345. S2CID  71240383.
  103. ^ Офис комиссара (10 сентября 2019 г.). «FDA одобрило первый препарат для лечения галлюцинаций и бреда, связанных с болезнью Паркинсона». FDA .
  104. ^ Мойя П.Р., Берг К.А., Гутьеррес-Эрнандес М.А., Саес-Брионес П., Рейес-Парада М., Кассельс Б.К., Кларк В.П. (июнь 2007 г.). «Функциональная селективность галлюциногенных производных фенэтиламина и фенилизопропиламина по отношению к человеческим рецепторам 5-гидрокситриптамина (5-HT)2A и 5-HT2C». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 321 (3): 1054–1061. дои : 10.1124/jpet.106.117507. PMID  17337633. S2CID  11651502.
  105. ^ Гонсалес-Маэсо Дж., Вайсстауб Н.В., Чжоу М., Чан П., Ивик Л., Анг Р. и др. (февраль 2007 г.). «Галлюциногены задействуют специфические кортикальные сигнальные пути, опосредованные рецептором 5-HT (2A), чтобы влиять на поведение». Нейрон . 53 (3): 439–452. дои : 10.1016/j.neuron.2007.01.008 . PMID  17270739. S2CID  16309730.
  106. ^ Кюссак Д., Буте-Робине Э., Айо MC, Ньюман-Танкреди А., Мартель Дж.К., Данти Н., Раули-Лестьен I (октябрь 2008 г.). «Агонист-направленный перенос сигналов на рецепторы серотонина 5-HT 2A , 5-HT 2B и 5-HT2C-VSV опосредует активацию Gq/11 и мобилизацию кальция в клетках CHO». Европейский журнал фармакологии . 594 (1–3): 32–38. дои : 10.1016/j.ejphar.2008.07.040. ПМИД  18703043.
  107. ^ Шмид CL, Раехал К.М., Бон Л.М. (январь 2008 г.). «Агонист-направленная передача сигналов рецептора серотонина 2А зависит от взаимодействий бета-аррестина-2 in vivo». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (3): 1079–1084. дои : 10.1073/pnas.0708862105 . ПМК 2242710 . ПМИД  18195357. 
  108. ^ Аббас А, Рот Б.Л. (январь 2008 г.). «Арест серотонина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (3): 831–832. Бибкод : 2008PNAS..105..831A. дои : 10.1073/pnas.0711335105 . ПМК 2242676 . ПМИД  18195368. 
  109. ^ Чжан Дж., Ченг Дж., МакКорви Дж.Д., Лорелло П.Дж., Калдароне Б.Дж., Рот Б.Л., Козиковски А.П. (июль 2017 г.). «Открытие N-замещенных (2-фенилциклопропил) метиламинов как функционально селективных агонистов рецептора серотонина 2C для потенциального использования в качестве антипсихотических препаратов». Журнал медицинской химии . 60 (14): 6273–6288. doi : 10.1021/acs.jmedchem.7b00584. ПМЦ 7374938 . ПМИД  28657744. 
  110. ^ Бонис Дж., Ферлонг Л.И., Санс Ф. (октябрь 2006 г.). «OSIRIS: инструмент для поиска литературы о вариантах последовательностей». Биоинформатика . 22 (20): 2567–2569. doi : 10.1093/биоинформатика/btl421 . PMID  16882651. Дополнения к статье.
  111. ^ Гольдштейн А.Т., Пукалл С., Гольдштейн И.Л. (2020). «Фибромиалгия и женские сексуальные болевые расстройства». Женские сексуальные болевые расстройства: оценка и лечение (2-е изд.). Уайли. ISBN 978-1119482666.
  112. ^ abcd Рубл CL, Смит RM, Кэлли Дж., Манси Л., Эйри, округ Колумбия, Гао Ю. и др. (январь 2016 г.). «Геномная структура и экспрессия локуса гена рецептора серотонина 2A человека (HTR2A): идентификация новых экзонов HTR2A и антисмысловых (HTR2A-AS1)». БМК Генетика . 17 (1): 16. дои : 10.1186/s12863-015-0325-6 . ПМК 4702415 . ПМИД  26738766. 
  113. ^ Медрихан Л., Саги Ю., Инде З., Крупа О., Дэниелс С., Пейраш А., Грингард П. (август 2017 г.). «Инициирование поведенческого ответа на антидепрессанты холецистокининовыми нейронами зубчатой ​​извилины». Нейрон . 95 (3): 564–576.e4. дои : 10.1016/j.neuron.2017.06.044 . ПМИД  28735749.
  114. ^ Гриффин А., Хэмлинг К.Р., Кнупп К., Хонг С., Ли Л.П., Барабан СК (март 2017 г.). «Клемизол и модуляторы передачи сигналов серотонина подавляют судороги при синдроме Драве». Мозг . 140 (3): 669–683. дои : 10.1093/brain/aww342. ПМК 6075536 . ПМИД  28073790. 
  115. ^ Джульетти М, Вивенцио В, Пива Ф, Принципато Дж, Беллантуоно С, Нарди Б (июль 2014 г.). «Что мы знаем о взаимодействии G-белков с рецепторами серотонина?». Молекулярный мозг . 7 (1): 49. дои : 10.1186/s13041-014-0049-y . ПМК 4105882 . ПМИД  25011628. 
  116. ^ Лал Д., Мэй П., Перес-Пальма Э., Самоча К.Е., Космицки Дж.А., Робинсон Э.Б. и др. (март 2020 г.). «Информация о семействе генов облегчает вариантную интерпретацию и идентификацию генов, связанных с заболеваниями, при нарушениях нервного развития». Геномная медицина . 12 (1): 28. дои : 10.1186/s13073-020-00725-6 . ПМК 7079346 . ПМИД  32183904. 
  117. ^ Гао В., Го Н., Чжао С., Чэнь З., Чжан В., Ян Ф. и др. (ноябрь 2020 г.). «HTR2A способствует развитию гипертрофии сердца путем активации передачи сигналов PI3K-PDK1-AKT-mTOR». Клеточные стрессы и шапероны . 25 (6): 899–908. дои : 10.1007/s12192-020-01124-x. ПМЦ 7591670 . ПМИД  32519137. 
  118. ^ Цао X, Ван Ю, Шу Д, Цюй Х, Луо С, Ху X (октябрь 2020 г.). «Гены, связанные с потреблением пищи, у курицы, определенные с помощью комбинаторного полногеномного исследования ассоциаций и анализа транскриптома». Генетика животных . 51 (5): 741–751. дои : 10.1111/age.12980. PMID  32720725. S2CID  220839883.
  119. ^ Гарса-Бреннер Э., Сифуэнтес-Ринкон А.М., Рандель Р.Д., Паредес-Санчес Ф.А., Парра-Бракамонте ГМ, Арельяно Вера В. и др. (август 2017 г.). «Ассоциация SNP в генах путей дофамина и серотонина и их взаимодействующих генов с особенностями темперамента коров породы Шароле». Журнал прикладной генетики . 58 (3): 363–371. дои : 10.1007/s13353-016-0383-0. PMID  27987181. S2CID  34463383.
  120. ^ Чеа С.Ю., Лоуфорд Б.Р., Янг Р.М., Моррис С.П., Войси Дж. (январь 2017 г.). «Анализ экспрессии мРНК и метилирования ДНК рецептора серотонина 2A (HTR2A) в мозге человека, больного шизофренией». Гены . 8 (1): 14. doi : 10.3390/genes8010014 . ПМК 5295009 . ПМИД  28054990. 
  121. ^ Фалькенберг В.Р., Гурбаксани Б.М., Унгер Э.Р., Радживан М.С. (март 2011 г.). «Функциональная геномика рецептора серотонина 2А (HTR2A): взаимодействие полиморфизма, метилирования, экспрессии и ассоциации заболеваний». Нейромолекулярная медицина . 13 (1): 66–76. дои : 10.1007/s12017-010-8138-2. ПМК 3044825 . ПМИД  20941551. 
  122. ^ Келемен О, Конвертини П, Чжан З, Вэнь Ю, Шен М, Фалалеева М, Стамм С (февраль 2013 г.). «Функция альтернативного сплайсинга». Джин . 514 (1): 1–30. дои : 10.1016/j.gene.2012.07.083. ПМК 5632952 . ПМИД  22909801. 
  123. ^ Ван Э.Т., Уорд Эй.Дж., Чероне Дж.М., Джудис Дж., Ван Т.Т., Трейси DJ и др. (июнь 2015 г.). «Антагонистическая регуляция экспрессии и сплайсинга мРНК белками CELF и MBNL». Геномные исследования . 25 (6): 858–871. дои : 10.1101/гр.184390.114. ПМЦ 4448682 . ПМИД  25883322. 
  124. ^ Чи И.С., Ли С.В., Ким Дж.Л., Ван СК, Шин Ё, Шин СК и др. (сентябрь 2001 г.). «Полиморфизм промотора гена рецептора 5-HT 2A -1438A/G и биполярное расстройство». Психиатрическая генетика . 11 (3): 111–114. дои : 10.1097/00041444-200109000-00001. PMID  11702051. S2CID  39214172.
  125. ^ Чой MJ, Ли HJ, Ли HJ, Хэм Б.Дж., Ча Дж.Х., Рю Ш., Ли М.С. (2004). «Связь между большим депрессивным расстройством и полиморфизмом -1438A/G гена рецептора серотонина 2А». Нейропсихобиология . 49 (1): 38–41. дои : 10.1159/000075337. PMID  14730199. S2CID  19528052.
  126. ^ Уильямс Дж., Сперлок Дж., Макгаффин П., Маллет Дж., Нётен М.М., Гилл М. и др. (май 1996 г.). «Связь между шизофренией и полиморфизмом T102C гена рецептора 5-гидрокситриптамина типа 2a. Группа Европейской многоцентровой ассоциации по изучению шизофрении (EMASS)». Ланцет . 347 (9011): 1294–1296. дои : 10.1016/s0140-6736(96)90939-3. PMID  8622505. S2CID  8510590.
  127. ^ Вакеро-Лоренцо С., Бака-Гарсия Е., Диас-Эрнандес М., Перес-Родригес М.М., Фернандес-Наварро П., Гинер Л. и др. (июль 2008 г.). «Исследование ассоциации двух полиморфизмов гена рецептора серотонина-2А и попыток самоубийства». Американский журнал медицинской генетики. Часть B. Нейропсихиатрическая генетика . 147Б (5): 645–649. doi : 10.1002/ajmg.b.30642. PMID  18163387. S2CID  31504282.
  128. ^ Обзор генов всех опубликованных исследований ассоциации шизофрении для HTR2A. Архивировано 21 февраля 2009 г. в базе данных Wayback Machine - SzGene на форуме по исследованию шизофрении .
  129. ^ Серретти А, Драго А, Де Рончи Д (2007). «Варианты гена HTR2A и психические расстройства: обзор текущей литературы и выбор SNP для будущих исследований». Современная медицинская химия . 14 (19): 2053–2069. дои : 10.2174/092986707781368450. ПМИД  17691947.
  130. ^ Мэйпл А.М., Чжао X, Элизальде Д.И., Макбрайд А.К., Галлитано А.Л. (июль 2015 г.). «Экспрессия Htr2a быстро реагирует на стимулы окружающей среды Egr3-зависимым образом». ACS Химическая нейронаука . 6 (7): 1137–1142. doi : 10.1021/acschemneuro.5b00031. ПМЦ 4565721 . ПМИД  25857407. 
  131. ^ аб Уильямс А.А., Ингрэм В.М., Левин С., Резник Дж., Камель С.М., Лиш Дж.Р. и др. (сентябрь 2012 г.). «Снижение уровня рецепторов серотонина 2А лежит в основе устойчивости мышей с дефицитом Egr3 к подавлению локомоторной активности клозапином». Нейропсихофармакология . 37 (10): 2285–2298. дои :10.1038/npp.2012.81. ПМЦ 3422493 . ПМИД  22692564. 
  132. ^ Латорре Э., Месонеро Дж.Э., Харрис Л.В. (ноябрь 2019 г.). «Альтернативный сплайсинг в серотонинергической системе: последствия нервно-психических расстройств». Журнал психофармакологии . 33 (11): 1352–1363. дои : 10.1177/0269881119856546. PMID  31210090. S2CID  190531249.
  133. ↑ Шпионы М., Нассер А., Озенне Б., Дженсен П.С., Кнудсен ГМ, Фишер ПМ (ноябрь 2020 г.). «Общие варианты HTR2A и 5-HTTLPR не связаны с уровнями рецептора серотонина 2A человека in vivo». Картирование человеческого мозга . 41 (16): 4518–4528. дои : 10.1002/hbm.25138. ПМЦ 7555071 . ПМИД  32697408. 
  134. ^ Кессевер Г., Пети А.С., Нгуен Х.Т., Дахан Л., Колле Р., Ротенберг С. и др. (июнь 2016 г.). «Генетическая дисфункция рецептора серотонина 2А затрудняет реакцию на антидепрессанты: трансляционный подход». Нейрофармакология . 105 : 142–153. doi :10.1016/j.neuropharm.2015.12.022. PMID  26764241. S2CID  15031564.
  135. ↑ Гасеми А., Сейфи М., Байборди Ф., Данаи Н., Самади Рад Б. (июнь 2018 г.). «Связь между генетическими вариациями рецептора серотонина 2А, стрессовыми жизненными событиями и самоубийством». Джин . 658 : 191–197. дои : 10.1016/j.gene.2018.03.023. PMID  29526601. S2CID  4854262.
  136. ^ Видетич А., Пунгерчич Г., Пайнич И.З., Зупанц Т., Балажич Дж., Томори М., Комель Р. (сентябрь 2006 г.). «Ассоциативное исследование семи полиморфизмов в четырех генах рецепторов серотонина у жертв самоубийства». Американский журнал медицинской генетики. Часть B. Нейропсихиатрическая генетика . 141Б (6): 669–672. doi : 10.1002/ajmg.b.30390. PMID  16856120. S2CID  9279191.
  137. ^ Ладже Дж., МакМахон FJ (декабрь 2007 г.). «Фармакогенетика большой депрессии: прошлое, настоящее и будущее». Биологическая психиатрия . 62 (11): 1205–1207. doi :10.1016/j.biopsych.2007.09.016. PMID  17949692. S2CID  37225993.
  138. ↑ Лими Т.Э., Коннор Дж.П., Войси Дж., Янг Р.М., Галло MJ (декабрь 2016 г.). «Злоупотребление алкоголем в период взрослой жизни: ассоциация генов рецепторов дофамина и серотонина с когнитивными способностями, связанными с импульсивностью». Аддиктивное поведение . 63 : 29–36. doi :10.1016/j.addbeh.2016.05.008. ПМИД  27399274.
  139. ^ Якубчик А., Вжосек М., Лукашкевич Дж., Садовска-Мазурик Дж., Мацумото Х., Сливерска Е. и др. (январь 2012 г.). «Генотип CC при полиморфизме HTR2A T102C связан с поведенческой импульсивностью у пациентов с алкогольной зависимостью». Журнал психиатрических исследований . 46 (1): 44–49. doi : 10.1016/j.jpsychires.2011.09.001. ПМК 3224206 . ПМИД  21930285. 
  140. ^ да Силва Хуниор, Араужо РМ, Сарменто АС, де Карвальо ММ, Фернандес ХФ, Йошиока ФК, Пинто ГР, Мотта ФЖ, Каналле Р (декабрь 2020 г.). «Ассоциация полиморфизмов A-1438G и T102C в HTR2A и дупликации 120 п.н. в DRD4 с алкогольной зависимостью у мужского населения северо-востока Бразилии». Джин сообщает . 21 : 100889. doi : 10.1016/j.genrep.2020.100889. S2CID  224859807.
  141. ^ Лэнд М.А., Рамеш Д., Миллер А.Л., Пайлс Р.Б., Каннингем К.А., Мёллер Ф.Г., Анастасио, Северная Каролина (10 июня 2020 г.). «Характеристики метилирования ассоциированного HTR2A с поведением, связанным с рецидивом, у участников, зависимых от кокаина». Границы в психиатрии . 11 : 532. дои : 10.3389/fpsyt.2020.00532 . ПМК 7299072 . ПМИД  32587535. 
  142. ^ Лемэр С., Кантино Р., Гийом М., Пленево А., Кристианс Л. (декабрь 1991 г.). «Фтор-18-альтансерин: радиолиганд для изучения рецепторов серотонина с помощью ПЭТ: радиоактивное мечение и биологическое поведение in vivo у крыс». Журнал ядерной медицины . 32 (12): 2266–2272. ПМИД  1744713.
  143. ^ Лундквист С., Халлдин С., Гиноварт Н., Ниберг С., Сван К.Г., Карр А.А. и др. (1996). «[11C]MDL 100907, радиолигланд для селективной визуализации рецепторов 5-HT (2A) с помощью позитронно-эмиссионной томографии». Естественные науки . 58 (10): PL 187-PL 192. doi :10.1016/0024-3205(96)00013-6. ПМИД  8602111.
  144. ^ Йохансен А., Хансен Х.Д., Сварер С., Лехель С., Лет-Петерсен С., Кристенсен Дж.Л. и др. (апрель 2018 г.). «Важность малых полярных радиометаболитов в молекулярной нейровизуализации: исследование ПЭТ с [11C] Cimbi-36, меченным в двух положениях». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 38 (4): 659–668. дои : 10.1177/0271678x17746179. ПМЦ 5888860 . ПМИД  29215308. 
  145. ^ Минтун М.А., Шелин Й.И., Морляйн С.М., Власенко А.Г., Хуан Ю., Снайдер А.З. (февраль 2004 г.). «Снижение связывания гиппокампального рецептора 5-HT 2A при большом депрессивном расстройстве: измерение in vivo с помощью позитронно-эмиссионной томографии с [18F] алтансерином». Биологическая психиатрия . 55 (3): 217–224. doi :10.1016/j.biopsych.2003.08.015. PMID  14744461. S2CID  24849671.
  146. ^ Розье А., Дюпон П., Пеускенс Дж., Борманс Г., Ванденберге Р., Маес М. и др. (ноябрь 1996 г.). «Визуализация потери рецепторов 5-HT 2A с возрастом у здоровых добровольцев с использованием [18F] алтансерина и позитронно-эмиссионной томографии». Психиатрические исследования . 68 (1): 11–22. дои : 10.1016/S0925-4927(96)02806-5. PMID  9027929. S2CID  32317795.
  147. ^ Мельцер CC, Смит Г., Прайс Дж.К., Рейнольдс К.Ф., Матис К.А., Грир П. и др. (ноябрь 1998 г.). «Снижение связывания [18F] алтансерина с рецепторами серотонина типа 2А при старении: сохранение эффекта после частичной коррекции объема». Исследования мозга . 813 (1): 167–171. дои : 10.1016/S0006-8993(98)00909-3. PMID  9824691. S2CID  21884218.
  148. ^ Адамс К.Х., Пинборг Л.Х., Сварер С., Хассельбальх С.Г., Холм С., Хаугбёл С. и др. (март 2004 г.). «База данных о связывании [(18) F]-алтансерина с рецепторами 5-HT (2A) у нормальных добровольцев: нормативные данные и связь с физиологическими и демографическими переменными». НейроИмидж . 21 (3): 1105–1113. doi : 10.1016/j.neuroimage.2003.10.046. PMID  15006678. S2CID  24403109.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки