stringtranslate.com

Синдром Стивенса-Джонсона

Синдром Стивенса-Джонсона ( ССД ) — это тип тяжелой кожной реакции . [1] Вместе с токсическим эпидермальным некролизом (ТЭН) и перекрытием синдрома Стивенса-Джонсона/токсического эпидермального некролиза (ССД/ТЭН) они считаются фебрильными кожно-слизистыми реакциями на лекарства и, вероятно, являются частью одного и того же спектра заболеваний , при этом ССД является менее тяжелым. [1] [5] [3] Мультиформная эритема (МЭ) обычно считается отдельным заболеванием. [6] Ранние симптомы ССД включают лихорадку и гриппоподобные симптомы . [1] Через несколько дней кожа начинает покрываться волдырями и шелушиться, образуя болезненные потертости. [1] Также обычно поражаются слизистые оболочки , например, полости рта. [1] Осложнения включают обезвоживание , сепсис , пневмонию и полиорганную недостаточность . [1]

Наиболее распространенной причиной являются некоторые лекарства, такие как ламотриджин , карбамазепин , аллопуринол , сульфонамидные антибиотики и невирапин . [1] Другие причины могут включать такие инфекции, как Mycoplasma pneumoniae и цитомегаловирус , или причина может оставаться неизвестной. [2] [1] Факторы риска включают ВИЧ/СПИД и системную красную волчанку . [1]

Диагноз синдрома Стивенса-Джонсона ставится на основании поражения менее 10% кожи. [2] Он известен как ТЭН, когда поражено более 30% кожи, и считается промежуточной формой, когда вовлечено 10–30%. [3] Считается, что реакции SJS/TEN развиваются по механизму гиперчувствительности IV типа . [7] Его также включают в реакцию на лекарство с эозинофилией и системными симптомами (DRESS-синдром), острый генерализованный экзантематозный пустулез (AGEP) и токсический эпидермальный некролиз в группе состояний, известных тяжелыми кожными побочными реакциями (SCAR). [8]

Лечение обычно проводится в больнице, например, в ожоговом отделении или отделении интенсивной терапии . [2] Усилия могут включать устранение причины, применение обезболивающих , антигистаминных препаратов , антибиотиков , внутривенных иммуноглобулинов или кортикостероидов . [2] Вместе с ТЭН ССД поражает от 1 до 2 человек на миллион в год. [1] Типичное начало заболевания — в возрасте до 30 лет. [2] Кожа обычно восстанавливается в течение двух-трех недель; однако полное выздоровление может занять месяцы. [2] В целом риск смерти при ССД составляет от 5 до 10%. [1] [4]

Признаки и симптомы

ССД обычно начинается с лихорадки , боли в горле и усталости , которые обычно неправильно диагностируются и поэтому лечатся антибиотиками. ССД, ССД/ТЭН и ТЭН часто проявляются лихорадкой, болью в горле, кашлем и жжением в глазах в течение 1–3 дней. [9] Пациенты с этими расстройствами часто испытывают жгучую боль в коже в начале заболевания. [9] На слизистых оболочках начинают появляться язвы и другие поражения, почти всегда во рту и губах, а также в генитальной и анальной областях. Те, что находятся во рту, обычно чрезвычайно болезненны и снижают способность пациента есть или пить. Конъюнктивит встречается примерно у 30% детей, у которых развивается ССД. [10] Сыпь в виде круглых поражений диаметром около дюйма возникает на лице, туловище, руках и ногах, а также подошвах ног, но обычно не на коже головы. [11]

Причины

Считается, что ССД возникает из-за нарушения иммунной системы. [11] Иммунная реакция может быть вызвана лекарствами или инфекциями. [12] Генетические факторы связаны с предрасположенностью к ССД. [13] Причина ССД неизвестна в четверти-половине случаев. [13] ССД, ССД/ТЭН и ТЭН считаются одним заболеванием с общими причинами и механизмами. [9]

Лица, экспрессирующие определенные [ указать ] серотипы человеческого лейкоцитарного антигена (т.е. HLA) (т.е. генетические аллели ), генетически обусловленные рецепторы Т-клеток или вариации в их эффективности абсорбции , распределения в тканях , метаболизма или выделения (эта комбинация называется ADME ) препарат предрасположен к развитию ССД. [ нужна цитата ]

Лекарства

Хотя ССД может быть вызван вирусными инфекциями и злокачественными новообразованиями, основной причиной являются лекарства. [14] Основной причиной, по-видимому, является использование антибиотиков , особенно сульфаниламидных препаратов . [13] [15] От 100 до 200 различных лекарств могут быть связаны с ССД. [16] Не существует надежного теста, позволяющего установить связь между конкретным препаратом и ССД в отдельном случае. [14] Определение того, какой препарат является причиной, основано на временном интервале между первым применением препарата и началом кожной реакции. Препараты, прекращенные более чем за 1 месяц до появления физикальных данных со слизистых оболочек, вряд ли могут вызвать ССД и ТЭН. [9] ССД и ТЭН чаще всего начинаются между 4 и 28 днями после приема виновного лекарства. [9]  Опубликованный алгоритм (ALDEN) для оценки причинно-следственной связи с наркотиками дает структурированную помощь в определении ответственного лекарства. [14] [17]

ССД может быть вызван препаратами ривароксабан , [18] ванкомицин , аллопуринол , вальпроат , левофлоксацин , диклофенак , этравирин , изотретиноин , флуконазол , [19] валдекоксиб , ситаглиптин , осельтамивир , пенициллины , барбитураты , сульфаниламиды , в , азитромицин , окскарбазепин , зонисамид. , модафинил , [20] ламотриджин , невирапин , [9] пириметамин , ибупрофен , [21] этосуксимид , карбамазепин , бупропион , телапревир , [22] [23] и нистатин . [24] [25]

Традиционно известно, что лекарства, которые приводят к ССД, мультиформной эритеме и токсическому эпидермальному некролизу, включают сульфонамидные антибиотики, [9] пенициллиновые антибиотики, цефиксим (антибиотик), барбитураты (седативные средства), ламотриджин , фенитоин (например, дилантин ) ( противосудорожные средства ) и триметоприм. Сочетание ламотриджина с вальпроатом натрия увеличивает риск развития ССД. [26]

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются редкой причиной ССД у взрослых; риск выше для пожилых пациентов, женщин и тех, кто начинает лечение. [27] Обычно симптомы лекарственного ССД возникают в течение недели после начала приема лекарства. Подобно НПВП, парацетамол (ацетаминофен) также вызывает редкие случаи [28] [29] ССД. Люди с системной красной волчанкой или ВИЧ- инфекцией более восприимчивы к лекарственно-индуцированному ССД. [11]

Инфекции

Второй наиболее распространенной причиной ССД и ТЭН является инфекция, особенно у детей. Сюда входят инфекции верхних дыхательных путей , средний отит , фарингит , вирус Эпштейна-Барра , микоплазменная пневмония и цитомегаловирусная инфекция. Регулярное использование таких лекарств, как антибиотики , жаропонижающие и анальгетики для лечения инфекций, может затруднить определение того, были ли случаи вызваны инфекцией или принятыми лекарствами. [30]

Вирусные заболевания, которые, как сообщается, могут вызывать ССД, включают: вирус простого герпеса (возможно; обсуждается), СПИД , вирус Коксаки , грипп , гепатит и эпидемический паротит . [13]

В педиатрических случаях с ССД ассоциировались вирус Эпштейна-Барр и энтеровирусы. [13]

Недавние инфекции верхних дыхательных путей были зарегистрированы более чем у половины пациентов с ССД. [13]

Бактериальные инфекции, связанные с ССД, включают бета-гемолитические стрептококки группы А, дифтерию , бруцеллез , венерическую лимфогранулему , микобактерии , Mycoplasma pneumoniae , риккетсиозные инфекции , туляремию и брюшной тиф . [13]

Возможными причинами также считаются грибковые инфекции с кокцидиоидомикозом , дерматофитозом и гистоплазмозом . [13] В качестве причин также сообщалось о малярии и трихомониазе , протозойных инфекциях. [13]

Патофизиология

ССД — это реакция гиперчувствительности IV типа , при которой лекарство или его метаболит стимулирует цитотоксические Т-клетки (т. е. CD8 + Т-клетки) и Т-хелперные клетки (т. е. CD4 + Т-клетки), чтобы инициировать аутоиммунные реакции , атакующие собственные ткани. В частности, это тип IV, подтип IVc, реакция гиперчувствительности замедленного типа, частично зависящая от повреждающего ткани действия естественных клеток-киллеров . [31] Это контрастирует с другими типами нарушений SCAR, например, DRESS-синдромом , который представляет собой реакцию гиперчувствительности на лекарства типа IV, подтипа IVb, частично зависящую от повреждающего ткани действия эозинофилов [31] [32] и острую генерализованную реакцию. экзантематозный пустулез , который представляет собой реакцию гиперчувствительности типа IV , подтипа IVd, частично зависящую от повреждающего ткани действия нейтрофилов . [31] [33]

Как и другие препараты, индуцирующие SCAR, препараты, индуцирующие ССД, или их метаболиты стимулируют CD8 + Т-клетки или CD4 + Т-клетки, вызывая аутоиммунные реакции. Исследования показывают, что механизм, с помощью которого лекарство или его метаболиты достигают этого, включает в себя нарушение путей презентации антигена врожденной иммунной системы. Лекарственное средство или метаболит ковалентно связывается с белком-хозяином с образованием чужеродного, связанного с лекарственным средством эпитопа . Антигенпрезентирующая клетка (APC) поглощает эти измененные белки; переваривает их на мелкие пептиды; помещает пептиды в бороздку на лейкоцитарном антигене человека (т.е. HLA), компоненте их главного комплекса гистосовместимости (т.е. MHC); и представляет MHC-ассоциированные пептиды рецепторам Т-клеток на CD8 + Т-клетках или CD4 + Т-клетках. Эти пептиды, экспрессирующие связанный с лекарственным средством несобственный эпитоп на одной из своих различных форм белка HLA ( HLA-A , HLA-B , HLA-C , HLA-DM , HLA-DO , HLA-DP , HLA-DQ или HLA-DR ) может связываться с рецептором Т-клетки и тем самым стимулировать родительскую Т-клетку, несущую рецептор, инициировать атаку на собственные ткани. Альтернативно, лекарство или его метаболит могут стимулировать эти Т-клетки, встраиваясь в бороздку на белке HLA и служа чужеродным эпитопом, или связываясь за пределами этой бороздки, изменяя белок HLA так, что он образует чужеродный эпитоп. Однако во всех этих случаях чужой эпитоп должен связываться со специфическим серотипом HLA (т.е. вариацией), чтобы стимулировать Т-клетки. Поскольку человеческая популяция экспрессирует около 13 000 различных серотипов HLA, в то время как индивидуум экспрессирует только часть из них, и поскольку лекарство или метаболит, индуцирующее ССД, взаимодействует только с одним или несколькими серотипами HLA, способность препарата индуцировать SCAR ограничена теми людьми, которые экспрессировать серотипы HLA, на которые нацелено лекарство или его метаболит. [34] [35] Соответственно, только редкие люди предрасположены к развитию SCAR в ответ на конкретный препарат на основании экспрессии у них серотипов HLA: [36] Исследования выявили несколько серотипов HLA , связанных с развитием ССД, ССД/ ТЭН или ТЭН в ответ на определенные лекарства. [31] [37] В целом, эти ассоциации ограничиваются указанными группами населения. [38]

В некоторых исследованных популяциях Восточной Азии ( ханьцы и тайцы ) карбамазепин- и фенитоин -индуцированный ССД тесно связан с HLA-B*1502 ( HLA-B75 ), серотипом HLA-B более широкого серотипа HLA-B15 . [39] [40] [41] Исследование, проведенное в Европе, показало, что этот ген-маркер актуален только для жителей Восточной Азии. [42] [43] Это имеет клиническое значение, поскольку общепризнано, что перед началом приема таких препаратов, как аллопуринол, у пациентов китайского происхождения следует провести тестирование на HLA-B*58:01. [9]

Основываясь на азиатских данных, аналогичные исследования в Европе показали, что 61% пациентов с ССД/ТЭН, вызванным аллопуринолом , являются носителями HLA-B58 ( частота фенотипа аллели B*5801 у европейцев обычно составляет 3%). Одно исследование пришло к выводу: «Даже когда аллели HLA-B ведут себя как сильные факторы риска, как в случае с аллопуринолом, они не являются ни достаточными, ни необходимыми для объяснения заболевания». [44]

Другие ассоциации HLA с развитием ССД, ССД/ТЭН или ТЭН и приемом конкретных лекарств, определенные в определенных популяциях, приведены в ассоциациях HLA со SCAR .

Т-клеточные рецепторы

Помимо действия через белки HLA для связывания с рецептором Т-клеток, лекарство или его метаболит могут обходить белки HLA и напрямую связываться с рецептором Т-клеток и тем самым стимулировать CD8 + Т или CD4 + Т-клетки для инициации аутоиммунных ответов. В любом случае это связывание, по-видимому, развивается только на определенных рецепторах Т-клеток. Поскольку гены этих рецепторов сильно отредактированы , т.е. изменены для кодирования белков с различными аминокислотными последовательностями, и поскольку человеческая популяция может экспрессировать более 100 триллионов различных (т.е. с разными аминокислотными последовательностями) Т-клеточных рецепторов, в то время как человек экспрессирует только часть из них, способность препарата или его метаболита индуцировать DRESS-синдром путем взаимодействия с рецептором Т-клеток ограничена теми людьми, чьи Т-клетки экспрессируют рецептор(ы) Т-клеток, которые могут взаимодействовать с препаратом или его метаболитом. [34] [45] Таким образом, лишь редкие люди предрасположены к развитию ССД в ответ на определенное лекарство на основании экспрессии у них определенных типов рецепторов Т-клеток. [36] Хотя доказательства, подтверждающие эту селективность Т-клеточных рецепторов, ограничены, одно исследование выявило преимущественное присутствие TCR -Vb и определяющей комплементарность области 3 в Т-клеточных рецепторах , обнаруженных на Т-клетках в волдырях пациентов, принимавших аллопуринол. -индуцированный DRESS-синдром. Это открытие согласуется с представлением о том, что определенные типы рецепторов Т-клеток участвуют в развитии специфических SCAR, индуцированных лекарствами. [37]

АДМЕ

Было обнаружено , что вариации ADME , т.е. индивидуальной эффективности абсорбции, распределения в тканях, метаболизма или выведения лекарственного средства, возникают при различных тяжелых кожных побочных реакциях (РУЦЫ), а также при других типах побочных реакций на лекарственные средства. [46] Эти вариации влияют на уровни и продолжительность действия препарата или его метаболита в тканях и тем самым влияют на способность препарата или метаболита вызывать эти реакции. [8] Например, CYP2C9 является важным цитохромом P450, метаболизирующим лекарства ; он метаболизирует и тем самым инактивирует фенитоин . У жителей Тайваня, Японии и Малайзии, экспрессирующих вариант CYP2C9*3 [47] CYP2C9, который имеет пониженную метаболическую активность по сравнению с цитохромом дикого типа (т.е. CYP2c9*1), наблюдаются повышенные уровни фенитоина в крови и высокая заболеваемость ССД ( а также SJS/TEN и TEN) при приеме препарата. [8] [48] Предполагается, что помимо нарушений в ферментах, метаболизирующих лекарства, реакции почек, печени или желудочно-кишечного тракта, которые повышают уровни лекарств или метаболитов, вызывающих SCAR, способствуют реакции SCAR. [8] [4] Также предполагается, что эти аномалии ADME могут взаимодействовать с определенными белками HLA и рецепторами Т-клеток, вызывая расстройство SCAR. [8] [49]

Диагностика

Диагноз ставится на основании поражения менее 10% кожи. [2] Он известен как ТЭН, когда поражено более 30% кожи, и промежуточная форма с поражением от 10 до 30%. [3] Положительный симптом Никольского помогает диагностировать ССД и ТЭН. [9] Биопсия кожи полезна, но не обязательна для установления диагноза ССД и ТЭН. [9]

Патология

Микрофотография, демонстрирующая некроз эпидермиса на всю толщину с корзинчатым переплетением рогового слоя и разделением дермы и эпидермиса , биопсия кожи , окраска H&E.

ССД, как и ТЭН и мультиформная эритема, характеризуется сливным эпидермальным некрозом с минимальным сопутствующим воспалением. Острота зрения очевидна по (нормальному) корзинчатому узору рогового слоя .

Классификация

Синдром Стивенса-Джонсона (ССД) — более легкая форма токсического эпидермального некролиза (ТЭН). [50] Эти состояния были впервые признаны в 1922 году. [27] Классификация, впервые опубликованная в 1993 году и принятая в качестве консенсусного определения, идентифицирует синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз и перекрытие ССД/ТЭН. Все три относятся к спектру тяжелых кожных реакций (СКАР), поражающих кожу и слизистые оболочки. [14] Различие между ССД, перекрытием ССД/ТЭН и ТЭН основано на типе поражений и площади поверхности тела с волдырями и эрозиями. [14] Общепризнано, что наиболее надежный метод классификации ЭМ, ССД и ТЭН основан на морфологии поражения и степени отслоения эпидермиса. [9] Пузыри и эрозии покрывают от 3% до 10% тела при ССД, 11–30% при ССД/ТЭН с перекрытием и более 30% при ТЭН. [14] Рисунок кожи, чаще всего связанный с ССД, представляет собой широко распространенные, часто соединенные или соприкасающиеся (сливающиеся), папурические пятна ( пятна ) или плоские маленькие волдыри или большие волдыри , которые также могут сливаться. [14] Они возникают в основном на туловище . [14]

Наложение SJS, TEN и SJS/TEN может быть ошибочно принято за многоформную эритему . [51] Мультиформная эритема, которая также входит в спектр SCAR, различается по клинической картине и этиологии. [14]

Профилактика

Перед началом лечения конкретными препаратами, индуцирующими ССД, ТЭН/СДС или ТЕН, рекомендуется или находится в стадии изучения, проводится скрининг лиц на наличие определенных предрасполагающих вариантов генов. Эти рекомендации обычно ограничиваются конкретными популяциями, которые демонстрируют значительную вероятность наличия указанного варианта гена, поскольку скрининг популяций с чрезвычайно низкой частотой экспрессии этого варианта считается экономически неэффективным. [52] Лица, у которых экспрессируется аллель HLA, связанная с чувствительностью к указанному препарату, не должны получать лечение этим препаратом. Эти рекомендации включают следующее. [8] [53] Перед началом лечения карбамазепином Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Тайваня и США рекомендует провести скрининг на HLA-B*15:02 в некоторых азиатских группах. Это было реализовано в Тайване, Гонконге, Сингапуре и во многих медицинских центрах Таиланда и материкового Китая. Перед началом лечения аллопуринолом рекомендации Американской коллегии ревматологов по лечению подагры рекомендуют провести скрининг HLA-B*58:01. Ее предоставляют во многих медицинских центрах Тайваня, Гонконга, Таиланда и материкового Китая. Перед началом лечения абакавиром Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует провести скрининг на HLA-B*57:01 у представителей европеоидной расы. Этот скрининг широко применяется. [ нужна цитация ] Это также было предложено [ кем? ] что все люди, у которых обнаружен экспрессия этого серотипа HLA, избегают лечения абаковиром. В настоящее время на Тайване проводятся испытания с целью определить экономическую эффективность отказа от фенитоина при ССД, ССД/ТЭН и ТЭН для лиц, экспрессирующих аллель CYP2C9*3 CYP2C9. [53]

Уход

ССД представляет собой неотложную дерматологическую ситуацию. Пациентов с подтвержденной микоплазменной инфекцией можно лечить пероральным макролидом или пероральным доксициклином . [11]

Первоначально лечение аналогично лечению пациентов с термическими ожогами, а дальнейший уход может быть только поддерживающим (например, внутривенное введение жидкости и назогастральное или парентеральное питание ) и симптоматическим (например, обезболивающее полоскание рта при язвах во рту ). Дерматологи и хирурги, как правило, расходятся во мнениях относительно того, следует ли обрабатывать кожу . [11]

Помимо этого вида поддерживающего лечения, никакое лечение ССД не допускается. Лечение кортикостероидами является спорным. Ранние ретроспективные исследования показали, что кортикостероиды увеличивают количество госпитализаций и частоту осложнений. Рандомизированных исследований кортикостероидов при синдроме Стивенса-Джонса не проводилось, и его можно успешно лечить без них. [11]

Были использованы и другие агенты, в том числе циклофосфамид и циклоспорин , но ни один из них не продемонстрировал большого терапевтического успеха. Внутривенное лечение иммуноглобулинами показало некоторые перспективы в сокращении продолжительности реакции и улучшении симптомов. Другие распространенные меры поддержки включают использование местных обезболивающих анестетиков и антисептиков , поддержание теплой среды и внутривенное введение анальгетиков.

Следует немедленно обратиться к офтальмологу , поскольку ССД часто вызывает образование рубцовой ткани внутри век, что приводит к васкуляризации роговицы, нарушению зрения и множеству других глазных проблем. Люди с хроническими заболеваниями поверхности глаза, вызванными ССД, могут обнаружить некоторое улучшение при лечении PROSE ( протезная замена экосистемы поверхности глаза ). [54]

Прогноз

ССД (при вовлечении менее 10% площади поверхности тела) имеет уровень смертности около 5%. Смертность от токсического эпидермального некролиза (ТЭН) составляет 30–40%. Риск смерти можно оценить с помощью шкалы SCORTEN , учитывающей ряд прогностических показателей. [55] Полезно рассчитать SCORTEN в течение первых 3 дней госпитализации. [9] Другие исходы включают повреждение/отказ органов, заболевания глаз и слепоту. [56] [57] Рестриктивное заболевание легких может развиться у пациентов с ССД и ТЭН после первоначального острого поражения легких. [9] Пациенты с ССД или ТЭН, вызванными лекарственным средством, имеют лучший прогноз, чем раньше будет отменено лекарство, вызвавшее заболевание. [9]

Эпидемиология

ССД — редкое заболевание, частота которого составляет от 2,6 [11] до 6,1 [27] случаев на миллион человек в год. В США ежегодно ставится около 300 новых диагнозов. Заболевание чаще встречается у взрослых, чем у детей.

История

SJS назван в честь Альберта Мэйсона Стивенса и Фрэнка Чемблисса Джонсона, американских педиатров , которые совместно опубликовали описание расстройства в Американском журнале болезней детей в 1922 году. [58] [59]

Известные случаи

Исследовать

В 2015 году Национальный институт здравоохранения и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) организовали семинар под названием «Направления исследований генетически опосредованного синдрома Стивенса-Джонсона/токсического эпидермального некролиза». [9]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopq «Синдром Стивенса-Джонсона/токсический эпидермальный некролиз». Домашний справочник по генетике . Июль 2015. Архивировано из оригинала 27 апреля 2017 года . Проверено 26 апреля 2017 г. .
  2. ^ abcdefghijkl «Синдром Стивенса-Джонсона». ГАРД . Архивировано из оригинала 28 августа 2016 года . Проверено 26 августа 2016 г.
  3. ^ abcd «Сирота: токсический эпидермальный некролиз». Сирота . Ноябрь 2008 г. Архивировано из оригинала 27 апреля 2017 г. Проверено 26 апреля 2017 г.
  4. ^ abc Лерх М., Майнетти С., Терзироли Беретта-Пикколи Б., Харр Т. (2017). «Современные перспективы синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 54 (1): 147–176. doi : 10.1007/s12016-017-8654-z. PMID  29188475. S2CID  46796285.
  5. ^ Кример, Д.; Уолш, ЮАР; Дзиевульский, П.; Экстон, Лос-Анджелес; Ли, Хай; Дарт, JKG; Сеттерфилд, Дж.; Бункер, CB; Ардерн-Джонс, MR; Уотсон, Гоминьдан; Вонг, ГЭ; Филиппиду, М.; Веркей, А.; Мартин, Р.В.; Уильямс, Г. (июнь 2016 г.). «Рекомендации Великобритании по лечению синдрома Стивенса-Джонсона/токсического эпидермального некролиза у взрослых, 2016 г.». Британский журнал дерматологии . 174 (6): 1194–1227. дои : 10.1111/bjd.14530. ISSN  0007-0963. ПМИД  27317286.
  6. ^ Шварц, РА; Макдонаф, штат Пенсильвания; Ли, BW (август 2013 г.). «Токсический эпидермальный некролиз: Часть I. Введение, история, классификация, клинические особенности, системные проявления, этиология и иммунопатогенез». Журнал Американской академии дерматологии . 69 (2): 173.e1–13, викторина 185–6. дои : 10.1016/j.jaad.2013.05.003. ПМИД  23866878.
  7. ^ Хайзи, Роберт С. (2017). Реанимационная помощь, основанная на фактических данных: подход к тематическому исследованию. Спрингер. п. 761. ИСБН 9783319433417.
  8. ^ abcdef Адлер Н.Р., Аунг АК, Эрген Э.Н., Трубиано Дж., Го М.С., Филлипс Э.Дж. (2017). «Последние достижения в понимании тяжелых кожных побочных реакций». Британский журнал дерматологии . 177 (5): 1234–1247. дои : 10.1111/bjd.15423. ПМК 5582023 . ПМИД  28256714. 
  9. ^ abcdefghijklmno Маверакис, Эмануал; Ван, Элизабет А.; Синкай, Канада; Махасиримонгкол, Суракамет; Марголис, Дэвид Дж.; Авиган, Марк; Чунг, Вен-Хун; Голдман, Дженнифер; Граната, Лоис Ла (2017). «Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз. Стандартные рекомендации по отчетности и оценке» (PDF) . JAMA Дерматология . 153 (6): 587–592. doi :10.1001/jamadermatol.2017.0160. PMID  28296986. S2CID  205110875.
  10. ^ Адван М.Х. (январь 2017 г.). «Реакция на лекарства при синдроме эозинофилии и системных симптомов (DRESS) и ревматолог». Текущие отчеты по ревматологии . 19 (1): 3. дои :10.1007/s11926-017-0626-z. PMID  28138822. S2CID  10549742.
  11. ^ abcdefg Тигчелаар, Х.; Канникешваран, Н.; Камат, Д. (декабрь 2008 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона: интригующий диагноз» . pestisconsultantlive.com . УБМ Медика . Архивировано из оригинала 17 августа 2012 года.
  12. ^ Тан С.К., Тай Ю.К.; Тай (2012). «Профиль и характер синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза в больнице общего профиля в Сингапуре: результаты лечения». Acta Dermato-Venereologica . 92 (1): 62–6. дои : 10.2340/00015555-1169 . ПМИД  21710108.
  13. ^ abcdefghi Фостер, К. Стивен; Ба-Аббад, Рола; Летко, Эрик; Паррилло, Стивен Дж.; и другие. (12 августа 2013 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона». Справочник Медскейп . Рой, Хэмптон-старший (редактор статьи). Этиология. Архивировано из оригинала 22 января 2013 года.
  14. ^ abcdefghi Mockenhaupt M (2011). «Современное понимание синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза». Экспертное обозрение клинической иммунологии . 7 (6): 803–15. дои : 10.1586/eci.11.66 . ПМИД  22014021.
  15. ^ Тераки Ю, Сибуя М, Изаки С; Сибуя; Изаки (2010). «Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз, вызванный противосудорожными препаратами, имеют некоторые общие клинические и лабораторные особенности с синдромом лекарственной гиперчувствительности, несмотря на различия в кожных проявлениях». Клин. Эксп. Дерматол . 35 (7): 723–8. дои : 10.1111/j.1365-2230.2009.03718.x. PMID  19874350. S2CID  12561369.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  16. ^ Купер КЛ (2012). «Реакция на лекарства, уход за кожей, потеря кожи». Медсестра интенсивной терапии . 32 (4): 52–9. дои : 10.4037/ccn2012340 . ПМИД  22855079.
  17. ^ Сассолас Б., Хаддад С., Мокенгаупт М., Дюнан А., Лисс Ю., Борк К., Хаустейн У.Ф., Виелуф Д., Ружо Ж.К., Ле Луэ Х.; Хаддад; Мокенгаупт; Дюнан; Лисс; Борк; Хаустейн; Вьелуф; Ружо; Ле Луэ (2010). «ALDEN, алгоритм оценки причинно-следственной связи приема лекарств при синдроме Стивенса-Джонсона и токсическом эпидермальном некролизе: сравнение с анализом случай-контроль». Клиническая фармакология и терапия . 88 (1): 60–8. дои : 10.1038/clpt.2009.252. PMID  20375998. S2CID  11611291.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  18. ^ «Научные выводы и основания для изменения условий регистрационного удостоверения» (PDF) (информационный листок). Европейское агентство по лекарственным средствам . 6 апреля 2017 г.
  19. ^ «Дифлюкан Один» (технические данные). Медсейф ; Министерство здравоохранения Новой Зеландии . 29 апреля 2008 г. Архивировано из оригинала 3 июня 2010 г.
  20. ^ «Таблетки Провигил (модафинил)» . МедВотч . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 24 октября 2007 г. Архивировано из оригинала 11 декабря 2013 г.
  21. ^ Ракша МП, Марфатия Ю.С.; Марфатия (2008). «Клиническое исследование кожных высыпаний от лекарств у 200 пациентов». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 74 (1): 80. дои : 10.4103/0378-6323.38431 . hdl : 1807/48058 . ПМИД  18193504.
  22. ^ «Информация о назначении Incivek» (PDF) ( вкладыш в упаковку ). Вертекс Фармасьютикалс . Декабрь 2012 г. Архивировано (PDF) из оригинала 15 марта 2013 г.
  23. ^ Суровик Дж., Риддел С., Чон С.Ю.; Риддел; Чон (2010). «Случай синдрома Стивенса-Джонсона, вызванного бупропионом, с острым обострением псориаза». Журнал лекарств в дерматологии . 9 (8): 1010–2. ПМИД  20684153.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )Значок бесплатного доступа
  24. ^ Фагот Дж.П., Мокенгаупт М., Бувес-Бавинк Дж.Н., Нальди Л., Вибуд С., Ружо Дж.К.; Мокенгаупт; Боувес-Бавинк; Нальди; Вибуд; Ружо; Исследование Евроскар (2001). «Невирапин и риск синдрома Стивенса-Джонсона или токсического эпидермального некролиза». СПИД . 15 (14): 1843–8. дои : 10.1097/00002030-200109280-00014 . PMID  11579247. S2CID  25014092.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  25. ^ Деви К., Джордж С., Критон С., Суджа В., Шридеви ПК; Джордж; Критон; Суджа; Шридеви (2005). «Карбамазепин - самая частая причина токсического эпидермального некролиза и синдрома Стивенса-Джонсона: 7-летнее исследование». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 71 (5): 325–8. дои : 10.4103/0378-6323.16782 . ПМИД  16394456.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  26. ^ Кочак С., Гирисгин С.А., Гул М., Кандер Б., Кая Х., Кая Е. (2007). «Синдром Стивенса-Джонсона из-за одновременного применения ламотриджина и вальпроевой кислоты». Ам Дж Клин Дерматол . 8 (2): 107–11. дои : 10.2165/00128071-200708020-00007. PMID  17428116. S2CID  36720720.
  27. ^ abc Уорд К.Э., Аршамбо Р., Мерсфельдер Т.Л.; Аршамбо; Мерсфельдер (2010). «Тяжелые кожные реакции на нестероидные противовоспалительные препараты: обзор литературы». Американский журнал аптеки системы здравоохранения . 67 (3): 206–213. дои : 10.2146/ajhp080603. ПМИД  20101062.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  28. ^ Хаваджа А., Шахаб А., Хусейн С.А.; Шахаб; Хусейн (2012). «Синдром Стивена Джонсона, индуцированный ацетаминофеном, перекрытие токсического эпидермального некролиза». Журнал Пакистанской медицинской ассоциации . 62 (5): 524–7. PMID  22755330. Архивировано из оригинала 30 декабря 2014 года.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  29. ^ Трухильо С., Гаго С., Рамос С.; Гаго; Рамос (2010). «Синдром Стивенса-Джонсона после приема ацетаминофена, подтвержденный провокационной пробой у одиннадцатилетнего пациента». Аллергол Иммунопатол (Мадр) . 38 (2): 99–100. дои : 10.1016/j.aller.2009.06.009. ПМИД  19875224.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  30. ^ Бентли, Джон; Си, Дэвид (8 октября 2014 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз». Фармацевтический журнал . 293 (7832). Архивировано из оригинала 12 октября 2014 года . Проверено 8 октября 2014 г.
  31. ^ abcd Hoetzenecker W, Nägeli M, Mehra ET, Jensen AN, Saulite I, Schmid-Grendelmeier P, Guenova E, Cozzio A, French LE (январь 2016 г.). «Неблагоприятные кожные высыпания от лекарств: современное понимание». Семинары по иммунопатологии . 38 (1): 75–86. дои : 10.1007/s00281-015-0540-2. PMID  26553194. S2CID  333724.
  32. ^ Уззаман А, Чо Ш. (2012). «Глава 28: Классификация реакций гиперчувствительности». Труды по аллергии и астме . 33 Приложение 1 (3): S96–9. дои : 10.2500/aap.2012.33.3561. PMID  22794701. S2CID  207394296.
  33. ^ Фельдмейер Л., Хайдемейер К., Явалкар Н. (2016). «Острый генерализованный экзантематозный пустулез: патогенез, генетическая основа, клинические варианты и терапия». Международный журнал молекулярных наук . 17 (8): 1214. doi : 10.3390/ijms17081214 . ПМК 5000612 . ПМИД  27472323. 
  34. ^ аб Дуонг Т.А., Валери-Алланор Л., Волькенштейн П., Чозидов О. (2017). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Ланцет . 390 (10106): 1996–2011. дои : 10.1016/S0140-6736(16)30378-6. PMID  28476287. S2CID  9506967.
  35. ^ Бачелес Х (январь 2018 г.). «Пустулезный псориаз и родственные ему гнойничковые заболевания кожи». Британский журнал дерматологии . 178 (3): 614–618. дои : 10.1111/bjd.16232. PMID  29333670. S2CID  4436573.
  36. ^ ab Pichler WJ, Hausmann O (2016). «Классификация гиперчувствительности к лекарственным средствам на аллергическую, пи и псевдоаллергическую формы». Международный архив аллергии и иммунологии . 171 (3–4): 166–179. дои : 10.1159/000453265 . ПМИД  27960170.
  37. ^ Аб Ван CW, Дао Р.Л., Чунг WH (2016). «Иммунопатогенез и факторы риска тяжелых кожных побочных реакций на аллопуринол». Современное мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 16 (4): 339–45. doi : 10.1097/ACI.0000000000000286. PMID  27362322. S2CID  9183824.
  38. ^ Фань В.Л., Шиао М.С., Хуэй Р.К., Су СК, Ван К.В., Чанг Ю.К., Чунг WH (2017). «Ассоциация HLA с побочными реакциями, вызванными лекарствами». Журнал иммунологических исследований . 2017 : 3186328. doi : 10.1155/2017/3186328 . ПМК 5733150 . ПМИД  29333460. 
  39. ^ Чунг WH, Хунг SI, Хун HS, Сис MS, Ян LC, Хо HC, Ву JY, Чен YT; Висела; Хонг; Хсих; Ян; Хо; Ву; Чен (2004). «Медицинская генетика: маркер синдрома Стивенса-Джонсона». Краткие сообщения. Природа . 428 (6982): 486. Бибкод : 2004Natur.428..486C. дои : 10.1038/428486a . PMID  15057820. S2CID  4423593.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  40. ^ Лочарернкул С, Лоплумлерт Дж, Лимотай С, Коркидж В, Десудчит Т, Тонгкобпетч С, Канванширатада О, Хиранкарн Н, Суфапитипорн К, Шотерсук В; Лоплюмлерт; Лимотай; Коркий; Десудчит; Тонгкобпетч; Канванширатада; Хиранкарн; Суфапитипорн; Шотерсук (2008). «Синдром Стивенса-Джонсона, индуцированный карбамазепином и фенитоином, связан с аллелем HLA-B * 1502 у населения Таиланда». Эпилепсия . 49 (12): 2087–91. дои : 10.1111/j.1528-1167.2008.01719.x . PMID  18637831. S2CID  23063530.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  41. ^ Ман CB, Кван П., Баум Л., Ю Э, Лау К.М., Ченг А.С., Нг МХ; Кван; Баум; Ю; Лау; Ченг; Нг (2007). «Связь между аллелем HLA-B * 1502 и кожными реакциями, вызванными противоэпилептическими препаратами, у ханьцев». Эпилепсия . 48 (5): 1015–8. дои : 10.1111/j.1528-1167.2007.01022.x . PMID  17509004. S2CID  34728720.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  42. ^ Альфиревич А., Йоргенсен А.Л., Уильямсон П.Р., Чедвик Д.В., Парк Б.К., Пирмохамед М.; Йоргенсен; Уильямсон; Чедвик; Парк; Пирмохамед (2006). «Локус HLA-B у пациентов европеоидной расы с гиперчувствительностью к карбамазепину». Фармакогеномика . 7 (6): 813–8. дои : 10.2217/14622416.7.6.813. ПМИД  16981842.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  43. ^ Лонжу С, Томас Л, Боро Н, Леджер Н, де Тома С, ЛеЛуэ Х, Граф Э, Шумахер М, Овнанян А, Мокенгаупт М, Ружо ЖК; Томас; Борот; Леджер; Де Тома; Лелуэ; Граф; Шумахер; Овнанян; Мокенгаупт; Ружо; Регистратор (2006). «Маркер синдрома Стивенса-Джонсона ...: Этническая принадлежность имеет значение». Журнал «Фармакогеномика» . 6 (4): 265–8. дои : 10.1038/sj.tpj.6500356. PMID  16415921. S2CID  2654991.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  44. ^ Лоньжу С, Боро Н, Секула П, Леджер Н, Томас Л, Халеви С, Налди Л, Бувес-Бавинк Дж. Н., Сидорофф А, де Тома С, Шумахер М, Ружо Дж. К., Овнанян А, Мокенгаупт М; Борот; Секула; Леджер; Томас; Халеви; Нальди; Боувес-Бавинк; Сидоров; Де Тома; Шумахер; Ружо; Овнанян; Мокенгаупт; Регистрационное исследование (2008). «Европейское исследование HLA-B при синдроме Стивенса-Джонсона и токсическом эпидермальном некролизе, связанное с пятью препаратами высокого риска». Фармакогенетика и геномика . 18 (2): 99–107. doi : 10.1097/FPC.0b013e3282f3ef9c. PMID  18192896. S2CID  35512622.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  45. ^ Гарон С.Л., Павлос Р.К., Уайт К.Д., Браун Нью-Джерси, Стоун Калифорния, Филлипс Э.Дж. (сентябрь 2017 г.). «Фармакогеномика нецелевых побочных реакций на лекарства». Британский журнал клинической фармакологии . 83 (9): 1896–1911. дои : 10.1111/bcp.13294. ПМЦ 5555876 . ПМИД  28345177. 
  46. ^ Альфиревич А, Пирмохамед М (январь 2017 г.). «Геномика побочных реакций на лекарства». Тенденции в фармакологических науках . 38 (1): 100–109. дои : 10.1016/j.tips.2016.11.003. ПМИД  27955861.
  47. ^ snpdev. «Отчет о кластере эталонных SNP (refSNP): rs1057910 ** с аллелем реакции на лекарство **». www.ncbi.nlm.nih.gov .
  48. ^ Chung WH, Chang WC, Lee YS, Wu YY, Yang CH, Ho HC, Chen MJ, Lin JY, Hui RC, Ho JC, Wu WM, Chen TJ, Wu T, Wu YR, Hsih MS, Tu PH, Chang CN, Hsu CN, Wu TL, Choon SE, Hsu CK, Chen DY, Лю CS, Lin CY, Канива Н, Сайто Y, Такахаши Y, Накамура Р, Азукизава H, Ши Y, Ван Т.Х., Чуанг СС, Цай СФ, Чанг СиДжей, Чанг Ю.С., Хунг Си (август 2014 г.). «Генетические варианты, связанные с тяжелыми кожными побочными реакциями, связанными с фенитоином». ДЖАМА . 312 (5): 525–34. дои : 10.1001/jama.2014.7859 . ПМИД  25096692.
  49. ^ Чунг WH, Ван CW, Дао RL (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Журнал дерматологии . 43 (7): 758–66. дои : 10.1111/1346-8138.13430. PMID  27154258. S2CID  45524211.
  50. ^ Рехмус, МЫ (ноябрь 2013 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона (ССД) и токсический эпидермальный некролиз (ТЭН)». В Портере, RS (ред.). Руководство Merck ((онлайн-версия) 19-е изд.). Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co.
  51. ^ Окье-Дюнан А., Мокенгаупт М., Нальди Л., Коррейя О., Шредер В., Ружо Ж.К.; Мокенгаупт; Нальди; Коррейя; Шредер; Ружо; Исследовательская группа СКАР. Тяжелые кожные побочные реакции (2002). «Корреляция между клиническими закономерностями и причинами мультиформной эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза, результаты международного проспективного исследования». Архив дерматологии . 138 (8): 1019–24. дои : 10.1001/archderm.138.8.1019. ПМИД  12164739.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  52. ^ Чонг Х.И., Мохамед З., Тан Л.Л., Ву Д.Б., Шабаруддин Ф.Х., Далуи М., Апаласами Ю.Д., Снайдер С.Р., Уильямс М.С., Хао Дж., Каваллари Л.Х., Чайякунапрук Н. (2017). «Является ли универсальный скрининг HLA-B * 15:02 экономически эффективным вариантом для этнически разнообразного населения? Пример Малайзии». Британский журнал дерматологии . 177 (4): 1102–1112. дои : 10.1111/bjd.15498. ПМК 5617756 . ПМИД  28346659. 
  53. ^ Аб Су СК, Хунг СИ, Фань В.Л., Дао Р.Л., Чунг WH (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции: фармакогеномика от исследований до клинического внедрения». Международный журнал молекулярных наук . 17 (11): 1890. doi : 10.3390/ijms17111890 . ПМК 5133889 . ПМИД  27854302. 
  54. ^ Чиральский, Дж.Б.; Сиппель, КЦ; Грегори, генеральный директор (июль 2013 г.). «Современные стратегии офтальмологического лечения острого и хронического синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза». Современное мнение в офтальмологии . 24 (4): 321–8. дои : 10.1097/icu.0b013e3283622718. PMID  23680755. S2CID  205671529.
  55. ^ Фостер и др. 2013, Прогноз.
  56. ^ Шанбхаг, Свапна С.; Сангван, Вирендер С.; Сингх, Ааста; Донтинени, Прагня Р.; Басу, Саяны; Шринивасан, Бхаскар; Агарвал, Света; Айер, Гита (2021). «Клинические аспекты синдрома Стивенса-Джонсона/токсического эпидермального некролиза с тяжелыми глазными осложнениями в Индии». Границы в медицине . 8 : 643955. doi : 10.3389/fmed.2021.643955 . ISSN  2296-858X. ПМЦ 8429498 . ПМИД  34513854. 
  57. ^ Вонг, К.К.; Кеннеди, ПиДжей; Ли, С. (1999). «Клинические проявления и исходы в 17 случаях синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза». Австралазийский журнал дерматологии . 40 (3): 131–134. дои : 10.1046/j.1440-0960.1999.00342.x. ISSN  0004-8380. PMID  10439522. S2CID  10575403.
  58. ^ Энерсон, Оле Дэниел (редактор), «Синдром Стивенса-Джонсона», Whonamedit? , заархивировано из оригинала 3 декабря 2013 года.
  59. ^ Стивенс, AM; Джонсон, ФК (1922). «Новая эруптивная лихорадка, связанная со стоматитом и офтальмией; сообщение о двух случаях у детей». Американский журнал болезней детей . 24 (6): 526–33. doi : 10.1001/archpedi.1922.04120120077005. Архивировано из оригинала 3 января 2014 года.
  60. ↑ Рамирес, Эрика (8 августа 2012 г.). «Хронология Ab-Soul: жизнь рэпера с 5 лет до наших дней». Billboard.com . Рекламный щит . Архивировано из оригинала 17 февраля 2013 года . Проверено 7 декабря 2012 г.
  61. ^ Картнер-Морли, Джесс (8 апреля 2006 г.). «Прекрасная и проклятая». Хранитель .
  62. ^ «Мануте Бол умирает в возрасте 47 лет». Фанхаус . АОЛ . 19 июня 2010 г. Архивировано из оригинала 21 июня 2010 г.
  63. ↑ Графф, Чад (31 июля 2013 г.). «Гольф 3M: Джин Зауэрс процветает после мучительной борьбы с кожным заболеванием». Сент-Пол Пионер Пресс . Архивировано из оригинала 3 октября 2014 года.
  64. ^ «Семья присудила 63 миллиона долларов по делу Мотрина» . Бостон Глобус . 13 февраля 2013 г. Архивировано из оригинала 5 сентября 2017 г.
  65. ^ «Приговор на сумму 63 миллиона долларов по делу Детского Мотрина оставлен в силе» . Бостон Глобус . 17 апреля 2015 г. Архивировано из оригинала 31 октября 2016 г.
  66. ^ Мортон, Карен. «Биография Карен Мортон». imdb.com . Архивировано из оригинала 2 октября 2016 года.

Внешние ссылки