stringtranslate.com

болезнь Кавасаки

Болезнь Кавасаки (также известная как синдром слизисто-кожных лимфатических узлов ) — это синдром неизвестной причины, который приводит к лихорадке и в основном поражает детей в возрасте до 5 лет. [6] Это форма васкулита , при которой воспаляются кровеносные сосуды среднего размера по всему телу. [1] Лихорадка обычно длится более пяти дней и не поддается лечению обычными лекарствами . [1] Другие распространенные симптомы включают большие лимфатические узлы на шее, сыпь в области гениталий , губ, ладоней или подошв ног и покраснение глаз . [1] В течение трех недель после начала заболевания кожа на руках и ногах может шелушиться, после чего обычно наступает выздоровление. [1] Заболевание является основной причиной приобретенных заболеваний сердца у детей в развитых странах, которые включают образование аневризм коронарных артерий и миокардит . [1] [7]

Хотя конкретная причина неизвестна, считается, что это является результатом чрезмерного иммунного ответа на определенные инфекции у детей, которые генетически предрасположены к этим инфекциям. [6] Это не инфекционное заболевание , то есть оно не передается от человека к человеку. [8] Диагноз обычно ставится на основании признаков и симптомов человека. [1] Другие тесты, такие как УЗИ сердца и анализы крови, могут подтвердить диагноз. [1] При диагностике необходимо учитывать многие другие состояния, которые могут иметь схожие признаки, включая скарлатину и ювенильный ревматоидный артрит . [9] Мультисистемный воспалительный синдром у детей , заболевание типа «Кавасаки», связанное с COVID-19 , [10], по-видимому, имеет отличительные признаки. [11] [12]

Обычно первоначальное лечение болезни Кавасаки состоит из высоких доз аспирина и иммуноглобулина . [1] Обычно при лечении лихорадка проходит в течение 24 часов и наступает полное выздоровление. [1] Если затронуты коронарные артерии , иногда может потребоваться постоянное лечение или операция. [1] Без лечения аневризмы коронарных артерий возникают у 25% пациентов, и около 1% умирают. [4] [13] При лечении риск смерти снижается до 0,17%. [13] Людям, у которых после болезни Кавасаки были аневризмы коронарных артерий, требуется пожизненное кардиологическое наблюдение со стороны специализированных бригад. [14]

Болезнь Кавасаки встречается редко. [1] Она поражает от 8 до 67 человек на 100 000 человек в возрасте до пяти лет, за исключением Японии, где она поражает 124 человека на 100 000 человек. [5] Мальчики болеют чаще, чем девочки. [1] Заболевание названо в честь японского педиатра Томисаку Кавасаки , который впервые описал его в 1967 году. [5] [15]

Признаки и симптомы

Признаки болезни Кавасаки [4]

Болезнь Кавасаки часто начинается с высокой и постоянной лихорадки, которая не очень хорошо поддается обычному лечению парацетамолом (ацетаминофеном) или ибупрофеном . [16] [17] Это наиболее выраженный симптом болезни Кавасаки и характерный признак того, что болезнь находится в острой фазе; лихорадка обычно проявляется как высокая (выше 39–40 °C) и ремиттирующая , и сопровождается крайней раздражительностью . [17] [18] В последнее время сообщается, что она присутствует у пациентов с атипичной или неполной болезнью Кавасаки; [19] [20] тем не менее, она присутствует не в 100% случаев. [21]

Первый день лихорадки считается первым днем ​​болезни, [16] и ее продолжительность обычно составляет одну-две недели; при отсутствии лечения она может длиться от трех до четырех недель. [4] Длительная лихорадка связана с более высокой частотой поражения сердца. [22] Она частично поддается лечению жаропонижающими препаратами и не прекращается при введении антибиотиков . [4] Однако при начале соответствующей терапии — внутривенного иммуноглобулина и аспирина  — лихорадка спадает через два дня. [23]

Двустороннее воспаление конъюнктивы , как сообщается, является наиболее распространенным симптомом после лихорадки. [24] [25] Обычно оно затрагивает бульбарную конъюнктиву, не сопровождается нагноением и не является болезненным. [26] Обычно это начинается вскоре после начала лихорадки во время острой стадии заболевания. [16] Передний увеит может быть обнаружен при осмотре с помощью щелевой лампы . [27] [28] Также может возникнуть ирит . [29] Кератические преципитаты являются еще одним глазным проявлением (обнаруживаемым с помощью щелевой лампы, но обычно они слишком малы, чтобы быть видимыми невооруженным глазом). [16] [30]

Болезнь Кавасаки также проявляется набором симптомов со стороны полости рта, наиболее характерными из которых являются красный язык, опухшие губы с вертикальными трещинами и кровотечение. [31] Слизистая оболочка полости рта и горла может быть ярко-красной, а язык может иметь типичный вид « клубничного языка » (выраженное покраснение с выступающими вкусовыми сосочками ). [4] [32] Эти симптомы со стороны полости рта вызваны некротизирующим микроваскулитом с фибриноидным некрозом . [31]

Шейная лимфаденопатия наблюдается у 50–75 % детей, тогда как другие признаки, по оценкам, встречаются у 90 %, [16] [24], но иногда она может быть доминирующим симптомом. [30] [33] Согласно диагностическим критериям, должен быть вовлечен по крайней мере один пораженный лимфатический узел диаметром ≥ 15 мм. [32] Пораженные лимфатические узлы безболезненны или минимально болезненны, нефлюктуируют и не нагнаиваются; может возникнуть эритема соседней кожи. [16] У детей с лихорадкой и шейным лимфаденитом , которые не реагируют на антибиотики, следует рассматривать болезнь Кавасаки как часть дифференциальной диагностики . [16]

В острой фазе заболевания изменения периферических конечностей могут включать эритему ладоней и подошв , которая часто поражает резкой границей [16] и часто сопровождается болезненным, мускулистым отеком тыльной стороны рук или ног, поэтому пораженные дети часто отказываются держать предметы в руках или переносить вес на ноги. [4] [16] Позже, во время выздоровления или подострой фазы, шелушение пальцев рук и ног обычно начинается в околоногтевой области в течение двух-трех недель после начала лихорадки и может распространяться на ладони и подошвы. [37] Около 11% детей, пораженных этим заболеванием, могут продолжать шелушение кожи в течение многих лет. [38] Через один-два месяца после начала лихорадки могут развиться глубокие поперечные бороздки поперек ногтей ( линии Бо ), [39] а иногда ногти отслаиваются. [39]

Наиболее распространенным проявлением на коже является диффузная макулярно - папулезная эритематозная сыпь, которая довольно неспецифична. [40] Сыпь меняется со временем и обычно располагается на туловище; она может далее распространяться, вовлекая лицо, конечности и промежность. [4] Сообщалось о многих других формах кожных поражений; они могут включать скарлатиноподобные, папулезные, крапивницеобразные , многоформные эритемы и пурпурные поражения; сообщалось даже о микропустулах . [41] [42] Она может быть полиморфной, не зудящей и обычно наблюдается до пятого дня лихорадки. [43] Однако она никогда не бывает буллезной или везикулярной . [4]

На острой стадии болезни Кавасаки системные воспалительные изменения очевидны во многих органах. [44] Также могут возникать боли в суставах ( артралгия ) и отеки, часто симметричные, а также артрит . [24] Могут присутствовать миокардит , [45] диарея , [32] перикардит , вальвулит , асептический менингит , пневмонит , лимфаденит и гепатит , которые проявляются наличием воспалительных клеток в пораженных тканях. [44] Если их не лечить, некоторые симптомы в конечном итоге ослабнут, но аневризмы коронарных артерий не улучшатся, что приводит к значительному риску смерти или инвалидности из-за инфаркта миокарда . [32] При быстром лечении этого риска можно в основном избежать и сократить течение болезни. [46]

Признаки и симптомы, а также течение болезни Кавасаки [16] [47]

Другие зарегистрированные неспецифические симптомы включают кашель , ринорею , мокроту , рвоту , головную боль и судороги . [24]

Течение заболевания можно разделить на три клинические фазы. [48]

У взрослых болезнь Кавасаки проявляется редко. [50] Проявления различаются у взрослых и детей: в частности, у взрослых чаще наблюдается шейная лимфаденопатия, гепатит и артралгия . [32] [50]

У некоторых детей, особенно младенцев , [ 51] наблюдаются атипичные проявления без классического набора симптомов. [48] Такие проявления связаны с более высоким риском аневризм сердечных артерий. [16] [52]

Сердечный

Рентгенограмма, показывающая аневризматическое расширение коронарных артерий, что является осложнением синдрома Кавасаки.

Сердечные осложнения являются наиболее важным аспектом болезни Кавасаки, которая является основной причиной сердечных заболеваний, приобретенных в детстве в Соединенных Штатах и ​​Японии. [32] В развитых странах она, по-видимому, заменила острую ревматическую лихорадку в качестве наиболее распространенной причины приобретенных сердечных заболеваний у детей. [16] Аневризмы коронарных артерий возникают как следствие васкулита у 20–25% нелеченных детей. [53] Впервые она обнаруживается в среднем через 10 дней болезни, а пиковая частота расширения коронарных артерий или аневризм приходится на четыре недели с момента начала заболевания. [49] Аневризмы классифицируются на малые (внутренний диаметр стенки сосуда <5 мм), средние (диаметр в диапазоне от 5 до 8 мм) и гигантские (диаметр > 8 мм). [32] Мешковидные и веретенообразные аневризмы обычно развиваются между 18 и 25 днями после начала заболевания. [16]

Даже при лечении с использованием высокодозных схем IVIG в течение первых 10 дней болезни у 5% детей с болезнью Кавасаки развивается по крайней мере транзиторное расширение коронарных артерий, а у 1% — гигантские аневризмы. [54] [55] [56] Смерть может наступить либо из-за инфаркта миокарда, вторичного по отношению к образованию тромба в аневризме коронарной артерии, либо из-за разрыва крупной аневризмы коронарной артерии. Смерть чаще всего наступает через две-двенадцать недель после начала болезни. [16]

Было выявлено множество факторов риска, предсказывающих аневризмы коронарных артерий, [22] включая постоянную лихорадку после терапии IVIG, [57] [58] низкие концентрации гемоглобина , низкие концентрации альбумина , высокое количество лейкоцитов , высокое количество палочкоядерных лейкоцитов , высокие концентрации СРБ , мужской пол и возраст менее одного года. [59] Поражения коронарных артерий, возникающие в результате болезни Кавасаки, динамически изменяются со временем. [4] Разрешение через один-два года после начала заболевания наблюдалось в половине сосудов с коронарными аневризмами. [60] [61] Сужение коронарной артерии, которое происходит в результате процесса заживления стенки сосуда, часто приводит к значительной обструкции кровеносного сосуда и сердцу, не получающему достаточного количества крови и кислорода . [60] Это может в конечном итоге привести к гибели сердечной мышечной ткани, т. е. инфаркту миокарда (ИМ). [60]

Инфаркт миокарда, вызванный тромботической окклюзией в аневризматической, стенозированной или как аневризматической, так и стенозированной коронарной артерии, является основной причиной смерти от болезни Кавасаки. [62] Самый высокий риск инфаркта миокарда возникает в первый год после начала заболевания. [62] Инфаркт миокарда у детей проявляется симптомами, отличными от симптомов у взрослых. Основными симптомами были шок , беспокойство , рвота и боль в животе ; боль в груди была наиболее распространена у детей старшего возраста. [62] У большинства этих детей приступ возникал во время сна или в состоянии покоя, и около трети приступов были бессимптомными. [16]

Клапанная недостаточность , особенно митрального или трехстворчатого клапанов , часто наблюдается в острой фазе болезни Кавасаки из-за воспаления сердечного клапана или дисфункции миокарда, вызванной воспалением сердечной мышцы , независимо от поражения коронарных артерий. [60] Эти поражения в основном исчезают с разрешением острого заболевания, [63] но очень небольшая группа поражений сохраняется и прогрессирует. [64] Существует также поздняя аортальная или митральная недостаточность , вызванная утолщением или деформацией фиброзных клапанов , со сроками от нескольких месяцев до лет после начала болезни Кавасаки. [65] Некоторые из этих поражений требуют замены клапана . [66]

Другой

Были описаны и другие осложнения болезни Кавасаки, такие как аневризма других артерий: аневризма аорты [67] с большим количеством зарегистрированных случаев, связанных с брюшной аортой , [68] [69] аневризмой подмышечной артерии , [70] аневризмой плечеголовной артерии , [71] аневризмой подвздошных и бедренных артерий и аневризмой почечной артерии . [4] [72] Могут возникнуть и другие сосудистые осложнения, такие как увеличение толщины стенки и снижение растяжимости сонных артерий , [73] аорты , [74] и плечелучевой артерии . [75] Это изменение сосудистого тонуса является вторичным по отношению к эндотелиальной дисфункции. [72] Кроме того, дети с болезнью Кавасаки, с осложнениями коронарных артерий или без них, могут иметь более неблагоприятный профиль сердечно-сосудистого риска в более позднем возрасте, [75] и могут извлечь пользу из долгосрочного мониторинга и профилактических подходов как для раннего выявления сердечно-сосудистых заболеваний, таких как тромбоз или стеноз, так и для предотвращения их возникновения. [14] Примерами профилактических подходов являются препараты для снижения липидов, препараты для лечения артериального давления, отказ от курения и здоровый активный образ жизни. [14]

Желудочно-кишечные осложнения при болезни Кавасаки аналогичны тем, которые наблюдаются при пурпуре Шенлейна-Геноха [70] , например: кишечная непроходимость , [76] отек толстой кишки , [77] кишечная ишемия , [78] кишечная псевдонепроходимость , [79] и острый живот . [80]

Изменения глаз , связанные с этим заболеванием, описываются с 1980-х годов и проявляются в виде увеита , иридоциклита , конъюнктивального кровоизлияния , [81] [82] [83] неврита зрительного нерва , [70] амавроза и обструкции глазной артерии . [84] Также заболевание может проявляться в виде некротизирующего васкулита, переходящего в периферическую гангрену . [85]

Все чаще сообщается о неврологических осложнениях, связанных с поражением центральной нервной системы. [86] Обнаруженные неврологические осложнения включают менингоэнцефалит , [87] субдуральный выпот , [88] [89] церебральную гипоперфузию , [90] церебральную ишемию и инфаркт , [91] инфаркт мозжечка , [92] проявляющийся судорогами , хореей , гемиплегией , спутанностью сознания , летаргией и комой , [70] или даже церебральным инфарктом без неврологических проявлений. [91] Сообщается о других неврологических осложнениях, связанных с поражением черепных нервов , таких как атаксия , [70] паралич лицевого нерва , [93] и сенсоневральная потеря слуха . [94] [95] Поведенческие изменения , как полагают, вызваны локальной церебральной гипоперфузией , [90] могут включать дефицит внимания, дефицит обучения, эмоциональные расстройства ( эмоциональная лабильность , страх ночи и ночные кошмары ), а также проблемы интернализации ( тревожное , депрессивное или агрессивное поведение ). [96] [97]

Причины

Конкретная причина болезни Кавасаки неизвестна. [98] [99] [100] [101] Правдоподобное объяснение заключается в том, что она может быть вызвана инфекцией , которая запускает неадекватный иммунологический каскад у небольшого числа генетически предрасположенных детей. [6] [102] Патогенез сложен и не полностью изучен. [103] Существуют различные объяснения. [101] (См. классификацию )

Косвенные доказательства указывают на инфекционную причину. [104] Поскольку рецидивы при болезни Кавасаки необычны, считается, что триггер, скорее всего, будет представлен одним патогеном , а не рядом вирусных или бактериальных агентов. [105] Были замешаны различные кандидаты, включая инфекцию верхних дыхательных путей , вызванную каким-то новым РНК-вирусом . [6] Несмотря на интенсивные поиски, ни один патоген не был идентифицирован. [103] Были дебаты о том, может ли инфекционный агент быть суперантигеном ( т.е. тем, который обычно связан с чрезмерной активацией иммунной системы). [101] [106] Текущий консенсус склоняется в пользу чрезмерной иммунологической реакции на обычный антиген, который обычно обеспечивает будущую защиту. [6] Исследования указывают на неопознанный вездесущий вирус, [107] возможно, тот, который проникает через дыхательные пути. [108]

Сезонные тенденции в появлении новых случаев болезни Кавасаки были связаны с тропосферными ветровыми моделями, что предполагает перенос ветром чего-то, способного вызвать иммунологический каскад при вдыхании генетически восприимчивыми детьми. [6] Ветры, дующие из Центральной Азии, коррелируют с числом новых случаев болезни Кавасаки в Японии, на Гавайях и в Сан-Диего. [109] Эти ассоциации сами по себе модулируются сезонными и межгодовыми событиями в Эль-Ниньо-Южном колебании в ветрах и температурах поверхности моря над тропической восточной частью Тихого океана. [110] Были предприняты попытки идентифицировать возможный патоген в воздушных фильтрах, пролетающих на высоте над Японией. [111] Один из источников был предложен в северо-восточном Китае. [6] [112]

Генетика

Генетическая восприимчивость предполагается из-за повышенной заболеваемости среди детей японского происхождения по всему миру, а также среди близких и дальних родственников затронутых людей. [6] Генетические факторы также, как полагают, влияют на развитие аневризм коронарных артерий и реакцию на лечение. [113] Точный генетический вклад остается неизвестным. [114] Исследования ассоциаций по всему геному и исследования отдельных генов-кандидатов в совокупности помогли идентифицировать специфические однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), в основном обнаруженные в генах с функциями иммунной регуляции. [113] Ассоциированные гены и уровни их экспрессии, по-видимому, различаются среди разных этнических групп, как с азиатским, так и неазиатским происхождением. [115]

Однонуклеотидные полиморфизмы в генах FCGR2A , CASP3 , BLK , ITPKC , CD40 и ORAI1 связаны с восприимчивостью, прогнозом и риском развития аневризм коронарных артерий. [115] Были предложены различные другие возможные гены восприимчивости, включая полиморфизмы в регионе HLA , но их значимость оспаривается. [114] Генетическая восприимчивость к болезни Кавасаки представляется сложной. [116] Взаимодействие генов также, по-видимому, влияет на восприимчивость и прогноз. [115] На эпигенетическом уровне измененное метилирование ДНК было предложено в качестве раннего механистического фактора во время острой фазы заболевания. [115]

Диагноз

Ангиография показывает эктатическую ЛПНА с самой большой аневризмой = 6,5 мм в диаметре

Поскольку не существует специального лабораторного теста для болезни Кавасаки, диагноз должен основываться на клинических признаках и симптомах , а также на результатах лабораторных исследований. [9] Своевременная диагностика требует тщательного сбора анамнеза и тщательного физического обследования . [119] Установление диагноза затруднено, особенно на ранних стадиях заболевания, и часто дети не диагностируются, пока не посетят нескольких поставщиков медицинских услуг. Многие другие серьезные заболевания могут вызывать похожие симптомы и должны учитываться при дифференциальной диагностике, включая скарлатину , синдром токсического шока , ювенильный идиопатический артрит и отравление ртутью у детей ( инфантильная акродиния ). [120]

Классически, для установления диагноза необходимо пять дней лихорадки [121] плюс четыре из пяти диагностических критериев. Критерии следующие: [122]

  1. эритема губ или полости рта или растрескивание губ
  2. сыпь на туловище
  3. отек или эритема рук или ног
  4. красные глаза (конъюнктивальная инъекция)
  5. увеличение лимфатических узлов на шее размером не менее 15 мм

Многие дети, особенно младенцы, у которых в конечном итоге диагностируют болезнь Кавасаки, не проявляют всех вышеперечисленных критериев. Фактически, многие эксперты теперь рекомендуют лечить болезнь Кавасаки, даже если прошло всего три дня лихорадки и присутствуют по крайней мере три диагностических критерия, особенно если другие тесты выявляют отклонения, соответствующие болезни Кавасаки. Кроме того, диагноз может быть поставлен исключительно путем обнаружения аневризм коронарных артерий в надлежащих клинических условиях. [ необходима цитата ]

Расследования

Физическое обследование выявит многие из перечисленных выше признаков.

Анализы крови

Другие необязательные тесты включают в себя:

Биопсия проводится редко, так как она не является необходимой для диагностики. [8]

Подтипы

На основании клинических данных можно провести диагностическое различие между «классическим» или «типичным» проявлением болезни Кавасаки и «неполным» или «атипичным» проявлением «предполагаемой» формы заболевания. [6] Что касается неполного/атипичного проявления, в рекомендациях Американской кардиологической ассоциации указано, что болезнь Кавасаки «следует учитывать при дифференциальной диагностике длительной необъяснимой лихорадки в детстве, связанной с любой из основных клинических особенностей заболевания, и диагноз можно считать подтвержденным, если у таких пациентов с помощью эхокардиографии выявляются аневризмы коронарных артерий». [6]

Дальнейшее различие между неполными и атипичными подтипами может быть также проведено при наличии нетипичных симптомов. [48]

Определение дела

Для исследовательских целей, включая мониторинг безопасности вакцин , было предложено международное определение случая , чтобы классифицировать «определенные» (т. е. полные/неполные), «вероятные» и «возможные» случаи болезни Кавасаки. [124]

Дифференциальная диагностика

Широта дифференциальной диагностики является проблемой для своевременной диагностики болезни Кавасаки. [9] Инфекционные и неинфекционные состояния, требующие рассмотрения, включают: корь и другие вирусные инфекции (например, аденовирус , энтеровирус ); заболевания, вызванные стафилококковыми и стрептококковыми токсинами, такие как скарлатина и синдром токсического шока; реакции гиперчувствительности к лекарственным препаратам (включая синдром Стивенса-Джонсона ); системный ювенильный идиопатический артрит; пятнистая лихорадка Скалистых гор или другие риккетсиозные инфекции; и лептоспироз . [6] Инфекционные состояния, которые могут имитировать болезнь Кавасаки, включают периорбитальный целлюлит , перитонзиллярный абсцесс , ретрофарингеальный абсцесс , шейный лимфаденит , парвовирус B19 , мононуклеоз , ревматизм , менингит , синдром стафилококковой ошпаренной кожи , токсический эпидермальный некролиз и болезнь Лайма . [8]

Болезнь Кавасаки, временно связанная с COVID-19

В 2020 году в США и Европе появились сообщения о заболевании, похожем на болезнь Кавасаки, после воздействия SARS-CoV-2 , вируса, вызывающего COVID-19 . [125] [10] Всемирная организация здравоохранения изучает возможные связи с COVID-19. [126] Это новое состояние было названо «детским мультисистемным воспалительным синдромом» Королевским колледжем педиатрии и детского здоровья [ 3] и «мультисистемным воспалительным синдромом у детей» Центрами по контролю и профилактике заболеваний [127] Этими организациями были выпущены руководства по диагностике и отчетности о случаях заболевания. [ 3] [126] [127]

Несколько зарегистрированных случаев предполагают, что этот мультисистемный воспалительный синдром, подобный синдрому Кавасаки, не ограничивается детьми; существует вероятность аналогичного заболевания у взрослых, которое было названо MIS-A. У некоторых предполагаемых пациентов были положительные результаты тестов на SARS-CoV-2, и отчеты предполагают, что внутривенный иммуноглобулин, антикоагуляция, тоцилизумаб, плазмаферез и стероиды являются потенциальными методами лечения. [128] [129] [130]

Классификация

Возникли дебаты о том, следует ли рассматривать болезнь Кавасаки как характерный иммунный ответ на некоторый инфекционный патоген , как аутоиммунный процесс или как аутовоспалительное заболевание (т.е. вовлекающее врожденные, а не адаптивные иммунные пути). [101] В целом, иммунологические исследования показывают, что болезнь Кавасаки связана с ответом на обычный антиген (а не на суперантиген), который включает как активацию врожденной иммунной системы, так и особенности адаптивного иммунного ответа. [6] [131] Определение точной природы иммунного процесса, вовлеченного в болезнь Кавасаки, может помочь в проведении исследований, направленных на улучшение клинического ведения. [101]

Воспаление, или васкулит , артерий и вен возникает по всему телу, обычно вызванное повышенной выработкой клеток иммунной системы к патогену , или аутоиммунитетом. [132] Системные васкулиты можно классифицировать в соответствии с типом клеток, участвующих в пролиферации, а также конкретным типом повреждения тканей, происходящего в стенках вен или артерий. [132] Согласно этой схеме классификации системных васкулитов, болезнь Кавасаки считается некротизирующим васкулитом (также называемым некротизирующим ангиитом), который можно идентифицировать гистологически по возникновению некроза ( отмирания ткани ), фиброза и пролиферации клеток, связанных с воспалением во внутреннем слое сосудистой стенки . [ 132] [133]

Другие заболевания, связанные с некротическим васкулитом, включают узелковый полиартериит , гранулематоз с полиангиитом , пурпуру Шенлейна-Геноха и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом . [132]

Болезнь Кавасаки может быть далее классифицирована как васкулит сосудов среднего размера, поражающий кровеносные сосуды среднего и малого размера, [44] [134] [135], такие как мелкие кожная сосудистая сеть (вены и артерии в коже), которые варьируются от 50 до 100  мкм в диаметре. [32] [136] Болезнь Кавасаки также считается первичным детским васкулитом, расстройством, связанным с васкулитом, которое в основном поражает детей в возрасте до 18 лет. [118] [137] Недавняя консенсусная оценка васкулитов, возникающих в основном у детей, привела к созданию схемы классификации этих расстройств, чтобы различать их и предлагать более конкретный набор диагностических критериев для каждого из них. [118] В рамках этой классификации детских васкулитов болезнь Кавасаки снова является преимущественно васкулитом сосудов среднего размера. [118]

Его также можно классифицировать как аутоиммунную форму васкулита. [4] Он не связан с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами , в отличие от других васкулитных расстройств, связанных с ними (таких как гранулематоз с полиангиитом , микроскопический полиангиит и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ). [132] [138] Эта форма категоризации актуальна для соответствующего лечения. [139]

Уход

Дети с болезнью Кавасаки должны быть госпитализированы и находиться под наблюдением врача, имеющего опыт лечения этого заболевания. В академическом медицинском центре уход часто делится между специалистами по детской кардиологии , детской ревматологии и детской инфекционной патологии (хотя конкретный инфекционный агент пока не выявлен). [140] Чтобы предотвратить повреждение коронарных артерий, лечение следует начинать сразу после постановки диагноза. [ необходима цитата ]

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) является стандартным лечением болезни Кавасаки [141] и вводится в высоких дозах с заметным улучшением, которое обычно отмечается в течение 24 часов. Если лихорадка не реагирует, можно рассмотреть дополнительную дозу. В редких случаях может быть введена третья доза. ВВИГ наиболее полезен в течение первых семи дней с момента начала лихорадки для предотвращения аневризмы коронарной артерии. Введение ВВИГ в течение первых 10 дней заболевания снижает риск повреждения коронарных артерий у детей без серьезных побочных эффектов. [141] Систематический обзор и метаанализ 2023 года показали, что ни одна модель прогнозирования резистентности к ВВИГ у пациентов с болезнью Кавасаки не могла точно различить резистентность. [142] Самое крупное на сегодняшний день клиническое исследование по лечению резистентной болезни Кавасаки показало, что инфликсимаб более эффективен и безопасен, чем вторая доза ВВИГ при лечении детей с резистентной к ВВИГ болезнью Кавасаки, обеспечивая более быстрое разрешение лихорадки и сокращение времени госпитализации без существенных побочных эффектов. [143]

Терапия салицилатами , особенно аспирином, остается важной частью лечения (хотя некоторые это и ставят под сомнение) [144], но салицилаты сами по себе не так эффективны, как внутривенный иммуноглобулин. Имеются ограниченные данные, указывающие на то, следует ли детям продолжать получать салицилат в рамках их лечения. [145] Терапия аспирином начинается с высоких доз до тех пор, пока не спадет лихорадка, а затем продолжается в низких дозах, когда пациент возвращается домой, обычно в течение двух месяцев, чтобы предотвратить образование тромбов. За исключением болезни Кавасаки и нескольких других показаний, аспирин обычно не рекомендуется детям из-за его связи с синдромом Рейе . Поскольку дети с болезнью Кавасаки будут принимать аспирин в течение нескольких месяцев, требуется вакцинация против ветряной оспы и гриппа , поскольку эти инфекции с наибольшей вероятностью вызывают синдром Рейе. [146]

Высокие дозы аспирина связаны с анемией и не приносят пользы для исходов заболевания. [147]

Около 15–20 % детей после первоначальной инфузии IVIG демонстрируют постоянную или рецидивирующую лихорадку и классифицируются как резистентные к IVIG. Хотя использование блокаторов ФНО-альфа (ФНО-α) может снизить резистентность к лечению и инфузионную реакцию после начала лечения, необходимы дальнейшие исследования. [148] Из-за потенциального участия активированного пути кальций-ядерного фактора активированных Т-клеток в развитии заболевания исследование 2019 года показало, что сочетание циклоспорина и инфузии IVIG может подавлять аномалии коронарных артерий. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, какие пациенты лучше всего отреагируют на это лечение. [149]

Кортикостероиды также использовались, [150] особенно когда другие методы лечения неэффективны или симптомы рецидивируют, но в рандомизированном контролируемом исследовании добавление кортикостероида к иммуноглобулину и аспирину не улучшило исход. [151] Кроме того, использование кортикостероидов при болезни Кавасаки связано с повышенным риском аневризмы коронарной артерии, поэтому его использование, как правило, противопоказано при этой ситуации. В случаях болезни Кавасаки, рефрактерной к внутривенному иммуноглобулину, в качестве возможных методов лечения исследовались циклофосфамид и плазмаферез с различными результатами. Однако обзор Кокрейна, опубликованный в 2017 году (обновленный в 2022 году), показал, что у детей использование кортикостероидов в острой фазе КД было связано с улучшением аномалий коронарных артерий, более коротким пребыванием в больнице, уменьшением продолжительности клинических симптомов и снижением уровней воспалительных маркеров. Пациенты из Азии, люди с более высокими показателями риска и те, кто получает более длительное лечение стероидами, могут получить большую пользу от использования стероидов. [152]

Прогноз

При раннем лечении можно ожидать быстрого выздоровления от острых симптомов, а риск аневризм коронарных артерий значительно снижается. Без лечения острые симптомы болезни Кавасаки проходят сами собой ( т. е. пациент в конечном итоге выздоровеет), но риск поражения коронарных артерий намного выше, даже много лет спустя. Многие случаи инфаркта миокарда у молодых людей теперь приписываются болезни Кавасаки, которая осталась недиагностированной в детстве. [6] В целом, около 2% пациентов умирают от осложнений коронарного васкулита. [ необходима цитата ]

Лабораторные данные об усилении воспаления в сочетании с демографическими особенностями (мужской пол, возраст менее шести месяцев или более восьми лет) и неполным ответом на терапию IVIG создают профиль пациента с высоким риском болезни Кавасаки. [59] [153] Вероятность того, что аневризма разрешится, по-видимому, в значительной степени определяется ее первоначальным размером, при котором меньшие аневризмы имеют большую вероятность регрессии. [154] [155] Другие факторы положительно связаны с регрессией аневризм, включая возраст менее года на момент начала болезни Кавасаки, веретенообразную , а не мешотчатую морфологию аневризмы и расположение аневризмы в дистальном коронарном сегменте. [61] Самая высокая скорость прогрессирования до стеноза наблюдается у тех, у кого развиваются большие аневризмы. [4] Наихудший прогноз наблюдается у детей с гигантскими аневризмами. [156] Этот тяжелый исход может потребовать дальнейшего лечения, такого как чрескожная транслюминальная ангиопластика , [157] стентирование коронарных артерий , [158] шунтирование , [159] и даже трансплантация сердца . [160]

Рецидив симптомов может произойти вскоре после первоначального лечения IVIG. Обычно это требует повторной госпитализации и повторного лечения. Лечение IVIG может вызвать аллергические и неаллергические острые реакции, асептический менингит, перегрузку жидкостью и, в редких случаях, другие серьезные реакции. В целом, опасные для жизни осложнения, возникающие в результате терапии болезни Кавасаки, чрезвычайно редки, особенно по сравнению с риском отсутствия лечения. Данные указывают на то, что болезнь Кавасаки вызывает измененный липидный обмен , который сохраняется после клинического разрешения заболевания. [ необходима цитата ]

В редких случаях при болезни Кавасаки может возникнуть рецидив, независимо от лечения. [161] [162]

Эпидемиология

Болезнь Кавасаки поражает мальчиков больше, чем девочек, у людей азиатской национальности, особенно японцев. Считается, что более высокая заболеваемость среди азиатских популяций связана с генетической восприимчивостью . [163] Показатели заболеваемости различаются между странами.

В настоящее время болезнь Кавасаки является наиболее часто диагностируемым детским васкулитом в мире. На сегодняшний день самая высокая заболеваемость болезнью Кавасаки наблюдается в Японии, при этом последнее исследование установило уровень заболеваемости в 218,6 на 100 000 детей в возрасте до пяти лет (примерно один из 450 детей). При нынешнем уровне заболеваемости более чем у одного из 150 детей в Японии в течение жизни разовьется болезнь Кавасаки. [ необходима цитата ]

Однако заболеваемость в США растёт. Болезнь Кавасаки — преимущественно болезнь маленьких детей, 80% пациентов моложе пяти лет. Ежегодно в США выявляется около 2000–4000 случаев (от 9 до 19 на 100 000 детей моложе пяти лет). [140] [164] [165] В континентальной части США болезнь Кавасаки чаще встречается зимой и ранней весной, мальчиков с этим заболеванием больше, чем девочек, примерно в 1,5–1,7 раза, а 76% заболевших детей моложе 5 лет. [166]

В Соединенном Королевстве до 2000 года болезнь диагностировалась менее чем у одного из 25 000 человек в год. [167] Однако заболеваемость удвоилась с 1991 по 2000 год, составив четыре случая на 100 000 детей в 1991 году по сравнению с ростом на восемь случаев на 100 000 в 2000 году. [168] К 2017 году эта цифра возросла до 12 на 100 000 человек, при этом в Соединенном Королевстве было диагностировано 419 случаев болезни Кавасаки. [169]

В Японии этот показатель составляет 240 на 100 000 человек. [170]

Считается, что аневризмы коронарных артерий, вызванные болезнью Кавасаки, составляют 5% случаев острого коронарного синдрома у взрослых моложе 40 лет. [6]

История

Заболевание было впервые описано Томисаку Кавасаки у четырехлетнего ребенка с сыпью и лихорадкой в ​​больнице Красного Креста в Токио в январе 1961 года, и позже он опубликовал отчет о 50 подобных случаях. [15] Позже Кавасаки и его коллеги были убеждены в определенном поражении сердца, когда они изучили и сообщили о 23 случаях, из которых у 11 (48%) пациентов были обнаружены отклонения от нормы с помощью электрокардиограммы. [171] В 1974 году первое описание этого расстройства было опубликовано в англоязычной литературе. [172] В 1976 году Мелиш и соавторы описали то же самое заболевание у 16 ​​детей на Гавайях. [173] Мелиш и Кавасаки независимо друг от друга разработали те же самые диагностические критерии для этого расстройства, которые до сих пор используются для постановки диагноза классической болезни Кавасаки.

Был поднят вопрос, началось ли заболевание только в период между 1960 и 1970 годами, но позже было исследовано сохранившееся сердце семилетнего мальчика, умершего в 1870 году, и были обнаружены три аневризмы коронарных артерий со сгустками, а также патологические изменения, соответствующие болезни Кавасаки. [174] Болезнь Кавасаки в настоящее время признана во всем мире. Неясно, почему случаи заболевания начали появляться на всех континентах около 1960-х и 1970-х годов. [175] Возможные объяснения могут включать путаницу с другими заболеваниями, такими как скарлатина, и более легкое распознавание, вытекающее из современных факторов здравоохранения, таких как широкое использование антибиотиков. [175] В частности, старые патологические описания из западных стран инфантильного узелкового полиартериита совпадают с сообщениями о смертельных случаях болезни Кавасаки. [6]

В Соединенных Штатах и ​​других развитых странах болезнь Кавасаки, по-видимому, заменила острую ревматическую лихорадку в качестве наиболее распространенной причины приобретенных заболеваний сердца у детей. [176]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu "Болезнь Кавасаки". PubMed Health . NHLBI Health Topics. 11 июня 2014 г. Архивировано из оригинала 11 сентября 2017 г. Получено 26 августа 2016 г.
  2. ^ Рапини, Рональд П.; Болонья, Жан Л.; Хориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: Набор из 2 томов . Сент-Луис: Мосби. стр. 1232–34. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  3. ^ Руководство abc – Педиатрический мультисистемный воспалительный синдром, временно связанный с COVID-19 (PDF) , Королевский колледж педиатрии и детского здоровья, 2020 г.
  4. ^ abcdefghijklm Kim DS (декабрь 2006 г.). «Болезнь Кавасаки». Yonsei Medical Journal . 47 (6): 759–72. doi : 10.3349/ymj.2006.47.6.759. PMC 2687814. PMID  17191303. 
  5. ^ abc Lai WW, Mertens LL, Cohen MS, Geva T (2015). Эхокардиография при детских и врожденных пороках сердца: от плода до взрослого (2-е изд.). John Wiley & Sons. стр. 739. ISBN 9781118742488. Архивировано из оригинала 11 сентября 2017 года.
  6. ^ abcdefghijklmno McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, Burns JC, Bolger AF, Gewitz M, Baker AL, Jackson MA, Takahashi M, Shah PB, Kobayashi T, Wu MH, Saji TT, Pahl E (2017). «Диагностика, лечение и долгосрочное ведение болезни Кавасаки: научное заявление для специалистов здравоохранения от Американской кардиологической ассоциации». Тираж . 135 (17): e927–e999. doi : 10.1161/CIR.00000000000000484 . PMID  28356445.«Исправление». Тираж . 140 (5): e181–e184. 2019. doi : 10.1161/CIR.0000000000000703 . PMID  31356128.
  7. ^ Оуэнс, AM (2023). Болезнь Кавасаки . StatPearls Publishing.
  8. ^ abc Modesti, AM; Plewa, MC (24 июля 2019 г.). «Болезнь Кавасаки». StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  30725848. Архивировано из оригинала 6 мая 2020 г.
  9. ^ abc de Graeff N, Groot N, Ozen S и др. (2019). «Европейские консенсусные рекомендации по диагностике и лечению болезни Кавасаки – инициатива SHARE» (PDF) . Ревматология (Оксфорд) . 58 (4): 672–82. doi : 10.1093/ревматология/key344. PMID  30535127. S2CID  54477877.
  10. ^ ab Galeotti C, Bayry J (2020). «Аутоиммунные и воспалительные заболевания после COVID-19». Nature Reviews. Ревматология . 16 (8): 413–414. doi : 10.1038/s41584-020-0448-7 . PMC 7271827. PMID  32499548 . 
  11. ^ Lin J, Harahsheh AS, Raghuveer G и др. (2023). «Появляющиеся знания о патофизиологии мультисистемного воспалительного синдрома, связанного с COVID-19 у детей». Can J Cardiol . 39 (6): 793–802. doi :10.1016/j.cjca.2023.01.002. PMC 9824951. PMID  36626979 . 
  12. ^ Abrams JY, Godfred-Cato SE, Oster ME и др. (2020). «Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C), связанный с SARS-CoV-2: систематический обзор». Журнал педиатрии . 226 : 45–54.e1. doi : 10.1016/j.jpeds.2020.08.003 . PMC 7403869. PMID  32768466 . 
  13. ^ ab "Merck Manual, Online edition: Болезнь Кавасаки". 2014. Архивировано из оригинала 2 января 2010 года . Получено 26 августа 2016 года .
  14. ^ abc Brogan P, Burns JC, Cornish J, et al. (2020). «Пожизненное сердечно-сосудистое ведение пациентов с предшествующей болезнью Кавасаки». Heart . 106 (6): 411–20. doi :10.1136/heartjnl-2019-315925. PMC 7057818 . PMID  31843876. 
  15. ^ ab Kawasaki T (март 1967). «[Острый лихорадочный слизисто-кожный синдром с поражением лимфоидной ткани со специфической десквамацией пальцев рук и ног у детей]». Arerugi . 16 (3): 178–222. PMID  6062087.
  16. ^ abcdefghijklmnopq Rowley AH, Shulman ST (июль 1998). «Синдром Кавасаки». Clinical Microbiology Reviews . 11 (3): 405–14. doi : 10.1128/CMR.11.3.405. PMC 88887. PMID  9665974. 
  17. ^ ab Kawasaki T (январь 1995). «Общий обзор и проблемы болезни Кавасаки». Японский кардиологический журнал . 36 (1): 1–12. doi : 10.1536/ihj.36.1 . PMID  7760506.
  18. ^ Кэссиди Дж. Т., Петти Р. Э. (1995). «Васкулит». Учебник детской ревматологии (3-е изд.). Saunders. стр. 365–422. ISBN 0721652441.
  19. ^ Fukushige J, Takahashi N, Ueda Y, Ueda K (октябрь 1994 г.). «Частота возникновения и клинические признаки неполной болезни Кавасаки». Acta Paediatrica . 83 (10): 1057–60. doi :10.1111/j.1651-2227.1994.tb12985.x. PMID  7841704. S2CID  40359434.
  20. ^ Rowley AH, Gonzalez-Crussi F, Gidding SS, Duffy CE, Shulman ST (март 1987). «Неполная болезнь Кавасаки с поражением коронарных артерий». Журнал педиатрии . 110 (3): 409–13. doi :10.1016/S0022-3476(87)80503-6. PMID  3819942.
  21. ^ Rodriguez-Lozano AL, Rivas-Larrauri FE, Hernandez-Bautista VM, Yamazaki-Nakashimada MA (сентябрь 2012 г.). «Лихорадка не всегда присутствует при болезни Кавасаки». Rheumatology International . 32 (9): 2953–54. doi :10.1007/s00296-011-2123-4. PMID  21881982. S2CID  1471650.
  22. ^ ab Mori M, Imagawa T, Yasui K, Kanaya A, Yokota S (август 2000 г.). «Предикторы поражений коронарных артерий после внутривенного лечения гамма-глобулином при болезни Кавасаки». Журнал педиатрии . 137 (2): 177–80. doi :10.1067/mpd.2000.107890. PMID  10931408.
  23. ^ Newburger JW, Takahashi M, Beiser AS, Burns JC, Bastian J, Chung KJ, et al. (Июнь 1991). «Однократная внутривенная инфузия гамма-глобулина по сравнению с четырьмя инфузиями при лечении острого синдрома Кавасаки». The New England Journal of Medicine . 324 (23): 1633–9. doi : 10.1056/NEJM199106063242305 . PMID  1709446.
  24. ^ abcdef Yun SH, Yang NR, Park SA (июль 2011 г.). «Сопутствующие симптомы болезни Кавасаки». Korean Circulation Journal . 41 (7): 394–8. doi :10.4070/kcj.2011.41.7.394. PMC 3152734. PMID  21860641 . 
  25. ^ Мартинес Руис М., дель Кастильо Мартин Ф., Борке Андрес С., Гарсиа Мигель М.Х., де Хосе Гомес М.И., Мартинес Кортес Ф., Бакеро Артигао Ф. (октябрь 2003 г.). «Заболеваемость и клинические характеристики болезни Кавасаки». Anales de Pediatria (на испанском языке). 59 (4): 323–27. дои : 10.1016/S1695-4033(03)78190-9. ПМИД  14519302.
  26. ^ Свободова Д, Сланы Дж, Писковски Т (2008). «[Болезнь Кавасаки и ее глазные проявления]» [Болезнь Кавасаки и ее глазные проявления]. Касопис Лекару Ческич (на чешском языке). 147 (3): 162–4. ПМИД  18401983.
  27. ^ Burns JC, Joffe L, Sargent RA, Glode MP (1985). «Передний увеит, связанный с синдромом Кавасаки». Pediatric Infectious Disease . 4 (3): 258–261. doi :10.1097/00006454-198505000-00010. PMID  4039819. S2CID  40875550.
  28. ^ Bachmeyer C, Turc Y, Curan D, Duval-Arnould M (январь 2000 г.). «Передний увеит как начальный признак синдрома Кавасаки у взрослых (синдром слизисто-кожных лимфатических узлов)». American Journal of Ophthalmology . 129 (1): 101–2. doi :10.1016/S0002-9394(99)00285-8. PMID  10653425.
  29. ^ Смит Л.Б., Ньюбургер Дж.В., Бернс Дж.К. (февраль 1989 г.). «Синдром Кавасаки и глаз». Журнал детских инфекционных заболеваний . 8 (2): 116–8. PMID  2468129.
  30. ^ ab Kubota M, Usami I, Yamakawa M, Tomita Y, Haruta T (июнь 2008 г.). «Болезнь Кавасаки с лимфаденопатией и лихорадкой как единственными начальными проявлениями». Журнал педиатрии и детского здоровья . 44 (6): 359–62. doi :10.1111/j.1440-1754.2008.01310.x. PMID  18476929. S2CID  32280647.
  31. ^ ab Скардина Г.А., Фука Г., Карини Ф., Валенца В., Спикола М., Прокаччианти П. и др. (декабрь 2007 г.). «Оральный некротический микроваскулит у пациента, страдающего болезнью Кавасаки» (PDF) . Medicina Oral, Patologia Oral и Cirugia Bucal . 12 (8): E560–4. ПМИД  18059239.
  32. ^ abcdefghijklm Кастро, Пенсильвания, Урбано Л.М., Коста ИМ (август 2009 г.). «[Болезнь Кавасаки]». Анаис Бразилерос де Дерматология (на португальском языке). 84 (4): 317–29. дои : 10.1590/S0365-05962009000400002 . ПМИД  19851663.
  33. ^ Stamos JK, Corydon K, Donaldson J, Shulman ST (март 1994). «Лимфаденит как доминирующее проявление болезни Кавасаки». Pediatrics . 93 (3): 525–8. doi :10.1542/peds.93.3.525. PMID  8115224. S2CID  32616639.
  34. ^ Suddleson EA, Reid B, Woolley MM, Takahashi M (октябрь 1987 г.). «Гидропневмония желчного пузыря, связанная с синдромом Кавасаки» (PDF) . Журнал детской хирургии . 22 (10): 956–9. doi :10.1016/S0022-3468(87)80600-0. PMID  3316594.
  35. ^ Do HJ, Baek JG, Kim HJ, Yeom JS, Park JS, Park ES и др. (ноябрь 2009 г.). «Болезнь Кавасаки, проявляющаяся как паротит у 3-месячного младенца». Korean Circulation Journal . 39 (11): 502–4. doi :10.4070/kcj.2009.39.11.502. PMC 2790127. PMID  19997548 . 
  36. ^ Кастро, Пенсильвания; Урбано, Луизиана; Коста, ИМ (2009). «Квадро/диаграмма 3: Вторичные клинические данные болезни Кавасаки». Анаис Бразилейрос де Дерматологии . 84 (4): 317–29. дои : 10.1590/S0365-05962009000400002 . ПМИД  19851663.
  37. ^ Wang S, Best BM, Burns JC (июнь 2009 г.). «Околоногтевое шелушение у пациентов с болезнью Кавасаки». The Pediatric Infectious Disease Journal . 28 (6): 538–9. doi :10.1097/INF.0b013e3181945984. PMC 2738931. PMID  19483521 . 
  38. ^ Michie C, Kinsler V, Tulloh R, Davidson S (октябрь 2000 г.). «Рецидивирующее шелушение кожи после болезни Кавасаки». Архивы детских болезней . 83 (4): 353–5. doi :10.1136/adc.83.4.353. PMC 1718513. PMID  10999876 . 
  39. ^ ab Лопес Нейра А., Альварес-Кока Гонсалес Х., Перес Суарес Э., Мартинес Перес Х., Рубио Вильянуэва Х.Л. (декабрь 2007 г.). «Líneas de Beau y enfermedad de Kawasaki» [Линии Бо и болезнь Кавасаки]. Anales de Pediatria (на испанском языке). 67 (6): 610–1. дои : 10.1016/s1695-4033(07)70817-2. ПМИД  18053534.
  40. ^ Гонсалес Паскуаль Э, Вильянуэва Ламас Х, Рос Виладомс Дж, Понс Одена М, Руис Гарсиа-Диего С (январь 1999 г.). «Энфермедад де Кавасаки: презентация cincuenta casos» [Болезнь Кавасаки: отчет о 50 случаях] (PDF) . Anales Espanoles de Pediatria (на испанском языке). 50 (1): 39–43. ПМИД  10083641.
  41. ^ Kwan YW, Leung CW (декабрь 2005 г.). «Пустуло-везикулярная сыпь на коже у ребенка с вероятной болезнью Кавасаки». European Journal of Pediatrics . 164 (12): 770–1. doi :10.1007/s00431-005-1715-y. PMID  16010565. S2CID  22194695.
  42. ^ Уллоа-Гутьеррес Р., Акон-Рохас Ф, Камачо-Бадилья К., Сориано-Фальяс А (декабрь 2007 г.). «Пустулезная сыпь при синдроме Кавасаки». Журнал детских инфекционных заболеваний . 26 (12): 1163–5. дои : 10.1097/INF.0b013e31814619ec . ПМИД  18043462.
  43. ^ Dajani AS, Taubert KA, Gerber MA, Shulman ST, Ferrieri P, Freed M и др. (май 1993 г.). «Диагностика и терапия болезни Кавасаки у детей». Circulation . 87 (5): 1776–80. doi : 10.1161/01.CIR.87.5.1776 . PMID  8491037.
  44. ^ abc Fujiwara H, Fujiwara T, Kao TC, Ohshio G, Hamashima Y (июнь 1986 г.). «Патология болезни Кавасаки на зажившей стадии. Взаимоотношения между типичными и атипичными случаями болезни Кавасаки». Pathology International . 36 (6): 857–67. doi :10.1111/j.1440-1827.1986.tb03119.x. PMID  3766134. S2CID  12989507.
  45. ^ Dahdah N (апрель 2010 г.). «Не только коронарный артериит, болезнь Кавасаки — это также миокардит». Журнал Американского колледжа кардиологии . 55 (14): 1507, ответ автора 1507–8. doi : 10.1016/j.jacc.2009.11.067 . PMID  20359606.
  46. ^ Tse SM, Silverman ED, McCrindle BW, Yeung RS (апрель 2002 г.). «Раннее лечение внутривенным иммуноглобулином у пациентов с болезнью Кавасаки». Журнал педиатрии . 140 (4): 450–5. doi :10.1067/mpd.2002.122469. PMID  12006960.
  47. ^ "Клинические проявления болезни Кавасаки". Архивировано из оригинала 20 апреля 2012 года . Получено 1 декабря 2011 года .[ необходим неосновной источник ] [ необходима полная цитата ]
  48. ^ abc Marchesi A, Тарисси де Якобис I, Риганте Д, Римини А, Малорни В и др. (2018). «Болезнь Кавасаки: рекомендации Итальянского общества педиатров, часть I - определение, эпидемиология, этиопатогенез, клиническое выражение и ведение острой фазы». Итальянский журнал педиатрии . 44 (1): 102. дои : 10.1186/s13052-018-0536-3 . ПМК 6116535 . ПМИД  30157897. 
  49. ^ ab Hirose O, Misawa H, Kijima Y, Yamada O, Arakaki Y, Kajino Y и др. (март 1981 г.). "[Двумерная эхокардиография коронарной артерии при болезни Кавасаки (MCLS): обнаружение, изменения в острой фазе и последующее наблюдение за аневризмой (перевод автора)]". Журнал кардиографии (на японском языке). 11 (1): 89–104. PMID  7264399.
  50. ^ ab Wolff AE, Hansen KE, Zakowski L (май 2007 г.). «Острая болезнь Кавасаки: не только для детей». Journal of General Internal Medicine . 22 (5): 681–4. doi : 10.1007/s11606-006-0100-5. PMC 1852903. PMID  17443379. 
  51. ^ Burns JC, Wiggins JW, Toews WH, Newburger JW, Leung DY, Wilson H, Glodé MP (ноябрь 1986 г.). «Клинический спектр болезни Кавасаки у младенцев младше 6 месяцев». Журнал педиатрии . 109 (5): 759–63. doi :10.1016/S0022-3476(86)80689-8. PMID  3772656.
  52. ^ Бовен К., Де Графф-Мидер Э.Р., Сплиет В., Куис В. (август 1992 г.). «Атипичная болезнь Кавасаки: часто пропускаемый диагноз». Европейский журнал педиатрии . 151 (8): 577–80. дои : 10.1007/BF01957725. PMID  1505575. S2CID  6125622.
  53. ^ Suzuki A, Kamiya T, Kuwahara N, Ono Y, Kohata T, Takahashi O и др. (1986). «Коронарные артериальные поражения при болезни Кавасаки: результаты катетеризации сердца в 1100 случаях». Детская кардиология . 7 (1): 3–9. doi :10.1007/BF02315475. PMID  3774580. S2CID  20301847.
  54. ^ Durongpisitkul K, Gururaj VJ, Park JM, Martin CF (декабрь 1995 г.). «Профилактика аневризмы коронарной артерии при болезни Кавасаки: метаанализ эффективности лечения аспирином и иммуноглобулином». Pediatrics . 96 (6): 1057–61. doi :10.1542/peds.96.6.1057. PMID  7491221. S2CID  22210926. Архивировано из оригинала 2 мая 2020 г.
  55. ^ Terai M, Shulman ST (декабрь 1997 г.). «Распространенность аномалий коронарных артерий при болезни Кавасаки сильно зависит от дозы гамма-глобулина, но не зависит от дозы салицилата». Журнал педиатрии . 131 (6): 888–93. doi :10.1016/S0022-3476(97)70038-6. PMID  9427895.
  56. ^ Dajani AS, Taubert KA, Takahashi M, Bierman FZ, Freed MD, Ferrieri P и др. (февраль 1994 г.). «Руководство по долгосрочному ведению пациентов с болезнью Кавасаки. Отчет Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых людей, Американской кардиологической ассоциации». Циркуляция . 89 (2): 916–22. doi : 10.1161/01.cir.89.2.916 . PMID  8313588.
  57. ^ Kobayashi T, Inoue Y, Morikawa A (февраль 2008 г.). «[Стратификация риска и прогнозирование резистентности к внутривенному иммуноглобулину при болезни Кавасаки]». Nihon Rinsho. Японский журнал клинической медицины (на японском языке). 66 (2): 332–7. PMID  18260333.
  58. ^ Харада К (декабрь 1991 г.). «Лечение внутривенным гамма-глобулином болезни Кавасаки». Acta Paediatrica Japonica . 33 (6): 805–10. doi :10.1111/j.1442-200X.1991.tb02612.x. PMID  1801561. S2CID  56991692.
  59. ^ ab Koren G, Lavi S, Rose V, Rowe R (март 1986). «Болезнь Кавасаки: обзор факторов риска коронарных аневризм». Журнал педиатрии . 108 (3): 388–92. doi :10.1016/S0022-3476(86)80878-2. PMID  3950818.
  60. ^ abcd Като Х, Сугимура Т, Акаги Т, Сато Н, Хашино К, Маено Й и др. (сентябрь 1996 г.). «Долгосрочные последствия болезни Кавасаки. 10–21-летнее последующее исследование 594 пациентов». Circulation . 94 (6): 1379–85. doi : 10.1161/01.cir.94.6.1379 . PMID  8822996.
  61. ^ ab Takahashi M, Mason W, Lewis AB (февраль 1987 г.). «Регрессия коронарных аневризм у пациентов с синдромом Кавасаки». Circulation . 75 (2): 387–94. doi : 10.1161/01.CIR.75.2.387 . PMID  3802442.
  62. ^ abc Kato H, Ichinose E, Kawasaki T (июнь 1986). «Инфаркт миокарда при болезни Кавасаки: клинический анализ 195 случаев». Журнал педиатрии . 108 (6): 923–7. doi :10.1016/S0022-3476(86)80928-3. PMID  3712157.
  63. ^ Suzuki A, Kamiya T, Tsuchiya K, Sato I, Arakaki Y, Kohata T, Ono Y (февраль 1988 г.). «Трикуспидальная и митральная регургитация, обнаруженная с помощью цветного допплера в острой фазе болезни Кавасаки». Американский журнал кардиологии . 61 (4): 386–90. doi :10.1016/0002-9149(88)90950-2. PMID  3341217.
  64. ^ Акаги Т., Като Х., Иноуэ О., Сато Н., Имамура К. (август 1990 г.). «Клапанный порок сердца при синдроме Кавасаки: заболеваемость и естественное течение». Американский кардиологический журнал . 120 (2): 366–72. дои : 10.1016/0002-8703(90)90081-8. ПМИД  2382613.
  65. ^ Gidding SS, Shulman ST, Ilbawi M, Crussi F, Duffy CE (апрель 1986 г.). «Синдром слизисто-кожных лимфатических узлов (болезнь Кавасаки): отсроченная аортальная и митральная недостаточность, вторичная по отношению к активному вальвулиту». Журнал Американского колледжа кардиологии . 7 (4): 894–7. doi : 10.1016/S0735-1097(86)80354-0 . PMID  3958349.
  66. ^ Фукунага С., Эгашира А., Аринага К., Акасу И., Кай Э., Хигаши Т. и др. (март 1996 г.). «Замена аортального клапана при аортальной регургитации из-за болезни Кавасаки. Отчет о двух случаях». Журнал заболеваний сердечного клапана . 5 (2): 231–4. ПМИД  8665019.
  67. ^ Равекес В.Дж., Колан С.Д., Говро К., Бейкер А.Л., Сундел Р.П., ван дер Вельде М.Э. и др. (апрель 2001 г.). «Расширение корня аорты при болезни Кавасаки». Американский журнал кардиологии . 87 (7): 919–22. дои : 10.1016/S0002-9149(00)01541-1. ПМИД  11274955.
  68. ^ Fuyama Y, Hamada R, Uehara R, Yano I, Fujiwara M, Matoba M и др. (июнь 1996 г.). «Длительное наблюдение за аневризмой брюшной аорты, осложняющей болезнь Кавасаки: сравнение эффективности различных методов визуализации». Acta Paediatrica Japonica . 38 (3): 252–5. doi :10.1111/j.1442-200X.1996.tb03480.x. PMID  8741316. S2CID  30968335.
  69. ^ Miyake T, Yokoyama T, Shinohara T, Seto S, Oiki M (август 1995 г.). «Транзиторная дилатация брюшной аорты у младенца с болезнью Кавасаки, связанная с тромбоцитопенией». Acta Paediatrica Japonica . 37 (4): 521–5. doi :10.1111/j.1442-200X.1995.tb03368.x. PMID  7572158. S2CID  30747089.
  70. ^ abcde Алвес Н.Р., Магальяйнс К.М., Алмейда Р., Сантос Р.К., Гандольфи Л., Пратеси Р. (июнь 2011 г.). «Проспективное исследование осложнений болезни Кавасаки: обзор 115 случаев». Revista da Associação Médica Brasileira . 57 (3): 295–300. дои : 10.1016/s2255-4823(11)70062-5 . ПМИД  21691693.
  71. ^ Yang G, Thompson D, Warren A (февраль 2009 г.). «Поздно возникающая брахиоцефальная аневризма: атипичное сосудистое последствие болезни Кавасаки». Детская кардиология . 30 (2): 197–9. doi :10.1007/s00246-008-9296-y. PMID  18704549. S2CID  11627024.
  72. ^ ab Dhillon R, Clarkson P, Donald AE, Powe AJ, Nash M, Novelli V и др. (ноябрь 1996 г.). «Эндотелиальная дисфункция в поздние сроки после болезни Кавасаки». Circulation . 94 (9): 2103–6. doi : 10.1161/01.cir.94.9.2103 . PMID  8901658.
  73. ^ Cheung YF, Wong SJ, Ho MH (январь 2007 г.). «Взаимосвязь между толщиной интима-медиа сонной артерии и артериальной жесткостью у детей после болезни Кавасаки». Архивы детских болезней . 92 (1): 43–47. doi :10.1136/adc.2006.096628. PMC 2083125. PMID  16820386 . 
  74. ^ Ooyanagi R, Fuse S, Tomita H, Takamuro M, Horita N, Mori M, Tsutsumi H (август 2004 г.). «Скорость пульсовой волны и лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с болезнью Кавасаки». Pediatrics International . 46 (4): 398–402. doi :10.1111/j.1442-200x.2004.01929.x. PMID  15310302. S2CID  21586626.
  75. ^ ab Cheung YF, Yung TC, Tam SC, Ho MH, Chau AK (январь 2004 г.). «Новые и традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей после болезни Кавасаки: последствия для преждевременного атеросклероза». Журнал Американского колледжа кардиологии . 43 (1): 120–4. doi : 10.1016/j.jacc.2003.08.030 . PMID  14715193.
  76. ^ Янив Л., Джаффе М., Шауль Р. (сентябрь 2005 г.). «Хирургические проявления кишечного тракта при болезни Кавасаки». Журнал детской хирургии . 40 (9): e1–4. doi :10.1016/j.jpedsurg.2005.05.063. PMID  16150324.
  77. ^ Kim MY, Noh JH (август 2008 г.). «Случай болезни Кавасаки с отеком толстой кишки». Журнал корейской медицинской науки . 23 (4): 723–6. doi :10.3346/jkms.2008.23.4.723. PMC 2526417. PMID  18756065 . 
  78. ^ Beiler HA, Schmidt KG, von Herbay A, Löffler W, Daum R (апрель 2001 г.). «Ишемические стриктуры тонкой кишки в случае неполной болезни Кавасаки». Журнал детской хирургии . 36 (4): 648–50. doi :10.1053/jpsu.2001.22311. PMID  11283899.
  79. ^ Akikusa JD, Laxer RM, Friedman JN (май 2004 г.). «Псевдонепроходимость кишечника при болезни Кавасаки». Педиатрия . 113 (5): e504–6. doi : 10.1542/peds.113.5.e504 . PMID  15121996.
  80. ^ Зулиан Ф, Фальчини Ф, Занкан Л, Мартини Г, Секкьери С, Луццатто С, Закчелло Ф (июнь 2003 г.). «Острый хирургический живот как проявление болезни Кавасаки». Журнал педиатрии . 142 (6): 731–5. дои : 10.1067/mpd.2003.232. ПМИД  12838207.
  81. ^ Ohno S, Miyajima T, Higuchi M, Yoshida A, Matsuda H, Saheki Y, et al. (июнь 1982 г.). «Глазные проявления болезни Кавасаки (синдром слизисто-кожных лимфатических узлов)». American Journal of Ophthalmology . 93 (6): 713–7. doi : 10.1016/0002-9394(82)90465-2. PMID  7201245.
  82. ^ Burke MJ, Rennebohm RM (1981). «Поражение глаз при болезни Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 18 (5): 7–11. doi :10.3928/0191-3913-19810901-04. PMID  7299613.
  83. ^ Anand S, Yang YC (2004). «Изменения диска зрительного нерва при болезни Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 41 (3): 177–9. doi :10.3928/0191-3913-20040501-12. PMID  15206604.
  84. ^ Фарвардин М., Кашеф С., Алеясин С., Набавизаде Ш., Саджади М., Сафари М. (2007). «Внезапная односторонняя слепота у девочки с болезнью Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 44 (5): 303–04. дои : 10.3928/01913913-20070901-06. ПМИД  17913174.
  85. ^ Томита С., Чунг К., Мас М., Гиддинг С., Шульман СТ. (январь 1992 г.). «Периферическая гангрена, связанная с болезнью Кавасаки». Клинические инфекционные заболевания . 14 (1): 121–6. doi :10.1093/clinids/14.1.121. PMID  1571415.
  86. ^ Tabarki B, Mahdhaoui A, Selmi H, Yacoub M, Essoussi AS (сентябрь 2001 г.). «Болезнь Кавасаки с преимущественным поражением центральной нервной системы». Детская неврология . 25 (3): 239–41. doi :10.1016/S0887-8994(01)00290-9. PMID  11587880.
  87. ^ Takagi K, Umezawa T, Saji T, Morooka K, Matsuo N (сентябрь 1990 г.). «[Менингоэнцефалит при болезни Кавасаки]». Нет Hattatsu = Brain and Development (на японском языке). 22 (5): 429–35. PMID  2223179.
  88. ^ Aoki N (март 1988). «Субдуральный выпот в острой стадии болезни Кавасаки (синдром слизисто-кожных лимфатических узлов)». Surgical Neurology . 29 (3): 216–7. doi :10.1016/0090-3019(88)90009-2. PMID  3344468.
  89. ^ Бейли Н. М., Хенси О. Дж., Райан С., Оллкат Д., Кинг М. Д. (2001). «Двусторонние субдуральные скопления — необычная особенность возможной болезни Кавасаки». Европейский журнал детской неврологии . 5 (2): 79–81. doi :10.1053/ejpn.2001.0469. PMID  11589317.
  90. ^ аб Итияма Т., Нисикава М., Хаяши Т., Кога М., Таширо Н., Фурукава С. (июль 1998 г.). «Церебральная гипоперфузия при острой болезни Кавасаки». Гладить . 29 (7): 1320–1. дои : 10.1161/01.STR.29.7.1320 . ПМИД  9660380.
  91. ^ ab Fujiwara S, Yamano T, Hattori M, Fujiseki Y, Shimada M (1992). «Бессимптомный церебральный инфаркт при болезни Кавасаки». Детская неврология . 8 (3): 235–6. doi :10.1016/0887-8994(92)90077-C. PMID  1622525.
  92. ^ Мунеучи Дж., Кусухара К., Канайя Ю., Оно Т., Фуруно К., Кира Р. и др. (январь 2006 г.). «Магнитно-резонансные исследования поражений головного мозга у больных болезнью Кавасаки». Мозг и развитие . 28 (1): 30–33. doi : 10.1016/j.braindev.2005.04.003. PMID  15967620. S2CID  19461613.
  93. ^ Wright H, Waddington C, Geddes J, Newburger JW, Burgner D (сентябрь 2008 г.). «Паралич лицевого нерва, осложняющий болезнь Кавасаки». Педиатрия . 122 (3): e783–5. doi :10.1542/peds.2007-3238. PMID  18678602. S2CID  207161115.
  94. ^ Knott PD, Orloff LA, Harris JP, Novak RE, Burns JC (2001). «Сенсоневральная потеря слуха и болезнь Кавасаки: перспективное исследование» (PDF) . American Journal of Otolaryngology . 22 (5): 343–8. doi :10.1053/ajot.2001.26495. PMID  11562886.
  95. ^ Silva CH, Roscoe IC, Fernandes KP, Novaes RM, Lázari CS (2002). "[Сенсоневральная потеря слуха, связанная с болезнью Кавасаки]". Jornal de Pediatria (на английском и португальском языках). 78 (1): 71–74. doi : 10.2223/JPED.669 . PMID  14647816.
  96. ^ Карлтон-Конвей Д., Ахлувалиа Р., Генри Л., Мичи К., Вуд Л., Туллох Р. (май 2005 г.). «Поведенческие последствия острой болезни Кавасаки». BMC Pediatrics . 5 (1): 14. doi : 10.1186/1471-2431-5-14 . PMC 1156909. PMID  15916701 . 
  97. ^ King WJ, Schlieper A, Birdi N, Cappelli M, Korneluk Y, Rowe PC (май 2000 г.). «Влияние болезни Кавасаки на познание и поведение». Архивы педиатрии и подростковой медицины . 154 (5): 463–8. doi : 10.1001/archpedi.154.5.463 . PMID  10807296.
  98. ^ Rowley AH, Baker SC , Orenstein JM, Shulman ST (май 2008 г.). «Поиск причины болезни Кавасаки — цитоплазматические включения тел дают новое понимание». Nature Reviews. Microbiology . 6 (5): 394–401. doi :10.1038/nrmicro1853. PMC 7097362. PMID  18364728 . 
  99. ^ "Болезнь Кавасаки". Американская кардиологическая ассоциация. Архивировано из оригинала 29 декабря 2008 года . Получено 3 января 2009 года .
  100. ^ "Болезнь Кавасаки: Причины". Клиника Майо. Архивировано из оригинала 12 декабря 2008 года . Получено 3 января 2009 года .
  101. ^ abcde Marrani E, Burns JC, Cimaz R (2018). «Как нам следует классифицировать болезнь Кавасаки?». Frontiers in Immunology . 9 : 2974. doi : 10.3389/fimmu.2018.02974 . PMC 6302019. PMID  30619331. 
  102. ^ Rowley AH, Shulman ST (2018). «Эпидемиология и патогенез болезни Кавасаки». Frontiers in Pediatrics . 6 : 374. doi : 10.3389 /fped.2018.00374 . PMC 6298241. PMID  30619784. 
  103. ^ ab Lo MS (2020). «Основы понимания патогенеза болезни Кавасаки». Clinical Immunology (Орландо, Флорида) . 214 : 108385. doi : 10.1016/j.clim.2020.108385 . PMID  32173601.
  104. ^ Накамура Y, Ясиро M, Уэхара R, Оки I, Ватанабе M, Янагава H (2008). «Ежемесячное наблюдение за числом пациентов с болезнью Кавасаки и показателями ее заболеваемости в Японии: хронологическое и географическое наблюдение из общенациональных обследований». Журнал эпидемиологии . 18 (6): 273–9. doi :10.2188/jea.JE2008030. PMC 4771612. PMID  19075496 . 
  105. ^ Rowley AH (2018). «Является ли болезнь Кавасаки инфекционным заболеванием?». Международный журнал ревматических заболеваний . 21 (1): 20–25. doi :10.1111/1756-185X.13213. PMC 5777874. PMID  29105346 . 
  106. ^ Freeman AF, Shulman ST (июнь 2001 г.). «Последние разработки в области болезни Кавасаки». Current Opinion in Infectious Diseases . 14 (3): 357–61. doi :10.1097/00001432-200106000-00017. PMID  11964855. S2CID  24155085.
  107. ^ Rowley AH (июнь 2020 г.). «Понимание мультисистемного воспалительного синдрома, связанного с SARS-CoV-2, у детей». Nature Reviews. Иммунология . 20 (8): 453–4. doi : 10.1038/s41577-020-0367-5 . PMC 7296515. PMID  32546853 . 
  108. ^ Soni PR, Noval Rivas M, Arditi M (2020). «Комплексное обновление данных о васкулите и миокардите при болезни Кавасаки». Current Rheumatology Reports . 22 (2): 6. doi :10.1007/s11926-020-0882-1. PMID  32020498. S2CID  211034768.
  109. ^ Родо X, Баллестер Дж, Кайан Д, Мелиш МЭ, Накамура Й, Уэхара Р, Бернс ДжК (10 ноября 2011 г.). "Связь болезни Кавасаки с тропосферными ветровыми моделями". Scientific Reports . 1 : 152. Bibcode :2011NatSR...1E.152R. doi :10.1038/srep00152. PMC 3240972 . PMID  22355668. 
  110. ^ Баллестер Дж., Бернс Дж.К., Кайан Д., Накамура Ю., Уэхара Р., Родо X (2013). «Болезнь Кавасаки и циркуляция ветра, вызванная ЭНСО» (PDF) . Письма о геофизических исследованиях . 40 (10): 2284–9. Бибкод : 2013GeoRL..40.2284B. дои : 10.1002/grl.50388 .
  111. ^ Frazer J (апрель 2012 г.). «Инфекционное заболевание: дуновение ветра». Nature . 484 (7392): 21–23. Bibcode : 2012Natur.484...21F. doi : 10.1038/484021a . PMID  22481336.
  112. ^ Родо, X; Курколл, Р; Робинсон, М; Баллестер, Дж; Бернс, Дж. К.; Кайан, ДР; Липкин, ВИ; Уильямс, Б. Л.; Коуто-Родригес, М; Накамура, И; Уэхара, Р; Танимото, Х; Морги, ДЖ. А. (3 июня 2014 г.). «Тропосферные ветры с северо-востока Китая переносят этиологический агент болезни Кавасаки от ее источника в Японию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (22): 7952–7. Bibcode : 2014PNAS..111.7952R. doi : 10.1073/pnas.1400380111 . PMC 4050536. PMID  24843117 . 
  113. ^ ab Dietz SM, van Stijn D, Burgner D и др. (2017). «Диссектинг болезни Кавасаки: обзор современного состояния». European Journal of Pediatrics . 176 (8): 995–1009. doi : 10.1007/s00431-017-2937-5 . PMC 5511310. PMID  28656474 . 
  114. ^ ab Son, MB; Sundel, RP (2016). «Болезнь Кавасаки». Учебник детской ревматологии . стр. 467–483.e6. doi :10.1016/B978-0-323-24145-8.00035-1. ISBN 9780323241458. ЧМЦ  7161397 .
  115. ^ abcd Elakabawi K, Lin J, Jiao F, Guo N, Yuan Z (2020). «Болезнь Кавасаки: глобальное бремя и генетический фон». Cardiology Research . 11 (1): 9–14. doi :10.14740/cr993. PMC 7011927. PMID  32095191 . 
  116. ^ Галеотти С, Кавери СВ, Симаз Р, Коне-Паут И, Байри Дж (2016). «Предрасполагающие факторы, патогенез и терапевтическое вмешательство болезни Кавасаки». Drug Discovery Today . 21 (11): 1850–7. doi :10.1016/j.drudis.2016.08.004. PMC 7185772. PMID  27506874 . 
  117. ^ Берман RE, Клигман R, Маркданте K, Дженсон HB (2006). Основы педиатрии Нельсона . Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN 1-4160-0159-X.
  118. ^ abcd Ozen S, Ruperto N, Dillon MJ, Bagga A, Barron K, Davin JC, et al. (Июль 2006 г.). «EULAR/PReS одобрили консенсусные критерии классификации детских васкулитов». Annals of the Rheumatic Diseases . 65 (7): 936–41. doi :10.1136/ard.2005.046300. PMC 1798210 . PMID  16322081. 
  119. ^ Newburger JW, Takahashi M, Burns JC (2016). «Болезнь Кавасаки». Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (14): 1738–49. doi : 10.1016/j.jacc.2015.12.073 . PMID  27056781.
  120. ^ "Болезнь Кавасаки – Диагностика и лечение". mayoclinic.org . Получено 5 октября 2018 г. .
  121. ^ Шульман, Стэнфорд Т.; Тауберт, Кэтрин А. (июнь 1999 г.). «Болезнь Кавасаки». American Family Physician . 59 (11): 3093–102, 3107–08. PMID  10392592. Архивировано из оригинала 17 мая 2008 г.
  122. ^ "Критерии диагностики болезни Кавасаки". Архивировано из оригинала 7 августа 2016 года . Получено 30 мая 2016 года .
  123. ^ Куо ХК, Лян CD, Ван CL, Ю HR, Хван КП, Ян КД (октябрь 2010 г.). «Уровень сывороточного альбумина предсказывает начальную неудачу лечения внутривенным иммуноглобулином при болезни Кавасаки». Акта Педиатрика . 99 (10): 1578–83. дои : 10.1111/j.1651-2227.2010.01875.x. PMID  20491705. S2CID  13412642.
  124. ^ Phuong LK, Bonetto C, Buttery J, et al. (декабрь 2016 г.). «Болезнь Кавасаки и иммунизация: стандартизированное определение случая и рекомендации по сбору и анализу данных». Вакцина . 34 (51): 6582–96. doi : 10.1016/j.vaccine.2016.09.025 . PMID  27863715.
  125. ^ Sharma C, Ganigara M, Galeotti C, Burns J, Berganza FM, Hayes DA, Singh-Grewal D, Bharath S, Sajjan S, Bayry J (29 октября 2021 г.). «Мультисистемный воспалительный синдром у детей и болезнь Кавасаки: критическое сравнение». Nature Reviews Rheumatology . 17 (12): 731–748. doi :10.1038/s41584-021-00709-9. PMC 8554518. PMID  34716418 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  126. ^ ab "Мультисистемный воспалительный синдром у детей и подростков с COVID-19". www.who.int . Получено 16 мая 2020 г. .
  127. ^ ab "Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C), связанный с коронавирусным заболеванием 2019 года (COVID-19)". emergency.cdc.gov . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 15 мая 2020 г. . Получено 15 мая 2020 г. .
  128. ↑ Элуарди, Ю (7 января 2022 г.). «COVID-19-ассоциированный мультисистемный воспалительный синдром, подобный Кавасаки, у взрослого». Revista Española de Anestesiologia y Reanimación (английское издание) . 69 (1): 43–47. doi : 10.1016/j.redare.2020.11.009. ПМЦ 8739010 . ПМИД  35031265. 
  129. ^ Моррис, Сапна Бамра; Шварц, Ной Г.; Патель, Прагна; Аббо, Лилиан; Бошан, Лаура; Балан, Шуба; Ли, Эллен Х.; Панет-Поллак, Рэйчел; Дживаругазе, Анита; Лэш, Маура К.; Дорсинвилл, Мари С.; Баллен, Веннус; Эйрас, Дэниел П.; Ньютон-Че, Кристофер; Смит, Эмер; Робинсон, Сара; Стогсдилл, Патрисия; Лим, Сара; Фокс, Шэрон Э.; Ричардсон, Джиллиан; Хэнд, Джули; Оливер, Нора Т.; Кофман, Аарон; Брайант, Бобби; Энде, Закари; Датта, Деблина; Белай, Эрмиас; Годфред-Катон, Шана (9 октября 2020 г.). «Серия случаев мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых, связанного с инфекцией SARS-CoV-2 — Соединенное Королевство и Соединенные Штаты, март–август 2020 г.». Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 69 (40): 1450–1456. doi : 10.15585/mmwr .mm6940e1 . PMC 7561225 . PMID  33031361. 
  130. ^ Шайгани, Шейла; Гнирке, Марлис; Гуттман, Эллисон; Чонг, Хонг; Михан, Шейн; Раабе, Ванесса (10 июля 2020 г.). «Взрослый с синдромом мультисистемного воспалительного синдрома типа Кавасаки, связанным с COVID-19». The Lancet . 396 (10246): e8–e10. doi : 10.1016/S0140-6736(20)31526-9 . PMC 7351414. PMID  32659211 . 
  131. ^ McCrindle BW, Manlhiot C (2020). «Связанный с SARS-CoV-2 воспалительный мультисистемный синдром у детей: различная или общая этиология и патофизиология как болезнь Кавасаки?». JAMA . 324 (3): 246–248. doi : 10.1001/jama.2020.10370 . PMID  32511667.
  132. ^ abcde Guillevin L, Pagnoux C (март 2008 г.). «[Классификация системных васкулитов]». La Revue du Praticien (на французском языке). 58 (5): 480–86. ПМИД  18524103.
  133. ^ "некротический васкулит – определение некротического васкулита". Бесплатный онлайн-медицинский словарь, тезаурус и энциклопедия . Получено 19 мая 2010 г.
  134. ^ Dillon MJ, Eleftheriou D, Brogan PA (сентябрь 2010 г.). «Васкулит сосудов среднего размера». Детская нефрология . 25 (9): 1641–52. doi :10.1007/s00467-009-1336-1. PMC 2908435. PMID  19946711 . 
  135. ^ Риганте Д (2006). «Клинический обзор васкулитических синдромов в педиатрическом возрасте». Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 10 (6): 337–45. PMID  17274537. S2CID  15223179.
  136. ^ Брандт HR, Арноне М, Валенте, Нью-Йорк, Сотто, Миннесота, Криадо PR (2009). «[Васкулит средних и крупных сосудов]». Анаис Бразилерос де Дерматология (на английском и португальском языках). 84 (1): 55–67. дои : 10.1590/S0365-05962009000100008 . ПМИД  19377760.
  137. ^ Херлин Т., Нильсен С. (сентябрь 2008 г.). «Первичный детский васкулит – новые классификационные критерии». Ugeskrift для Laeger (на датском языке). 170 (36): 2784–87. ПМИД  18761873.
  138. ^ Гийлен Л., Паню С., Гильпен П. (май 2007 г.). «Классификация системных васкулатидов» [Классификация системных васкулатидов]. Presse Médicale (на французском языке). 36 (5, часть 2): 845–53. дои : 10.1016/j.lpm.2007.01.035. ПМИД  17408915.
  139. ^ Jennette JC, Falk RJ (октябрь 2000 г.). «Действительно ли важны системы категоризации васкулита?». Current Rheumatology Reports . 2 (5): 430–38. doi :10.1007/s11926-000-0044-4. PMID  11123094. S2CID  25260955.
  140. ^ ab "Who Kawasaki Disease Affects". Детская больница Бостона . Архивировано из оригинала 23 ноября 2008 года . Получено 4 января 2009 года .
  141. ^ ab Oates-Whitehead RM, Baumer JH, Haines L, Love S, Maconochie IK, Gupta A и др. (2003). Baumer JH (ред.). «Внутривенный иммуноглобулин для лечения болезни Кавасаки у детей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2021 (4): CD004000. doi :10.1002/14651858.CD004000. PMC 6544780. PMID  14584002 . 
  142. ^ Куниёси Y, Цудзимото Y, Банно M, Тайто S, Ариэ T, Такахаши N, Токутаке H, Такада T (май 2023 г.). «Модели прогнозирования резистентности к внутривенному иммуноглобулину при болезни Кавасаки: метаанализ». Педиатрия . 151 (5): e2022059175. doi : 10.1542/peds.2022-059175 . PMID  37092277.
  143. ^ «Сравнение двух методов лечения болезни Кавасаки, устойчивой к IVIG — обновление фактических данных для врачей». www.pcori.org . 9 мая 2024 г. . Получено 30 июня 2024 г. .
  144. ^ Hsieh KS, Weng KP, Lin CC, Huang TC, Lee CL, Huang SM (декабрь 2004 г.). «Лечение острой болезни Кавасаки: пересмотр роли аспирина на стадии лихорадки». Pediatrics . 114 (6): e689–93. doi : 10.1542/peds.2004-1037 . PMID  15545617.
  145. ^ Baumer JH, Love SJ, Gupta A, Haines LC, Maconochie I, Dua JS и др. (Cochrane Vascular Group) (октябрь 2006 г.). «Салицилат для лечения болезни Кавасаки у детей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2010 (4): CD004175. doi : 10.1002/14651858.CD004175.pub2 . PMC 8765111. PMID  17054199 . 
  146. ^ "Лечение и управление болезнью Кавасаки". Medscape – EMedicine . Архивировано из оригинала 3 февраля 2009 года . Получено 8 мая 2020 года .
  147. ^ Kuo HC, Lo MH, Hsieh KS, Guo MM, Huang YH (2015). «Высокая доза аспирина связана с анемией и не приносит пользы для исходов болезни Кавасаки». PLOS ONE . 10 (12): e0144603. Bibcode : 2015PLoSO..1044603K. doi : 10.1371 / journal.pone.0144603 . PMC 4686074. PMID  26658843. 
  148. ^ Yamaji N, da Silva Lopes K, Shoda T, Ishitsuka K, Kobayashi T, Ota E, Mori R и др. (Cochrane Vascular Group) (август 2019 г.). "Блокаторы ФНО-α для лечения болезни Кавасаки у детей". База данных систематических обзоров Cochrane . 2019 (8): CD012448. doi : 10.1002/14651858.CD012448.pub2 . PMC 6953355. PMID  31425625 . 
  149. ^ Хамада Х, Сузуки Х, Онучи Ю, Эбата Р, Тераи М, Фьюз С, Окадзима Ю, Куротоби С, Хираи К, Сога Т, Исигучи Ю, Окума Ю, Такада Н, Янаи М, Сато Дж, Накаяширо М, Аюсава М, Ямамото Э, Номура Ю, Хасимура Ю, Оучи К, Масуда Х, Такацуки С, Хироно К, Арига Т, Хигаки Т, Оцуки А, Тераучи М, Аояги Р, Сато Т, Фуджи И, Фудзивара Т, Ханаока Х, Хата А., следователи судебного процесса KAICA (март 2019 г.). «Эффективность первичного лечения иммуноглобулином плюс циклоспорин для профилактики аномалий коронарных артерий у пациентов с болезнью Кавасаки, у которых прогнозируется повышенный риск отсутствия ответа на внутривенный иммуноглобулин (KAICA): рандомизированное контролируемое открытое исследование со слепыми конечными точками 3 испытание». The Lancet . 393 (10176): 1128–1137. doi :10.1016/S0140-6736(18)32003-8. PMID  30853151. S2CID  72335365.
  150. ^ Sundel RP, Baker AL, Fulton DR, Newburger JW (июнь 2003 г.). «Кортикостероиды в начальном лечении болезни Кавасаки: отчет о рандомизированном исследовании». Журнал педиатрии . 142 (6): 611–16. doi :10.1067/mpd.2003.191. PMID  12838187.
  151. ^ Newburger JW, Sleeper LA, McCrindle BW, Minich LL, Gersony W, Vetter VL, Atz AM, Li JS, Takahashi M, Baker AL, Colan SD, Mitchell PD, Klein GL, Sundel RP (февраль 2007 г.). «Рандомизированное исследование импульсной кортикостероидной терапии для первичного лечения болезни Кавасаки». The New England Journal of Medicine . 356 (7): 663–75. doi : 10.1056/NEJMoa061235 . PMID  17301297.
  152. ^ Грин, Джессика; Уордл, Эндрю Дж.; Туллох, Роберт Г-н (27 мая 2022 г.). «Кортикостероиды для лечения болезни Кавасаки у детей». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2022 (5): CD011188. doi :10.1002/14651858.CD011188.pub3. ISSN  1469-493X. PMC 9139689. PMID 35622534  . 
  153. ^ Beiser AS, Takahashi M, Baker AL, Sundel RP, Newburger JW (май 1998 г.). «Прогностический инструмент для аневризм коронарных артерий при болезни Кавасаки. Многоцентровая группа по изучению болезни Кавасаки в США». Американский журнал кардиологии . 81 (9): 1116–20. doi :10.1016/S0002-9149(98)00116-7. PMID  9605052.
  154. ^ Фудзивара Т., Фудзивара Х., Хамашима И. (1987). «Размер коронарной аневризмы как определяющий фактор прогноза при болезни Кавасаки: клинико-патологическое исследование коронарных аневризм». Прогресс в клинических и биологических исследованиях . 250 : 519–20. PMID  3423060.
  155. ^ Nakano H, Ueda K, Saito A, Nojima K (ноябрь 1985 г.). «Повторные количественные ангиограммы при аневризме коронарных артерий при болезни Кавасаки». Американский журнал кардиологии . 56 (13): 846–51. doi :10.1016/0002-9149(85)90767-2. PMID  4061324.
  156. ^ Татара К, Кусакава С (ноябрь 1987). «Долгосрочный прогноз гигантской коронарной аневризмы при болезни Кавасаки: ангиографическое исследование». Журнал педиатрии . 111 (5): 705–10. doi :10.1016/S0022-3476(87)80246-9. PMID  3668739.
  157. ^ Ishii M, Ueno T, Akagi T, Baba K, Harada K, Hamaoka K и др. (октябрь 2001 г.). «Руководство по катетерному вмешательству при поражении коронарных артерий при болезни Кавасаки». Pediatrics International . 43 (5): 558–62. doi :10.1046/j.1442-200X.2001.01464.x. PMID  11737728. S2CID  39330448.
  158. ^ Акаги Т., Огава С., Ино Т., Иваса М., Этиго С., Кисида К. и др. (август 2000 г.). «Катетерное интервенционное лечение болезни Кавасаки: отчет японской группы по исследованию детской интервенционной кардиологии». Журнал педиатрии . 137 (2): 181–86. doi :10.1067/mpd.2000.107164. PMID  10931409.
  159. ^ Kitamura S (декабрь 2002 г.). «Роль операции коронарного шунтирования у детей с болезнью Кавасаки» (PDF) . Coronary Artery Disease . 13 (8): 437–47. doi :10.1097/00019501-200212000-00009. PMID  12544719. S2CID  29371025. Архивировано из оригинала (PDF) 9 августа 2017 г.
  160. ^ Checchia PA, Pahl E, Shaddy RE, Shulman ST (октябрь 1997 г.). «Трансплантация сердца при болезни Кавасаки». Pediatrics . 100 (4): 695–99. doi :10.1542/peds.100.4.695. PMID  9310527.
  161. ^ Saha A, Sarkar S (август 2018 г.). «Рецидивирующая болезнь Кавасаки». Indian Journal of Pediatrics . 85 (8): 693–94. doi :10.1007/s12098-017-2567-y. PMID  29238944. S2CID  186231502.
  162. ^ Brasington, Richard D. (2014). Сердечно-сосудистые ревматические заболевания, выпуск Rheumatic Disease Clinics, электронная книга. Elsevier Health Sciences. стр. 66. ISBN 9780323296991.
  163. ^ Onouchi Y (2018). «Генетика болезни Кавасаки» (pdf) . Международный журнал ревматических заболеваний . 21 (1): 26–30. doi : 10.1111/1756-185X.13218 . PMID  29152908. S2CID  37677965.
  164. ^ «Болезнь Кавасаки». ucsfbenioffchildrens.org .
  165. ^ "Синдром Кавасаки". CDC . Архивировано из оригинала 12 июля 2014 года . Получено 18 августа 2014 года .
  166. ^ Холман, RC (2003). «Госпитализации при синдроме Кавасаки в Соединенных Штатах, 1997 и 2000». Педиатрия . 112 (3): 495–501. doi :10.1542/peds.112.3.495. PMID  12949272.
  167. ^ "BBC Health: Болезнь Кавасаки". 31 марта 2009 г. Архивировано из оригинала 9 февраля 2011 г.
  168. ^ "Уровень редких заболеваний сердца удваивается". BBC. 17 июня 2002 г. Архивировано из оригинала 26 мая 2004 г.
  169. ^ Раттер, Меган (20 апреля 2020 г.). «P134 Сотрудничество с Национальной службой регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний для оценки национальной заболеваемости болезнью Кавасаки в Англии». Ревматология . 59 (Приложение_2). doi : 10.1093/rheumatology/keaa111.129 .
  170. ^ «Болезнь Кавасаки у детей достигла рекордного уровня». The Japan Times . 17 марта 2012 г. Получено 28 апреля 2020 г.
  171. ^ Ямамото Т, Оя Т, Ватанабэ А (1968). «Клинические особенности болезни Кавасаки». Шоника Ринсё (на японском языке). 21 : 291–97.
  172. ^ Кавасаки Т., Косаки Ф., Окава С., Шигемацу И., Янагава Х. (сентябрь 1974 г.). «Новый инфантильный острый фебрильный слизисто-кожный лимфатический синдром (MLNS), распространенный в Японии». Педиатрия . 54 (3): 271–76. doi :10.1542/peds.54.3.271. PMID  4153258. S2CID  13221240.
  173. ^ Melish ME, Hicks RM, Larson EJ (июнь 1976 г.). «Синдром слизисто-кожных лимфатических узлов в Соединенных Штатах». Американский журнал детских болезней . 130 (6): 599–607. doi :10.1001/archpedi.1976.02120070025006. PMID  7134.
  174. ^ Gee SJ (1871). «Случаи патологической анатомии: аневризмы коронарных артерий у мальчика». St Bartholomew's Hosp Rep . 7 : 141–8, см. стр. 148.
  175. ^ ab Burns JC (2018). «История всемирного появления болезни Кавасаки». Международный журнал ревматических заболеваний . 21 (1): 13–15. doi :10.1111/1756-185X.13214. PMID  29152909. S2CID  34446653.
  176. ^ Taubert KA, Rowley AH, Shulman ST (1995). "10-летнее (1984–1993) исследование болезни Кавасаки в больницах США". В Kato H (ред.). Болезнь Кавасаки: Труды 5-го Международного симпозиума по болезни Кавасаки, Фукуока, Япония, 22–25 мая 1995 г. Т. 1093. Elsevier. С. 34–38. ISBN 0444822003. ISSN  0531-5131.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме « Болезнь Кавасаки» .