Фибрилляция предсердий ( ФП , AFib или A-fib ) — это ненормальный сердечный ритм (аритмия), характеризующийся быстрым и нерегулярным сокращением предсердных камер сердца . [11] [12] Она часто начинается с коротких периодов ненормального сокращения , которые со временем становятся более длительными или непрерывными. [4] Она также может начинаться как другие формы аритмии, такие как трепетание предсердий , которые затем трансформируются в ФП. [13]
Эпизоды могут протекать бессимптомно. [3] Симптоматические эпизоды могут включать учащенное сердцебиение , обмороки , головокружение , потерю сознания , одышку или боль в груди . [2] Мерцательная аритмия связана с повышенным риском сердечной недостаточности , слабоумия и инсульта . [3] [12] Это тип наджелудочковой тахикардии . [14]
Мерцательная аритмия часто возникает из-за вспышек тахикардии , которые возникают в мышечных пучках, простирающихся от предсердия до легочных вен . [15] Изоляция легочных вен с помощью транскатетерной абляции может восстановить синусовый ритм . [15] Ганглиозные сплетения (автономные ганглии предсердия и желудочков сердца ) также могут быть источником мерцательной аритмии и иногда также подвергаются абляции по этой причине. [16] Не только легочная вена, но и ушко левого предсердия могут быть источником мерцательной аритмии и также подвергаются абляции по этой причине. [17]
По мере того, как мерцательная аритмия становится более стойкой, соединение между легочными венами и левым предсердием становится менее инициирующим фактором, и левое предсердие становится независимым источником аритмий. [18]
Высокое кровяное давление и клапанные заболевания сердца являются наиболее распространенными модифицируемыми факторами риска для ФП. [5] [6] Другие факторы риска, связанные с сердцем, включают сердечную недостаточность , ишемическую болезнь сердца , кардиомиопатию и врожденные пороки сердца . [5] В странах с низким и средним уровнем дохода клапанные заболевания сердца часто связывают с ревматизмом . [19] Факторы риска, связанные с легкими, включают ХОБЛ , ожирение и апноэ во сне . [3] Кортизол и другие биомаркеры стресса (включая вазопрессин , хромогранин А и белки теплового шока ), а также эмоциональный стресс могут играть роль в патогенезе мерцательной аритмии. [20]
Другие факторы риска включают чрезмерное употребление алкоголя , курение табака , сахарный диабет и тиреотоксикоз . [3] [7] [19] Однако около половины случаев не связаны ни с одним из этих вышеупомянутых рисков. [3] Более того, тиреотоксикоз, по-видимому, является особенно редким фактором риска. [21] Медицинские работники могут заподозрить ФП после измерения пульса и подтвердить диагноз путем интерпретации электрокардиограммы (ЭКГ). [8] Типичная ЭКГ при ФП показывает нерегулярно расположенные комплексы QRS без зубцов P. [ 8]
Здоровые изменения образа жизни, такие как снижение веса у людей с ожирением, увеличение физической активности и употребление меньшего количества алкоголя , могут снизить риск возникновения ФП и уменьшить ее бремя, если она возникнет. [22] ФП часто лечат с помощью лекарств, чтобы замедлить частоту сердечных сокращений до почти нормального диапазона (известного как контроль частоты) или преобразовать ритм в нормальный синусовый ритм (известного как контроль ритма). [5] Электрическая кардиоверсия может преобразовать ФП в нормальный сердечный ритм и часто необходима в экстренных случаях, если человек нестабилен. [23] Абляция может предотвратить рецидив у некоторых людей. [24] Для людей с низким риском инсульта ФП не обязательно требует разжижения крови, хотя некоторые поставщики медицинских услуг могут назначать аспирин или антикоагулянты . [25] Большинство людей с ФП подвержены более высокому риску инсульта. [26] Для людей с более низким риском эксперты обычно рекомендуют антикоагулянты. [25] Антикоагулянты включают варфарин и прямые пероральные антикоагулянты . [25] Хотя эти лекарства снижают риск инсульта, они увеличивают частоту серьезных кровотечений . [27]
Мерцательная аритмия является наиболее распространенным серьезным нарушением сердечного ритма и по состоянию на 2020 год поражает более 33 миллионов человек во всем мире. [3] [22] По состоянию на 2014 год ею страдало около 2–3 % населения Европы и Северной Америки. [4] Этот показатель увеличился с 0,4 до 1 % населения примерно к 2005 году. [28] В развивающихся странах ею страдают около 0,6 % мужчин и 0,4 % женщин. [4] Процент людей с ФП увеличивается с возрастом: 0,1 % — в возрасте до 50 лет, 4 % — в возрасте от 60 до 70 лет и 14 % — старше 80 лет. [4] Мерцательная аритмия и трепетание предсердий стали причиной 193 300 смертей в 2015 году, по сравнению с 29 000 в 1990 году. [29] [30] Первое известное сообщение о нерегулярном пульсе было сделано Жаном-Батистом де Сенаком в 1749 году. [3] Томас Льюис был первым врачом, который задокументировал это с помощью ЭКГ в 1909 году. [3]
ФП обычно сопровождается симптомами, связанными с учащенным сердечным ритмом. Учащенный и нерегулярный сердечный ритм может восприниматься как ощущение слишком быстрого, нерегулярного или пропускающего ударов сердца (сердцебиение) или непереносимости физических нагрузок и иногда может вызывать стенокардитную боль в груди (если высокая частота сердечных сокращений приводит к увеличению потребности сердца в кислороде сверх имеющегося запаса кислорода ). Другие возможные симптомы включают симптомы застойной сердечной недостаточности, такие как усталость, одышка или отек . Потеря сознания также может возникнуть при мерцательной аритмии из-за недостатка кислорода и крови в мозге. Неправильный сердечный ритм (аритмия) иногда определяется только с началом инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА). Нередко человек впервые узнает о ФП во время обычного медицинского осмотра или электрокардиограммы , поскольку она часто не вызывает симптомов. [28]
Поскольку большинство случаев ФП являются вторичными по отношению к другим медицинским проблемам, наличие боли в груди или стенокардии , признаков и симптомов гипертиреоза (чрезмерной активности щитовидной железы ), таких как потеря веса и диарея , а также симптомов, указывающих на заболевание легких , может указывать на основную причину. История инсульта или ТИА, а также высокое кровяное давление , диабет , сердечная недостаточность или ревматизм могут указывать на то, подвержен ли человек с ФП более высокому риску осложнений. [28]
Представление похоже на другие формы учащенного сердечного ритма и может быть бессимптомным. Сердцебиение и дискомфорт в груди являются распространенными жалобами. Быстрое нескоординированное сердцебиение может привести к снижению выброса крови, перекачиваемой сердцем (сердечный выброс) , что приводит к недостаточному кровотоку и, следовательно, доставке кислорода к остальной части тела. Распространенные симптомы неконтролируемой мерцательной аритмии могут включать одышку , одышку в положении лежа , головокружение и внезапное начало одышки ночью . Это может прогрессировать до отека нижних конечностей , проявления застойной сердечной недостаточности. Из-за недостаточного сердечного выброса люди с ФП могут также жаловаться на головокружение . [31]
ФП может вызывать респираторный дистресс из-за застоя в легких. По определению, частота сердечных сокращений будет превышать 100 ударов в минуту . Артериальное давление может быть изменчивым и часто его трудно измерить, поскольку изменчивость от удара к удару вызывает проблемы для большинства цифровых (осциллометрических) неинвазивных мониторов артериального давления. По этой причине при определении частоты сердечных сокращений при ФП рекомендуется прямая аускультация сердца. Низкое артериальное давление является наиболее тревожным признаком и признаком того, что требуется немедленное лечение. Многие из симптомов, связанных с неконтролируемой мерцательной аритмией, являются проявлением застойной сердечной недостаточности из-за снижения сердечного выброса. Частота дыхания пострадавшего человека часто увеличивается при наличии респираторного дистресса. Пульсоксиметрия может подтвердить наличие слишком малого количества кислорода, достигающего тканей организма , что связано с любыми провоцирующими факторами, такими как пневмония . Осмотр яремных вен может выявить повышенное давление (расширение яремных вен). Обследование легких может выявить хрипы, которые указывают на отек легких . Обследование сердца покажет быстрый нерегулярный ритм. [ необходима цитата ]
ФП связана с несколькими формами сердечно-сосудистых заболеваний, но может возникать и в других нормальных сердцах. Сердечно-сосудистые факторы, которые, как известно, связаны с развитием ФП, включают высокое кровяное давление , [32] ишемическую болезнь сердца , стеноз митрального клапана (например, из-за ревматического заболевания сердца или пролапса митрального клапана ), митральную регургитацию , увеличение левого предсердия , гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), перикардит , врожденный порок сердца и перенесенную операцию на сердце . [33] Врожденный порок сердца является сильным фактором риска развития мерцательной аритмии — 20-летний взрослый с врожденным пороком сердца имеет сопоставимый пожизненный риск развития мерцательной аритмии по сравнению с 55-летним взрослым без истории врожденного порока сердца. [33] У людей с врожденным пороком сердца фибрилляция предсердий, как правило, развивается в более молодом возрасте, причем чаще всего она имеет правопредсердное происхождение (атипичное), чем левопредсердное, и у них выше риск прогрессирования до постоянной фибрилляции предсердий. [34]
Кроме того, заболевания легких (такие как пневмония , рак легких , тромбоэмболия легочной артерии и саркоидоз ) могут играть определенную роль у некоторых людей. Сепсис также увеличивает риск развития впервые выявленной фибрилляции предсердий. [35] [36] Нарушения дыхания во время сна, такие как обструктивное апноэ сна (ОАС), также связаны с ФП. [37] [38] В частности, ОАС оказался очень сильным предиктором фибрилляции предсердий. Было показано, что у пациентов с ОАС наблюдается повышенная частота фибрилляции предсердий, а исследование, проведенное Гами и соавторами, продемонстрировало, что повышенная ночная десатурация кислорода из-за тяжести ОАС коррелирует с более высокой частотой фибрилляции предсердий. [39] Ожирение является фактором риска развития ФП. [40] Гипертиреоз и субклинический гипертиреоз связаны с развитием ФП. [41]
Потребление кофеина , по-видимому, не связано с ФП; [22] [42] чрезмерное потребление алкоголя (« запойное пьянство » или « синдром праздничного сердца ») связано с ФП. [43] Низкое или умеренное потребление алкоголя также, по-видимому, связано с повышенным риском развития мерцательной аритмии, хотя увеличение риска, связанное с употреблением менее двух напитков в день, по-видимому, невелико. [43] [44] Курение табака и пассивное курение связаны с повышенным риском развития мерцательной аритмии. [7] [45] Длительные упражнения на выносливость, которые значительно превышают рекомендуемое количество упражнений (например, езда на велосипеде на длинные дистанции или марафонский бег), по-видимому, связаны с умеренным увеличением риска мерцательной аритмии у людей среднего и пожилого возраста. [26] [46] [47]
Основные биомаркеры стресса (включая кортизол и белки теплового шока ) указывают на то, что стресс играет значительную роль в возникновении фибрилляции предсердий. [20] Существуют некоторые доказательства того, что работа в ночную смену может быть связана с диагностикой ФП. [48]
Мерцательная аритмия связана с повышенным уровнем воспалительных маркеров и факторов свертывания крови . [49] Менделевская рандомизация указывает на причинно-следственную связь воспаления, приводящего к мерцательной аритмии. [50]
Семейный анамнез ФП может повышать риск ФП. Исследование более 2200 человек выявило повышенный фактор риска ФП в 1,85 для тех, у кого хотя бы один родитель страдал ФП. [51] [52] [53] Различные генетические мутации могут быть ответственны за это. [54] [55]
С мерцательной аритмией связаны четыре типа генетических нарушений: [56]
Семейный анамнез у родственника первой степени родства связан с 40% увеличением риска ФП. Это открытие привело к картированию различных локусов, таких как 10q22-24, 6q14-16 и 11p15-5.3, и обнаружению мутаций, связанных с локусами. Пятнадцать мутаций усиления и потери функции были обнаружены в генах каналов K + , включая мутации в KCNE1-5 , KCNH2 , KCNJ5 или ABCC9 среди других. Также были обнаружены шесть вариаций в генах каналов Na + , которые включают SCN1-4B, SCN5A и SCN10A . Все эти мутации влияют на процессы поляризации- деполяризации миокарда , клеточную гипервозбудимость, укорочение эффективного рефрактерного периода , благоприятствуя повторным входам. [57] Другие мутации в генах, такие как GJA5 , влияют на щелевые контакты , вызывая клеточное разобщение, которое способствует повторным входам и медленной скорости проведения. [58] Используя исследование ассоциаций по всему геному , которое проверяет весь геном на полиморфизм одного нуклеотида (SNP), были обнаружены три локуса восприимчивости к ФП (4q25, 1q21 и 16q22). [59] В этих локусах есть SNP, связанные с 30%-ным увеличением риска рецидивирующей предсердной тахикардии после абляции . Существуют также SNP, связанные с потерей функции гена Pitx2c (участвующего в клеточном развитии легочных клапанов ), ответственного за повторные входы. Существуют также SNP, близкие к генам ZFHX3, участвующим в регуляции Ca 2+ . [57] Метаанализ GWAS, проведенный в 2018 году, выявил открытие 70 новых локусов, связанных с ФП. Были идентифицированы различные варианты. Они связаны с генами, кодирующими факторы транскрипции , такие как TBX3 и TBX5 , NKX2-5 или PITX2 , участвующие в регуляции сердечной проводимости, модуляции ионных каналов и в развитии сердца. Были также идентифицированы новые гены, участвующие в тахикардии ( CASQ2 ) или связанные с изменением коммуникации кардиомиоцитов ( PKP2 ). [60] Редкие мутации в гене кардиомиопатии TTNтакже может увеличить риск ФП, даже у людей без признаков сердечной недостаточности. [61] [62] Небольшие генетические делеции на Х-хромосоме вокруг гена STS ( стероидсульфатазы ) связаны с повышенными показателями ФП у мужчин; [63] распространенные варианты генетического риска вокруг STS , по-видимому, связаны с ФП [64]
Малоподвижный образ жизни увеличивает факторы риска, связанные с ФП, такие как ожирение, гипертония или сахарный диабет. Это способствует процессам ремоделирования предсердий из-за воспаления или изменений в деполяризации кардиомиоцитов за счет повышения активности симпатической нервной системы . [ 57 ] [ 65 ] Малоподвижный образ жизни связан с повышенным риском ФП по сравнению с физической активностью . Как у мужчин, так и у женщин, практика умеренных упражнений постепенно снижает риск ФП; [66] интенсивные виды спорта могут увеличить риск развития ФП, как это наблюдается у спортсменов . [67] Это происходит из-за ремоделирования сердечной ткани, [68] и повышения тонуса блуждающего нерва, что сокращает эффективный рефрактерный период (ЭРП), благоприятствуя повторным входам из легочных вен . [66]
Частота возникновения ФП у курильщиков в 1,4 раза выше, чем у некурящих. [69] Однако употребление снюса , который содержит никотин в дозе, эквивалентной сигаретам, и рассматривается как продукт снижения вреда, не коррелирует с ФП. [70]
Острое употребление алкоголя может напрямую спровоцировать эпизод мерцательной аритмии. [43] Регулярное употребление алкоголя также увеличивает риск мерцательной аритмии несколькими способами. [43] Длительное употребление алкоголя изменяет физическую структуру и электрические свойства предсердий. [43] Употребление алкоголя делает это путем многократной стимуляции симпатической нервной системы , усиления воспаления в предсердиях, повышения артериального давления , снижения уровня калия и магния в крови, ухудшения обструктивного апноэ во сне и содействия вредным структурным изменениям (ремоделированию) в предсердиях и желудочках сердца . [43] Это ремоделирование приводит к аномально повышенному давлению в левом предсердии, ненадлежащему его расширению и увеличению рубцевания (фиброза) в левом предсердии. [43] Вышеупомянутые структурные изменения увеличивают риск развития мерцательной аритмии в сочетании с вредными изменениями в том, как левое предсердие проводит электричество. [43]
У пациентов с гипертонией распространенность составляет от 49% до 90%. [71] Согласно данным консорциума CHARGE, как систолическое, так и диастолическое артериальное давление являются предикторами риска ФП. Значения систолического артериального давления, близкие к норме, ограничивают увеличение риска, связанного с ФП. Диастолическая дисфункция также связана с ФП, что увеличивает давление в левом предсердии, объем левого предсердия, размер и гипертрофию левого желудочка, характерные для хронической гипертонии. Все ремоделирование предсердий связано с гетерогенной проводимостью и образованием возвратной электрической проводимости из легочных вен . [57] [69]
Существует связь между факторами риска, такими как ожирение и гипертония, с возникновением таких заболеваний, как сахарный диабет и синдром апноэ-гипопноэ сна, в частности, обструктивного апноэ сна (ОАС). Эти заболевания связаны с повышенным риском ФП из-за их ремоделирующего воздействия на левое предсердие. [57]
Несколько лекарств связаны с повышенным риском развития мерцательной аритмии. [72] Это явление изучалось в немногих исследованиях, и точная частота возникновения мерцательной аритмии, вызванной приемом лекарств, неизвестна. [72] Лекарства, которые обычно связаны с повышенным риском развития мерцательной аритмии, включают добутамин и химиотерапевтический агент цисплатин . [72] Агенты, связанные с умеренно повышенным риском, включают нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен ), бисфосфонаты и другие химиотерапевтические агенты, такие как мелфалан , интерлейкин 2 и антрациклины . [72] Другие лекарства, которые редко увеличивают риск развития мерцательной аритмии, включают аденозин , аминофиллин , кортикостероиды , ивабрадин , ондансетрон и антипсихотики . [72] Эта форма мерцательной аритмии встречается у людей всех возрастов, но чаще всего встречается у пожилых людей, у людей с другими факторами риска мерцательной аритмии и после операции на сердце . [72]
Нормальная электрическая проводящая система сердца позволяет электрическим импульсам, генерируемым собственным водителем ритма сердца ( синусно-предсердным узлом ), распространяться и стимулировать мышечный слой сердца ( миокард ) как в предсердиях, так и в желудочках . Когда миокард стимулируется, он сокращается, и если это происходит упорядоченным образом, кровь перекачивается в организм. При ФП нормальные регулярные электрические импульсы, генерируемые синоатриальным узлом, подавляются неорганизованными электрическими волнами, обычно исходящими из корней легочных вен . Эти неорганизованные волны периодически проводятся через атриовентрикулярный узел , что приводит к нерегулярной активации желудочков, которые генерируют сердцебиение. [ необходима цитата ]
Первичное патологическое изменение, наблюдаемое при мерцательной аритмии, — это прогрессирующий фиброз предсердий. Этот фиброз обусловлен в первую очередь расширением предсердий; однако у некоторых людей могут быть генетические причины и воспаление. Расширение предсердий может быть вызвано практически любой структурной аномалией сердца, которая может вызвать повышение давления внутри сердца. Сюда входят клапанные заболевания сердца (такие как митральный стеноз , митральная регургитация и трикуспидальная регургитация ), гипертония и застойная сердечная недостаточность. Любое воспалительное состояние, которое поражает сердце, может вызвать фиброз предсердий. Обычно это происходит из-за саркоидоза, но также может быть вызвано аутоиммунными расстройствами, которые создают аутоантитела против тяжелых цепей миозина . Мутация гена ламина AC также связана с фиброзом предсердий, который может привести к мерцательной аритмии. [ необходима цитата ]
После того, как происходит расширение предсердий, начинается цепочка событий, которая приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и последующему увеличению матриксных металлопротеиназ и дезинтегрина , что приводит к ремоделированию предсердий и фиброзу с потерей мышечной массы предсердий. Этот процесс происходит постепенно, и экспериментальные исследования показали, что пятнистый фиброз предсердий может предшествовать возникновению мерцательной аритмии и может прогрессировать при длительной продолжительности мерцательной аритмии. [ необходима цитата ]
Фиброз не ограничивается мышечной массой предсердий и может возникать в синусовом узле (SA-узел) и атриовентрикулярном узле (AV-узел), коррелируя с синдромом слабости синусового узла . Было показано, что длительные эпизоды мерцательной аритмии коррелируют с удлинением времени восстановления синусового узла; [28] это говорит о том, что дисфункция SA-узла прогрессирует с длительными эпизодами мерцательной аритмии.
Наряду с фиброзом, изменения в предсердиях, которые предрасполагают к фибрилляции предсердий, влияют на их электрические свойства, а также на их реакцию на автономную нервную систему . Ремоделирование предсердий , включающее в себя патологические изменения, описанные выше, называется предсердной миопатией . [73]
Существует несколько теорий о причине мерцательной аритмии. Важной теорией является то, что регулярные импульсы, производимые синусовым узлом для нормального сердечного ритма, подавляются быстрыми электрическими разрядами, производимыми в предсердиях и прилегающих частях легочных вен . Источники триггеров мерцательной аритмии, не связанные с легочными венами, были выявлены у 10–33 % пациентов. [74] Эти триггеры включают коронарный синус , заднюю стенку левого предсердия и ушко левого предсердия . [74]
Источниками этих нарушений являются либо автоматические фокусы, часто локализованные в одной из легочных вен, либо небольшое количество локализованных источников в форме либо возвратного ведущего круга, либо электрических спиральных волн (роторов); эти локализованные источники могут находиться в левом предсердии около легочных вен или в различных других местах как в левом, так и в правом предсердии. Три основных компонента способствуют установлению ведущего круга или ротора: медленная скорость проведения сердечного потенциала действия , короткий рефрактерный период и малая длина волны . Между тем, длина волны является произведением скорости и рефрактерного периода. Если потенциал действия имеет быструю проводимость с длинным рефрактерным периодом и/или путем проведения короче длины волны, фокус ФП не будет установлен. В теории множественных вейвлетов волновой фронт будет распадаться на более мелкие дочерние вейвлеты при столкновении с препятствием посредством процесса, называемого вихревым сбросом. Но при соответствующих условиях такие вейвлеты могут реформироваться и вращаться вокруг центра, образуя фокус ФП. [75]
В сердце с ФП повышенное высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума и повышенная чувствительность к кальцию могут привести к накоплению внутриклеточного кальция и вызвать подавление кальциевых каналов L-типа . Это сокращает продолжительность потенциала действия и рефрактерного периода, тем самым способствуя проведению волн возврата. Повышенная экспрессия каналов ионов калия внутреннего выпрямления может вызвать сокращение рефрактерного периода предсердий и длины волны. Аномальное распределение белков щелевого контакта, таких как GJA1 (также известный как коннексин 43) и GJA5 (коннексин 40), вызывает неравномерность электрической проводимости, тем самым вызывая аритмию. [76]
ФП можно отличить от трепетания предсердий (ТП), которое выглядит как организованная электрическая цепь, обычно в правом предсердии. ТП производит характерные пилообразные F-волны постоянной амплитуды и частоты на ЭКГ , тогда как ФП этого не делает. При ТП разряды быстро циркулируют со скоростью 300 ударов в минуту (уд/мин) вокруг предсердия. При ФП такой регулярности нет, за исключением источников, где локальная скорость активации может превышать 500 ударов в минуту. Хотя ФП и трепетание предсердий являются отдельными аритмиями, трепетание предсердий может перерасти в ФП, и человек может испытывать обе аритмии в разное время. [13]
Хотя электрические импульсы ФП возникают с высокой частотой, большинство из них не вызывают сердцебиение. Сердцебиение возникает, когда электрический импульс из предсердий проходит через атриовентрикулярный (АВ) узел к желудочкам и заставляет их сокращаться. Во время ФП, если бы все импульсы из предсердий проходили через АВ-узел, возникла бы тяжелая желудочковая тахикардия , что привело бы к серьезному снижению сердечного выброса . Эта опасная ситуация предотвращается АВ-узлом, поскольку его ограниченная скорость проведения снижает скорость, с которой импульсы достигают желудочков во время ФП. [77]
Оценка мерцательной аритмии включает определение причины аритмии и классификацию аритмии. Диагностическое исследование ФП обычно включает в себя полную историю и физикальное обследование, ЭКГ, трансторакальную эхокардиограмму , общий анализ крови , уровень тиреотропного гормона в сыворотке [31] и может включать функциональность некоторых смарт-часов. [78] Фактор фон Виллебранда является маркером эндотелиальной дисфункции и постоянно повышается при мерцательной аритмии, связанной с неблагоприятными исходами. [79]
Многочисленные руководства рекомендуют проводить скрининг на предмет фибрилляции предсердий у лиц в возрасте 65 лет и старше. К этим организациям относятся: Европейское кардиологическое общество [80] Национальный кардиологический фонд Австралии и Кардиологическое общество Австралии и Новой Зеландии [81] Европейское общество сердечного ритма [82] [83] AF-SCREEN International Collaboration [84] Королевский колледж врачей Эдинбурга [85] Европейское общество первичной медико-санитарной помощи по сердечно-сосудистым заболеваниям [86] и Ирландское управление информации и качества здравоохранения [87]
Скрининг в одну временную точку выявляет недиагностированную ФП, которая часто протекает бессимптомно, примерно у 1,4% людей в этой возрастной группе. [88] Шотландское исследование мерцательной аритмии показало, что до трети людей с ФП не диагностированы. Несмотря на это, в 2018 году Целевая группа профилактических служб США обнаружила недостаточно доказательств для определения полезности рутинного скрининга. [89] Учитывая важность наличия пути к лечению, общая врачебная практика потенциально является идеальным местом для проведения скрининга ФП. Общая врачебная практика была определена как «предпочтительное» место для скрининга ФП в отчете международного сотрудничества AF-SCREEN из-за доступности сестринской поддержки и естественного пути к лечению. [84] Скрининг в первичной медико-санитарной помощи был опробован в ряде стран. К ним относятся: недавнее канадское исследование, проведенное в 184 общих врачебных практиках; [90] программа скрининга, проведенная одновременно с вакцинацией от гриппа в 10 голландских практиках; [91] и несколько австралийских исследований показали, что оппортунистический скрининг в первичной медицинской помощи врачами общей практики и медсестрами с использованием инструментов электронного здравоохранения является осуществимым. [92] [93] [94] [95]
В целом, минимальная оценка мерцательной аритмии должна проводиться у всех лиц с ФП. Цель этой оценки — определить общую схему лечения для конкретного человека. Если результаты общей оценки оправдывают это, могут быть проведены дальнейшие исследования. [ необходима цитата ]
История эпизодов мерцательной аритмии у человека, вероятно, является наиболее важной частью оценки. Следует проводить различие между теми, кто полностью бессимптомен, когда находится в состоянии ФП (в этом случае ФП обнаруживается как случайная находка на ЭКГ или физическом осмотре), и теми, кто имеет грубые и очевидные симптомы, вызванные ФП, и может точно определить, когда они переходят в ФП или возвращаются к синусовому ритму. [ необходима цитата ]
Хотя во многих случаях ФП не имеет определенной причины, она может быть результатом различных других проблем. Поэтому обычно определяются функция почек и электролиты , а также тиреотропный гормон (обычно подавляемый при гипертиреозе и имеющий значение, если для лечения назначается амиодарон ) и анализ крови . [28]
При остром начале ФП, связанном с болью в груди , могут быть назначены сердечные тропонины или другие маркеры повреждения сердечной мышцы. Обычно проводятся исследования коагуляции ( INR /aPTT), поскольку может быть начато лечение антикоагулянтами . [28]
Фибрилляция предсердий диагностируется на электрокардиограмме (ЭКГ), исследовании, которое проводится регулярно всякий раз, когда подозревается нерегулярное сердцебиение. Характерными признаками являются отсутствие зубцов P, с дезорганизованной электрической активностью на их месте и нерегулярные интервалы R–R из-за нерегулярного проведения импульсов к желудочкам. [28] При очень быстром сердечном ритме фибрилляция предсердий может выглядеть более регулярной, что может затруднить ее отделение от других наджелудочковых тахикардий или желудочковых тахикардий . [96]
Комплексы QRS должны быть узкими, что означает, что они инициируются нормальным проведением электрической активности предсердий через внутрижелудочковую проводящую систему . Широкие комплексы QRS вызывают беспокойство при желудочковой тахикардии, хотя в случаях, когда есть заболевание проводящей системы, широкие комплексы могут присутствовать при фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом.
Если есть подозрение на пароксизмальную ФП, но ЭКГ во время визита к врачу показывает только регулярный ритм, эпизоды ФП могут быть обнаружены и задокументированы с помощью амбулаторного холтеровского мониторирования (например, в течение дня). Если эпизоды слишком редки, чтобы их можно было обнаружить с помощью холтеровского мониторирования с разумной вероятностью, то человека можно контролировать в течение более длительных периодов (например, месяц) с помощью амбулаторного монитора событий . [28]
В целом, неинвазивная трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) выполняется при впервые диагностированной ФП, а также при наличии серьезных изменений в клиническом состоянии человека. Это ультразвуковое сканирование сердца может помочь выявить клапанное заболевание сердца (которое может значительно увеличить риск инсульта и изменить рекомендации по соответствующему типу антикоагуляции), размер левого и правого предсердий (который прогнозирует вероятность того, что ФП может стать постоянной), размер и функцию левого желудочка, пиковое давление в правом желудочке ( легочная гипертензия ), наличие тромба левого предсердия (низкая чувствительность), наличие гипертрофии левого желудочка и перикардиальное заболевание. [28]
Значительное увеличение как левого, так и правого предсердий связано с длительной мерцательной аритмией и, если оно отмечено при первоначальном проявлении мерцательной аритмии, предполагает, что мерцательная аритмия, вероятно, будет иметь более длительную продолжительность, чем симптомы у конкретного человека. [ необходима цитата ]
Как правило, расширенная оценка не требуется для большинства людей с мерцательной аритмией и проводится только в том случае, если при ограниченной оценке выявлены отклонения, если предполагается обратимая причина мерцательной аритмии или если дополнительная оценка может изменить курс лечения.
В целом, рентген грудной клетки выполняется только в том случае, если предполагается легочная причина мерцательной аритмии или если подозреваются другие сердечные заболевания (в частности, застойная сердечная недостаточность ). Это может выявить основную проблему в легких или кровеносных сосудах в грудной клетке. [28] В частности, если предполагается скрытая пневмония, то лечение пневмонии может привести к тому, что мерцательная аритмия прекратится сама по себе.
Обычная эхокардиограмма ( трансторакальное эхо/TTE ) имеет низкую чувствительность для определения тромбов в сердце. Если это подозревается (например, при планировании срочной электрической кардиоверсии), предпочтительнее использовать трансэзофагеальную эхокардиограмму/TEE (или TOE, где используется британское написание). [28]
TEE обеспечивает гораздо лучшую визуализацию ушка левого предсердия , чем трансторакальная эхокардиография. [97] Эта структура, расположенная в левом предсердии , является местом, где в более чем 90% случаев при неклапанной (или неревматической) фибрилляции предсердий образуется тромб. [98] [99] TEE обладает высокой чувствительностью для обнаружения тромбов в этой области, а также может обнаружить вялый кровоток в этой области, что свидетельствует об образовании тромба. [97]
Если при ТЭЭ обнаружен тромб, кардиоверсия противопоказана из-за риска инсульта, и рекомендуется антикоагулянтная терапия.
Монитор Холтера — это носимый амбулаторный кардиомонитор, который непрерывно отслеживает частоту сердечных сокращений и сердечный ритм в течение короткого периода времени, обычно 24 часа. У людей с симптомами значительной одышки при нагрузке или учащенного сердцебиения монитор Холтера может быть полезен для определения того, являются ли учащенные сердечные сокращения (или необычно медленные сердечные сокращения) во время мерцательной аритмии причиной симптомов.
Некоторые люди с мерцательной аритмией чувствуют себя хорошо при обычной активности, но у них развивается одышка при нагрузке. Может быть неясно, вызвана ли одышка притупленной реакцией сердечного ритма на нагрузку, вызванной чрезмерным количеством блокаторов атриовентрикулярного узла , очень быстрым сердечным ритмом во время нагрузки или другими фоновыми состояниями, такими как хроническое заболевание легких или коронарная ишемия. Тест с физической нагрузкой оценит реакцию сердечного ритма человека на нагрузку и определит, способствуют ли блокаторы атриовентрикулярного узла появлению симптомов.
Американская коллегия кардиологов (ACC), Американская кардиологическая ассоциация (AHA) и Европейское общество кардиологов (ESC) рекомендуют в своих рекомендациях следующую систему классификации, основанную на простоте и клинической значимости. [26]
Все люди с ФП изначально попадают в категорию, называемую впервые выявленной ФП . У этих людей могли быть или не быть предыдущие необнаруженные эпизоды. Если первый выявленный эпизод прекращается сам по себе менее чем за семь дней, а затем начинается другой эпизод, позже категория меняется на пароксизмальную ФП . Хотя у людей этой категории бывают эпизоды, длящиеся до семи дней, в большинстве случаев пароксизмальной ФП эпизоды прекращаются менее чем за 24 часа. Если эпизод длится более семи дней, он вряд ли прекратится сам по себе и тогда называется персистирующей ФП . В этом случае можно попытаться провести кардиоверсию для восстановления нормального ритма. Если эпизод продолжается в течение года или более, ритм тогда называется длительной персистирующей ФП . Если человек и его медицинская команда принимают решение принять персистирующую ФП и не пытаться восстановить нормальный синусовый ритм, а вместо этого управлять ФП, просто контролируя желудочковый ритм человека, то ритм называется постоянной ФП . Еще один подтип — ФП, которая обнаруживается только с помощью имплантированного или носимого кардиомонитора, — известен как субклиническая ФП. [26]
Эпизоды, которые длятся менее 30 секунд, не рассматриваются в этой системе классификации. Кроме того, эта система не применяется к случаям, когда ФП является вторичным состоянием, которое возникает на фоне первичного состояния, которое может быть причиной ФП.
Около половины людей с ФП имеют постоянную форму ФП, в то время как у четверти наблюдается пароксизмальная ФП, а у четверти — постоянная ФП. [4]
В дополнение к вышеуказанным категориям ФП, которые в основном определяются по времени возникновения и прекращению эпизода, руководства ACC/AHA/ESC описывают дополнительные категории ФП с точки зрения других характеристик человека. [26] Клапанная ФП относится к ФП, обусловленной умеренным или тяжелым стенозом митрального клапана или мерцательной аритмией при наличии механического искусственного клапана сердца . [100] Это различие может быть полезным, поскольку оно имеет последствия для надлежащего лечения, включая различные рекомендации по антикоагуляции, но самые последние руководства не рекомендуют использовать этот термин, поскольку он может вносить путаницу. [26] Другие исторически используемые определения включают изолированную ФП — ФП, возникающую у лиц в возрасте до 60 лет при отсутствии других сердечно-сосудистых или респираторных заболеваний. Это описание также не рекомендуется, поскольку признается, что у ФП всегда есть основная причина. [26] Вторичная ФП относится к ФП, которая возникает на фоне другого состояния, вызвавшего ФП, например, острого инфаркта миокарда , операции на сердце , перикардита , миокардита , гипертиреоза , тромбоэмболии легочной артерии , пневмонии или другого острого заболевания легких.
Профилактика мерцательной аритмии в первую очередь направлена на предотвращение или контроль ее факторов риска. Многие из ее факторов риска, такие как ожирение , курение , отсутствие физической активности и чрезмерное употребление алкоголя , можно изменить и предотвратить с помощью изменения образа жизни или их может контролировать специалист в области здравоохранения. [72]
Несколько здоровых привычек образа жизни связаны с более низкой вероятностью развития мерцательной аритмии. Соответственно, консенсусные рекомендации рекомендуют воздерживаться от алкоголя и рекреационных наркотиков, прекратить употребление табака, поддерживать здоровый вес и регулярно участвовать в умеренно интенсивных физических нагрузках. [72] Постоянные умеренно интенсивные аэробные упражнения , определяемые как достижение 3,0–5,9 MET интенсивности, в течение как минимум 150 минут в неделю, могут снизить риск развития впервые возникшей мерцательной аритмии. [22] Несколько исследований изучали роль конкретных изменений в питании и то, как они связаны с профилактикой мерцательной аритмии. [72]
Главные цели лечения — предотвращение нестабильности кровообращения и инсульта . Контроль частоты или ритма используется для достижения первого, тогда как антикоагуляция используется для снижения риска последнего. [101] Если сердечно-сосудистая система нестабильна из-за неконтролируемой тахикардии , показана немедленная кардиоверсия . [28] Многие антиаритмические препараты при длительном применении увеличивают риск смерти без какой-либо значимой пользы. [102] Интегрированный подход к лечению, который включает профилактику инсульта, контроль симптомов и лечение сопутствующих заболеваний, был связан с лучшими результатами у пациентов с фибрилляцией предсердий. [103] [104] [105] [106]
Этот целостный или интегрированный подход к оказанию помощи обобщен как путь ABC (улучшение ухода при фибрилляции предсердий) [107] следующим образом:
Регулярные аэробные упражнения улучшают симптомы мерцательной аритмии и качество жизни , связанное с ФП . [22] Влияние высокоинтенсивных интервальных тренировок на снижение нагрузки мерцательной аритмии неясно. [22] Потеря веса не менее чем на 10% связана с уменьшением нагрузки мерцательной аритмии у людей с избыточным весом или ожирением. [22]
Для людей, у которых есть как мерцательная аритмия, так и обструктивное апноэ во сне, наблюдательные исследования показывают, что лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP), по-видимому, снижает риск рецидива мерцательной аритмии после прохождения абляции. [22] Рандомизированные контролируемые исследования , изучающие роль лечения обструктивного апноэ во сне в заболеваемости и бремени мерцательной аритмии, отсутствуют. [22] Рекомендуемый в руководствах образ жизни и медицинские вмешательства рекомендуются для людей с мерцательной аритмией и сопутствующими заболеваниями, такими как гиперлипидемия , сахарный диабет или гипертония, без определенных целевых показателей сахара в крови или артериального давления для людей с мерцательной аритмией. [22]
Бариатрическая хирургия может снизить риск возникновения впервые возникшей фибрилляции предсердий у людей с ожирением без ФП и может снизить риск рецидива ФП после процедуры абляции у людей с сопутствующим ожирением и фибрилляцией предсердий. [22] Для всех людей с фибрилляцией предсердий важно оптимизировать контроль всех сопутствующих заболеваний, которые могут ухудшить их фибрилляцию предсердий, таких как гипертиреоз , диабет , застойная сердечная недостаточность , [109] высокое кровяное давление , [110] хроническая обструктивная болезнь легких , [111] [112] употребление стимуляторов (например, зависимость от метамфетамина ) и чрезмерное употребление алкоголя . [113]
Антикоагуляция может использоваться для снижения риска инсульта из-за ФП. Антикоагуляция рекомендуется большинству людей, за исключением тех, у кого низкий риск инсульта [12] [114] или тех, у кого высокий риск кровотечения. Риск падений и последующего кровотечения у ослабленных пожилых людей не следует считать препятствием для начала или продолжения антикоагуляции, поскольку риск мозгового кровотечения, связанного с падением, низок, а польза от профилактики инсульта часто перевешивает риск кровотечения. [115] [116] Аналогичным образом, наличие или отсутствие симптомов ФП не определяет, требуется ли человеку антикоагуляция, и не является показателем риска инсульта. [44] Пероральная антикоагуляция недостаточно используется при мерцательной аритмии, в то время как аспирин чрезмерно используется у многих, кого следует лечить прямым пероральным антикоагулянтом (DOAC) или варфарином. [117] [118] [119] В 2019 году Американская кардиологическая ассоциация часто рекомендовала использовать ДОАК вместо варфарина. [120]
Риск инсульта при неклапанной ФП можно оценить с помощью шкалы CHA 2 DS 2 -VASc . В рекомендациях AHA/ACC/HRS 2019 года антикоагуляция рекомендуется при неклапанной ФП, если у мужчин оценка составляет два или более баллов, а у женщин — три или более баллов, и может рассматриваться, если у мужчин оценка составляет один балл, а у женщин — два; не использовать антикоагуляцию разумно, если у мужчин оценка составляет ноль баллов, а у женщин — один балл. [120] Рекомендации Американской коллегии врачей-пульмонологов , Азиатско-Тихоокеанского общества сердечного ритма, Канадского кардиоваскулярного общества , Европейского общества кардиологов , Японского общества кровообращения, Корейского общества сердечного ритма и Национального института здравоохранения и совершенствования медицинской помощи рекомендуют использовать новые пероральные антикоагулянты или варфарин с оценкой CHA 2 DS 2 -VASc, равной одному, по сравнению с аспирином, а некоторые прямо рекомендуют не использовать аспирин. [119] [121] [122] [123] [124] [125] [126] [127] Эксперты обычно рекомендуют большинству людей с мерцательной аритмией с баллами CHA 2 DS 2 -VASc один или более принимать антикоагулянты, хотя аспирин иногда используется для людей с баллом один (умеренный риск инсульта). [117] Существует мало доказательств в поддержку идеи о том, что использование аспирина значительно снижает риск инсульта у людей с мерцательной аритмией. [117] Кроме того, основной риск кровотечения при приеме аспирина (включая кровотечение в мозг) аналогичен таковому при приеме варфарина и ОПАК, несмотря на его меньшую эффективность. [118] [128]
Антикоагуляция может быть достигнута несколькими способами, включая варфарин , [129] гепарин , дабигатран , ривароксабан , [130] эдоксабан , [131] и апиксабан . [132] Следует рассмотреть множество вопросов, связанных с их сравнительной эффективностью , включая стоимость ПОАК, риск инсульта, риск падений, сопутствующие заболевания (такие как хронические заболевания печени или почек), наличие значительного митрального стеноза или механических клапанов сердца, соблюдение и скорость желаемого начала антикоагуляции. [133] [100] [134] Оптимальный подход к антикоагуляции у людей с ФП и у тех, кто одновременно имеет другие заболевания (например, цирроз и терминальную стадию заболевания почек на диализе ), которые предрасполагают человека как к кровотечениям, так и к осложнениям, связанным со свертыванием, неясен. [135] [136]
Для людей с неклапанной мерцательной аритмией ДОАК по крайней мере так же эффективны, как варфарин, для предотвращения инсультов и тромбов, эмболизирующих системный кровоток (если не более), и, как правило, предпочтительны по сравнению с варфарином. [100] [137] [138] [12] ДОАК несут меньший риск кровотечения в мозг по сравнению с варфарином, [116] хотя дабигатран связан с более высоким риском кишечного кровотечения . [137] [138] Двойная антиагрегантная терапия с аспирином и клопидогрелем уступает варфарину в профилактике инсультов или системной эмболии и имеет сопоставимый риск кровотечения у людей с мерцательной аритмией. [12] [139] Однако у тех, кто также принимает аспирин, ДОАК, по-видимому, лучше, чем варфарин. [140]
Время в терапевтическом диапазоне (TTR) и вариабельность INR обычно используются для оценки качества лечения АВК. Пациенты, которые не могут поддерживать терапевтический INR на АВК, на что указывает низкий TTR и/или высокая вариабельность INR, подвергаются повышенному риску тромбоэмболических и кровотечений. [141] У таких пациентов рекомендуется лечение с помощью DOAC. [100] Хотя нет никаких существенных изменений в приверженности, постоянстве или клинических результатах у пациентов, переведенных с АВК на DOAC, было отмечено повышение удовлетворенности терапией. [142] [143]
Терапия DOAC не рекомендуется для всех пациентов с мерцательной аритмией. Например, варфарин является рекомендуемым антикоагулянтом для пациентов с мерцательной аритмией, у которых есть механические клапаны сердца. [100]
Существует два способа лечения фибрилляции предсердий с помощью лекарств: контроль частоты и контроль ритма. Оба метода дают схожие результаты. [144] Контроль частоты снижает частоту сердечных сокращений ближе к норме, обычно от 60 до 100 ударов в минуту, не пытаясь преобразовать ее в регулярный ритм. Контроль ритма пытается восстановить нормальный сердечный ритм в процессе, называемом кардиоверсией, и поддерживает нормальный ритм с помощью лекарств. Исследования показывают, что контроль ритма более важен при острой фазе ФП, тогда как контроль частоты более важен в хронической фазе.
Риск инсульта, по-видимому, ниже при контроле частоты сердечных сокращений по сравнению с попыткой контроля ритма, по крайней мере, у людей с сердечной недостаточностью. [145] ФП связана с ухудшением качества жизни, и, хотя некоторые исследования указывают на то, что контроль ритма приводит к более высокому качеству жизни, некоторые не обнаружили никакой разницы. [146]
Ни частота, ни контроль ритма не являются лучшими у людей с сердечной недостаточностью, когда их сравнивают в различных клинических испытаниях. Тем не менее, контроль частоты рекомендуется в качестве первой линии лечения для людей с сердечной недостаточностью. С другой стороны, контроль ритма рекомендуется только тогда, когда люди испытывают постоянные симптомы, несмотря на адекватную терапию контроля частоты. [147]
У лиц с быстрым желудочковым ответом внутривенное введение магния значительно увеличивает шансы на достижение успешного контроля частоты и ритма в неотложных условиях без серьезных побочных эффектов. [148] Человек с плохими жизненными показателями, изменениями психического статуса, предвозбуждением или болью в груди часто отправляется на немедленное лечение с помощью синхронизированной кардиоверсии постоянного тока. [28] В противном случае принимается решение о контроле частоты или контроле ритма с помощью лекарств. Это основано на нескольких критериях, которые включают в себя сохранение симптомов при контроле частоты.
Большинству людей рекомендуется контроль частоты сердечных сокращений до целевой частоты сердечных сокращений менее 110 ударов в минуту. [149] Более низкие частоты сердечных сокращений могут быть рекомендованы лицам с гипертрофией левого желудочка или сниженной функцией левого желудочка. [150] Контроль частоты достигается с помощью лекарств, которые работают за счет увеличения степени блокады на уровне АВ-узла , уменьшая количество импульсов, которые проводятся в желудочки. Это можно сделать с помощью: [28] [151]
Пациентам с хронической ФП рекомендуется принимать либо бета-блокаторы, либо блокаторы кальциевых каналов. [149]
Помимо этих средств, амиодарон оказывает некоторое блокирующее действие на AV-узел (особенно при внутривенном введении) и может применяться у лиц, которым другие средства противопоказаны или неэффективны (особенно из-за гипотонии).
Кардиоверсия — это попытка переключить нерегулярное сердцебиение на нормальное с помощью электрических или химических средств. [28]
После успешной кардиоверсии сердце может быть оглушено, что означает, что сохраняется нормальный ритм, но восстановление нормального сокращения предсердий еще не произошло. [154]
Катетерная абляция (КА) — это процедура, выполняемая электрофизиологом , кардиологом , который специализируется на проблемах сердечного ритма, для восстановления нормального ритма сердца путем разрушения или электрической изоляции определенных частей предсердий. Группа кардиологов во главе с доктором Хаиссагером из университетской больницы Бордо в 1998 году отметила, что легочные вены являются важным источником эктопических ударов, инициирующих частые пароксизмы мерцательной аритмии, причем эти очаги реагируют на лечение радиочастотной абляцией. [155] Чаще всего КА электрически изолирует левое предсердие от легочных вен , где возникает большая часть аномальной электрической активности, способствующей мерцательной аритмии. [156] КА — это форма контроля ритма, которая восстанавливает нормальный синусовый ритм и уменьшает симптомы, связанные с ФП, более надежно, чем антиаритмические препараты. [156]
Электрофизиологи обычно используют две формы катетерной абляции — радиочастотную абляцию или криоабляцию . У молодых людей с незначительным или отсутствующим структурным заболеванием сердца, когда желателен контроль ритма и его невозможно поддерживать с помощью лекарств или кардиоверсии, можно попробовать радиочастотную катетерную абляцию или криоабляцию, и они могут быть предпочтительными в течение нескольких лет медикаментозной терапии. [28] [157] Хотя радиочастотная абляция стала общепринятым вмешательством у отдельных молодых людей и может быть более эффективной, чем лекарства, для улучшения симптомов и качества жизни, нет никаких доказательств того, что абляция снижает смертность от всех причин, инсульт или сердечную недостаточность. [156] Некоторые данные указывают на то, что АК может быть особенно полезна для людей с ФП, у которых также есть сердечная недостаточность. [158] ФП может рецидивировать у людей, перенесших АК, и почти половине людей, перенесших ее, потребуется повторная процедура для достижения долгосрочного контроля над ФП. [156]
В целом, КА более успешно предотвращает рецидив ФП, если ФП является пароксизмальной, а не постоянной. [159] Поскольку КА не снижает риск инсульта, многим рекомендуется продолжать антикоагуляцию. [156] Возможные осложнения включают распространенные, незначительные осложнения, такие как образование скопления крови в месте, где катетер входит в вену (гематома места доступа), но также и более опасные осложнения, включая кровотечение вокруг сердца ( тампонада сердца ), инсульт , повреждение пищевода ( атрио-эзофагеальный свищ ) или даже смерть. [156] [160] Использование абляции импульсным полем в качестве нетермического метода индукции электропорации позволяет избежать повреждения диафрагмального нерва, пищевода и кровеносных сосудов, будучи при этом по крайней мере столь же эффективным, как методы термической абляции. [161]
Была разработана гибридная конвергентная процедура, которая сочетает эндокардиальную абляцию с эпикардиальной абляцией, что может снизить рецидив ФП до менее 5% в течение более одного года. [162] Сначала выполняется эпикардиальная абляция с использованием минимально инвазивного хирургического подхода. [163]
Альтернативой катетерной абляции является хирургическая абляция. Процедура лабиринта , впервые выполненная в 1987 году, является эффективным инвазивным хирургическим лечением, которое предназначено для создания электрических блоков или барьеров в предсердиях сердца. Идея состоит в том, чтобы заставить аномальные электрические сигналы двигаться по одному, единому пути к нижним камерам сердца (желудочкам), тем самым восстанавливая нормальный сердечный ритм. [164] Люди с ФП часто подвергаются кардиохирургическим операциям по другим основным причинам, и им часто предлагают сопутствующую операцию ФП, чтобы уменьшить частоту краткосрочной и долгосрочной ФП. Сопутствующая операция ФП с большей вероятностью приведет к тому, что человек освободится от мерцательной аритмии и не будет принимать лекарства в течение длительного времени после операции, а процедура Кокса-лабиринт IV является золотым стандартом лечения. Существует несколько повышенный риск необходимости в кардиостимуляторе после процедуры. [165] [166] [167] Были разработаны менее инвазивные модификации процедуры лабиринта, обозначенные как процедуры мини-лабиринта .
Появляется все больше доказательств того, что окклюзионная терапия ушка левого предсердия может снизить риск инсульта у людей с неклапанной ФП так же, как варфарин. [168] [169] Добавление изоляции ушка левого предсердия к катетерной абляции снизило рецидивы ФП на 80% у пациентов с персистирующей ФП. [170]
После катетерной абляции людей переводят в отделение кардиореанимации, отделение интенсивной терапии или отделение сердечно-сосудистой интенсивной терапии, где им не разрешается двигаться в течение 4–6 часов. Минимизация движений помогает предотвратить кровотечение из места введения катетера. Продолжительность пребывания людей в больнице варьируется от нескольких часов до нескольких дней. Это зависит от проблемы, продолжительности операции и от того, применялся ли общий наркоз. Кроме того, людям не следует заниматься напряженной физической активностью — чтобы поддерживать низкую частоту сердечных сокращений и низкое артериальное давление — в течение примерно шести недель. [171]
ФП часто возникает после операции на сердце и обычно проходит сама по себе. Она тесно связана с возрастом, предоперационной гипертензией и количеством пересаженных сосудов. Следует принять меры по контролю гипертензии до операции, чтобы снизить риск ФП. Кроме того, людей с более высоким риском ФП, например, людей с предоперационной гипертензией, более трех пересаженных сосудов или людей старше 70 лет, следует рассматривать для профилактического лечения. Предполагается, что послеоперационный перикардиальный выпот также является причиной фибрилляции предсердий. Профилактика может включать профилактическое послеоперационное управление частотой и ритмом. Некоторые авторы выполняют заднюю перикардиотомию, чтобы снизить частоту послеоперационной ФП. [172] При возникновении ФП лечение должно в первую очередь заключаться в контроле частоты и ритма. Однако кардиоверсия может использоваться, если пациент гемодинамически нестабилен, имеет выраженные симптомы или ФП сохраняется в течение шести недель после выписки. В постоянных случаях следует использовать антикоагуляцию.
Мерцательная аритмия может прогрессировать от редких проявлений до более частых, в конечном итоге становясь постоянной. [173] В некоторых случаях она не прогрессирует, особенно среди пациентов, ведущих здоровый образ жизни. [174]
Многие механизмы способствуют ремоделированию сердца , приводящему к ухудшению фибрилляции предсердий, включая фиброз , жировую инфильтрацию, амилоидоз и модификации ионных каналов . [74] Жировая инфильтрация помогает объяснить, почему ожирение является фактором риска фибрилляции предсердий у одной пятой пациентов. [74]
Мерцательная аритмия увеличивает риск сердечной недостаточности на 11 из 1000, проблем с почками на 6 из 1000, смерти на 4 из 1000, инсульта на 3 из 1000 и ишемической болезни сердца на 1 из 1000. [175] У женщин в целом худший исход, чем у мужчин. [176] Все больше доказательств указывают на то, что мерцательная аритмия независимо связана с более высоким риском развития деменции. [177]
Среди датских мужчин в возрасте 50 лет, без каких-либо факторов риска, 5-летний риск инсульта составил 1,1%, а с одной лишь ФП — 2,5%. Для женщин риски были немного ниже, 0,7% и 2,1%. Для мужчин в возрасте 70 лет 5-летний риск инсульта составил 4,8%, а с одной лишь ФП — 6,8%. Для женщин в возрасте 70 лет риск снова был ниже, чем для мужчин, 3,4% без дополнительных факторов риска и 8,2% с ФП. [178]
Определение риска эмболии, вызывающей инсульт, важно для руководства использованием антикоагулянтов . Наиболее точные правила клинического прогнозирования : [12] [179]
Оба показателя CHADS 2 и CHA 2 DS 2 -VASc предсказывают будущий риск инсульта у людей с A-fib, при этом показатель CHA 2 DS 2 -VASc является более точным. Добавление биомаркеров на основе крови, таких как NT-proBNP и легкая цепь нейрофиламентов, значительно улучшает прогнозирование риска. [180] Некоторые, у которых показатель CHADS 2 был равен нулю, имели показатель CHA 2 DS 2 -VASc, равный трем, с ежегодным риском инсульта 3,2%. Таким образом, показатель CHA 2 DS 2 -VASc, равный нулю, считается очень низким риском. [181]
При фибрилляции предсердий отсутствие организованного сокращения предсердий может привести к некоторому застою крови в левом предсердии (LA) или ушке левого предсердия (LAA). Это отсутствие движения крови может привести к образованию тромба ( свертыванию крови ). Если сгусток становится подвижным и уносится кровообращением, он называется эмболом . Эмбол продвигается через все более мелкие артерии , пока не закупорит одну из них и не прекратит ток крови по артерии. Этот процесс приводит к повреждению конечного органа из-за потери питательных веществ, кислорода и удаления продуктов клеточного обмена. Эмболы в мозге могут привести к ишемическому инсульту или транзиторной ишемической атаке (ТИА).
Более 90% случаев тромбов, связанных с неклапанной мерцательной аритмией, развиваются в ушке левого предсердия. [98] Однако УЛП находится в тесной связи со свободной стенкой левого желудочка, и, таким образом, опорожнение и наполнение УЛП, определяющее степень застоя крови, может быть облегчено движением стенки левого желудочка, если функция желудочка хорошая. [182]
Фибрилляция предсердий была независимо связана с более высоким риском развития когнитивных нарушений , сосудистой деменции и болезни Альцгеймера , а также с повышенным уровнем легкой цепи нейрофиламентов в крови, биомаркера, указывающего на нейроаксональное повреждение. [183] [177] [184] Было предложено несколько механизмов этой связи, включая бессимптомные небольшие сгустки крови (субклинические микротромбы), перемещающиеся в мозг, что приводит к небольшим ишемическим инсультам без симптомов, измененный приток крови к мозгу, воспаление, клинически бессимптомные небольшие кровоизлияния в мозг и генетические факторы. [185] [177] [184] Предварительные данные свидетельствуют о том, что эффективная антикоагуляция прямыми пероральными антикоагулянтами или варфарином может быть в некоторой степени защитой от деменции, связанной с ФП, и доказательств бессимптомных ишемических инсультов на МРТ, но это остается активной областью исследований. [177] [184]
Мерцательная аритмия является наиболее распространенной аритмией и поражает более 33 миллионов человек во всем мире. [22] [28] В Европе и Северной Америке по состоянию на 2014 год [обновлять]ею страдают около 2–3 % населения. [4] Это увеличение с 0,4 до 1 % населения примерно в 2005 году. [28] В развивающихся странах показатели составляют около 0,6 % для мужчин и 0,4 % для женщин. [4] Число людей, у которых диагностирована ФП, увеличилось из-за лучшего обнаружения скрытой ФП, а также увеличения возраста и состояний, которые предрасполагают к ней. [186]
На него также приходится треть госпитализаций из-за нарушений сердечного ритма [28] , а частота госпитализаций из-за ФП возросла в последние годы. [187] ФП является причиной 20–30 % всех ишемических инсультов . [186] После транзиторной ишемической атаки или инсульта примерно у 11 % пациентов обнаруживается новый диагноз мерцательной аритмии. [188] У 3–11 % пациентов с ФП сердце в структурном отношении нормальное. [189] Примерно у 2,2 млн человек в Соединенных Штатах и у 4,5 млн человек в Европейском Союзе есть ФП. [28]
Число новых случаев ФП каждый год увеличивается с возрастом. У людей старше 80 лет она поражает около 8%. [28] Напротив, у молодых людей распространенность оценивается в 0,05% и связана с врожденным пороком сердца или структурным заболеванием сердца в этой демографической группе. [190] По состоянию на 2001 год предполагалось, что в развитых странах число людей с фибрилляцией предсердий, вероятно, увеличится в течение следующих 50 лет из-за растущей доли пожилых людей. [191]
Мерцательная аритмия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, если рассматривать ее в европейских и североамериканских популяциях. [192] В развитых и развивающихся странах она также встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Факторы риска, связанные с ФП, также распределяются по-разному в зависимости от пола. У мужчин чаще встречается ишемическая болезнь сердца , в то время как у женщин более распространены высокое систолическое артериальное давление и клапанные заболевания сердца . [57]
Показатели ФП ниже в популяциях африканского происхождения, чем в популяциях европейского происхождения. Африканское происхождение связано с защитным эффектом для ФП из-за меньшего присутствия SNP с гуаниновыми аллелями . Европейское происхождение имеет более частые мутации . [57] Вариант rs4611994 для гена PITX2 связан с риском ФП в африканских и европейских популяциях. [57] [60] Испаноязычные и азиатские популяции имеют более низкий риск ФП, чем европейские популяции. Риск ФП в неевропейских популяциях связан с характерными факторами риска этих популяций, такими как гипертония . [193]
Мерцательная аритмия является редким заболеванием у детей, но иногда возникает в сочетании с определенными наследственными и приобретенными заболеваниями. Врожденные заболевания сердца и ревматизм являются наиболее распространенными причинами мерцательной аритмии у детей. Другие наследственные заболевания сердца, связанные с развитием мерцательной аритмии у детей, включают синдром Бругада , синдром короткого интервала QT , синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и другие формы наджелудочковой тахикардии (например, узловая реципрокная тахикардия AV ). [190] Взрослые, пережившие врожденные заболевания сердца, имеют повышенный риск развития ФП. В частности, люди с дефектами межпредсердной перегородки , тетрадой Фалло или аномалией Эбштейна , а также те, кто перенес операцию Фонтена , подвергаются более высокому риску с показателями распространенности до 30% в зависимости от анатомии сердца и возраста человека. [34]
Поскольку диагностика мерцательной аритмии требует измерения электрической активности сердца, мерцательная аритмия не была по-настоящему описана до 1874 года, когда Эдме Феликс Альфред Вульпиан наблюдал нерегулярное электрическое поведение предсердий, которое он назвал «fremissement fibrillaire» в сердцах собак. [194] В середине 18 века Жан-Батист де Сенак отметил расширенные, раздраженные предсердия у людей с митральным стенозом . [195] Нерегулярный пульс, связанный с ФП, был впервые зарегистрирован в 1876 году Карлом Вильгельмом Германом Нотнагелем и назван «delirium cordis» , заявив, что «[В] этой форме аритмии сердечные сокращения следуют друг за другом в полной нерегулярности. В то же время высота и напряжение отдельных пульсовых волн непрерывно меняются». [196] Связь между delirium cordis и потерей сокращения предсердий, что отражалось в потере волны в пульсе яремной вены , была установлена сэром Джеймсом Маккензи в 1904 году. [197] Виллем Эйнтховен опубликовал первую ЭКГ, показывающую ФП, в 1906 году. [198] Связь между анатомическими и электрическими проявлениями ФП и нерегулярным пульсом delirium cordis была установлена в 1909 году Карлом Юлиусом Ротбергером, Генрихом Винтербергом и сэром Томасом Льюисом. [199] [200] [201]
Мерцательная аритмия встречается и у других животных, включая кошек , собак и лошадей . [202] [203] В отличие от людей, у собак редко развиваются осложнения, возникающие из-за отрыва тромбов изнутри сердца и перемещения их по артериям в отдаленные места (тромбоэмболические осложнения). [202] У кошек редко развивается мерцательная аритмия, но, по-видимому, у них более высокий риск тромбоэмболических осложнений, чем у собак. [202]
Кошки и собаки с мерцательной аритмией часто имеют фоновое структурное заболевание сердца, которое предрасполагает их к этому состоянию. [202] Лекарства, используемые у животных при мерцательной аритмии, во многом аналогичны тем, которые используются у людей. [202] Иногда этим животным проводят электрическую кардиоверсию , но необходимость в общей анестезии ограничивает ее применение. [202] Стандартные лошади, по-видимому, генетически восприимчивы к развитию мерцательной аритмии. [203] Лошади, у которых развивается мерцательная аритмия, часто имеют минимальное или вообще не имеют фонового заболевания сердца, а наличие мерцательной аритмии у лошадей может неблагоприятно влиять на физическую работоспособность. [203]
Номер отчета: 18-EHC018-EF Номер отчета: 2018-SR-04
Во многих исследованиях сравнивались фармакологические стратегии частоты и ритма, но не удалось выявить лучшую терапию, что распространяется на пациентов с СН. ... Терапия антиаритмическими препаратами показана в качестве терапии первой линии при ФП, которая остается симптоматической, несмотря на адекватный контроль частоты.
Медиа, связанные с мерцательной аритмией на Wikimedia Commons