stringtranslate.com

масляная кислота

Масляная кислота ( / ˈ b j uː t ɪ r ɪ k / ; от древнегреческого : βούτῡρον , что означает «масло»), также известная под систематическим названием бутановая кислота , является алкилкарбоновой кислотой с прямой цепью с химической формулой CH 3 CH 2 CH 2 CO 2 H . Это маслянистая, бесцветная жидкость с неприятным запахом . Изомасляная кислота (2-метилпропановая кислота) является изомером . Соли и эфиры масляной кислоты известны как бутираты или бутаноаты . Кислота не встречается широко в природе, но ее эфиры широко распространены. Это распространенный промышленный химикат [7] и важный компонент в кишечнике млекопитающих.

История

Масляная кислота была впервые обнаружена в неочищенном виде в 1814 году французским химиком Мишелем Эженом Шеврёлем . К 1818 году он очистил её достаточно, чтобы охарактеризовать. Однако Шеврёль не опубликовал свои ранние исследования масляной кислоты; вместо этого он передал свои выводы в виде рукописи секретарю Академии наук в Париже, Франция. Анри Браконно , французский химик, также исследовал состав масла и публиковал свои выводы, что привело к спорам о приоритете. Ещё в 1815 году Шеврёль заявил, что он нашёл вещество, ответственное за запах масла. [8] К 1817 году он опубликовал некоторые из своих выводов относительно свойств масляной кислоты и дал ей название. [9] Однако только в 1823 году он подробно представил свойства масляной кислоты. [10] Название масляная кислота происходит от βούτῡρον , что означает «масло», субстанции, в которой она была впервые обнаружена. Латинское название butyrum (или buturum ) похоже.

Происшествие

Триглицериды масляной кислоты составляют 3–4% масла . Когда масло прогоркает, масляная кислота высвобождается из глицерида путем гидролиза . [11] Это одна из подгруппы жирных кислот, называемых короткоцепочечными жирными кислотами . Масляная кислота является типичной карбоновой кислотой , которая реагирует с основаниями и влияет на многие металлы. [12] Она содержится в животном жире и растительных маслах , коровьем молоке , грудном молоке , сливочном масле , сыре пармезан , запахе тела , рвоте и как продукт анаэробной ферментации (в том числе в толстой кишке ). [13] [14] Она имеет вкус, немного похожий на сливочное масло, и неприятный запах . Млекопитающие с хорошими способностями к обнаружению запаха, такие как собаки , могут обнаружить ее при 10 частях на миллиард , тогда как люди могут обнаружить ее только в концентрациях выше 10 частей на миллион . В производстве продуктов питания она используется в качестве ароматизатора . [15]

У людей масляная кислота является одним из двух основных эндогенных агонистов человеческого рецептора гидроксикарбоновой кислоты 2 ( HCA 2 ), рецептора, связанного с G-белком, сопряженным с G i/o . [16] [17]

Масляная кислота присутствует в виде октилового эфира в пастернаке ( Pastinaca sativa ) [18] и в семенах дерева гинкго . [19]

Производство

Промышленный

В промышленности масляную кислоту получают путем гидроформилирования из пропена и синтез-газа , образуя масляный альдегид , который окисляется до конечного продукта. [7]

H 2 + CO + CH 3 CH=CH 2 → CH 3 CH 2 CH 2 CHOокисление→масляная кислота

Его можно отделить от водных растворов путем насыщения солями, такими как хлорид кальция . Соль кальция, Ca( C4H7O2 ) 2 · H2O , менее растворима в горячей воде, чем в холодной .

Микробный биосинтез

Один путь биосинтеза бутирата. Соответствующие ферменты: ацетоацетил-КоА-тиолаза, НАД- и НАДФ-зависимая 3-гидроксибутирил-КоА-дегидрогеназа, 3-гидроксибутирил-КоА-дегидратаза и НАД-зависимая бутирил-КоА-дегидрогеназа.

Бутират производится несколькими процессами ферментации, выполняемыми облигатными анаэробными бактериями . [20] Этот путь ферментации был открыт Луи Пастером в 1861 году. Примеры видов бактерий, продуцирующих бутират:

Путь начинается с гликолитического расщепления глюкозы до двух молекул пирувата , как это происходит в большинстве организмов. Пируват окисляется до ацетил кофермента А, катализируемого пируват: ферредоксин оксидоредуктазой . В качестве отходов образуются две молекулы углекислого газа ( CO2 ) и две молекулы водорода ( H2 ). Впоследствии на последнем этапе ферментации образуется АТФ . На каждую молекулу глюкозы образуется три молекулы АТФ, что является относительно высоким выходом. Сбалансированное уравнение для этой ферментации имеет вид

C 6 H 12 O 6 → C 4 H 8 O 2 + 2CO 2 + 2H 2

Другие пути образования бутирата включают восстановление сукцината и диспропорционирование кротоната.

Несколько видов образуют ацетон и н -бутанол в альтернативном пути, который начинается как брожение бутирата. Некоторые из этих видов:

Эти бактерии начинают с брожения бутирата, как описано выше, но когда pH падает ниже 5, они переключаются на производство бутанола и ацетона, чтобы предотвратить дальнейшее снижение pH. На каждую молекулу ацетона образуется две молекулы бутанола.

Изменение пути происходит после образования ацетоацетил-КоА. Этот промежуточный продукт затем идет по двум возможным путям:

В коммерческих целях виды Clostridium используются преимущественно для производства масляной кислоты или бутанола. Наиболее распространенным видом, используемым для пробиотиков, является Clostridium butyricum . [21]

Источники ферментируемых волокон

Остатки высокоферментируемых волокон, такие как остатки резистентного крахмала , овсяных отрубей , пектина и гуара , преобразуются кишечными бактериями в короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), включая бутират, производя больше SCFA, чем менее ферментируемые волокна, такие как целлюлоза . [14] [22] Одно исследование показало, что резистентный крахмал последовательно производит больше бутирата, чем другие типы пищевых волокон . [23] Производство SCFA из волокон у жвачных животных, таких как крупный рогатый скот, отвечает за содержание бутирата в молоке и масле. [13] [24]

Фруктаны являются еще одним источником пребиотических растворимых пищевых волокон, которые могут перевариваться с образованием бутирата. [25] Они часто встречаются в растворимых волокнах продуктов с высоким содержанием серы , таких как лук и крестоцветные овощи . Источниками фруктанов являются пшеница (хотя некоторые штаммы пшеницы , такие как полба, содержат меньшее количество), [26] рожь , ячмень , лук , чеснок , топинамбур , спаржа , свекла , цикорий , листья одуванчика , лук-порей , радиккио , белая часть зеленого лука , брокколи , брюссельская капуста , белокочанная капуста , фенхель и пребиотики , такие как фруктоолигосахариды ( ФОС ), олигофруктоза и инулин . [27] [28]

Реакции

Масляная кислота реагирует как типичная карбоновая кислота: она может образовывать амидные , эфирные , ангидридные и хлоридные производные. [29] Последний, бутирилхлорид , обычно используется в качестве промежуточного продукта для получения других.

Использует

Масляная кислота используется для приготовления различных эфиров бутирата. Она используется для производства ацетата бутирата целлюлозы (CAB), который используется в самых разных инструментах, красках и покрытиях и более устойчив к деградации, чем ацетат целлюлозы . [30] CAB может деградировать под воздействием тепла и влаги, выделяя масляную кислоту. [31]

Низкомолекулярные эфиры масляной кислоты, такие как метилбутират , имеют в основном приятные ароматы или вкусы. [7] Как следствие, они используются в качестве пищевых и парфюмерных добавок. Это одобренный пищевой ароматизатор в базе данных ЕС FLAVIS (номер 08.005).

Из-за своего сильного запаха он также использовался в качестве добавки к рыболовной приманке. [32] Многие из имеющихся в продаже ароматизаторов, используемых в приманках для карпа ( Cyprinus carpio ), используют масляную кислоту в качестве эфирной основы. Неясно, привлекает ли рыбу сама масляная кислота или вещества, добавленные к ней. Масляная кислота была одной из немногих органических кислот, которые, как было показано, были вкусными как для линя , так и для горчака . [33] Это вещество использовалось в качестве вонючей бомбы Обществом охраны морской фауны «Морской пастух», чтобы помешать японским китобойным командам. [34]

Фармакология

Фармакодинамика

Масляная кислота (pK a 4,82) полностью ионизирована при физиологическом pH , поэтому ее анион является материалом, который в основном актуален в биологических системах. Это один из двух основных эндогенных агонистов человеческого рецептора гидроксикарбоновой кислоты 2 ( HCA 2 , также известного как GPR109A), G i/o - связанного рецептора, связанного с G-белком (GPCR), [16] [17]

Как и другие короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), бутират является агонистом рецепторов свободных жирных кислот FFAR2 и FFAR3 , которые функционируют как сенсоры питательных веществ, которые облегчают гомеостатический контроль энергетического баланса ; однако среди группы SCFA только бутират является агонистом HCA 2. [37] [38] [39] Он также является ингибитором HDAC (в частности, HDAC1, HDAC2, HDAC3 и HDAC8), [35] [ 36] препаратом, который ингибирует функцию ферментов гистондеацетилазы , тем самым способствуя ацетилированному состоянию гистонов в клетках. [39] Ацетилирование гистонов ослабляет структуру хроматина , уменьшая электростатическое притяжение между гистонами и ДНК . [39] В целом считается, что факторы транскрипции не смогут получить доступ к областям, где гистоны тесно связаны с ДНК (т. е. неацетилированным, например, гетерохроматину). [ необходима медицинская цитата ] Поэтому считается, что масляная кислота усиливает транскрипционную активность на промоторах, [39] которые обычно подавляются или подавляются из-за активности гистондеацетилазы.

Фармакокинетика

Бутират, который вырабатывается в толстой кишке посредством микробной ферментации пищевых волокон, в первую очередь поглощается и метаболизируется колоноцитами и печенью [примечание 1] для генерации АТФ во время энергетического метаболизма; однако некоторая часть бутирата поглощается в дистальном отделе толстой кишки, который не соединен с воротной веной, тем самым обеспечивая системное распределение бутирата в несколько систем органов через кровеносную систему. [39] [40] Бутират, который достиг системного кровообращения, может легко пересекать гематоэнцефалический барьер с помощью монокарбоксилатных транспортеров (т. е. определенных членов группы транспортеров SLC16A ). [41] [42] Другие транспортеры, которые опосредуют прохождение бутирата через липидные мембраны, включают SLC5A8 (SMCT1), SLC27A1 (FATP1) и SLC27A4 (FATP4). [35] [42]

Метаболизм

Масляная кислота метаболизируется различными XM-лигазами человека (ACSM1, ACSM2B, ASCM3, ACSM4, ACSM5 и ACSM6), также известными как бутират-КоА-лигаза. [43] [44] Метаболит, образующийся в результате этой реакции, представляет собой бутирил-КоА и образуется следующим образом: [43]

Аденозинтрифосфат + масляная кислота + кофермент А → аденозинмонофосфат + пирофосфат + бутирил-КоА

Как короткоцепочечная жирная кислота , бутират метаболизируется митохондриями в качестве источника энергии (т. е. аденозинтрифосфата или АТФ) посредством метаболизма жирных кислот . [39] В частности, он является важным источником энергии для клеток, выстилающих толстую кишку млекопитающих (колоноцитов). [25] Без бутиратов клетки толстой кишки подвергаются аутофагии (т. е. самоперевариванию) и погибают. [45]

У людей предшественник бутирата трибутирин , который естественным образом присутствует в сливочном масле, метаболизируется триацилглицероллипазой в дибутирин и бутират посредством реакции: [46]

Трибутирин + H2O → дибутирин + масляная кислота

Биохимия

Бутират оказывает многочисленные эффекты на энергетический гомеостаз и связанные с ним заболевания ( диабет и ожирение ), воспаление и иммунную функцию (например, он имеет выраженные антимикробные и антиканцерогенные эффекты) у людей. Эти эффекты происходят через его метаболизм митохондриями для генерации АТФ во время метаболизма жирных кислот или через одну или несколько его гистон-модифицирующих ферментных целей (например, гистондеацетилазы класса I ) и рецепторных целей, сопряженных с G-белком (например, FFAR2 , FFAR3 и HCA 2 ). [37] [47]

В кишечнике млекопитающих

Бутират необходим для иммунного гомеостаза хозяина. [37] Хотя роль и значение бутирата в кишечнике до конца не изучены, многие исследователи утверждают, что истощение бактерий, продуцирующих бутират, у пациентов с несколькими васкулитными состояниями имеет важное значение для патогенеза этих расстройств. Истощение бутирата в кишечнике обычно вызвано отсутствием или истощением бактерий, продуцирующих бутират (БПБ). Это истощение БПБ приводит к микробному дисбактериозу . Это характеризуется общим низким биоразнообразием и истощением ключевых членов, продуцирующих бутират. Бутират является важным микробным метаболитом, играющим жизненно важную роль в качестве модулятора надлежащей иммунной функции у хозяина. Было показано, что дети, у которых отсутствует БПБ, более восприимчивы к аллергическим заболеваниям [48] и диабету 1 типа. [49] Уровень бутирата также снижается в диете с низким содержанием пищевых волокон , что может вызывать воспаление и иметь другие неблагоприятные последствия, поскольку эти короткоцепочечные жирные кислоты активируют PPAR-γ . [50]

Бутират играет ключевую роль в поддержании иммунного гомеостаза как локально (в кишечнике), так и системно (через циркулирующий бутират). Было показано, что он способствует дифференциации регуляторных Т-клеток . В частности, циркулирующий бутират стимулирует генерацию экстратимических регуляторных Т-клеток. Низкие уровни бутирата у людей могут способствовать снижению контроля, опосредованного регуляторными Т-клетками, тем самым способствуя мощному иммунопатологическому ответу Т-клеток. [51] С другой стороны, сообщалось, что кишечный бутират ингибирует местные провоспалительные цитокины. Следовательно, отсутствие или истощение этих BPB в кишечнике может быть возможным помощником в чрезмерно активной воспалительной реакции. Бутират в кишечнике также защищает целостность кишечного эпителиального барьера. Таким образом, сниженные уровни бутирата приводят к повреждению или дисфункции кишечного эпителиального барьера. [52] Снижение уровня бутирата также было связано с пролиферацией Clostridioides difficile . Напротив, диета с высоким содержанием клетчатки приводит к повышению концентрации масляной кислоты и ингибированию роста C. difficile . [53]

В исследовании 2013 года, проведенном Фурусавой и соавторами, было обнаружено, что микробный бутират необходим для индукции дифференциации регуляторных Т-клеток толстой кишки у мышей. Это имеет большое значение и, возможно, имеет отношение к патогенезу и васкулиту, связанным со многими воспалительными заболеваниями, поскольку регуляторные Т-клетки играют центральную роль в подавлении воспалительных и аллергических реакций. [54] В нескольких научных исследованиях было показано, что бутират индуцирует дифференциацию регуляторных Т-клеток in vitro и in vivo. [55] Противовоспалительная способность бутирата была тщательно проанализирована и подтверждена многими исследованиями. Было обнаружено, что продуцируемый микроорганизмами бутират ускоряет выработку регуляторных Т-клеток, хотя конкретный механизм, с помощью которого он это делает, неясен. [56] Совсем недавно было показано, что бутират играет существенную и прямую роль в модуляции экспрессии генов цитотоксических Т-клеток. [57] Бутират также оказывает противовоспалительное действие на нейтрофилы, уменьшая их миграцию в раны. Этот эффект опосредован через рецептор HCA 1 . [58]

В микробиомах кишечника, обнаруженных в классе млекопитающих, всеядные и травоядные животные имеют сообщества бактерий, продуцирующих бутират, в которых доминирует путь бутирил-КоА:ацетат-КоА-трансферазы, тогда как плотоядные имеют сообщества бактерий, продуцирующих бутират, в которых доминирует путь бутираткиназы. [59]

Запах масляной кислоты, исходящий от сальных фолликулов всех млекопитающих, действует на клеща как сигнал.

Иммуномодуляция и воспаление

Влияние бутирата на иммунную систему опосредовано ингибированием гистондеацетилаз класса I и активацией его рецепторных мишеней, сопряженных с G-белком : HCA 2 (GPR109A), FFAR2 (GPR43) и FFAR3 (GPR41). [38] [60] Среди короткоцепочечных жирных кислот бутират является наиболее мощным стимулятором кишечных регуляторных Т-клеток in vitro и единственным среди группы, который является лигандом HCA 2. [38] Было показано, что он является критическим медиатором воспалительного ответа толстой кишки. Он обладает как профилактическим, так и терапевтическим потенциалом для противодействия язвенному колиту и колоректальному раку , вызванным воспалением .

Бутират обладает антимикробными свойствами у людей, которые опосредованы антимикробным пептидом LL-37 , который он индуцирует посредством ингибирования HDAC на гистоне H3. [60] [61] [62] In vitro бутират увеличивает экспрессию гена FOXP3 ( регулятора транскрипции для Tregs ) и стимулирует регуляторные Т-клетки толстой кишки (Tregs) посредством ингибирования гистондеацетилаз класса I ; [38] [60] посредством этих действий он увеличивает экспрессию интерлейкина 10 , противовоспалительного цитокина . [60] [38] Бутират также подавляет воспаление толстой кишки, ингибируя сигнальные пути IFN-γ – STAT1 , что частично опосредовано посредством ингибирования гистондеацетилазы . В то время как временная сигнализация IFN-γ обычно связана с нормальным иммунным ответом хозяина , хроническая сигнализация IFN-γ часто связана с хроническим воспалением. Было показано, что бутират ингибирует активность HDAC1, связанного с промотором гена Fas в Т-клетках, что приводит к гиперацетилированию промотора Fas и повышению регуляции рецептора Fas на поверхности Т-клеток. [63]

Подобно другим изученным агонистам HCA 2 , бутират также оказывает выраженное противовоспалительное действие на различные ткани, включая мозг, желудочно-кишечный тракт, кожу и сосудистую ткань . [64] [65] [66] Связывание бутирата с FFAR3 вызывает высвобождение нейропептида Y и способствует функциональному гомеостазу слизистой оболочки толстой кишки и энтеральной иммунной системы. [67]

Рак

Было показано, что бутират является критическим медиатором воспалительной реакции толстой кишки. Он отвечает за около 70% энергии из колоноцитов, являясь критическим SCFA в гомеостазе толстой кишки . [68] Бутират обладает как профилактическим, так и терапевтическим потенциалом для противодействия опосредованному воспалением язвенному колиту (ЯК) и колоректальному раку . [69] Он оказывает разное действие на здоровые и раковые клетки: это известно как «парадокс бутирата». В частности, бутират ингибирует клетки опухоли толстой кишки и стимулирует пролиферацию здоровых эпителиальных клеток толстой кишки. [70] [71] Объяснением того, почему бутират является источником энергии для нормальных колоноцитов и вызывает апоптоз в клетках рака толстой кишки , является эффект Варбурга в раковых клетках, который приводит к тому, что бутират не метаболизируется должным образом. Это явление приводит к накоплению бутирата в ядре, действуя как ингибитор гистондеацетилазы (HDAC). [72] Одним из механизмов, лежащих в основе функции бутирата в подавлении воспаления толстой кишки, является ингибирование сигнальных путей IFN-γ / STAT1 . Было показано, что бутират ингибирует активность HDAC1 , которая связана с промотором гена Fas в Т-клетках , что приводит к гиперацетилированию промотора Fas и повышению регуляции рецептора Fas на поверхности Т-клеток. Таким образом, предполагается, что бутират усиливает апоптоз Т-клеток в ткани толстой кишки и тем самым устраняет источник воспаления (продукцию IFN-γ). [73] Бутират ингибирует ангиогенез , инактивируя активность фактора транскрипции Sp1 и снижая экспрессию гена фактора роста эндотелия сосудов . [74]

Подводя итог, можно сказать, что производство летучих жирных кислот , таких как бутират, из ферментируемых волокон может способствовать роли пищевых волокон в раке толстой кишки. Короткоцепочечные жирные кислоты , включая масляную кислоту, вырабатываются полезными бактериями толстой кишки ( пробиотиками ), которые питаются или ферментируют пребиотики, представляющие собой растительные продукты, содержащие пищевые волокна. Эти короткоцепочечные жирные кислоты приносят пользу колоноцитам, увеличивая выработку энергии, и могут защищать от рака толстой кишки, подавляя пролиферацию клеток. [22]

Напротив, некоторые исследователи пытались исключить бутират и считали его потенциальным фактором, способствующим развитию рака. [75] Исследования на мышах показывают, что он стимулирует трансформацию эпителиальных клеток толстой кишки с дефицитом MSH2 . [76]

Потенциальные методы лечения с помощью восстановления бутирата

В связи с важностью бутирата как регулятора воспаления и фактора, способствующего иммунной системе, истощение бутирата может быть ключевым фактором, влияющим на патогенез многих васкулитных состояний. Таким образом, крайне важно поддерживать здоровый уровень бутирата в кишечнике. Трансплантация фекальной микробиоты (для восстановления BPB и симбиоза в кишечнике) может быть эффективной за счет восполнения уровня бутирата. При этом лечении здоровый человек сдает свой стул для трансплантации человеку с дисбактериозом. Менее инвазивным вариантом лечения является введение бутирата — в виде пероральных добавок или клизм — которое, как было показано, очень эффективно для прекращения симптомов воспаления с минимальными побочными эффектами или без них. В исследовании, где пациентов с язвенным колитом лечили клизмами с бутиратом, воспаление значительно уменьшилось, а кровотечение полностью прекратилось после введения бутирата. [77]

Зависимость

Масляная кислота является HDACПодсказка гистондеацетилазаИнгибитор, который является селективным для HDAC класса I у людей. [35] HDAC — это ферменты, модифицирующие гистоны , которые могут вызывать деацетилирование гистонов и подавление экспрессии генов. HDAC — важные регуляторы синаптического образования, синаптической пластичности и формирования долговременной памяти . Известно, что HDAC класса I участвуют в опосредовании развития зависимости . [ 78] [79] [80] Масляная кислота и другие ингибиторы HDAC использовались в доклинических исследованиях для оценки транскрипционных, нейронных и поведенческих эффектов ингибирования HDAC у животных, зависимых от наркотиков. [80] [81] [82]

Бутиратные соли и эфиры

Бутират или бутаноат- ион , C 3 H 7 C O O − , является сопряженным основанием масляной кислоты. Это форма, встречающаяся в биологических системах при физиологическом pH . Масляное (или бутановое) соединение представляет собой карбоксилатную соль или эфир масляной кислоты.

Примеры

Соли

Эстеры

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Большая часть бутирата, который всасывается в плазму крови из толстой кишки, попадает в кровеносную систему через воротную вену ; большая часть бутирата, который попадает в кровеносную систему этим путем, поглощается печенью. [39]

Ссылки

 В этой статье использован текст из публикации, которая сейчас находится в общественном достоянии :  Chisholm, Hugh , ed. (1911). «Масляная кислота». Encyclopaedia Britannica (11-е изд.). Cambridge University Press.

  1. ^ "Применение к определенным классам соединений". Номенклатура органической химии: Рекомендации ИЮПАК и предпочтительные названия 2013 (Синяя книга) . Кембридж: Королевское химическое общество . 2014. стр. 746. doi :10.1039/9781849733069-00648. ISBN 978-0-85404-182-4.
  2. ^ abcd Strieter FJ, Templeton DH (1962). "Кристаллическая структура масляной кислоты" (PDF) . Acta Crystallographica . 15 (12): 1240–1244. Bibcode :1962AcCry..15.1240S. doi :10.1107/S0365110X6200328X.
  3. ^ abcd Lide, David R., ред. (2009). CRC Handbook of Chemistry and Physics (90-е изд.). Бока-Ратон, Флорида : CRC Press . ISBN 978-1-4200-9084-0.
  4. ^ abcde Бутановая кислота в Linstrom, Peter J.; Mallard, William G. (ред.); NIST Chemistry WebBook, NIST Standard Reference Database Number 69 , Национальный институт стандартов и технологий, Гейтерсберг (Мэриленд) (получено 27 октября 2020 г.)
  5. ^ abc "Бутановая кислота". Chemister.ru. 19 марта 2007 г. Получено 27 октября 2020 г.
  6. ^ abcde Sigma-Aldrich Co. , Масляная кислота. Получено 27 октября 2020 г.
  7. ^ abc Рименшнайдер, Вильгельм (2002). «Карбоновые кислоты алифатические». Энциклопедия промышленной химии Ульмана . Вайнхайм: Wiley-VCH. дои : 10.1002/14356007.a05_235. ISBN 978-3527306732.
  8. ^ Шеврёль (1815) «Lettre de M. Chevreul à MM. les rédacteurs des Annales de chimie» (Письмо г-на Шеврёля редакторам «Анналов химии»), Annales de chimie , 94  : 73–79; в сноске на страницах 75–76 он упоминает, что обнаружил вещество, ответственное за запах масла.
  9. ^ Chevreul (1817) «Extrait d'une lettre de M. Chevreul à MM. les Rédacteurs du Journal de Pharmacie» (Отрывок из письма г-на Шеврёля редакторам Journal of Pharmacy), Journal de Pharmacie et des Sciences аксессуары , 3  : 79–81. На стр. 81, он назвал масляную кислоту: «Ce principe, que j'ai appelé depuis acid Butérique,…» (Этот принцип [т.е. составляющая], который я с тех пор назвал «масляной кислотой»,…)
  10. ^ Э. Шеврёль, Recherches chimiques sur les corps gras d'origine Animale [Химические исследования жирных веществ животного происхождения] (Париж, Франция: FG Levrault, 1823), страницы 115–133.
  11. ^ Woo, AH; Lindsay, RC (1983). «Пошаговый дискриминантный анализ профилей свободных жирных кислот для определения источников липолитических ферментов в прогорклом масле». Journal of Dairy Science . 66 (10): 2070–2075. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(83)82052-9 .
  12. ^ ICSC 1334 – Масляная кислота. Inchem.org (23 ноября 1998 г.). Получено 27 октября 2020 г.
  13. ^ ab McNabney, SM; Henagan, TM (2017). «Короткоцепочечные жирные кислоты в толстой кишке и периферических тканях: фокус на бутират, рак толстой кишки, ожирение и резистентность к инсулину». Питательные вещества . 9 (12): 1348. doi : 10.3390/nu9121348 . PMC 5748798 . PMID  29231905. 
  14. ^ ab Моррисон, DJ; Престон, T. (2016). «Формирование короткоцепочечных жирных кислот микробиотой кишечника и их влияние на метаболизм человека». Gut Microbes . 7 (3): 189–200. doi :10.1080/19490976.2015.1134082. PMC 4939913 . PMID  26963409. 
  15. ^ "Масляная кислота". The Good Scents Company . Получено 26 октября 2020 г.
  16. ^ ab Offermanns S, Colletti SL, Lovenberg TW, Semple G, Wise A, IJzerman AP (июнь 2011 г.). «Международный союз базовой и клинической фармакологии. LXXXII: Номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B)». Pharmacological Reviews . 63 (2): 269–90. doi : 10.1124/pr.110.003301 . PMID  21454438.
  17. ^ ab Offermanns S, Colletti SL, IJzerman AP, Lovenberg TW, Semple G, Wise A, Waters MG. «Рецепторы гидроксикарбоновых кислот». Руководство по фармакологии IUPHAR/BPS . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Получено 13 июля 2018 г.
  18. ^ Кэрролл, Марк Дж.; Беренбаум, Мэй Р. (2002). «Поведенческие реакции лугового мотылька на летучие вещества растений-хозяев». Журнал химической экологии . 28 (11): 2191–2201. Bibcode : 2002JCEco..28.2191C. doi : 10.1023/A:1021093114663. PMID  12523562. S2CID  23512190.
  19. ^ Равен, Питер Х .; Эверт, Рэй Ф.; Эйххорн, Сьюзен Э. (2005). Биология растений . WH Freemanand Company. стр. 429–431. ISBN 978-0-7167-1007-3. Получено 11 октября 2018 г.
  20. ^ Seedorf, H.; Fricke, WF; Veith, B.; Bruggemann, H.; Liesegang, H.; Strittmatter, A.; Miethke, M.; Buckel, W.; Hinderberger, J.; Li, F.; Hagemeier, C.; Thauer, RK; Gottschalk, G. (2008). «Геном Clostridium kluyveri, строгого анаэроба с уникальными метаболическими особенностями». Труды Национальной академии наук . 105 (6): 2128–2133. Bibcode : 2008PNAS..105.2128S. doi : 10.1073/pnas.0711093105 . PMC 2542871. PMID  18218779 . 
  21. ^ Зигова, Яна; Штурдик, Эрнест; Вандак, Душан; Шлоссер, Штефан (октябрь 1999 г.). «Производство масляной кислоты Clostridium butyricum с интегрированной экстракцией и пертракцией». Process Biochemistry . 34 (8): 835–843. doi :10.1016/S0032-9592(99)00007-2.
  22. ^ ab Lupton JR (февраль 2004 г.). «Продукты микробной деградации влияют на риск рака толстой кишки: спор о бутирате». Журнал питания . 134 (2): 479–82. doi : 10.1093/jn/134.2.479 . PMID  14747692.
  23. ^ Cummings JH, Macfarlane GT, Englyst HN (февраль 2001 г.). «Пребиотическое пищеварение и ферментация». Американский журнал клинического питания . 73 (2 Suppl): 415S–420S. doi : 10.1093/ajcn/73.2.415s . PMID  11157351.
  24. ^ Grummer RR (сентябрь 1991 г.). «Влияние корма на состав молочного жира». Journal of Dairy Science . 74 (9): 3244–57. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(91)78510-X . PMID  1779073.
  25. ^ ab Rivière, Audrey; Selak, Marija; Lantin, David; Leroy, Frédéric; De Vuyst, Luc (2016). «Бифидобактерии и бактерии толстой кишки, продуцирующие бутират: значение и стратегии их стимуляции в кишечнике человека». Frontiers in Microbiology . 7 : 979. doi : 10.3389/fmicb.2016.00979 . PMC 4923077. PMID  27446020. 
  26. ^ «Часто задаваемые вопросы в области диеты и СРК». Кафедра гастроэнтерологии и трансляционной диетологии, Университет Монаша, Виктория, Австралия . Получено 24 марта 2016 г.
  27. ^ Гибсон, Питер Р.; Шеперд, Сьюзен Дж. (1 февраля 2010 г.). «Диетическое лечение функциональных желудочно-кишечных симптомов на основе фактических данных: подход FODMAP». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 25 (2): 252–258. doi : 10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x . ISSN  1440-1746. PMID  20136989. S2CID  20666740.
  28. ^ Гибсон, Питер Р.; Варни, Джейн; Малакар, Шрипурна; Мьюир, Джейн Г. (1 мая 2015 г.). «Компоненты пищи и синдром раздраженного кишечника». Гастроэнтерология . 148 (6): 1158–1174.e4. doi : 10.1053/j.gastro.2015.02.005 . ISSN  1528-0012. PMID  25680668.
  29. ^ Дженкинс, PR (1985). "Карбоновые кислоты и производные". Общие и синтетические методы . Т. 7. С. 96–160. doi :10.1039/9781847556196-00096. ISBN 978-0-85186-884-4.
  30. ^ Локенсгард, Эрик (2015). Промышленные пластмассы: теория и применение (6-е изд.). Cengage Learning.
  31. ^ Уильямс, Р. Скотт. «Уход за пластиком: злокачественный пластик». Информационный бюллетень WAAC . Том 24, № 1. Conservation OnLine . Получено 29 мая 2017 г.
  32. ^ Freezer Baits Архивировано 25 января 2010 г. на Wayback Machine , nutrabaits.net
  33. ^ Касумян А., Дёвинг К. (2003). «Вкусовые предпочтения у рыб». Рыба и рыболовство . 4 (4): 289–347. Bibcode : 2003AqFF....4..289K. doi : 10.1046/j.1467-2979.2003.00121.x.
  34. ^ Японские китобои пострадали от кислотных активистов. Архивировано 8 июня 2010 г. на Wayback Machine , newser.com, 10 февраля 2010 г.
  35. ^ abcd "Масляная кислота". Руководство по фармакологии IUPHAR/BPS . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Получено 13 июля 2018 г.
  36. ^ ab "Бутановая кислота и бутират натрия". BindingDB . База данных Binding . Получено 27 октября 2020 г. .
  37. ^ abc Kasubuchi M, Hasegawa S, Hiramatsu T, Ichimura A, Kimura I (2015). «Пищевые кишечные микробные метаболиты, короткоцепочечные жирные кислоты и регуляция метаболизма хозяина». Nutrients . 7 (4): 2839–49. doi : 10.3390/nu7042839 . PMC 4425176 . PMID  25875123. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как ацетат, бутират и пропионат, которые вырабатываются при микробной ферментации пищевых волокон в кишечнике, признаются основными источниками энергии хозяина и действуют как молекулы передачи сигнала через рецепторы, сопряженные с G-белком (FFAR2, FFAR3, OLFR78, GPR109A), а также как эпигенетические регуляторы экспрессии генов путем ингибирования гистондеацетилазы (HDAC). Последние данные свидетельствуют о том, что пищевые волокна и короткоцепочечные жирные кислоты, полученные из кишечной микрофлоры, оказывают множественное благотворное воздействие на энергетический обмен организма хозяина не только за счет улучшения кишечной среды, но и за счет прямого воздействия на различные периферические ткани организма хозяина. 
  38. ^ abcde Hoeppli RE, Wu D, Cook L, Levings MK (февраль 2015 г.). «Окружающая среда регуляторной биологии Т-клеток: цитокины, метаболиты и микробиом». Front Immunol . 6 : 61. doi : 10.3389/fimmu.2015.00061 . PMC 4332351. PMID  25741338 . 
    Рисунок 1: Молекулы микробного происхождения стимулируют дифференцировку Treg в толстой кишке.
  39. ^ abcdefg Bourassa MW, Alim I, Bultman SJ, Ratan RR (июнь 2016 г.). «Бутират, нейроэпигенетика и микробиом кишечника: может ли диета с высоким содержанием клетчатки улучшить здоровье мозга?». Neurosci. Lett . 625 : 56–63. doi : 10.1016 /j.neulet.2016.02.009. PMC 4903954. PMID  26868600. 
  40. ^ van Hoogdalem, Edward; de Boer, Albertus G.; Breimer, Douwe D. (июль 1991 г.). "Фармакокинетика ректального введения лекарств, часть I. Общие положения и клиническое применение лекарств центрального действия". Clinical Pharmacokinetics . 21 (1): 14. doi :10.2165/00003088-199121010-00002. ISSN  0312-5963. PMID  1717195 . Получено 18 марта 2024 г. . средняя и нижняя ректальные вены дренируют нижнюю часть прямой кишки, а венозная кровь возвращается в нижнюю полую вену. Поэтому препараты, абсорбированные в последней системе, будут доставляться преимущественно в системный кровоток, минуя печень и избегая метаболизма первого прохода
  41. ^ Tsuji A (2005). «Перенос малых молекулярных лекарств через гематоэнцефалический барьер с помощью транспортных систем, опосредованных переносчиками». NeuroRx . 2 (1): 54–62. doi :10.1602/neurorx.2.1.54. PMC 539320 . PMID  15717057. Другие исследования in vivo в наших лабораториях показали, что несколько соединений, включая ацетат, пропионат, бутират, бензойную кислоту, салициловую кислоту, никотиновую кислоту и некоторые β-лактамные антибиотики, могут транспортироваться MCT через ГЭБ. 21  ... Поглощение вальпроевой кислоты снижалось в присутствии жирных кислот со средней длиной цепи, таких как гексаноат, октаноат и деканоат, но не пропионата или бутирата, что указывает на то, что вальпроевая кислота поступает в мозг через транспортную систему для жирных кислот со средней длиной цепи, а не для жирных кислот с короткой цепью. 
  42. ^ ab Vijay N, Morris ME (2014). "Роль транспортеров монокарбоксилата в доставке лекарств в мозг". Curr. Pharm. Des . 20 (10): 1487–98. doi :10.2174/13816128113199990462. PMC 4084603. PMID  23789956. Известно, что транспортеры монокарбоксилата (MCT) опосредуют транспорт короткоцепочечных монокарбоксилатов, таких как лактат, пируват и бутират. ... MCT1 и MCT4 также связаны с транспортом короткоцепочечных жирных кислот, таких как ацетат и формиат, которые затем метаболизируются в астроцитах [78]. ... SLC5A8 экспрессируется в нормальной ткани толстой кишки и функционирует как супрессор опухолей в толстой кишке человека, при этом подавление этого гена происходит при карциноме толстой кишки. Этот транспортер участвует в концентрированном поглощении бутирата и пирувата, образующихся в результате ферментации кишечными бактериями. 
  43. ^ ab Масляная кислота. Университет Альберты . Получено 15 августа 2015 г. {{cite encyclopedia}}: |website=проигнорировано ( помощь )
  44. ^ «Бутаноатный метаболизм – Референтный путь». Киотская энциклопедия генов и геномов . Kanehisa Laboratories. 1 ноября 2017 г. Получено 1 февраля 2018 г.
  45. ^ Donohoe, Dallas R.; Garge, Nikhil; Zhang, Xinxin; Sun, Wei; O'Connell, Thomas M.; Bunger, Maureen K.; Bultman, Scott J. (4 мая 2011 г.). «Микробиом и бутират регулируют энергетический метаболизм и аутофагию в толстой кишке млекопитающих». Cell Metabolism . 13 (5): 517–526. doi :10.1016/j.cmet.2011.02.018. ISSN  1550-4131. PMC 3099420 . PMID  21531334. 
  46. ^ «Триацилглицеринлипаза - Homo sapiens» . БРЕНДА . Технический университет Брауншвейга . Проверено 25 мая 2015 г.
  47. ^ Tilg H, Moschen AR (сентябрь 2014 г.). «Микробиота и диабет: развивающиеся отношения». Gut . 63 (9): 1513–1521. doi :10.1136/gutjnl-2014-306928. PMID  24833634. S2CID  22633025.
  48. ^ Кайт, Алисса; Карденас, Эрик (декабрь 2019 г.). «Сниженный генетический потенциал ферментации бутирата в микробиоме кишечника младенцев, у которых развивается аллергическая сенсибилизация». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 144 (6): 1638–1647. E3. doi : 10.1016/j.jaci.2019.06.029 . PMID  31279007.
  49. ^ Ватанен, Т.; Францоса, Е.А.; Швагер, Р.; и др. (2018). «Микробиом кишечника человека при диабете 1 типа с ранним началом по данным исследования TEDDY». Nature . 562 (7728): 589–594. Bibcode :2018Natur.562..589V. doi : 10.1038/s41586-018-0620-2 . PMC 6296767 . PMID  30356183. 
  50. ^ Кумар Дж., Рани К., Датт К. (2020). «Молекулярная связь между пищевыми волокнами, микробиотой кишечника и здоровьем». Molecular Biology Reports . 47 (8): 6229–6237. doi :10.1007/s11033-020-05611-3. PMID  32623619. S2CID  220337072.
  51. ^ Консоланди, Кларисса; Туррони, Сильвия; Эмми, Джакомо; и др. (апрель 2015 г.). «Пациенты с синдромом Бехчета демонстрируют специфическую сигнатуру микробиома». Autoimmunity Reviews . 14 (4): 269–276. doi : 10.1016/j.autrev.2014.11.009 . hdl : 2158/962790 . PMID  25435420.
  52. ^ Ye, Zi; Zhang, Ni; Wu, Chunyan; et al. (4 августа 2018 г.). «Метагеномное исследование микробиома кишечника при болезни Бехчета». Microbiome . 6 (1): 135. doi : 10.1186/s40168-018-0520-6 . PMC 6091101 . PMID  30077182. 
  53. ^ Ди Белла, Стефано; Сансон, Джанфранко; Монтичелли, Якопо; Зербато, Верена; Принсипи, Луиджи; Джуффре, Мауро; Пипитоне, Джузеппе; Луццати, Роберто (29 февраля 2024 г.). Стейли, Кристофер (ред.). «Инфекция Clostridioides difficile: история, эпидемиология, факторы риска, профилактика, клинические проявления, лечение и варианты на будущее». Обзоры клинической микробиологии . 37 (2). Маюреш Абхьянкар: e0013523. дои : 10.1128/cmr.00135-23. ISSN  0893-8512. ПМЦ  11324037. ПМИД  38421181.
  54. ^ Кайт, Алисса; Хьюз, Майкл Р. (май 2018 г.). «Аллергическое воспаление легких, вызванное микробиомом, облегчается короткоцепочечными жирными кислотами». Mucosal Immunology . 11 (3): 785–796. doi : 10.1038/mi.2017.75 . PMID  29067994.
  55. ^ Фурусава, Юкихиро; Обата, Юки; Фукуда, Синдзи; и др. (13 ноября 2013 г.). «Бутират, полученный из комменсальных микробов, индуцирует дифференциацию регуляторных Т-клеток толстой кишки». Nature . 504 (7480): 446–450. Bibcode :2013Natur.504..446F. doi :10.1038/nature12721. PMID  24226770. S2CID  4408815.
  56. ^ Арпайя, Николас; Кэмпбелл, Кларисса; Фань, Сийин; и др. (13 ноября 2013 г.). «Метаболиты, продуцируемые комменсальными бактериями, способствуют образованию периферических регуляторных Т-клеток». Nature . 504 (7480): 451–455. Bibcode :2013Natur.504..451A. doi :10.1038/nature12726. PMC 3869884 . PMID  24226773. 
  57. ^ Luu, Maik; Weigand, Katharina; Wedi, Fatana; et al. (26 сентября 2018 г.). «Регулирование эффекторной функции Т-клеток CD8+ метаболитом бутиратом, полученным из микробиоты кишечника». Scientific Reports . 8 (1): 14430. Bibcode :2018NatSR...814430L. doi :10.1038/s41598-018-32860-x. PMC 6158259 . PMID  30258117. 
  58. ^ Cholan, Pradeep Manuneedhi; Han, Alvin; Woodie, Brad R.; Watchon, Maxinne; Kurz, Angela RM; Laird, Angela S.; Britton, Warwick J.; Ye, Lihua; Holmes, Zachary C.; McCann, Jessica R.; David, Lawrence A. (9 ноября 2020 г.). «Сохранение противовоспалительных эффектов и восприятие бутирата у рыбок данио-рерио». Gut Microbes . 12 (1): 1–11. doi :10.1080/19490976.2020.1824563. ISSN  1949-0976. PMC 7575005. PMID 33064972  . 
  59. ^ Виталь, Мариус; Гао, Цзярун; Риццо, Майк; Харрисон, Тара; Тидже, Джеймс М. (2015). «Диета является основным фактором, определяющим структуру сообщества, производящего фекальные бутираты, у млекопитающих, Aves и Reptilia». Журнал ISME . 9 (4): 832–843. Бибкод : 2015ISMEJ...9..832В. дои : 10.1038/ismej.2014.179. ПМЦ 4817703 . ПМИД  25343515. 
  60. ^ abcd Wang G (2014). «Человеческие антимикробные пептиды и белки». Pharmaceuticals . 7 (5): 545–94. doi : 10.3390/ph7050545 . PMC 4035769. PMID  24828484 . 
    Таблица 3: Некоторые антимикробные пептиды человека и их предполагаемые мишени
    Таблица 4: Некоторые известные факторы, которые индуцируют экспрессию антимикробных пептидов
  61. ^ Yonezawa H, Osaki T, Hanawa T, Kurata S, Zaman C, Woo TD, Takahashi M, Matsubara S, Kawakami H, Ochiai K, Kamiya S (2012). «Разрушительное воздействие бутирата на клеточную оболочку Helicobacter pylori». J. Med. Microbiol . 61 (Pt 4): 582–9. doi :10.1099/jmm.0.039040-0. PMID  22194341.
  62. ^ McGee DJ, George AE, Trainor EA, Horton KE, Hildebrandt E, Testerman TL (2011). «Холестерин усиливает устойчивость Helicobacter pylori к антибиотикам и LL-37». Antimicrob. Agents Chemother . 55 (6): 2897–904. doi :10.1128/AAC.00016-11. PMC 3101455. PMID 21464244  . 
  63. ^ Zimmerman MA, Singh N, Martin PM, Thangaraju M, Ganapathy V, Waller JL, Shi H, Robertson KD, Munn DH, Liu K (2012). «Бутират подавляет воспаление толстой кишки посредством зависимой от HDAC1 активации Fas и опосредованного Fas апоптоза Т-клеток». Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol . 302 (12): G1405–15. doi :10.1152/ajpgi.00543.2011. PMC 3378095. PMID  22517765 . 
  64. ^ Офферманс С., Шванингер М. (2015). «Пищевая или фармакологическая активация HCA(2) улучшает нейровоспаление». Trends Mol Med . 21 (4): 245–255. doi :10.1016/j.molmed.2015.02.002. PMID  25766751.
  65. ^ Chai JT, Digby JE, Choudhury RP (май 2013 г.). "GPR109A и сосудистое воспаление". Curr Atheroscler Rep . 15 (5): 325. doi :10.1007/s11883-013-0325-9. PMC 3631117. PMID  23526298 . 
  66. ^ Graff EC, Fang H, Wanders D, Judd RL (февраль 2016 г.). «Противовоспалительные эффекты рецептора гидроксикарбоновой кислоты 2». Metab. Clin. Exp . 65 (2): 102–113. doi :10.1016/j.metabol.2015.10.001. PMID  26773933.
  67. ^ Farzi A, Reichmann F, Holzer P (2015). «Гомеостатическая роль нейропептида Y в иммунной функции и его влияние на настроение и поведение». Acta Physiol (Oxf) . 213 (3): 603–27. doi :10.1111/apha.12445. PMC 4353849. PMID  25545642 . 
  68. ^ Цзэн, Хуавей; Лазарова, ДЛ; Бордонаро, М (2014). «Механизмы, связывающие пищевые волокна, микробиоту кишечника и профилактику рака толстой кишки». World Journal of Gastrointestinal Oncology . 6 (2): 41–51. doi : 10.4251/wjgo.v6.i2.41 . PMC 3926973. PMID  24567795 . 
  69. ^ Чэнь, Цзечжун; Чжао, Конг-Нан; Витетта, Луис (2019). «Влияние бутирата, выработанного кишечными микробами, на онкогенные сигнальные пути» (pdf) . Питательные вещества . 11 (5): 1026. doi : 10.3390/nu11051026 . PMC 6566851 . PMID  31067776. S2CID  148568580. 
  70. ^ Klampfer L, Huang J, Sasazuki T, Shirasawa S, Augenlicht L (август 2004 г.). «Онкогенный Ras способствует апоптозу, вызванному бутиратом, посредством ингибирования экспрессии гельзолина». Журнал биологической химии . 279 (35): 36680–8. doi : 10.1074/jbc.M405197200 . PMID  15213223.
  71. ^ Vanhoutvin SA, Troost FJ, Hamer HM, Lindsey PJ, Koek GH, Jonkers DM, Kodde A, Venema K, Brummer RJ (2009). Bereswill S (ред.). "Транскрипционные изменения в слизистой оболочке толстой кишки человека, вызванные бутйратом". PLOS ONE . 4 (8): e6759. Bibcode : 2009PLoSO...4.6759V. doi : 10.1371/journal.pone.0006759 . PMC 2727000. PMID  19707587 . 
  72. ^ Encarnação, JC; Abrantes, AM; Pires, AS; et al. (30 июля 2015 г.). «Повторный взгляд на пищевые волокна при колоректальном раке: бутират и его роль в профилактике и лечении». Cancer and Metastasis Reviews . 34 (3): 465–478. doi :10.1007/s10555-015-9578-9. PMID  26224132. S2CID  18573671.
  73. ^ Циммерман, Мэри А.; Сингх, Нагендра; Мартин, Памела М.; и др. (15 июня 2012 г.). «Бутират подавляет воспаление толстой кишки посредством зависимой от HDAC1 активации Fas и опосредованного Fas апоптоза Т-клеток». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 302 (12): G1405–G1415. doi :10.1152/ajpgi.00543.2011. PMC 3378095. PMID  22517765 . 
  74. ^ Prasanna Kumar, S.; Thippeswamy, G.; Sheela, ML; et al. (октябрь 2008 г.). «Фосфатаза, индуцированная бутиратом, регулирует VEGF и ангиогенез через Sp1». Архивы биохимии и биофизики . 478 (1): 85–95. doi :10.1016/j.abb.2008.07.004. PMID  18655767.
  75. ^ "Исследование показало, что низкоуглеводная диета снижает риск рака толстой кишки | Медиа-центр Университета Торонто". media.utoronto.ca . Получено 4 мая 2016 г.
  76. ^ Belcheva, Antoaneta; Irrazabal, Thergiory; Robertson, Susan J.; Streutker, Catherine; Maughan, Heather; Rubino, Stephen; Moriyama, Eduardo H.; Copeland, Julia K.; Kumar, Sachin (17 июля 2014 г.). «Микробный метаболизм кишечника приводит к трансформации эпителиальных клеток толстой кишки с дефицитом MSH2». Cell . 158 (2): 288–299. doi : 10.1016/j.cell.2014.04.051 . ISSN  1097-4172. PMID  25036629.
  77. ^ Шеппах, В.; Зоммер, Х.; Кирхнер, Т.; и др. (1992). «Влияние клизм с бутиратом на слизистую оболочку толстой кишки при дистальном язвенном колите». Гастроэнтерология . 103 (1): 51–56. doi : 10.1016/0016-5085(92)91094-K . PMID  1612357.
  78. ^ Робинсон А. Дж., Нестлер Э. Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости». Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623–637. doi :10.1038/nrn3111. PMC 3272277 . PMID  21989194. 
  79. ^ Nestler EJ (январь 2014). «Эпигенетические механизмы наркотической зависимости». Нейрофармакология . 76 Pt B: 259–268. doi :10.1016/j.neuropharm.2013.04.004. PMC 3766384. PMID  23643695 . 
  80. ^ ab Walker DM, Cates HM, Heller EA, Nestler EJ (февраль 2015 г.). «Регуляция состояний хроматина наркотическими средствами». Curr. Opin. Neurobiol . 30 : 112–121. doi :10.1016/j.conb.2014.11.002. PMC 4293340. PMID  25486626 . 
  81. ^ Ajonijebu DC, Abboussi O, Russell VA, Mabandla MV, Daniels WM (август 2017 г.). «Эпигенетика: связь между зависимостью и социальной средой». Cellular and Molecular Life Sciences . 74 (15): 2735–2747. doi :10.1007/s00018-017-2493-1. PMC 11107568 . PMID  28255755. S2CID  40791780. 
  82. ^ Легастелуа Р., Жанблан Дж., Вильпу С., Бурге Э., Наассила М. (2017). «Эпигенетические механизмы и проблемы употребления алкоголя: интересная терапевтическая терапия?» Эпигенетические механизмы и расстройства, связанные с употреблением алкоголя: потенциальная терапевтическая мишень. Biologie Aujourd'hui (на французском языке). 211 (1): 83–91. дои : 10.1051/jbio/2017014 . ПМИД  28682229.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Масляная кислота .