stringtranslate.com

Масляная кислота

Масляная кислота ( / ˈ b j uː t ɪ r ɪ k / ; от древнегреческого : βούτῡρον , что означает «масло»), также известная под систематическим названием бутановая кислота , представляет собой алкилкарбоновую кислоту с прямой цепью с химической формулой CH 3 СН 2 СН 2 СО 2 Н . Это маслянистая бесцветная жидкость с неприятным запахом . Изомасляная кислота (2-метилпропановая кислота) является изомером . Соли и эфиры масляной кислоты известны как бутираты или бутаноаты . Кислота не распространена широко в природе, но ее эфиры широко распространены. Это распространенное промышленное химическое вещество [7] и важный компонент кишечника млекопитающих.

История

Масляная кислота была впервые обнаружена в нечистой форме в 1814 году французским химиком Мишелем Эженом Шеврёлем . К 1818 году он очистил его достаточно, чтобы охарактеризовать его. Однако Шеврёль не опубликовал свои ранние исследования масляной кислоты; вместо этого он передал свои выводы в виде рукописи секретарю Академии наук в Париже, Франция. Анри Браконно , французский химик, также исследовал состав сливочного масла и публиковал свои результаты, что привело к спорам о приоритете. Еще в 1815 году Шеврёль заявил, что нашел вещество, отвечающее за запах сливочного масла. [8] К 1817 году он опубликовал некоторые из своих выводов о свойствах масляной кислоты и дал ей название. [9] Однако только в 1823 году он подробно представил свойства масляной кислоты. [10] Название масляная кислота происходит от слова βούτῡρον , что означает «масло», вещества, в котором она была впервые обнаружена. Латинское название Butyrum (или Buturum ) похоже.

Вхождение

Триглицериды масляной кислоты составляют 3–4% сливочного масла. Когда масло прогоркает, масляная кислота высвобождается из глицерида путем гидролиза . [11] Это одна из подгрупп жирных кислот, называемых короткоцепочечными жирными кислотами . Масляная кислота — типичная карбоновая кислота , реагирующая с основаниями и воздействующая на многие металлы. [12] Он содержится в животных жирах и растительных маслах , коровьем молоке , грудном молоке , сливочном масле , сыре пармезан , запахе тела , рвотных массах и в виде продукта анаэробного брожения (в том числе в толстой кишке ). [13] [14] По вкусу оно напоминает сливочное масло, а запах неприятный . Млекопитающие с хорошими способностями к обнаружению запаха, такие как собаки , могут обнаружить его при концентрации 10 частей на миллиард , тогда как люди могут обнаружить его только в концентрациях выше 10 частей на миллион . В пищевой промышленности его используют в качестве ароматизатора . [15]

У людей масляная кислота является одним из двух первичных эндогенных агонистов человеческого рецептора 2 гидроксикарбоновой кислоты ( HCA 2 ), G i/o -сопряженного рецептора, связанного с G-белком . [16] [17]

Масляная кислота присутствует в виде октилового эфира в пастернаке ( Pastinaca sativa ) [18] и в семенах дерева гинкго . [19]

Производство

Промышленный

В промышленности масляную кислоту получают гидроформилированием из пропена и синтез-газа с образованием бутиральдегида , который окисляется до конечного продукта. [7]

H 2 + CO + CH 3 CH=CH 2 → CH 3 CH 2 CH 2 CHOокисление→Масляная кислота

Его можно отделить от водных растворов путем насыщения солями, такими как хлорид кальция . Соль кальция Ca(C 4 H 7 O 2 ) 2 · H 2 O менее растворима в горячей воде, чем в холодной.

Микробный биосинтез

Один путь биосинтеза бутирата. Соответствующие ферменты: ацетоацетил-КоА-тиолаза, НАД- и НАДФ-зависимая 3-гидроксибутирил-КоА-дегидрогеназа, 3-гидроксибутирил-КоА-дегидратаза и НАД-зависимая бутирил-КоА-дегидрогеназа.

Бутират производится в результате нескольких процессов ферментации, осуществляемых облигатными анаэробными бактериями . [20] Этот путь ферментации был открыт Луи Пастером в 1861 году. Примеры видов бактерий , продуцирующих бутират :

Путь начинается с гликолитического расщепления глюкозы до двух молекул пирувата , как это происходит у большинства организмов. Пируват окисляется до ацетилкофермента А, катализируемого пируват:ферредоксиноксидоредуктазой . В качестве отходов образуются две молекулы углекислого газа ( CO 2 ) и две молекулы водорода ( H 2 ). Впоследствии АТФ производится на последнем этапе ферментации. На каждую молекулу глюкозы вырабатывается три молекулы АТФ, что является относительно высоким выходом. Сбалансированное уравнение этого брожения:

C 6 H 12 O 6 → C 4 H 8 O 2 + 2CO 2 + 2H 2

Другие пути образования бутирата включают восстановление сукцината и диспропорционирование кротоната.

Некоторые виды образуют ацетон и н -бутанол альтернативным путем, который начинается с бутиратной ферментации. Некоторые из этих видов:

Эти бактерии начинают с бутиратной ферментации, как описано выше, но, когда pH падает ниже 5, они переключаются на производство бутанола и ацетона, чтобы предотвратить дальнейшее снижение pH. На каждую молекулу ацетона образуются две молекулы бутанола.

Изменение пути происходит после образования ацетоацетил-КоА. Затем этот промежуточный продукт идет двумя возможными путями:

Источники ферментируемой клетчатки

Остатки клетчатки с высокой степенью ферментации, такие как остатки резистентного крахмала , овсяных отрубей , пектина и гуара , трансформируются бактериями толстой кишки в короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), включая бутират, производя больше КЦЖК, чем менее ферментируемые волокна, такие как целлюлоза . [14] [21] Одно исследование показало, что резистентный крахмал постоянно производит больше бутирата, чем другие типы пищевых волокон . [22] Производство SCFAs из волокон жвачных животных, таких как крупный рогатый скот, является причиной содержания бутирата в молоке и сливочном масле. [13] [23]

Фруктаны — еще один источник пребиотических растворимых пищевых волокон, которые можно переваривать с образованием бутирата. [24] Они часто встречаются в растворимых волокнах продуктов с высоким содержанием серы , таких как лук и крестоцветные овощи . Источники фруктанов включают пшеницу (хотя некоторые сорта пшеницы, такие как полба, содержат меньшее количество), [25] рожь , ячмень , лук , чеснок , топинамбур и земляной артишок , спаржу , свеклу , цикорий , листья одуванчика , лук-порей , радиккио , белую часть. зеленого лука , брокколи , брюссельской капусты , капусты , фенхеля и пребиотиков , таких как фруктоолигосахариды ( ФОС ), олигофруктоза и инулин . [26] [27]

Реакции

Масляная кислота реагирует как типичная карбоновая кислота: может образовывать амидные , сложноэфирные , ангидридные и хлоридные производные. [28] Последний, бутирилхлорид , обычно используется в качестве промежуточного продукта для получения остальных.

Использование

Масляная кислота используется при получении различных эфиров бутирата. Он используется для производства бутирата ацетата целлюлозы (САВ), который используется в самых разных инструментах, красках и покрытиях и более устойчив к разложению, чем ацетат целлюлозы . [29] CAB может разлагаться под воздействием тепла и влаги, выделяя масляную кислоту. [30]

Низкомолекулярные эфиры масляной кислоты, такие как метилбутират , имеют преимущественно приятный аромат или вкус. [7] Как следствие, они используются в качестве пищевых и парфюмерных добавок. Это одобренный пищевой ароматизатор в базе данных FLAVIS ЕС (номер 08.005).

Из-за сильного запаха его также использовали в качестве добавки к рыболовной приманке. [31] Многие коммерчески доступные ароматизаторы, используемые в приманках для карпа ( Cyprinus carpio ), используют масляную кислоту в качестве эфирной основы. Неясно, привлекает ли рыб сама масляная кислота или добавленные к ней вещества. Масляная кислота была одной из немногих органических кислот, которые оказались приемлемыми как для линя , так и для горчака . [32] Это вещество использовалось в качестве бомбы-вонючки Обществом охраны морских пастухов , чтобы помешать японским китобойным командам. [33]

Фармакология

Фармакодинамика

Масляная кислота (pK a 4,82) полностью ионизирована при физиологическом pH , поэтому ее анион является материалом, который в основном важен в биологических системах. Это один из двух первичных эндогенных агонистов человеческого рецептора 2 гидроксикарбоновой кислоты ( HCA 2 , также известного как GPR109A), G i/o -сопряженного рецептора, связанного с G-белком (GPCR), [16] [17]

Как и другие жирные кислоты с короткой цепью (КЦЖК), бутират является агонистом рецепторов свободных жирных кислот FFAR2 и FFAR3 , которые действуют как сенсоры питательных веществ, облегчая гомеостатический контроль энергетического баланса ; однако среди группы SCFAs только бутират является агонистом HCA 2 . [36] [37] [38] Он также является ингибитором HDAC (в частности, HDAC1, HDAC2, HDAC3 и HDAC8), [34] [35] препаратом, который ингибирует функцию ферментов деацетилазы гистонов , тем самым способствуя ацетилированному состоянию. гистонов в клетках . [38] Ацетилирование гистонов ослабляет структуру хроматина за счет уменьшения электростатического притяжения между гистонами и ДНК . [38] В целом считается, что транскрипционные факторы не смогут получить доступ к областям, где гистоны тесно связаны с ДНК (т.е. неацетилированные, например, гетерохроматин). [ нужна медицинская ссылка ] Таким образом, считается, что масляная кислота усиливает транскрипционную активность промоторов, [38] которые обычно подавляются или подавляются из-за активности гистондеацетилазы.

Фармакокинетика

Бутират, который вырабатывается в толстой кишке в результате микробной ферментации пищевых волокон, в первую очередь поглощается и метаболизируется колоноцитами и печенью [примечание 1] для образования АТФ во время энергетического метаболизма; однако некоторое количество бутирата абсорбируется в дистальном отделе толстой кишки , который не связан с воротной веной, что позволяет обеспечить системное распределение бутирата во многие системы органов через систему кровообращения. [ сомнительно - обсудить ] [38] Бутират, достигший системного кровообращения, может легко преодолевать гематоэнцефалический барьер через монокарбоксилатные транспортеры (т.е. некоторые члены группы транспортеров SLC16A ). [39] [40] Другие транспортеры, которые опосредуют прохождение бутирата через липидные мембраны, включают SLC5A8 (SMCT1), SLC27A1 (FATP1) и SLC27A4 (FATP4). [34] [40]

Метаболизм

Масляная кислота метаболизируется различными человеческими ХМ-лигазами (ACSM1, ACSM2B, ASCM3, ACSM4, ACSM5 и ACSM6), также известными как бутират-КоА-лигаза. [41] [42] Метаболит, образующийся в результате этой реакции, представляет собой бутирил-КоА и производится следующим образом: [41]

Аденозинтрифосфат + масляная кислота + кофермент А → аденозинмонофосфат + пирофосфат + бутирил-КоА

Как жирная кислота с короткой цепью , бутират метаболизируется митохондриями в качестве источника энергии (т.е. аденозинтрифосфата или АТФ) посредством метаболизма жирных кислот . [38] В частности, он является важным источником энергии для клеток, выстилающих толстую кишку млекопитающих (колоноцитов). [24] Без бутиратов клетки толстой кишки подвергаются аутофагии (т.е. самоперевариванию) и умирают. [43]

У людей предшественник бутирата трибутирин , который естественным образом присутствует в сливочном масле, метаболизируется триацилглицеринлипазой в дибутирин и бутират по реакции: [44]

Трибутирин + H 2 O → дибутирин + масляная кислота

Биохимия

Бутират оказывает многочисленные эффекты на энергетический гомеостаз и связанные с ним заболевания ( диабет и ожирение ), воспаление и иммунную функцию (например, обладает выраженным антимикробным и антиканцерогенным действием) у человека. Эти эффекты происходят за счет его метаболизма митохондриями с образованием АТФ во время метаболизма жирных кислот или за счет одной или нескольких его мишеней-ферментов, модифицирующих гистоны (т. е. деацетилаз гистонов класса I ) и мишеней рецепторов , связанных с G-белком (т. е. FFAR2 , FFAR3 , и ГКА 2 ). [36] [45]

В кишечнике млекопитающих

Бутират необходим для поддержания иммунного гомеостаза хозяина. [36] Хотя роль и значение бутирата в кишечнике до конца не изучены, многие исследователи утверждают, что истощение количества бактерий, продуцирующих бутират, у пациентов с несколькими васкулитными состояниями имеет важное значение для патогенеза этих заболеваний. Истощение бутирата в кишечнике обычно вызвано отсутствием или истощением бактерий, продуцирующих бутират (BPB). Это истощение BPB приводит к микробному дисбактериозу . Это характеризуется общим низким биоразнообразием и истощением ключевых членов, производящих бутират. Бутират является важным микробным метаболитом, играющим жизненно важную роль модулятора правильной иммунной функции у хозяина. Было показано, что дети с дефицитом АД более восприимчивы к аллергическим заболеваниям [46] и диабету 1 типа. [47] Бутират также снижается в рационе с низким содержанием клетчатки , которая может вызывать воспаление и иметь другие побочные эффекты, поскольку эти короткоцепочечные жирные кислоты активируют PPAR-γ . [48]

Бутират играет ключевую роль в поддержании иммунного гомеостаза как локально (в кишечнике), так и системно (через циркулирующий бутират). Было показано, что он способствует дифференцировке регуляторных Т-клеток . В частности, циркулирующий бутират способствует образованию экстратимических регуляторных Т-клеток. Низкие уровни бутирата у людей могут способствовать снижению регуляторного контроля, опосредованного Т-клетками, тем самым способствуя мощному иммунопатологическому ответу Т-клеток. [49] С другой стороны, сообщалось, что кишечный бутират ингибирует местные провоспалительные цитокины. Таким образом, отсутствие или истощение этих BPB в кишечнике может быть возможным помощником в чрезмерно активной воспалительной реакции. Бутират в кишечнике также защищает целостность эпителиального барьера кишечника. Таким образом, снижение уровня бутирата приводит к повреждению или дисфункции кишечного эпителиального барьера. [50]

В исследовании 2013 года, проведенном Фурусавой и др., было обнаружено, что бутират микробного происхождения играет важную роль в индукции дифференцировки регуляторных Т-клеток толстой кишки у мышей. Это имеет большое значение и, возможно, имеет отношение к патогенезу васкулита, связанного со многими воспалительными заболеваниями, поскольку регуляторные Т-клетки играют центральную роль в подавлении воспалительных и аллергических реакций. [51] В нескольких исследованиях было продемонстрировано, что бутират индуцирует дифференцировку регуляторных Т-клеток in vitro и in vivo. [52] Противовоспалительная способность бутирата тщательно анализировалась и подтверждалась многими исследованиями. Было обнаружено, что бутират, продуцируемый микроорганизмами, ускоряет выработку регуляторных Т-клеток, хотя конкретный механизм этого неясен. [53] Совсем недавно было показано, что бутират играет важную и непосредственную роль в модуляции экспрессии генов цитотоксических Т-клеток. [54] Бутират также оказывает противовоспалительное действие на нейтрофилы, уменьшая их миграцию в раны. Этот эффект опосредован через рецептор HCA 1 [55]

В микробиомах кишечника, обнаруженных в классе млекопитающих, всеядные и травоядные животные имеют бактериальные сообщества, продуцирующие бутират, в которых доминирует путь бутирил-КоА: ацетат-КоА-трансферазы, тогда как у плотоядных животных есть бактериальные сообщества, продуцирующие бутират, в которых доминирует путь бутираткиназы. [56]

Запах масляной кислоты, исходящий от сальных фолликулов всех млекопитающих, действует на клеща как сигнал.

Иммуномодуляция и воспаление

Влияние бутирата на иммунную систему опосредовано ингибированием деацетилаз гистонов класса I и активацией его рецепторов, связанных с G-белком : HCA 2 (GPR109A), FFAR2 (GPR43) и FFAR3 (GPR41). [37] [57] Среди короткоцепочечных жирных кислот бутират является наиболее мощным промотором регуляторных Т-клеток кишечника in vitro и единственным среди группы, который является лигандом HCA 2 . [37] Было показано, что он является важным медиатором воспалительной реакции толстой кишки. Он обладает как профилактическим, так и терапевтическим потенциалом для противодействия воспалительному язвенному колиту и колоректальному раку .

Бутират установил противомикробные свойства у людей, опосредованные антимикробным пептидом LL-37 , который он индуцирует посредством ингибирования HDAC гистона H3. [57] [58] [59] In vitro бутират увеличивает экспрессию генов FOXP3 ( регулятор транскрипции Tregs ) и стимулирует регуляторные Т-клетки толстой кишки (Tregs) посредством ингибирования деацетилаз гистонов класса I ; [37] [57] благодаря этим действиям он увеличивает экспрессию интерлейкина 10 , противовоспалительного цитокина . [57] [37] Бутират также подавляет воспаление толстой кишки, ингибируя сигнальные пути IFN-γ – STAT1 , что частично опосредовано ингибированием деацетилазы гистонов . В то время как временная передача сигналов IFN-γ обычно связана с нормальным иммунным ответом хозяина , хроническая передача сигналов IFN-γ часто связана с хроническим воспалением. Было показано, что бутират ингибирует активность HDAC1, который связан с промотором гена Fas в Т-клетках, что приводит к гиперацетилированию промотора Fas и повышению регуляции рецептора Fas на поверхности Т-клеток. [60]

Подобно другим изученным агонистам HCA 2 , бутират также оказывает выраженное противовоспалительное действие на различные ткани, включая мозг, желудочно-кишечный тракт, кожу и сосудистую ткань . [61] [62] [63] Связывание бутирата с FFAR3 индуцирует высвобождение нейропептида Y и способствует функциональному гомеостазу слизистой оболочки толстой кишки и кишечной иммунной системы. [64]

Рак

Было показано, что бутират является важным медиатором воспалительной реакции толстой кишки. Он отвечает за около 70% энергии колоноцитов и является критически важным SCFA в гомеостазе толстой кишки . [65] Бутират обладает как профилактическим, так и терапевтическим потенциалом для противодействия воспалительному язвенному колиту (ЯК) и колоректальному раку . [66] Он оказывает различное воздействие на здоровые и раковые клетки: это известно как «парадокс бутирата». В частности, бутират ингибирует опухолевые клетки толстой кишки и стимулирует пролиферацию здоровых эпителиальных клеток толстой кишки. [67] [68] Объяснением того, почему бутират является источником энергии для нормальных колоноцитов и индуцирует апоптоз в клетках рака толстой кишки , является эффект Варбурга в раковых клетках, который приводит к тому, что бутират не метаболизируется должным образом. Это явление приводит к накоплению в ядре бутирата, действующего как ингибитор деацетилазы гистонов (HDAC). [69] Одним из механизмов, лежащих в основе функции бутирата в подавлении воспаления толстой кишки, является ингибирование сигнальных путей IFN-γ / STAT1 . Было показано, что бутират ингибирует активность HDAC1 , который связан с промотором гена Fas в Т-клетках , что приводит к гиперацетилированию промотора Fas и активации рецептора Fas на поверхности Т-клеток. Таким образом, предполагается, что бутират усиливает апоптоз Т-клеток в ткани толстой кишки и тем самым устраняет источник воспаления (продуцирование IFN-γ). [70] Бутират ингибирует ангиогенез , инактивируя активность транскрипционного фактора Sp1 и подавляя экспрессию гена фактора роста эндотелия сосудов . [71]

Таким образом, производство летучих жирных кислот , таких как бутират, из ферментируемых волокон может способствовать роли пищевых волокон в развитии рака толстой кишки. Короткоцепочечные жирные кислоты , в том числе масляная кислота, производятся полезными бактериями толстой кишки ( пробиотиками ), которые питаются или ферментируют пребиотики, которые представляют собой растительные продукты, содержащие пищевые волокна. Эти короткоцепочечные жирные кислоты приносят пользу колоноцитам, увеличивая выработку энергии, и могут защитить от рака толстой кишки, подавляя пролиферацию клеток. [21]

И наоборот, некоторые исследователи стремились исключить бутират и считают его потенциальным фактором развития рака. [72] Исследования на мышах показывают, что он стимулирует трансформацию эпителиальных клеток толстой кишки с дефицитом MSH2 . [73]

Возможные методы лечения восстановления бутирата

Из-за важности бутирата как регулятора воспаления и участника иммунной системы, истощение запасов бутирата может быть ключевым фактором, влияющим на патогенез многих васкулитных состояний. Таким образом, очень важно поддерживать здоровый уровень бутирата в кишечнике. Трансплантация фекальной микробиоты (для восстановления АД и симбиоза в кишечнике) может быть эффективной за счет восполнения уровня бутирата. При этом лечении здоровый человек жертвует свой стул для трансплантации человеку с дисбактериозом. Менее инвазивным вариантом лечения является введение бутирата в виде пероральных добавок или клизм, который, как было доказано, очень эффективен в прекращении симптомов воспаления с минимальными побочными эффектами или вообще без них. В исследовании, в котором пациентов с язвенным колитом лечили клизмами с бутиратом, воспаление значительно уменьшилось, а кровотечение полностью прекратилось после введения бутирата. [74]

Зависимость

Масляная кислота – это HDAC.Подсказка: деацетилаза гистоновингибитор, селективный в отношении HDAC класса I у человека. [34] HDACs представляют собой ферменты, модифицирующие гистоны , которые могут вызывать деацетилирование гистонов и репрессию экспрессии генов. HDACs являются важными регуляторами образования синапсов, синаптической пластичности и формирования долговременной памяти . Известно, что HDAC I класса участвуют в развитии зависимости . [75] [76] [77] Масляная кислота и другие ингибиторы HDAC использовались в доклинических исследованиях для оценки транскрипционных, нервных и поведенческих эффектов ингибирования HDAC у животных, зависимых от наркотиков. [77] [78] [79]

Бутиратные соли и сложные эфиры

Ион бутирата или бутаноата C 3 H 7 CO O − представляет собой сопряженное основание масляной кислоты . Это форма, встречающаяся в биологических системах при физиологическом pH . Масляное (или бутановое) соединение представляет собой карбоксилатную соль или сложный эфир масляной кислоты.

Примеры

Соли

Эфиры

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Большая часть бутирата, всасывающегося в плазму крови из толстой кишки, попадает в систему кровообращения через воротную вену ; большая часть бутирата, попадающего в систему кровообращения этим путем, поглощается печенью. [38]

Рекомендации

 В эту статью включен текст из публикации, которая сейчас находится в свободном доступе :  Чисхолм, Хью , изд. (1911). "Масляная кислота". Британская энциклопедия (11-е изд.). Издательство Кембриджского университета.

  1. ^ «Применение к конкретным классам соединений». Номенклатура органической химии: Рекомендации ИЮПАК и предпочтительные названия 2013 (Синяя книга) . Кембридж: Королевское химическое общество . 2014. с. 746. дои : 10.1039/9781849733069-00648. ISBN 978-0-85404-182-4.
  2. ^ abcd Стритер Ф.Дж., Темплтон Д.Х. (1962). «Кристаллическая структура масляной кислоты» (PDF) . Акта Кристаллографика . 15 (12): 1240–1244. Бибкод : 1962AcCry..15.1240S. дои : 10.1107/S0365110X6200328X.
  3. ^ abcd Лиде, Дэвид Р., изд. (2009). Справочник CRC по химии и физике (90-е изд.). Бока-Ратон, Флорида : CRC Press . ISBN 978-1-4200-9084-0.
  4. ^ abcde Бутановая кислота в Линстреме, Питере Дж.; Маллард, Уильям Г. (ред.); Интернет-книга NIST по химии, справочная база данных стандартов NIST № 69 , Национальный институт стандартов и технологий, Гейтерсбург (Мэриленд) (получено 27 октября 2020 г.)
  5. ^ abc «Бутановая кислота». Химик.ру. 19 марта 2007 года . Проверено 27 октября 2020 г.
  6. ^ abcde Sigma-Aldrich Co. , Масляная кислота. Проверено 27 октября 2020 г.
  7. ^ abc Рименшнайдер, Вильгельм (2002). «Карбоновые кислоты алифатические». Энциклопедия промышленной химии Ульмана . Вайнхайм: Wiley-VCH. дои : 10.1002/14356007.a05_235. ISBN 978-3527306732.
  8. ^ Шеврёль (1815) «Lettre de M. Chevreul à MM. les rédacteurs des Annales de chimie» (Письмо г-на Шеврёля редакторам «Анналов химии»), Annales de chimie , 94  : 73–79; в сноске на страницах 75–76 он упоминает, что обнаружил вещество, ответственное за запах масла.
  9. ^ Chevreul (1817) «Extrait d'une lettre de M. Chevreul à MM. les Rédacteurs du Journal de Pharmacie» (Отрывок из письма г-на Шеврёля в редакцию «Фармацевтического журнала»), Journal de Pharmacie et des Sciences аксессуары , 3  : 79–81. На стр. 81, он назвал масляную кислоту: «Ce principe, que j'ai appelé depuis acid Butérique,…» (Этот принцип [т.е. составляющая], который я с тех пор назвал «масляной кислотой»,…)
  10. ^ Э. Шеврёль, Recherches chimiques sur les corps gras d'origine Animale [Химические исследования жирных веществ животного происхождения] (Париж, Франция: FG Levrault, 1823), страницы 115–133.
  11. ^ Ву, АХ; Линдси, RC (1983). «Пошаговый дискриминантный анализ профилей свободных жирных кислот для выявления источников липолитических ферментов в прогорклом масле». Журнал молочной науки . 66 (10): 2070–2075. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(83)82052-9 .
  12. ^ ICSC 1334 - Масляная кислота. Inchem.org (23 ноября 1998 г.). Проверено 27 октября 2020 г.
  13. ^ Аб Макнабни, С.М.; Хенаган, ТМ (2017). «Короткоцепочечные жирные кислоты в толстой кишке и периферических тканях: акцент на бутирате, раке толстой кишки, ожирении и резистентности к инсулину». Питательные вещества . 9 (12): 1348. дои : 10.3390/nu9121348 . ПМЦ 5748798 . ПМИД  29231905. 
  14. ^ Аб Моррисон, диджей; Престон, Т. (2016). «Образование короткоцепочечных жирных кислот микробиотой кишечника и их влияние на метаболизм человека». Кишечные микробы . 7 (3): 189–200. дои : 10.1080/19490976.2015.1134082. ПМЦ 4939913 . ПМИД  26963409. 
  15. ^ «Масляная кислота». Компания «Добрые ароматы» . Проверено 26 октября 2020 г.
  16. ^ ab Offermanns S, Colletti SL, Lovenberg TW, Semple G, Wise A, IJzerman AP (июнь 2011 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXII: Номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B)». Фармакологические обзоры . 63 (2): 269–90. дои : 10.1124/пр.110.003301 . ПМИД  21454438.
  17. ^ ab Офферманнс С., Коллетти С.Л., Эйзерман А.П., Ловенберг Т.В., Семпл Г., Уайз А., Уотерс М.Г. «Рецепторы гидроксикарбоновой кислоты». Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 13 июля 2018 г.
  18. ^ Кэрролл, Марк Дж.; Беренбаум, Мэй Р. (2002). «Поведенческие реакции пастернака на летучие вещества растения-хозяина». Журнал химической экологии . 28 (11): 2191–2201. дои : 10.1023/А: 1021093114663. PMID  12523562. S2CID  23512190.
  19. ^ Рэйвен, Питер Х .; Эверт, Рэй Ф.; Эйххорн, Сьюзен Э. (2005). Биология растений . Компания WH Freemanand. стр. 429–431. ISBN 978-0-7167-1007-3. Проверено 11 октября 2018 г.
  20. ^ Зеедорф, Х.; Фрике, ВФ; Вейт, Б.; Брюггеманн, Х.; Лизеганг, Х.; Стриттматтер, А.; Митке, М.; Бакель, В.; Хиндербергер, Дж.; Ли, Ф.; Хагемайер, К.; Тауэр, РК; Готшалк, Г. (2008). «Геном Clostridium kluyveri, строгого анаэроба с уникальными метаболическими особенностями». Труды Национальной академии наук . 105 (6): 2128–2133. Бибкод : 2008PNAS..105.2128S. дои : 10.1073/pnas.0711093105 . ПМК 2542871 . ПМИД  18218779. 
  21. ^ ab Lupton JR (февраль 2004 г.). «Продукты микробного разложения влияют на риск рака толстой кишки: споры о бутирате». Журнал питания . 134 (2): 479–82. дои : 10.1093/jn/134.2.479 . ПМИД  14747692.
  22. ^ Каммингс Дж. Х., Макфарлейн Г.Т., Энглист Х.Н. (февраль 2001 г.). «Пребиотическое пищеварение и ферментация». Американский журнал клинического питания . 73 (2 доп.): 415S–420S. дои : 10.1093/ajcn/73.2.415s . ПМИД  11157351.
  23. ^ Груммер Р.Р. (сентябрь 1991 г.). «Влияние корма на состав молочного жира». Журнал молочной науки . 74 (9): 3244–57. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(91)78510-X . ПМИД  1779073.
  24. ^ аб Ривьер, Одри; Селак, Мария; Лантин, Дэвид; Лерой, Фредерик; Де Вюйст, Люк (2016). «Бифидобактерии и бактерии толстой кишки, продуцирующие бутират: важность и стратегии их стимуляции в кишечнике человека». Границы микробиологии . 7 : 979. дои : 10.3389/fmicb.2016.00979 . ПМЦ 4923077 . ПМИД  27446020. 
  25. ^ «Часто задаваемые вопросы в области диеты и СРК». Кафедра гастроэнтерологии и науки о трансляционном питании, Университет Монаша, Виктория, Австралия . Проверено 24 марта 2016 г.
  26. ^ Гибсон, Питер Р.; Шеперд, Сьюзен Дж. (1 февраля 2010 г.). «Доказательное диетическое лечение функциональных желудочно-кишечных симптомов: подход FODMAP». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 25 (2): 252–258. дои : 10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x . ISSN  1440-1746. PMID  20136989. S2CID  20666740.
  27. ^ Гибсон, Питер Р.; Варни, Джейн; Малакар, Шрипурна; Мьюир, Джейн Г. (1 мая 2015 г.). «Компоненты пищи и синдром раздраженного кишечника». Гастроэнтерология . 148 (6): 1158–1174.e4. дои : 10.1053/j.gastro.2015.02.005 . ISSN  1528-0012. ПМИД  25680668.
  28. ^ Дженкинс, PR (1985). «Карбоновые кислоты и производные». Общие и синтетические методы . Том. 7. С. 96–160. дои : 10.1039/9781847556196-00096. ISBN 978-0-85186-884-4.
  29. ^ Локенсгард, Эрик (2015). Промышленные пластмассы: теория и применение (6-е изд.). Cengage Обучение.
  30. ^ Уильямс, Р. Скотт. «Уход за пластмассами: злокачественные пластмассы». Информационный бюллетень WAAC . Том. 24, нет. 1. Сохранение онлайн . Проверено 29 мая 2017 г.
  31. ↑ Freezer Baits. Архивировано 25 января 2010 г. в Wayback Machine , nutrabaits.net.
  32. ^ Касумян А, Дёвинг К (2003). «Вкусовые предпочтения рыбы». Рыба и рыболовство . 4 (4): 289–347. Бибкод : 2003AqFF....4..289K. дои : 10.1046/j.1467-2979.2003.00121.x.
  33. ↑ Японские китобои, раненные активистами, применявшими кислоту. Архивировано 8 июня 2010 г. в Wayback Machine , newser.com, 10 февраля 2010 г.
  34. ^ abcd «Масляная кислота». Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 13 июля 2018 г.
  35. ^ ab «Бутановая кислота и бутират натрия». BindingDB . База данных привязки . Проверено 27 октября 2020 г.
  36. ^ abc Касубучи М, Хасегава С, Хирамацу Т, Ичимура А, Кимура I (2015). «Пищевые кишечные микробные метаболиты, короткоцепочечные жирные кислоты и регуляция метаболизма хозяина». Питательные вещества . 7 (4): 2839–49. дои : 10.3390/nu7042839 . ПМЦ 4425176 . PMID  25875123. Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), такие как ацетат, бутират и пропионат, которые производятся в результате кишечной микробной ферментации пищевых волокон, признаны важными источниками энергии для хозяина и действуют как молекулы передачи сигналов через рецепторы, связанные с G-белком. (FFAR2, FFAR3, OLFR78, GPR109A) и в качестве эпигенетических регуляторов экспрессии генов путем ингибирования деацетилазы гистонов (HDAC). Недавние данные свидетельствуют о том, что пищевая клетчатка и КЦЖК, полученные из микробов кишечника, оказывают множество полезных эффектов на энергетический метаболизм хозяина не только за счет улучшения кишечной среды, но и за счет непосредственного воздействия на различные периферические ткани хозяина. 
  37. ^ abcde Hoeppli RE, Ву Д, Кук Л, Левингс М.К. (февраль 2015 г.). «Среда регуляторной биологии Т-клеток: цитокины, метаболиты и микробиом». Фронт Иммунол . 6:61 . дои : 10.3389/fimmu.2015.00061 . ПМЦ 4332351 . ПМИД  25741338. 
    Рисунок 1: Молекулы микробного происхождения способствуют дифференцировке Treg толстой кишки.
  38. ^ abcdefg Бурасса М.В., Алим I, Бультман С.Дж., Ратан Р.Р. (июнь 2016 г.). «Бутират, нейроэпигенетика и кишечный микробиом: может ли диета с высоким содержанием клетчатки улучшить здоровье мозга?». Неврология. Летт . 625 : 56–63. doi :10.1016/j.neulet.2016.02.009. ПМК 4903954 . ПМИД  26868600. 
  39. ^ Цудзи А (2005). «Малогомолекулярный перенос лекарств через гематоэнцефалический барьер через транспортные системы, опосредованные носителями». НейроРкс . 2 (1): 54–62. дои : 10.1602/neurorx.2.1.54. ПМК 539320 . PMID  15717057. Другие исследования in vivo, проведенные в наших лабораториях, показали, что некоторые соединения, включая ацетат, пропионат, бутират, бензойную кислоту, салициловую кислоту, никотиновую кислоту и некоторые β-лактамные антибиотики, могут транспортироваться с помощью MCT в ГЭБ. 21  ... Поглощение вальпроевой кислоты снижалось в присутствии жирных кислот со средней длиной цепи, таких как гексаноат, октаноат и деканоат, но не в присутствии пропионата или бутирата, что указывает на то, что вальпроевая кислота попадает в мозг через транспортную систему для среды. -цепочечные жирные кислоты, а не жирные кислоты с короткой цепью. 
  40. ^ аб Виджей Н., Моррис М.Э. (2014). «Роль переносчиков монокарбоксилатов в доставке лекарств в мозг». Курс. Фарм. Дес . 20 (10): 1487–98. дои : 10.2174/13816128113199990462. ПМК 4084603 . PMID  23789956. Известно, что переносчики монокарбоксилатов (MCT) опосредуют транспорт монокарбоксилатов с короткой цепью, таких как лактат, пируват и бутират. ... MCT1 и MCT4 также связаны с транспортировкой короткоцепочечных жирных кислот, таких как ацетат и формиат, которые затем метаболизируются в астроцитах [78]. ... SLC5A8 экспрессируется в нормальной ткани толстой кишки и действует как супрессор опухоли в толстой кишке человека, при этом подавление этого гена происходит при карциноме толстой кишки. Этот транспортер участвует в концентрированном поглощении бутирата и пирувата, образующихся в результате ферментации бактериями толстой кишки. 
  41. ^ ab Масляная кислота. Университет Альберты . Проверено 15 августа 2015 г. {{cite encyclopedia}}: |website=игнорируется ( помощь )
  42. ^ «Метаболизм бутаноата - Эталонный путь» . Киотская энциклопедия генов и геномов . Лаборатории Канеиса. 1 ноября 2017 года . Проверено 1 февраля 2018 г.
  43. ^ Донохью, Даллас Р.; Гардж, Нихил; Чжан, Синьсинь; Сунь, Вэй; О'Коннелл, Томас М.; Бангер, Морин К.; Балтман, Скотт Дж. (4 мая 2011 г.). «Микробиом и бутират регулируют энергетический обмен и аутофагию в толстой кишке млекопитающих». Клеточный метаболизм . 13 (5): 517–526. doi :10.1016/j.cmet.2011.02.018. ISSN  1550-4131. ПМК 3099420 . ПМИД  21531334. 
  44. ^ «Триацилглицеринлипаза - Homo sapiens» . БРЕНДА . Технический университет Брауншвейга . Проверено 25 мая 2015 г.
  45. ^ Тилг Х, Мошен, АР (сентябрь 2014 г.). «Микробиота и диабет: развивающиеся отношения». Гут . 63 (9): 1513–1521. doi : 10.1136/gutjnl-2014-306928. PMID  24833634. S2CID  22633025.
  46. ^ Кейт, Алисса; Карденас, Эрик (декабрь 2019 г.). «Сниженный генетический потенциал бутиратного брожения в микробиоме кишечника младенцев, у которых развивается аллергическая сенсибилизация». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 144 (6): 1638–1647. Е3. дои : 10.1016/j.jaci.2019.06.029 . ПМИД  31279007.
  47. ^ Ватанен, Т.; Францоза, Э.А.; Швагер, Р.; и другие. (2018). «Микробиом кишечника человека при диабете 1 типа с ранним началом по данным исследования TEDDY». Природа . 562 (7728): 589–594. Бибкод : 2018Natur.562..589V. дои : 10.1038/s41586-018-0620-2 . ПМК 6296767 . ПМИД  30356183. 
  48. ^ Кумар Дж., Рани К., Датт С. (2020). «Молекулярная связь между пищевыми волокнами, кишечной микробиотой и здоровьем». Отчеты по молекулярной биологии . 47 (8): 6229–6237. дои : 10.1007/s11033-020-05611-3. PMID  32623619. S2CID  220337072.
  49. ^ Консоланди, Кларисса; Туррони, Сильвия; Эмми, Джакомо; и другие. (апрель 2015 г.). «Пациенты с синдромом Бехчета демонстрируют специфические признаки микробиома». Обзоры аутоиммунитета . 14 (4): 269–276. дои : 10.1016/j.autrev.2014.11.009 . hdl : 2158/962790 . ПМИД  25435420.
  50. ^ Да, Зи; Чжан, Ни; У, Чуньянь; и другие. (4 августа 2018 г.). «Метагеномное исследование микробиома кишечника при болезни Бехчета». Микробиом . 6 (1): 135. дои : 10.1186/s40168-018-0520-6 . ПМК 6091101 . ПМИД  30077182. 
  51. ^ Кейт, Алисса; Хьюз, Майкл Р. (май 2018 г.). «Аллергическое воспаление легких, вызванное микробиомом, облегчается короткоцепочечными жирными кислотами». Иммунология слизистой оболочки . 11 (3): 785–796. дои : 10.1038/ми.2017.75 . ПМИД  29067994.
  52. ^ Фурусава, Юкихиро; Обата, Юки; Фукуда, Синдзи; и другие. (13 ноября 2013 г.). «Бутират, полученный из комменсальных микробов, индуцирует дифференцировку регуляторных Т-клеток толстой кишки». Природа . 504 (7480): 446–450. Бибкод : 2013Natur.504..446F. дои : 10.1038/nature12721. PMID  24226770. S2CID  4408815.
  53. ^ Арпая, Николас; Кэмпбелл, Кларисса; Фань, Сийин; и другие. (13 ноября 2013 г.). «Метаболиты, продуцируемые комменсальными бактериями, способствуют образованию периферических регуляторных Т-клеток». Природа . 504 (7480): 451–455. Бибкод : 2013Natur.504..451A. дои : 10.1038/nature12726. ПМЦ 3869884 . ПМИД  24226773. 
  54. ^ Луу, Майк; Вейганд, Катарина; Веди, Фатана; и другие. (26 сентября 2018 г.). «Регуляция эффекторной функции CD8 + Т-клеток с помощью метаболита бутирата, полученного из микробиоты кишечника». Научные отчеты . 8 (1): 14430. Бибкод : 2018NatSR...814430L. дои : 10.1038/s41598-018-32860-x. ПМК 6158259 . ПМИД  30258117. 
  55. ^ Чолан, Прадип Мануниди; Хан, Элвин; Вуди, Брэд Р.; Ватсон, Максинн; Курц, Анджела Р.М.; Лэрд, Анджела С.; Бриттон, Уорвик Дж.; Да, Лихуа; Холмс, Закари К.; Макканн, Джессика Р.; Дэвид, Лоуренс А. (9 ноября 2020 г.). «Сохраняющиеся противовоспалительные эффекты и обнаружение бутирата у рыбок данио». Кишечные микробы . 12 (1): 1–11. дои : 10.1080/19490976.2020.1824563. ISSN  1949-0976. ПМК 7575005 . ПМИД  33064972. 
  56. ^ Виталь, Мариус; Гао, Цзярун; Риццо, Майк; Харрисон, Тара; Тидже, Джеймс М. (2015). «Диета является основным фактором, определяющим структуру сообщества, производящего фекальные бутираты, у млекопитающих, Aves и Reptilia». Журнал ISME . 9 (4): 832–843. Бибкод : 2015ISMEJ...9..832В. дои : 10.1038/ismej.2014.179. ПМЦ 4817703 . ПМИД  25343515. 
  57. ^ abcd Ван Г (2014). «Человеческие антимикробные пептиды и белки». Фармацевтика . 7 (5): 545–94. дои : 10.3390/ph7050545 . ПМК 4035769 . ПМИД  24828484. 
    Таблица 3. Некоторые человеческие антимикробные пептиды и предполагаемые мишени для них.
    Таблица 4. Некоторые известные факторы, индуцирующие экспрессию антимикробных пептидов.
  58. ^ Ёнедзава Х, Осаки Т, Ханава Т, Курата С, Заман С, Ву ТД, Такахаши М, Мацубара С, Каваками Х, Отиаи К, Камия С (2012). «Разрушительное воздействие бутирата на клеточную оболочку Helicobacter pylori». Дж. Мед. Микробиол . 61 (Часть 4): 582–9. дои : 10.1099/jmm.0.039040-0. ПМИД  22194341.
  59. ^ МакГи DJ, Джордж А.Е., Трейнор Э.А., Хортон К.Е., Хильдебрандт Э., Тестерман Т.Л. (2011). «Холестерин повышает устойчивость Helicobacter pylori к антибиотикам и LL-37». Антимикроб. Агенты Чематер . 55 (6): 2897–904. дои : 10.1128/AAC.00016-11. ПМК 3101455 . ПМИД  21464244. 
  60. ^ Циммерман М.А., Сингх Н., Мартин П.М., Тангараджу М., Ганапати В., Уоллер Дж.Л., Ши Х., Робертсон К.Д., Манн Д.Х., Лю К. (2012). «Бутират подавляет воспаление толстой кишки посредством HDAC1-зависимой активации Fas и Fas-опосредованного апоптоза Т-клеток». Являюсь. Дж. Физиол. Гастроинтест. Физиол печени . 302 (12): G1405–15. дои : 10.1152/ajpgi.00543.2011. ПМК 3378095 . ПМИД  22517765. 
  61. ^ Офферманнс С, Шванингер М (2015). «Пищевая или фармакологическая активация HCA (2) облегчает нейровоспаление». Тенденции Мол Мед . 21 (4): 245–255. doi :10.1016/j.molmed.2015.02.002. ПМИД  25766751.
  62. ^ Чай Дж.Т., Дигби Дж.Э., Чоудхури Р.П. (май 2013 г.). «GPR109A и воспаление сосудов». Представитель Curr Atheroscler . 15 (5): 325. doi :10.1007/s11883-013-0325-9. ПМЦ 3631117 . ПМИД  23526298. 
  63. ^ Графф EC, Фанг Х., Вандерс Д., Джадд Р.Л. (февраль 2016 г.). «Противовоспалительное действие рецептора 2 гидроксикарбоновой кислоты». Метаб. Клин. Эксп . 65 (2): 102–113. doi :10.1016/j.metabol.2015.10.001. ПМИД  26773933.
  64. ^ Фарзи А., Райхманн Ф., Хольцер П. (2015). «Гомеостатическая роль нейропептида Y в иммунной функции и его влияние на настроение и поведение». Акта Физиол (Oxf) . 213 (3): 603–27. дои : 10.1111/apha.12445. ПМЦ 4353849 . ПМИД  25545642. 
  65. ^ Цзэн, Huawei; Лазарова, Д.Л.; Бордонаро, М (2014). «Механизмы, связывающие пищевые волокна, кишечную микробиоту и профилактику рака толстой кишки». Всемирный журнал желудочно-кишечной онкологии . 6 (2): 41–51. дои : 10.4251/wjgo.v6.i2.41 . ПМЦ 3926973 . ПМИД  24567795. 
  66. ^ Чен, Цзечжун; Чжао, Конг-Нан; Витетта, Луис (2019). «Влияние бутирата, полученного кишечными микробами, на онкогенные сигнальные пути» (pdf) . Питательные вещества . 11 (5): 1026. дои : 10.3390/nu11051026 . ПМК 6566851 . PMID  31067776. S2CID  148568580. 
  67. ^ Клампфер Л., Хуан Дж., Сасадзуки Т., Ширасава С., Аугенлихт Л. (август 2004 г.). «Онкогенный Ras способствует апоптозу, индуцированному бутиратом, посредством ингибирования экспрессии гельзолина». Журнал биологической химии . 279 (35): 36680–8. дои : 10.1074/jbc.M405197200 . ПМИД  15213223.
  68. ^ Ванхаутвин С.А., Троост Ф.Дж., Хамер Х.М., Линдси П.Дж., Кук Г.Х., Джонкерс Д.М., Кодде А., Венема К., Брюммер Р.Дж. (2009). Бересвилл С. (ред.). «Вызванные бутиратом транскрипционные изменения в слизистой оболочке толстой кишки человека». ПЛОС ОДИН . 4 (8): е6759. Бибкод : 2009PLoSO...4.6759V. дои : 10.1371/journal.pone.0006759 . ПМК 2727000 . ПМИД  19707587. 
  69. ^ Энкарнасан, JC; Абрантес, AM; Пирес, А.С.; и другие. (30 июля 2015 г.). «Возврат к пищевым волокнам при колоректальном раке: бутират и его роль в профилактике и лечении». Обзоры рака и метастазов . 34 (3): 465–478. дои : 10.1007/s10555-015-9578-9. PMID  26224132. S2CID  18573671.
  70. ^ Циммерман, Мэри А.; Сингх, Нагендра; Мартин, Памела М.; и другие. (15 июня 2012 г.). «Бутират подавляет воспаление толстой кишки посредством HDAC1-зависимой активации Fas и Fas-опосредованного апоптоза Т-клеток». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 302 (12): Г1405–Г1415. дои : 10.1152/ajpgi.00543.2011. ПМК 3378095 . ПМИД  22517765. 
  71. ^ Прасанна Кумар, С.; Типпсвами, Г.; Шила, ML; и другие. (октябрь 2008 г.). «Бутират-индуцированная фосфатаза регулирует VEGF и ангиогенез через Sp1». Архив биохимии и биофизики . 478 (1): 85–95. дои : 10.1016/j.abb.2008.07.004. ПМИД  18655767.
  72. ^ «Низкоуглеводная диета снижает риск рака толстой кишки, исследование показало | Медиа-зал Университета Торонто» . media.utoronto.ca . Проверено 4 мая 2016 г.
  73. ^ Бельчева, Антоанета; Ирразабал, Тергиори; Робертсон, Сьюзен Дж.; Стрюткер, Кэтрин; Моэн, Хизер; Рубино, Стивен; Морияма, Эдуардо Х.; Коупленд, Джулия К.; Кумар, Сачин (17 июля 2014 г.). «Кишечный микробный метаболизм стимулирует трансформацию эпителиальных клеток толстой кишки с дефицитом MSH2». Клетка . 158 (2): 288–299. дои : 10.1016/j.cell.2014.04.051 . ISSN  1097-4172. ПМИД  25036629.
  74. ^ Шеппах, В.; Соммер, Х.; Киршнер, Т.; и другие. (1992). «Влияние бутиратных клизм на слизистую оболочку толстой кишки при дистальном язвенном колите». Гастроэнтерология . 103 (1): 51–56. дои : 10.1016/0016-5085(92)91094-К . ПМИД  1612357.
  75. ^ Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости». Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111. ПМЦ 3272277 . ПМИД  21989194. 
  76. ^ Nestler EJ (январь 2014 г.). «Эпигенетические механизмы наркомании». Нейрофармакология . 76 Часть Б: 259–268. doi :10.1016/j.neuropharm.2013.04.004. ПМЦ 3766384 . ПМИД  23643695. 
  77. ^ Аб Уокер Д.М., Кейтс Х.М., Хеллер Э.А., Нестлер Э.Дж. (февраль 2015 г.). «Регуляция состояния хроматина наркотиками». Курс. Мнение. Нейробиол . 30 : 112–121. дои : 10.1016/j.conb.2014.11.002. ПМЦ 4293340 . ПМИД  25486626. 
  78. ^ Аджониджебу, округ Колумбия, Аббусси О, Рассел В.А., Мабандла М.В., Дэниелс В.М. (август 2017 г.). «Эпигенетика: связь между зависимостью и социальной средой». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 74 (15): 2735–2747. дои : 10.1007/s00018-017-2493-1. PMID  28255755. S2CID  40791780.
  79. ^ Легастелуа Р., Жанблан Дж., Вильпу С., Бурге Э., Наассила М. (2017). «Эпигенетические механизмы и проблемы употребления алкоголя: интересная терапевтическая терапия?» Эпигенетические механизмы и расстройства, связанные с употреблением алкоголя: потенциальная терапевтическая мишень. Biologie Aujourd'hui (на французском языке). 211 (1): 83–91. дои : 10.1051/jbio/2017014 . ПМИД  28682229.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме масляной кислоты .