stringtranslate.com

Развитие нервной системы у человека

Развитие нервной системы у человека, или нейронное развитие, или нейроразвитие включает в себя исследования эмбриологии , биологии развития и нейронауки . Они описывают клеточные и молекулярные механизмы, посредством которых сложная нервная система формируется у человека, развивается во время пренатального развития и продолжает развиваться постнатально.

Некоторые основные этапы развития нервной системы у эмбриона включают в себя:

  1. Формирование и дифференциация нейронов из стволовых клеток- предшественников ( нейрогенез )
  2. Миграция незрелых нейронов из мест их рождения в эмбрионе в их конечные положения .
  3. Вырастание аксонов из нейронов и направление подвижного конуса роста через эмбрион к постсинаптическим партнерам.
  4. Образование синапсов между аксонами и их постсинаптическими партнерами.
  5. Синаптическая обрезка , происходящая в подростковом возрасте .
  6. Изменения в синапсах, происходящие на протяжении всей жизни , как полагают, лежат в основе обучения и памяти.

Как правило, эти процессы нейроразвития можно условно разделить на два класса:

  1. Механизмы, независимые от активности. Механизмы, независимые от активности, как правило, считаются жестко запрограммированными процессами, определяемыми генетическими программами, которые разыгрываются в отдельных нейронах. К ним относятся дифференциация , миграция и направление аксонов к их первоначальным целевым областям. Эти процессы считаются независимыми от нейронной активности и сенсорного опыта.
  2. Механизмы, зависящие от активности. Как только аксоны достигают своих целевых областей, вступают в действие механизмы, зависящие от активности. Нейронная активность и сенсорный опыт будут опосредовать формирование новых синапсов , а также синаптическую пластичность , которая будет отвечать за совершенствование зарождающихся нейронных цепей. [ необходима цитата ]

Развитие человеческого мозга

Очень схематичная блок-схема развития человеческого мозга

Обзор

Центральная нервная система (ЦНС) происходит из эктодермы — самого внешнего слоя ткани эмбриона. На третьей неделе эмбрионального развития человека появляется нейроэктодерма и образует нервную пластинку вдоль дорсальной стороны эмбриона. Нервная пластинка является источником большинства нейронов и глиальных клеток ЦНС. Вдоль длинной оси нервной пластинки образуется бороздка, и к четвертой неделе развития нервная пластинка заворачивается сама в себя, давая начало нервной трубке , которая заполнена спинномозговой жидкостью (СМЖ). [1] По мере развития эмбриона передняя часть нервной трубки образует три первичных мозговых пузыря , которые становятся первичными анатомическими областями мозга: передний мозг ( prosencephalon ), средний мозг ( mesencephalon ) и задний мозг ( rhombencephalon ). [2] Эти простые ранние пузырьки увеличиваются и далее делятся на пять вторичных мозговых пузырьков — конечный мозг (будущая кора головного мозга и базальные ганглии ), промежуточный мозг (будущие таламус и гипоталамус ), средний мозг (будущие холмики ), задний мозг (будущие мост и мозжечок ) и продолговатый мозг (будущий продолговатый мозг ). [3] Центральная камера, заполненная цереброспинальной жидкостью, непрерывна от конечного мозга до спинного мозга и представляет собой развивающуюся желудочковую систему ЦНС. Поскольку нервная трубка дает начало головному и спинному мозгу, любые мутации на этой стадии развития могут привести к фатальным деформациям, таким как анэнцефалия , или к пожизненным нарушениям, таким как spina bifida . В это время стенки нервной трубки содержат нервные стволовые клетки , которые стимулируют рост мозга, поскольку они делятся много раз. Постепенно некоторые клетки перестают делиться и дифференцируются в нейроны и глиальные клетки , которые являются основными клеточными компонентами ЦНС. [2] Вновь образованные нейроны мигрируют в различные части развивающегося мозга, чтобы самоорганизоваться в различные структуры мозга. Как только нейроны достигают своих региональных позиций, они удлиняют аксоныи дендриты , которые позволяют им общаться с другими нейронами через синапсы . Синаптическая связь между нейронами приводит к установлению функциональных нейронных цепей , которые опосредуют сенсорную и моторную обработку и лежат в основе поведения. [4]

Нейронная индукция

В ходе раннего эмбрионального развития эктодерма становится специализированной для образования эпидермиса (кожи) и нервной пластинки. Превращение недифференцированной эктодермы в нейроэктодерму требует сигналов от мезодермы . В начале гаструляции предполагаемые мезодермальные клетки перемещаются через дорсальную губу бластопора и образуют слой между энтодермой и эктодермой. Эти мезодермальные клетки, которые мигрируют вдоль дорсальной средней линии, дают начало структуре, называемой хордой . Эктодермальные клетки, покрывающие хорду, развиваются в нервную пластинку в ответ на диффузный сигнал, производимый хордой. Оставшаяся часть эктодермы дает начало эпидермису (коже). Способность мезодермы преобразовывать вышележащую эктодерму в нервную ткань называется нервной индукцией.

Нервная пластинка сгибается наружу в течение третьей недели беременности, образуя нервную бороздку . Начиная с будущей шейной области, нервные складки этой бороздки смыкаются, образуя нервную трубку . Формирование нервной трубки из эктодермы называется нейруляцией . Вентральная часть нервной трубки называется базальной пластинкой ; дорсальная часть называется крыловидной пластинкой . Полая внутренняя часть называется нервным каналом . К концу четвертой недели беременности открытые концы нервной трубки, называемые нейропорами, закрываются. [5]

Трансплантированная губа бластопора может преобразовать эктодерму в нервную ткань и, как говорят, имеет индуктивный эффект. Нейральные индукторы — это молекулы, которые могут индуцировать экспрессию нейральных генов в эксплантатах эктодермы, не индуцируя также мезодермальные гены. Нейральная индукция часто изучается на эмбрионах ксенопуса , поскольку у них простая структура тела и существуют хорошие маркеры для различения нервной и не нервной ткани. Примерами нейральных индукторов являются молекулы ноггин и хордин .

Когда эмбриональные эктодермальные клетки культивируются при низкой плотности в отсутствие мезодермальных клеток, они подвергаются нейронной дифференциации (экспрессируют нейронные гены), что позволяет предположить, что нейронная дифференциация является судьбой эктодермальных клеток по умолчанию. В культурах эксплантатов (которые допускают прямое взаимодействие клеток) те же клетки дифференцируются в эпидермис. Это происходит из-за действия BMP4 ( белка семейства TGF-β ), который побуждает эктодермальные культуры дифференцироваться в эпидермис. Во время нейронной индукции ноггин и хордин вырабатываются дорсальной мезодермой (хордой) и диффундируют в вышележащую эктодерму, ингибируя активность BMP4. Это ингибирование BMP4 заставляет клетки дифференцироваться в нейронные клетки. Ингибирование сигнализации TGF-β и BMP (костный морфогенетический белок) может эффективно индуцировать нервную ткань из человеческих плюрипотентных стволовых клеток [6] , модели раннего развития человека.

Ранний мозг

В конце четвертой недели верхняя часть нервной трубки изгибается на уровне будущего среднего мозга — мезэнцефалона . Над мезэнцефалоном находится прозэнцефалон (будущий передний мозг), а под ним — ромбовидный мозг (будущий задний мозг). Зрительный пузырек (который в конечном итоге станет зрительным нервом, сетчаткой и радужной оболочкой) формируется на базальной пластинке прозэнцефалона.

Спинной мозг формируется из нижней части нервной трубки. Стенка нервной трубки состоит из нейроэпителиальных клеток, которые дифференцируются в нейробласты, образуя мантийный слой (серое вещество). Нервные волокна выходят из этих нейробластов, образуя краевой слой (белое вещество). Вентральная часть мантийного слоя (базальные пластинки) формирует двигательные области спинного мозга, в то время как дорсальная часть (крыльчатые пластинки) формирует сенсорные области. Между базальной и крыловидной пластинками находится промежуточный слой, содержащий нейроны автономной нервной системы. [7]

На пятой неделе крыловидная пластинка переднего мозга расширяется, образуя полушария головного мозга ( теленцефалон ). Базальная пластинка становится промежуточным мозгом .

Промежуточный мозг, средний мозг и ромбовидный мозг составляют мозговой ствол эмбриона. Он продолжает изгибаться в среднем мозге. Ромбовидный мозг сгибается назад, что заставляет его крыловидную пластинку расширяться и образовывать четвертый желудочек мозга. В верхней части ромбовидного мозга формируются мост и мозжечок , а в нижней — продолговатый мозг.

  • Мозг эмбриона в четыре недели
    Мозг эмбриона в четыре недели
  • Поперечное сечение развивающегося спинного мозга в возрасте четырех недель.
    Поперечное сечение развивающегося спинного мозга в возрасте четырех недель.
  • Нервная система эмбриона в шесть недель
    Нервная система эмбриона в шесть недель

Нейровизуализация

Нейровизуализация ответственна за большие достижения в понимании того, как развивается мозг. ЭЭГ и ЭРП являются эффективными процессами визуализации, используемыми в основном для младенцев и маленьких детей, поскольку они более щадящие. Младенцы обычно проходят тестирование с помощью fNIRS . МРТ и фМРТ широко используются для исследования мозга из-за качества изображений и анализа, которые они могут дать.

Магнитно-резонансная томография

МРТ полезны для анализа многих аспектов мозга. Коэффициент переноса намагниченности (MTR) измеряет целостность с помощью намагничивания. Фракционная анизотропия (FA) измеряет организацию с помощью диффузии молекул воды. Кроме того, средняя диффузность (MD) измеряет силу трактов белого вещества . [8]

Структурная магнитно-резонансная томография

Используя структурную МРТ, можно провести количественную оценку ряда процессов развития, включая определение моделей роста [9] и характеристику последовательности миелинизации. [10] Эти данные дополняют доказательства исследований диффузионно-тензорной визуализации (DTI), которые широко использовались для изучения развития белого вещества.

Функциональная магнитно-резонансная томография

Тест фМРТ ментализация, который является теорией разума путем активации сети. Задняя верхняя височная борозда (pSTS) и височно-теменной узел (TPJ) помогают в прогнозировании движения. У взрослых правая pSTS показала большую реакцию, чем та же область у подростков при тестировании на преднамеренную причинность. Эти области также активировались во время упражнения «разум в глазах», где эмоции должны оцениваться на основе разных изображений глаз. Еще одна ключевая область — передняя височная кора (ATC) в задней области. У взрослых левая ATC показала большую реакцию, чем та же область у подростков при тестировании на эмоциональные тесты ментализации. Наконец, медиальная префронтальная кора (MPFC) и передняя дорсальная MPFC (dMPFC) активируются, когда разум стимулируется психологией. [8]

Трехмерная сонография

Более высокое разрешение изображений позволило трехмерному ультразвуку помочь идентифицировать развитие человеческого мозга на эмбриональных стадиях. Исследования сообщают, что три первичные структуры формируются на шестой неделе беременности . Это передний мозг , средний мозг и задний мозг , также известные как передний мозг, средний мозг и ромбовидный мозг соответственно. Пять вторичных структур из них на седьмой неделе беременности. Это конечный мозг, промежуточный мозг, средний мозг, задний мозг и продолговатый мозг, которые позже становятся боковыми желудочками, третьими желудочками, водопроводом и верхней и нижней частями четвертого желудочка от конечного мозга до продолговатого мозга во взрослом возрасте. 3D ультразвуковое изображение позволяет получать изображения идеального развития мозга in vivo, что может помочь распознать нарушения во время беременности. [11]

Развитие белого вещества

Исследования с использованием МРТ показали, что в то время как белое вещество увеличивается с детства (~9 лет) до подросткового возраста (~14 лет), серое вещество уменьшается. Это наблюдалось в основном в лобной и теменной коре. Теории относительно того, почему это происходит, различаются. Одна из мыслей заключается в том, что интракортикальная миелинизация в сочетании с увеличенным калибром аксонов увеличивает объем ткани белого вещества. Другая мысль заключается в том, что синаптическая реорганизация происходит из пролиферации и затем обрезки. [8]

Развитие серого вещества

Рост и падение объема серого вещества в лобных и теменных долях достигали пика в возрасте ~12 лет. Пик для височных долей был ~17 лет, причем верхняя височная кора созревала последней. Сенсорные и двигательные области созревали первыми, после чего развивалась остальная часть коры. Это характеризовалось потерей серого вещества и происходило от задней к передней области. Эта потеря серого вещества и увеличение белого вещества могут происходить на протяжении всей жизни, хотя более существенные изменения происходят от детства к подростковому возрасту. [8]

Миграция нейронов

Миграция нейронов — это метод, с помощью которого нейроны перемещаются из места своего происхождения или рождения в свое конечное положение в мозге. Наиболее распространенными способами миграции являются радиальная и тангенциальная миграция.

Радиальная миграция

Нейральные стволовые клетки размножаются в желудочковой зоне развивающегося неокортекса . Первые постмитотические клетки, мигрирующие из препластины, должны стать клетками Кахаля-Ретциуса и нейронами субпластины . Эти клетки мигрируют путем сомальной транслокации. Нейроны, мигрирующие с помощью этого способа передвижения, являются биполярными и прикрепляют передний край отростка к мягкой мозговой оболочке . Затем сомовая оболочка транспортируется на поверхность мягкой мозговой оболочки с помощью нуклеокинеза — процесса, при котором микротрубочковая «клетка» вокруг ядра удлиняется и сокращается в ассоциации с центросомой , чтобы направить ядро ​​к его конечному месту назначения. [12] Радиальные волокна (также известные как радиальная глия) могут транслоцироваться в кортикальную пластинку и дифференцироваться либо в астроциты , либо в нейроны . [13] Сомальная транслокация может происходить в любой момент развития. [14]

Последующие волны нейронов разделяют препластину, мигрируя вдоль радиальных глиальных волокон, чтобы сформировать кортикальную пластину. Каждая волна мигрирующих клеток проходит мимо своих предшественников, образуя слои изнутри наружу, что означает, что самые молодые нейроны находятся ближе всего к поверхности. [15] [16] По оценкам, глиальная направленная миграция составляет 80-90% мигрирующих нейронов. [17]

Аксофильная миграция

Многие нейроны, мигрирующие вдоль передне-задней оси тела, используют существующие аксонные тракты для миграции в процессе, называемом аксофильной миграцией. [18] Примером этого способа миграции являются нейроны, экспрессирующие ГнРГ , которые проделывают долгий путь от места своего рождения в носу через передний мозг и в гипоталамус. [19] Многие механизмы этой миграции были разработаны, начиная с внеклеточных направляющих сигналов [20] , которые запускают внутриклеточную сигнализацию. Эти внутриклеточные сигналы, такие как кальциевая сигнализация , приводят к актиновой [21] и микротрубочковой [22] динамике цитоскелета, которая производит клеточные силы, которые взаимодействуют с внеклеточной средой через белки клеточной адгезии [23], вызывая движение этих клеток.

Нейрофильная миграция относится к миграции нейронов вдоль аксона, принадлежащего другому нерву. Глиофильная миграция — это миграция глии вдоль глиальных волокон. [24]

Тангенциальная миграция

Большинство интернейронов мигрируют тангенциально через несколько способов миграции, чтобы достичь своего соответствующего местоположения в коре. Примером тангенциальной миграции является перемещение клеток Кахаля-Ретциуса в пределах краевой зоны коркового нейроэпителия. [25]

Другие

Существует также метод миграции нейронов, называемый мультиполярной миграцией . [26] [27] Это наблюдается в мультиполярных клетках, которые в изобилии присутствуют в кортикальной промежуточной зоне . Они не похожи на клетки, мигрирующие путем локомоции или сомальной транслокации. Вместо этого эти мультиполярные клетки экспрессируют нейронные маркеры и расширяют множественные тонкие отростки в различных направлениях независимо от радиальных глиальных волокон. [26]

Нейротрофические факторы

Нейротрофические факторы — это молекулы, которые способствуют и регулируют выживание нейронов в развивающейся нервной системе. Они отличаются от вездесущих метаболитов, необходимых для поддержания и роста клеток, своей специфичностью; каждый нейротрофический фактор способствует выживанию только определенных видов нейронов на определенной стадии их развития. Кроме того, утверждается, что нейротрофические факторы участвуют во многих других аспектах развития нейронов, начиная от аксонального руководства и заканчивая регуляцией синтеза нейротрансмиттеров. [28]

Развитие нервной системы у взрослых

Нейроразвитие во взрослой нервной системе включает такие механизмы, как ремиелинизация , генерация новых нейронов , глии , аксонов , миелина или синапсов . Нейрорегенерация различается между периферической нервной системой (ПНС) и центральной нервной системой (ЦНС) по функциональным механизмам и особенно по степени и скорости.

Нервная система продолжает развиваться во взрослом возрасте до смерти мозга . [ необходимы дополнительные ссылки ] Например:

Исследования, методы лечения и политика часто различают «зрелый» мозг и «развивающийся» мозг, в то время как ученые отмечают, что «сложная природа самого нейроразвития создает проблемы для установления точки отсчета, которая указывала бы, когда мозг становится зрелым» и что различные структурные показатели мозга постоянно меняются на протяжении взрослой фазы жизни, [34] хотя уровни нейропластичности детства могут и не быть достигнуты снова [ необходима ссылка ] , и считается, что существуют различные критические и чувствительные периоды развития мозга. [35]

Различия в обучении детей

Обучение часто более эффективно у детей и занимает больше времени или становится более трудным с возрастом . Исследование с использованием нейровизуализации выявило быстрое усиление нейротрансмиттера ГАМК как основной потенциальный компонент объяснения того, почему это так. [36] [37]

Мозг ребенка содержит больше « тихих синапсов », которые неактивны до тех пор, пока не будут задействованы в качестве части нейропластичности и гибкого обучения или воспоминаний . [38] [39] Нейропластичность усиливается во время критических или чувствительных периодов развития мозга, в основном это касается развития мозга во время развития ребенка . [40]

То, чему люди учатся на ранних стадиях и чему они учатся применять, настраивает людей на жизненный путь или оказывает непропорциональное влияние. [41] Взрослые обычно обладают большей способностью выбирать, что они будут изучать, в какой степени и как. Например, дети могут изучать заданные предметы и темы школьной программы с помощью рукописного переписывания на доске в классе , вместо того, чтобы иметь возможность выбирать конкретные темы/навыки или работы для изучения и стили обучения. Например, дети могут не иметь развитых консолидированных интересов, этики, интереса к цели и значимым видам деятельности, знаний о требованиях и запросах реального мира и приоритетах.

Исследовать

Пространственно-временное моделирование развития мозга

На раннем этапе развития (до рождения и в течение первых нескольких месяцев) мозг претерпевает больше изменений в размере, форме и структуре, чем в любой другой период жизни. Улучшение понимания развития мозга в этот критический период важно для картирования нормального роста и для исследования механизмов травм, связанных с факторами риска неправильного развития, такими как преждевременные роды. Следовательно, существует необходимость в плотном покрытии этого возрастного диапазона изменяющимся во времени, зависящим от возраста атласом. Такие пространственно-временные атласы могут точно отображать динамические изменения, происходящие во время раннего развития мозга, [9] и могут использоваться в качестве нормативного справочного пространства.

Кроме того, были проведены крупномасштабные исследования экспрессии генов в различных областях мозга от ранней беременности до старения. Такого рода данные дают уникальное представление об изменениях, которые происходят в мозге в течение этого длительного периода. Этот подход показал, что 86 процентов генов были экспрессированы, и что 90 процентов из них были дифференцированно отрегулированы на уровне всего транскрипта или экзона в разных областях мозга и/или во времени. Большинство этих пространственно-временных различий были обнаружены до рождения, с последующим увеличением сходства между региональными транскриптомами.

Межареальные различия демонстрируют временную модель песочных часов, разделяющую развитие неокортекса человека на три основные фазы. Во время первой фазы, в первые шесть месяцев после зачатия, общая архитектура областей мозга в значительной степени формируется всплеском генетической активности, которая отличается для определенных областей неокортекса. За этим всплеском следует своего рода перерыв, начинающийся в третьем триместре беременности. В течение этого периода большинство генов, которые активны в определенных областях мозга, успокаиваются — за исключением генов, которые стимулируют связи между всеми областями неокортекса. Затем в позднем детстве и раннем подростковом возрасте генетический оркестр начинается снова и помогает тонко формировать области неокортекса, которые постепенно выполняют более специализированные задачи, процесс, который продолжается и во взрослой жизни. [42] [43] [44]

Исследования развития эмбрионального мозга

Подходы к исследованию органогенеза и раннего развития человеческого мозга или нервной системы включают:

Недоступность тканей человека препятствует молекулярному пониманию формирования когнитивных способностей. [45] Плацента также исследуется. [ 55] [56] [54]

Лучшее понимание развития может потенциально позволить проникнуть в суть заболеваний нервной системы, улучшить интеллект и улучшить защиту от вредного воздействия выявленных факторов развития плода (потенциально включая заболевания матери, различные события и ксенобиотики ). [53] [54] [ необходимы дополнительные ссылки ]

Определенные регионы

Благодаря неинвазивной визуализации удалось сделать новые открытия в отношении различных частей мозга.

В этой области у подростков отмечается большая активность, чем у взрослых, при выполнении тестов на ментализацию, а также коммуникативных и личных намерений. Снижение активности от подросткового возраста к взрослому. В ментализующей задаче с использованием анимации dMPFC была более стимулирована у взрослых, в то время как вентральная MPFC была более стимулирована у детей. Их можно отнести к использованию объективной стратегии, связанной с dMPFC. Теории снижения активности от подросткового возраста к взрослому различаются. Одна теория заключается в том, что когнитивная стратегия становится более автоматической с возрастом, а другая заключается в том, что функциональные изменения происходят параллельно с нейроанатомическими изменениями, которые характеризуются синаптогенезом и обрезкой. [8]

MPFC — это пример одной конкретной области, которая стала лучше понята с использованием современных методов визуализации. Текущие исследования предоставляют гораздо больше подобных результатов.

Стресс в раннем возрасте

Стресс в раннем возрасте определяется как воздействие обстоятельств в детстве, которые подавляют ресурсы совладания ребенка и приводят к длительным периодам стресса. [57] Результаты многочисленных исследований показывают, что влияние стресса в раннем возрасте на развивающийся мозг является значительным и включает, помимо прочего, следующее: увеличение объема миндалевидного тела, [58] [59] снижение активности в лобных корковых и лимбических структурах мозга, [60] и изменение структуры белого вещества. [61]

Считается, что стресс в раннем возрасте вызывает изменения в развитии мозга, вмешиваясь в нейрогенез, синаптическую продукцию и обрезку синапсов и рецепторов. [57] Вмешательство в эти процессы может привести к увеличению или уменьшению объемов областей мозга, что потенциально объясняет выводы о том, что стресс в раннем возрасте связан с увеличением объема миндалевидного тела и уменьшением объема передней поясной коры. [58] [62]

Из литературы было сделано несколько важных выводов. Области мозга, которые претерпевают значительное постнатальное развитие, такие как те, которые участвуют в памяти и эмоциях, более уязвимы к воздействию стресса в раннем возрасте. [57] [63] Например, гиппокамп продолжает развиваться после рождения и является структурой, на которую влияет жестокое обращение в детстве. [63] Стресс в раннем возрасте, по-видимому, мешает перепроизводству синапсов, что типично для детства, но не мешает синаптической обрезке в подростковом возрасте. Это приводит к меньшим объемам гиппокампа, что потенциально объясняет связь между стрессом в раннем возрасте и уменьшенным объемом гиппокампа. [62] Это уменьшение объема может быть связано с дефицитом регуляции эмоций, наблюдаемым у тех, кто подвергся стрессу в раннем возрасте.

Миндалевидное тело особенно уязвимо к стрессу в раннем возрасте. [57] Миндалевидное тело также претерпевает значительное развитие в детстве, структурно и функционально изменяется у людей, которые испытали стресс в раннем возрасте, и связано с социально-эмоциональными трудностями, связанными со стрессом в раннем возрасте.

Тип рецептора — еще один фактор, который следует учитывать при определении того, чувствительна ли область мозга к воздействию стресса в раннем возрасте. Области мозга с высокой плотностью глюкокортикоидных рецепторов особенно уязвимы к воздействию стресса в раннем возрасте, вероятно, потому, что глюкокортикоиды связываются с этими рецепторами во время воздействия стресса, способствуя развитию реакций выживания за счет других важных нервных путей. [63] Некоторые примеры областей мозга с высокой плотностью глюкокортикоидных рецепторов — гиппокамп и червь мозжечка. Стресс активирует ось HPA и приводит к выработке глюкокортикоидов. Повышенная выработка глюкокортикоидов приводит к повышенной активации этих областей мозга, способствуя развитию определенных нервных путей за счет других.

Аномалии в структуре и функционировании мозга часто связаны с дефицитами, которые могут сохраняться в течение многих лет после снятия стресса и могут быть фактором риска для будущей психопатологии. [57] Наиболее чувствительными к стрессу в раннем возрасте являются области мозга, которые подвергаются изменениям в развитии во время воздействия стресса. В результате стресс изменяет траекторию развития этой области мозга, вызывая долгосрочные изменения в структуре и функционировании.

Распространенные типы стресса в раннем возрасте, которые были задокументированы, включают в себя плохое обращение, пренебрежение и предыдущее пребывание в учреждении. Было также показано, что жизнь в бедности также влияет на функцию мозга. [64]

Смотрите также

Внешние ссылки

Ссылки

  1. ^ Саладин, К (2011). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). McGraw-Hill. стр. 541. ISBN 9780073378251.
  2. ^ ab Zhou, Yi; Song, Hongjun; Ming, Guo-Li (2023-07-28). «Генетика развития человеческого мозга». Nature Reviews. Genetics . 25 (1): 26–45. doi :10.1038/s41576-023-00626-5. ISSN  1471-0064. PMC 10926850. PMID 37507490  . 
  3. ^ Гилберт, Скотт (2013). Биология развития (десятое изд.). Sinauer Associates Inc. ISBN 978-1605351926.
  4. ^ Кандель, Эрик Р. (2006). Принципы нейронауки (5-е изд.). Appleton and Lange: McGraw Hill. ISBN 978-0071390118.
  5. ^ Estomih Mtui; Gregory Gruener (2006). Клиническая нейроанатомия и нейронаука . Филадельфия: Saunders. стр. 1. ISBN 978-1-4160-3445-2.
  6. ^ Чемберс, SM; и др. (2009). «Высокоэффективная нейронная конверсия человеческих ES и iPS клеток путем двойного ингибирования сигнализации SMAD». Nature Biotechnology . 27 (3): 275–280. doi :10.1038/nbt.1529. PMC 2756723 . PMID  19252484. 
  7. ^ Атлас эмбриологии человека, Chronolab Архивировано 27 декабря 2007 г. на Wayback Machine . Последний доступ 30 октября 2007 г.
  8. ^ abcde Blakemore, SJ (июнь 2012 г.). «Визуализация развития мозга: мозг подростка». NeuroImage . 61 (2): 397–406. doi :10.1016/j.neuroimage.2011.11.080. PMID  22178817. S2CID  207182527.
  9. ^ ab Serag, A.; et al. (2012). «Построение согласованного пространственно-временного атласа высокой четкости развивающегося мозга с использованием адаптивной ядерной регрессии». NeuroImage . 59 (3): 2255–2265. doi :10.1016/j.neuroimage.2011.09.062. PMID  21985910. S2CID  9747334.
  10. ^ Сераг, Ахмед и др. (2011). «Отслеживание изменений в развитии подкорковых структур мозга недоношенных детей с использованием мультимодальной МРТ». 2011 IEEE International Symposium on Biomedical Imaging: From Nano to Macro . стр. 349–352. doi :10.1109/ISBI.2011.5872421. ISBN 978-1-4244-4127-3. S2CID  5785586.
  11. ^ Ким, М.С. и др. (январь 2008 г.). «Трехмерная сонографическая оценка развития эмбрионального мозга». Журнал ультразвука в медицине . 27 (1): 119–124. doi : 10.7863/jum.2008.27.1.119 . PMID  18096737.
  12. ^ Сэмюэлс BA, Цай LH (ноябрь 2004 г.). «Освещение нуклеокинеза». Nature Neuroscience . 7 (11): 1169–70. doi :10.1038/nn1104-1169. PMID  15508010. S2CID  11704754.
  13. ^ Кэмпбелл К, Гётц М (май 2002). «Радиальная глия: многоцелевые клетки для развития мозга позвоночных». Trends in Neurosciences . 25 (5): 235–8. doi :10.1016/S0166-2236(02)02156-2. PMID  11972958. S2CID  41880731.
  14. ^ ab Nadarajah B, Brunstrom JE, Grutzendler J, Wong RO, Pearlman AL (февраль 2001 г.). «Два режима радиальной миграции в раннем развитии коры головного мозга». Nature Neuroscience . 4 (2): 143–50. doi :10.1038/83967. PMID  11175874. S2CID  6208462.
  15. ^ Nadarajah B, Parnavelas JG (июнь 2002 г.). «Режимы миграции нейронов в развивающейся коре головного мозга». Nature Reviews. Neuroscience . 3 (6): 423–32. doi :10.1038/nrn845. PMID  12042877. S2CID  38910547.
  16. ^ Ракич П. (май 1972 г.). «Способ миграции клеток в поверхностные слои неокортекса плода обезьяны». Журнал сравнительной неврологии . 145 (1): 61–83. doi :10.1002/cne.901450105. PMID  4624784. S2CID  41001390.
  17. ^ Хаттен, Мэри (1999). «Миграция нейронов центральной нервной системы» (PDF) . Ежегодный обзор нейронауки . 22 . Ежегодные обзоры нейронауки: 511–539. doi :10.1146/annurev.neuro.22.1.511. PMID  10202547.
  18. ^ Casoni, F; Hutchins, BI; Donohue, D; Fornaro, M; Condie, BG; Wray, S (1 ноября 2012 г.). «SDF и GABA взаимодействуют, регулируя аксофильную миграцию нейронов GnRH». Journal of Cell Science . 125 (Pt 21): 5015–25. doi :10.1242/jcs.101675. PMC 3533389 . PMID  22976302. 
  19. ^ Wray S (июль 2010 г.). «От носа к мозгу: развитие нейронов гонадотропин-рилизинг-гормона-1». Журнал нейроэндокринологии . 22 (7): 743–53. doi :10.1111/j.1365-2826.2010.02034.x. PMC 2919238. PMID  20646175 . 
  20. ^ Giacobini P, Messina A, Wray S, Giampietro C, Crepaldi T, Carmeliet P, Fasolo A (январь 2007 г.). «Фактор роста гепатоцитов действует как мотоген и направляющий сигнал для миграции нейронов гонадотропин-рилизинг-гормона-1». The Journal of Neuroscience . 27 (2): 431–45. doi :10.1523/JNEUROSCI.4979-06.2007. PMC 6672060. PMID 17215404  . 
  21. ^ Hutchins BI, Klenke U, Wray S (июль 2013 г.). «Зависимый от высвобождения кальция поток актина в ведущем процессе опосредует аксофильную миграцию». The Journal of Neuroscience . 33 (28): 11361–71. doi :10.1523/JNEUROSCI.3758-12.2013. PMC 3724331 . PMID  23843509. 
  22. ^ Hutchins BI, Wray S (2014). «Захват плюс-концов микротрубочек в актиновом кортексе способствует аксофильной миграции нейронов за счет усиления натяжения микротрубочек в ведущем отростке». Frontiers in Cellular Neuroscience . 8 : 400. doi : 10.3389 /fncel.2014.00400 . PMC 4245908. PMID  25505874. 
  23. ^ Parkash J, Cimino I, Ferraris N, Casoni F, Wray S, Cappy H, Prevot V, Giacobini P (ноябрь 2012 г.). «Подавление β1-интегрина в клетках гонадотропин-рилизинг-гормона нарушает миграцию и аксональное расширение, что приводит к серьезным репродуктивным изменениям». The Journal of Neuroscience . 32 (47): 16992–7002. doi :10.1523/JNEUROSCI.3057-12.2012. PMC 5238668 . PMID  23175850. 
  24. ^ Купер, Джонатан А. (2 сентября 2013 г.). «Механизмы миграции клеток в нервной системеМеханизмы миграции клеток в нервной системе». Журнал клеточной биологии . 202 (5): 725–734. doi :10.1083/jcb.201305021. PMC 3760606. PMID  23999166 . 
  25. ^ Chen JP, Zhang DW, Liu JM (июль 2016 г.). «Экзотические кристаллы скирмиона в хиральных магнитах с анизотропией компаса». Scientific Reports . 6 : 29126. Bibcode :2016NatSR...629126C. doi :10.1038/srep29126. PMC 4932608 . PMID  27377149. 
  26. ^ ab Tabata H, Nakajima K (ноябрь 2003 г.). «Мультиполярная миграция: третий режим радиальной миграции нейронов в развивающейся коре головного мозга». The Journal of Neuroscience . 23 (31): 9996–10001. doi :10.1523 / JNEUROSCI.23-31-09996.2003. PMC 6740853. PMID  14602813. 
  27. ^ Nadarajah B, Alifragis P, Wong RO, Parnavelas JG (июнь 2003 г.). «Миграция нейронов в развивающейся коре головного мозга: наблюдения, основанные на визуализации в реальном времени». Cerebral Cortex . 13 (6): 607–11. doi : 10.1093/cercor/13.6.607 . PMID  12764035.
  28. ↑ Алан М. Дэвис (1 мая 1988 г.) «Тенденции в генетике», том 4, выпуск 5; кафедра анатомии, медицинская школа больницы Св. Георгия, Кранмер-Террас, Тутинг, Лондон SW17 0RE, Великобритания
  29. ^ Дай, Луиза; Бойл, Нил Бернард; Чемп, Клэр; Лоутон, Клэр (ноябрь 2017 г.). «Взаимосвязь между ожирением и когнитивным здоровьем и снижением». Труды Общества питания . 76 (4): 443–454. doi : 10.1017/S0029665117002014 . ISSN  1475-2719. PMID  28889822. S2CID  34630498.
  30. ^ Шпиндлер, Каролин; Маллиен, Луиза; Траутманн, Себастьян; Александр, Нина; Мюльхан, Маркус (27 января 2022 г.). «Метаанализ изменений белого вещества у пациентов с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, на основе координат». Трансляционная психиатрия . 12 (1): 40. doi :10.1038/s41398-022-01809-0. ISSN  2158-3188. PMC 8795454. PMID 35087021.  S2CID 246292525  . 
  31. ^ Wollman, Scott C.; Alhassoon, Omar M.; Hall, Matthew G.; Stern, Mark J.; Connors, Eric J.; Kimmel, Christine L.; Allen, Kenneth E.; Stephan, Rick A.; Radua, Joaquim (сентябрь 2017 г.). «Аномалии серого вещества у пациентов с опиоидной зависимостью: метаанализ нейровизуализации». Американский журнал злоупотреблений наркотиками и алкоголем . 43 (5): 505–517. doi :10.1080/00952990.2016.1245312. ISSN  1097-9891. PMID  27808568. S2CID  4775912.
  32. ^ «Генетические «горячие точки», которые ускоряют и замедляют старение мозга, могут стать новыми мишенями для лекарств от болезни Альцгеймера». Университет Южной Калифорнии . Получено 15 мая 2022 г.
  33. ^ Брауэр, Рэйчел М.; Кляйн, Марике; Грасби, Катрина Л.; Шнак, Хьюго Г.; и др. (апрель 2022 г.). «Генетические варианты, связанные с продольными изменениями в структуре мозга на протяжении жизни» . Nature Neuroscience . 25 (4): 421–432. doi :10.1038/s41593-022-01042-4. ISSN  1546-1726. PMC 10040206. PMID 35383335.  S2CID 247977288  . 
  34. ^ Сомервилль, Лия Х. (21 декабря 2016 г.). «Поиск признаков зрелости мозга: что мы ищем?». Neuron . 92 (6): 1164–1167. doi : 10.1016/j.neuron.2016.10.059 . ISSN  0896-6273. PMID  28009272. S2CID  207217254.
  35. ^ Исмаил, Фатима Юсиф; Фатеми, Али; Джонстон, Майкл В. (январь 2017 г.). «Пластичность мозга: окна возможностей в развивающемся мозге». Европейский журнал детской неврологии . 21 (1): 23–48. doi :10.1016/j.ejpn.2016.07.007. ISSN  1532-2130. PMID  27567276.
  36. ^ "Сканирование мозга проливает свет на то, как дети учатся быстрее взрослых". UPI . Получено 17 декабря 2022 г.
  37. ^ Франк, Себастьян М.; Беккер, Маркус; Ци, Андреа; Гейгер, Патрисия; Франк, Ульрике И.; Розедаль, Люк А.; Маллони, Вильгельм М.; Сасаки, Юка; Гринли, Марк В.; Ватанабе, Такео (5 декабря 2022 г.). «Эффективное обучение у детей с быстрым повышением уровня ГАМК во время и после обучения». Current Biology . 32 (23): 5022–5030.e7. bioRxiv 10.1101/2022.01.02.474022 . doi : 10.1016/j.cub.2022.10.021 . ISSN  0960-9822. PMID  36384138. S2CID  253571891. 
  38. ^ Ллореда, Клаудия Лопес (16 декабря 2022 г.). «Мозги взрослых мышей кишат «безмолвными синапсами». Science News . Получено 18 декабря 2022 г. .
  39. ^ Вардалаки, Димитра; Чунг, Квангун; Харнетт, Марк Т. (декабрь 2022 г.). «Филоподии являются структурным субстратом для молчащих синапсов во взрослом неокортексе» . Nature . 612 (7939): 323–327. Bibcode : 2022Natur.612..323V. doi : 10.1038/s41586-022-05483-6. ISSN  1476-4687. PMID  36450984. S2CID  254122483.
    • Пресс-релиз университета: Трафтон, Энн. «В мозге взрослого человека много тихих синапсов». Массачусетский технологический институт через medicalxpress.com . Получено 18 декабря 2022 г.
  40. ^ Исмаил, Фатима Юсиф; Фатеми, Али; Джонстон, Майкл В. (1 января 2017 г.). «Пластичность мозга: окна возможностей в развивающемся мозге». Европейский журнал детской неврологии . 21 (1): 23–48. doi :10.1016/j.ejpn.2016.07.007. ISSN  1090-3798. PMID  27567276.
  41. ^ Бакстон, Алекс (10 февраля 2016 г.). «Что происходит в мозге, когда дети учатся?». Neuroscience News . Получено 11 января 2023 г. .
  42. ^ Плетикос, М. и др. (22 января 2014 г.). «Временная спецификация и билатерализация экспрессии топографических генов неокортекса человека». Neuron . 81 (2): 321–32. doi :10.1016/j.neuron.2013.11.018. PMC 3931000 . PMID  24373884. 
  43. ^ Kang, Hyo Jung; et al. (27 октября 2011 г.). «Пространственно-временной транскриптом человеческого мозга». Nature . 478 (7370): 483–489. Bibcode :2011Natur.478..483K. doi :10.1038/nature10523. PMC 3566780 . PMID  22031440. 
  44. ^ «Развитие человеческого мозга — это симфония в трех движениях». Yale News . 2013-12-26 . Получено 26 декабря 2013 г.
  45. ^ ab Kelley, Kevin W.; Pașca, Sergiu P. (6 января 2022 г.). «Органогенез человеческого мозга: к клеточному пониманию развития и болезней». Cell . 185 (1): 42–61. doi : 10.1016/j.cell.2021.10.003 . ISSN  0092-8674. PMID  34774127. S2CID  244038503.
  46. ^ Chiaradia, Ilaria; Lancaster, Madeline A. (декабрь 2020 г.). «Органоиды мозга для изучения нейробиологии человека на стыке in vitro и in vivo». Nature Neuroscience . 23 (12): 1496–1508. doi :10.1038/s41593-020-00730-3. PMID  33139941. S2CID  226242709.
  47. ^ Уилльярд, Кассандра (25 августа 2022 г.). «Эмбрионы мышей, выращенные без яйцеклеток или спермы: почему и что дальше?». Nature . 609 (7926): 230–231. Bibcode :2022Natur.609..230W. doi : 10.1038/d41586-022-02334-2 . PMID  36008716. S2CID  251843735.
  48. ^ "Синтетический эмбрион, окруженный органом" . www.sciencemediacenter.de . Проверено 16 сентября 2022 г.
  49. ^ Холкомб, Мадлен. «Синтетический эмбрион, созданный без спермы или яйцеклетки, может привести к лечению бесплодия». CNN . Получено 16 сентября 2022 г.
  50. ^ Амадей, Джанлука; Хэндфорд, Шарлотта Э.; Цю, Чэнсян; Де Йонге, Иоахим; Гринфельд, Ханна; Тран, Мартин; Мартин, Бет К.; Чэнь, Донг-Юань; Агилера-Кастрехон, Алехандро; Ханна, Джейкоб Х.; Эловиц, Майкл; Холлфельдер, Флориан; Шендуре, Джей; Гловер, Дэвид М.; Зерницка-Гетц, Магдалена (25 августа 2022 г.). «Синтетические эмбрионы завершают гаструляцию до нейруляции и органогенеза». Nature . 610 (7930): 143–153. doi :10.1038/s41586-022-05246-3. ISSN  1476-4687. PMC 9534772 . PMID  36007540. S2CID  251843659. 
  51. ^ «Ученые создали первые в мире «синтетические эмбрионы». The Guardian . 3 августа 2022 г. Получено 16 сентября 2022 г.
  52. ^ Тарази, Шади; Агилера-Кастрехон, Алехандро; Жубран, Карин; Ганем, Надир; Ашуохи, Шахд; Ронкато, Франческо; Вильдшуц, Эмили; Хаддад, Монтасер; Олдак, Бернардо; Гомес-Сезар, Элидет; Ливнат, Нир; Вьюков, Сергей; Локштанов Дмитрий; Наве-Тасса, Сегев; Роуз, Макс; Ханна, Сухейр; Раанан, Каланит; Бреннер, Ори; Кедми, Мерав; Керен-Шауль, Хадас; Лапидот, Цвее; Маза, Италия; Новерштерн, Ноа; Ханна, Джейкоб Х. (1 сентября 2022 г.). «Синтетические эмбрионы после гаструляции, полученные ex utero из наивных ЭСК мыши». Клетка . 185 (18): 3290–3306.e25. doi : 10.1016/j.cell.2022.07.028 . ISSN  0092-8674. PMC 9439721. PMID 35988542  . 
  53. ^ abcd Дюбуа, Ж.; Дехане-Ламбертц, Г .; Куликова, С.; Пупон, К.; Хюппи, П.С.; Герц-Паннье, Л. (сентябрь 2014 г.). «Раннее развитие белого вещества мозга: обзор исследований визуализации у плодов, новорожденных и младенцев» (PDF) . Нейронаука . 276 : 48–71. doi :10.1016/j.neuroscience.2013.12.044. PMID  24378955. S2CID  8593971.
  54. ^ abc Vasung, Lana; Abaci Turk, Esra; Ferradal, Silvina L.; Sutin, Jason; Stout, Jeffrey N.; Ahtam, Banu; Lin, Pei-Yi; Grant, P. Ellen (15 февраля 2019 г.). «Изучение раннего развития человеческого мозга с помощью структурной и физиологической нейровизуализации». NeuroImage . 187 : 226–254. doi :10.1016/j.neuroimage.2018.07.041. ISSN  1053-8119. PMC 6537870 . PMID  30041061. 
  55. ^ «В плацентах нерожденных детей обнаружены микропластики». The Guardian . 22 декабря 2020 г. Получено 16 января 2021 г.
  56. ^ Рагуза, Антонио; Свелато, Алессандро; Сантакроче, Крисельда; Каталано, Пьера; Нотарстефано, Валентина; Карневали, Олиана; Папа, Фабрицио; Ронджолетти, Мауро Чиро Антонио; Байокко, Федерико; Драги, Симонетта; д'Амор, Элизабетта; Ринальдо, Дениз; Матта, Мария; Джорджини, Элизабетта (1 января 2021 г.). «Пластицента: первые свидетельства наличия микропластика в плаценте человека». Интернационал окружающей среды . 146 : 106274. Бибкод : 2021EnInt.14606274R. дои : 10.1016/j.envint.2020.106274 . hdl : 11566/286406 . ISSN  0160-4120. PMID  33395930. S2CID  229444649.
  57. ^ abcde Печтель, Пиа; Пиццагалли, Диего А. (2010). «Влияние стресса раннего периода жизни на когнитивные и аффективные функции: комплексный обзор литературы по человеческой психологии». Психофармакология . 214 (1): 55–70. doi :10.1007/s00213-010-2009-2. PMC 3050094. PMID  20865251 . 
  58. ^ ab Mehta, Mitul A.; Golembo, Nicole I.; Nosarti, Chiara; Colvert, Emma; Mota, Ashley; Williams, Steven CR; Rutter, Michael; Sonuga-Barke, Edmund JS (2009). «Размер миндалины, гиппокампа и мозолистого тела после тяжелой ранней институциональной депривации: пилотное исследование английских и румынских приемных детей». Журнал детской психологии и психиатрии . 50 (8): 943–51. doi :10.1111/j.1469-7610.2009.02084.x. PMID  19457047.
  59. ^ Тоттенхэм, Ним; Хэр, Тодд А.; Куинн, Брайан Т.; МакКэрри, Томас В.; Нерс, Марселла; Гилхули, Тара; Миллнер, Александр; Гальван, Адриана; Дэвидсон, Мэтью К.; Эйгсти, Инге-Мари; Томас, Кэтлин М.; Фрид, Питер Дж.; Бума, Элизабет С.; Гуннар, Меган Р.; Альтемус, Маргарет; Аронсон, Джейн; Кейси, Б. Дж. (2010). «Длительное институциональное воспитание связано с нетипично большим объемом миндалевидного тела и трудностями в регуляции эмоций». Developmental Science . 13 (1): 46–61. doi :10.1111/j.1467-7687.2009.00852.x. PMC 2817950 . PMID  20121862. 
  60. ^ Чугани, Гарри Т.; Бехен, Майкл Э.; Музик, Отто; Юхас, Чаба; Надь, Ференц; Чугани, Диана К. (2001). «Локальная функциональная активность мозга после ранней депривации: исследование детей-сирот из Румынии, проживающих в учреждениях». NeuroImage . 14 (6): 1290–301. doi :10.1006/nimg.2001.0917. PMID  11707085. S2CID  30892.
  61. ^ Eluvathingal, TJ; Chugani, HT; Behen, ME; Juhász, C; Muzik, O; Maqbool, M; Chugani, DC; Makki, M (2006). «Аномальная мозговая связность у детей после ранней тяжелой социоэмоциональной депривации: исследование диффузионно-тензорной визуализации». Pediatrics . 117 (6): 2093–100. doi :10.1542/peds.2005-1727. PMID  16740852. S2CID  30359252.
  62. ^ ab Бейкер, Лори М.; Уильямс, Лиэнн М.; Коргаонкар, Маюреш С.; Коэн, Рональд А.; Хипс, Джоди М.; Пол, Роберт Х. (2012). «Влияние раннего и позднего детского стресса на морфометрию мозга». Визуализация мозга и поведение . 7 (2): 196–203. doi :10.1007/s11682-012-9215-y. PMC 8754232. PMID 23247614.  S2CID 90644  . 
  63. ^ abc Teicher, Martin H.; Andersen, Susan L.; Polcari, Ann; Anderson, Carl M.; Navalta, Carryl P.; Kim, Dennis M. (2003). «Нейробиологические последствия раннего стресса и жестокого обращения в детстве». Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 27 (1–2): 33–44. doi :10.1016/S0149-7634(03)00007-1. PMID  12732221. S2CID  15557040.
  64. ^ Ким, П.; Эванс, Г. В.; Ангстадт, М.; Хо, С. С.; Шрипада, Ч. С.; Свейн, Дж. Э.; Либерзон, И.; Фан, К. Л. (2013). «Влияние детской бедности и хронического стресса на регуляцию эмоций мозгом во взрослом возрасте». Труды Национальной академии наук . 110 (46): 18442–7. Bibcode : 2013PNAS..11018442K. doi : 10.1073 /pnas.1308240110 . PMC 3831978. PMID  24145409.