stringtranslate.com

Щитовидная железа

Щитовидная железа , или щитовидная железа , является эндокринной железой позвоночных . У человека она находится в шее и состоит из двух соединенных долей . Нижние две трети долей соединены тонкой полоской ткани , называемой перешейком ( мн. ч .: isthmi ). Щитовидная железа — это железа в форме бабочки, расположенная в шее ниже кадыка . Микроскопически функциональной единицей щитовидной железы является сферический тиреоидный фолликул , выстланный фолликулярными клетками (тироцитами) и иногда парафолликулярными клетками , которые окружают просвет, содержащий коллоид . Щитовидная железа секретирует три гормона: два тиреоидных гормона  — трийодтиронин (Т3 ) и тироксин (Т4 ) —  и пептидный гормон , кальцитонин . Тиреоидные гормоны влияют на скорость метаболизма и синтез белка , а также на рост и развитие у детей. Кальцитонин играет роль в гомеостазе кальция . [1] Секреция двух гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который секретируется передней долей гипофиза . ТТГ регулируется тиреолиберином (ТРГ), который вырабатывается гипоталамусом . [ 2]

Заболевания щитовидной железы включают гипертиреоз , гипотиреоз , воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ), увеличение щитовидной железы ( зоб ), узлы щитовидной железы и рак щитовидной железы . Гипертиреоз характеризуется избыточной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее распространенной причиной является аутоиммунное заболевание — болезнь Грейвса . Гипотиреоз характеризуется недостаточной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее распространенной причиной является дефицит йода . В регионах с дефицитом йода гипотиреоз (из-за дефицита йода) является основной причиной предотвратимой умственной отсталости у детей. [3] В регионах с достаточным содержанием йода наиболее распространенной причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание — тиреоидит Хашимото .

Структура

Функции

Изображение щитовидной железы, окружающей перстневидный хрящ.
Щитовидная железа окружает перстневидный и трахеальный хрящи и состоит из двух долей. На этом изображении показан вариант щитовидной железы с пирамидальной долей, выходящей из середины щитовидной железы.

Щитовидная железа — это орган в форме бабочки, состоящий из двух долей, левой и правой, соединенных узкой полосой ткани, называемой «перешейком». [4] У взрослых она весит 25 граммов, при этом каждая доля имеет длину около 5 см, ширину 3 см и толщину 2 см, а перешеек — около 1,25 см в высоту и ширину. [4] У женщин железа обычно больше, чем у мужчин, и увеличивается в размерах во время беременности. [4] [5]

Щитовидная железа находится около передней части шеи, лежащей напротив и вокруг передней части гортани и трахеи . [4] Щитовидный хрящ и перстневидный хрящ лежат чуть выше железы, ниже кадыка . Перешеек простирается от второго до третьего кольца трахеи , причем самая верхняя часть долей простирается до щитовидного хряща, а самая нижняя — вокруг четвертого-шестого трахеальных колец. [6] Подъязычные мышцы лежат спереди от железы, а грудино-ключично-сосцевидная мышца — сбоку. [7] За наружными крыльями щитовидной железы лежат две сонные артерии . Трахея, гортань, нижняя часть глотки и пищевод лежат позади щитовидной железы. [5] В этой области возвратный гортанный нерв [8] и нижняя щитовидная артерия проходят рядом со связкой или в ней. [9] Обычно четыре паращитовидные железы , по две с каждой стороны, располагаются с каждой стороны между двумя слоями капсулы щитовидной железы, в задней части долей щитовидной железы. [4]

Щитовидная железа покрыта тонкой фиброзной капсулой, [4] которая имеет внутренний и внешний слои. Внутренний слой выпячивается в железу и образует перегородки , которые разделяют ткань щитовидной железы на микроскопические дольки. [4] Внешний слой является непрерывным с претрахеальной фасцией , прикрепляя железу к перстневидному и щитовидному хрящам [5] через утолщение фасции, образуя заднюю поддерживающую связку щитовидной железы , также известную как связка Берри. [5] Это заставляет щитовидную железу двигаться вверх и вниз с движением этих хрящей при глотании. [5]

Кровоснабжение, лимфоснабжение и иннервация

Щитовидная железа снабжается артериальной кровью из верхней щитовидной артерии , ветви наружной сонной артерии , и нижней щитовидной артерии , ветви щитовидно-шейного ствола , а иногда и анатомическим вариантом тиреоидной артерии ima , [4] которая имеет вариабельное происхождение. [10] Верхняя щитовидная артерия разделяется на переднюю и заднюю ветви, снабжающие щитовидную железу, а нижняя щитовидная артерия разделяется на верхнюю и нижнюю ветви. [4] Верхняя и нижняя щитовидные артерии соединяются позади внешней части долей щитовидной железы. [10] Венозная кровь отводится через верхнюю и среднюю щитовидные вены , которые впадают во внутреннюю яремную вену , и через нижние щитовидные вены . Нижние щитовидные вены берут начало в сети вен и впадают в левую и правую плечеголовные вены . [4] Как артерии, так и вены образуют сплетение между двумя слоями капсулы щитовидной железы. [10]

Лимфатический дренаж часто проходит через преларингеальные лимфатические узлы (расположенные чуть выше перешейка), а также претрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы . [4] Железа получает симпатическую иннервацию от верхнего, среднего и нижнего шейного ганглия симпатического ствола . [4] Железа получает парасимпатическую иннервацию от верхнего гортанного нерва и возвратного гортанного нерва . [4]

Вариация

Ясная пирамидальная доля (в центре), вид спереди

Существует множество вариантов размеров и формы щитовидной железы, а также положения расположенных в ней паращитовидных желез. [5]

Иногда присутствует третья доля, называемая пирамидальной долей . [5] При наличии эта доля часто тянется до подъязычной кости от перешейка щитовидной железы и может быть одной или несколькими разделенными долями. [4] Наличие этой доли колеблется в опубликованных исследованиях от 18,3% [11] до 44,6%. [12] Было показано, что она чаще возникает с левой стороны и иногда отделяется. [11] Пирамидальная доля также известна как пирамида Лалуэтта . [13] Пирамидальная доля является остатком щитовидно-язычного протока , который обычно атрофируется во время опускания щитовидной железы. [5] Небольшие добавочные щитовидные железы могут фактически встречаться в любом месте вдоль щитовидно-язычного протока, от слепого отверстия языка до положения щитовидной железы у взрослого человека. [4] Небольшой рог в задней части долей щитовидной железы, обычно расположенный рядом с возвратным гортанным нервом и нижней щитовидной артерией, называется бугорком Цукеркандля . [9]

Другие варианты включают мышцу, поднимающую щитовидную железу , соединяющую перешеек с телом подъязычной кости , [5] и наличие малой щитовидный артерии . [5]

Микроанатомия

Срез щитовидной железы под микроскопом. 1 коллоид, 2 фолликулярные клетки, 3 эндотелиальные клетки

На микроскопическом уровне выделяют три основные особенности щитовидной железы : фолликулы щитовидной железы , фолликулярные клетки щитовидной железы и парафолликулярные клетки , впервые обнаруженные Джеффри Вебстерсоном в 1664 году. [14]

Фолликулы

Фолликулы щитовидной железы представляют собой небольшие сферические группы клеток диаметром 0,02–0,9 мм, которые играют основную роль в функционировании щитовидной железы. [4] Они состоят из ободка с богатым кровоснабжением, наличием нервов и лимфатической системы, который окружает ядро ​​из коллоида , состоящее в основном из белков-предшественников тиреоидных гормонов, называемых тиреоглобулином , йодированным гликопротеином . [4] [15]

Фолликулярные клетки

Ядро фолликула окружено одним слоем фолликулярных клеток. При стимуляции тиреотропным гормоном (ТТГ) они секретируют гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 . Они делают это путем транспортировки и метаболизма тиреоглобулина, содержащегося в коллоиде. [4] Фолликулярные клетки различаются по форме от плоских до кубовидных и столбчатых, в зависимости от того, насколько они активны. [4] [15]

Просвет фолликула

Просвет фолликула — это заполненное жидкостью пространство внутри фолликула щитовидной железы. В щитовидной железе находятся сотни фолликулов. Фолликул образован сферическим расположением фолликулярных клеток . Просвет фолликула заполнен коллоидом , концентрированным раствором тиреоглобулина , и является местом синтеза гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). [16]

Парафолликулярные клетки

Среди фолликулярных клеток и в пространствах между сферическими фолликулами разбросан другой тип клеток щитовидной железы — парафолликулярные клетки. [4] Эти клетки секретируют кальцитонин , поэтому их также называют С-клетками. [17]

Разработка

Дно глотки эмбриона через 35–37 дней после оплодотворения.

В развитии эмбриона , на 3–4 неделе гестационного возраста , щитовидная железа появляется как эпителиальное разрастание в дне глотки у основания языка между tuberculum impar и copula linguae . Связка вскоре покрывается гипофарингеальным возвышением [18] в точке, позже обозначенной foramen cecum . Затем щитовидная железа спускается перед глоточной кишкой в ​​виде двудольчатого дивертикула через щитовидно-язычный проток . В течение следующих нескольких недель она мигрирует к основанию шеи, проходя перед подъязычной костью. Во время миграции щитовидная железа остается соединенной с языком узким каналом, щитовидно-язычным протоком. В конце пятой недели щитовидно-язычный проток дегенерирует, и в течение следующих двух недель отделенная щитовидная железа мигрирует в свое окончательное положение. [18]

Гипоталамус и гипофиз плода начинают секретировать тиреотропин-рилизинг-гормон ( ТРГ) и тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ впервые измеряется на 11 неделе. [19] К 18–20 неделе выработка тироксина (Т4 ) достигает клинически значимого и самодостаточного уровня. [19] [20] Уровень трийодтиронина плода (Т3 ) остается низким, менее 15 нг/дл до 30 недели и увеличивается до 50 нг/дл к доношенному сроку . [20] Плод должен быть самодостаточным в гормонах щитовидной железы, чтобы защититься от нарушений развития нервной системы , которые могут возникнуть из-за гипотиреоза у матери . [21] Наличие достаточного количества йода необходимо для здорового развития нервной системы. [22]

Нейроэндокринные парафолликулярные клетки , также известные как клетки C, ответственные за выработку кальцитонина , происходят из эндодермы передней кишки. Эта часть щитовидной железы затем сначала формируется как ультимофарингеальное тело , которое начинается в вентральном четвертом глоточном кармане и присоединяется к первичной щитовидной железе во время ее спуска к своему окончательному местоположению. [23]

Отклонения в пренатальном развитии могут привести к различным формам дисгенезии щитовидной железы , которые могут вызвать врожденный гипотиреоз , а при отсутствии лечения это может привести к кретинизму . [19]

Функция

Диаграмма, поясняющая взаимосвязь между гормонами щитовидной железы Т3 и Т4, тиреотропным гормоном (ТТГ) и тиреолиберином (ТРГ)
Гормоны щитовидной железы Т 3 и Т 4 оказывают ряд метаболических, сердечно-сосудистых и развивающих эффектов на организм. Производство стимулируется высвобождением тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь зависит от высвобождения тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ). Каждый гормон ниже по течению имеет отрицательную обратную связь и снижает уровень гормона, который стимулирует его высвобождение.

Гормоны щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы — выработка йодсодержащих гормонов щитовидной железы , трийодтиронина (Т3 ) и тироксина или тетрайодтиронина (Т4 ) , а также пептидного гормона кальцитонина . [24] Гормоны щитовидной железы создаются из йода и тирозина . Т3 так назван, потому что он содержит три атома йода на молекулу, а Т4 содержит четыре атома йода на молекулу. [25] Гормоны щитовидной железы оказывают широкий спектр воздействия на организм человека. К ним относятся:

После секреции только очень небольшая часть гормонов щитовидной железы свободно перемещается в крови. Большинство из них связаны с тироксин-связывающим глобулином (около 70%), транстиретином (10%) и альбумином (15%). [30] Только 0,03% Т4 и 0,3% Т3 , перемещающихся свободно, обладают гормональной активностью. [31] Кроме того, до 85% Т3 в крови вырабатывается после преобразования из Т4 йодтиронин - дейодиназами в органах по всему телу. [24]

Гормоны щитовидной железы действуют, пересекая клеточную мембрану и связываясь с внутриклеточными ядерными рецепторами тиреоидных гормонов TR-α 1 , TR-α 2 , TR-β 1 и TR-β 2 , которые связываются с элементами ответа гормонов и факторами транскрипции для модуляции транскрипции ДНК . [31] [32] В дополнение к этим действиям на ДНК, гормоны щитовидной железы также действуют внутри клеточной мембраны или внутри цитоплазмы посредством реакций с ферментами , включая кальциевую АТФазу , аденилатциклазу и транспортеры глюкозы . [19]

Выработка гормонов

Синтез гормонов щитовидной железы , как видно на примере отдельной фолликулярной клетки щитовидной железы : [33]
- Тиреоглобулин синтезируется в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме и следует секреторному пути , чтобы попасть в коллоид в просвете фолликула щитовидной железы путем экзоцитоза .
- Тем временем симпортер натрий-йодида (Na/I) активно перекачивает йодид (I− ) в клетку, который ранее пересек эндотелий с помощью в значительной степени неизвестных механизмов. - Этот йодид попадает в просвет фолликула из цитоплазмы с помощью транспортера пендрина , предположительно пассивным образом. - В коллоиде йодид (I− ) окисляется до йода (I0 ) ферментом, называемым тиреоидной пероксидазой . - Йод (I0 ) очень реактивен и йодирует тиреоглобулин по остаткам тирозила в его белковой цепи (всего содержит около 120 остатков тирозила). - При конъюгации соседние остатки тирозила соединяются вместе. - Весь комплекс повторно входит в фолликулярную клетку путем эндоцитоза . - Протеолиз различными протеазами высвобождает молекулы тироксина и трийодтиронина , которые попадают в кровь по в значительной степени неизвестным механизмам.





Гормоны щитовидной железы вырабатываются из тиреоглобулина . Это белок внутри коллоида в просвете фолликула , который изначально создается в грубом эндоплазматическом ретикулуме фолликулярных клеток, а затем транспортируется в просвет фолликула. ​​Тиреоглобулин содержит 123 единицы тирозина , который реагирует с йодом в просвете фолликула. ​​[34]

Йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы. Йод (I 0 ) перемещается в крови в виде йодида (I − ), который поглощается фолликулярными клетками симпортером натрия-йодида . Это ионный канал на клеточной мембране, который в том же действии переносит два иона натрия и ион йодида в клетку. [35] Затем йодид перемещается из клетки в просвет под действием пендрина , антипортера йодида-хлорида . В просвете фолликула йодид затем окисляется до йода. Это делает его более реактивным, [33] и йод присоединяется к активным тирозиновым единицам в тиреоглобулин с помощью фермента тиреопероксидазы . Это образует предшественников тиреоидных гормонов монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). [2]

Когда фолликулярные клетки стимулируются тиреотропным гормоном , фолликулярные клетки реабсорбируют тиреоглобулин из фолликулярного просвета. Йодированные тирозины расщепляются, образуя гормоны щитовидной железы T4 , T3 , DIT, MIT и следы обратного трийодтиронина . T3 и T4 высвобождаются в кровь. Гормоны, секретируемые железой, на 80–90% состоят из T4 и на 10–20% из T3 . [ 36] [37] Ферменты дейодиназы в периферических тканях удаляют йод из MIT и DIT и преобразуют T4 в T3 и RT3 . [34] Это основной источник как RT3 ( 95%), так и T3 ( 87%) в периферических тканях. [38]

Регулирование

Выработка тироксина и трийодтиронина в первую очередь регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза . Выработка ТТГ, в свою очередь, стимулируется тиреолиберином (ТРГ), вырабатываемым пульсирующим образом гипоталамусом . [ 39] Гормоны щитовидной железы обеспечивают отрицательную обратную связь с тиреотропами ТТГ и ТРГ: когда уровень гормонов щитовидной железы высок, выработка ТТГ подавляется. Эта отрицательная обратная связь также возникает, когда уровень ТТГ высок, вызывая подавление выработки ТРГ. [40]

ТРГ секретируется с повышенной скоростью в таких ситуациях, как воздействие холода, чтобы стимулировать термогенез . [41] Помимо подавления присутствием гормонов щитовидной железы, выработка ТТГ подавляется дофамином , соматостатином и глюкокортикоидами . [42]

Кальцитонин

Щитовидная железа также вырабатывает гормон кальцитонин , который помогает регулировать уровень кальция в крови . Парафолликулярные клетки вырабатывают кальцитонин в ответ на высокий уровень кальция в крови . Кальцитонин уменьшает высвобождение кальция из костей, снижая активность остеокластов , клеток, которые разрушают кости. Кость постоянно реабсорбируется остеокластами и создается остеобластами , поэтому кальцитонин эффективно стимулирует перемещение кальция в кости . Эффекты кальцитонина противоположны эффектам паратиреоидного гормона (ПТГ), вырабатываемого в паращитовидных железах. Однако кальцитонин кажется гораздо менее важным, чем ПТГ, поскольку метаболизм кальция остается клинически нормальным после удаления щитовидной железы ( тиреоидэктомии ), но не паращитовидных желез . [43]

Экспрессия генов и белков

Около 20 000 генов, кодирующих белки, экспрессируются в клетках человека: 70% этих генов экспрессируются в клетках щитовидной железы. [44] [45] Двести пятьдесят из этих генов более специфично экспрессируются в щитовидной железе, и около 20 генов являются высокоспецифичными для щитовидной железы. В фолликулярных клетках белки, синтезируемые этими генами, направляют синтез гормонов щитовидной железы — тиреоглобулина , TPO и IYD ; в то время как в парафолликулярных c-клетках они направляют синтез кальцитонина — CALCA и CALCB .

Клиническое значение

Врачи общей практики и специалисты по внутренним болезням играют роль в выявлении и контроле лечения заболеваний щитовидной железы. Эндокринологи и тиреоидологи являются специалистами по щитовидной железе. Хирурги по щитовидной железе или отоларингологи отвечают за хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы.

Функциональные расстройства

Гипертиреоз

Избыточная выработка гормонов щитовидной железы называется гипертиреозом . Причины включают болезнь Грейвса , токсический многоузловой зоб , солитарную аденому щитовидной железы , воспаление и аденому гипофиза , которая секретирует избыток ТТГ. Другая причина — избыточная доступность йода, либо из-за избыточного потребления, вызванного препаратом амиодарон , либо после йодированной контрастной визуализации . [46] [47]

Гипертиреоз часто вызывает различные неспецифические симптомы , включая потерю веса, повышенный аппетит, бессонницу, снижение переносимости жары, тремор, сердцебиение , беспокойство и нервозность. В некоторых случаях он может вызывать боль в груди , диарею , выпадение волос и мышечную слабость. [48] Такие симптомы можно временно контролировать с помощью таких препаратов, как бета-блокаторы . [49]

Долгосрочное лечение гипертиреоза может включать препараты, подавляющие функцию щитовидной железы, такие как пропилтиоурацил , карбимазол и метимазол . [50] В качестве альтернативы, радиоактивный йод-131 может быть использован для разрушения ткани щитовидной железы: радиоактивный йод избирательно поглощается клетками щитовидной железы, что со временем разрушает их. Выбранное лечение первой линии будет зависеть от человека и от страны, где проводится лечение. Операция по удалению щитовидной железы иногда может быть выполнена как трансоральная тиреоидэктомия , минимально инвазивная процедура . [51] Однако операция несет риск повреждения паращитовидных желез и возвратного гортанного нерва , который иннервирует голосовые связки . Если удалить всю щитовидную железу, неизбежно возникнет гипотиреоз, и потребуются заменители тиреоидных гормонов . [52] [49]

Гипотиреоз

Недостаточная активность щитовидной железы приводит к гипотиреозу . Типичные симптомы — ненормальное увеличение веса, усталость, запор , обильные менструальные кровотечения , выпадение волос, непереносимость холода и замедленный сердечный ритм . [48] Дефицит йода является наиболее распространенной причиной гипотиреоза во всем мире, [53] а аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной в развитых странах. [54] Другие причины включают врожденные аномалии, заболевания, вызывающие транзиторное воспаление, хирургическое удаление или радиоабляцию щитовидной железы, препараты амиодарон и литий , амилоидоз и саркоидоз . [55] Некоторые формы гипотиреоза могут привести к микседеме , а тяжелые случаи могут привести к микседемной коме . [56]

Гипотиреоз лечится путем замены гормонов щитовидной железы . Обычно это делается ежедневно в виде пероральной добавки, и может потребоваться несколько недель, чтобы достичь эффекта. [56] Некоторые причины гипотиреоза, такие как послеродовой тиреоидит и подострый тиреоидит, могут быть временными и проходить со временем, а другие причины, такие как дефицит йода, можно устранить с помощью диетических добавок. [57]

Заболевания

болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое является наиболее распространенной причиной гипертиреоза. [58] При болезни Грейвса по неизвестной причине вырабатываются аутоантитела против рецептора тиреотропного гормона. Эти антитела активируют рецептор, что приводит к развитию зоба и симптомов гипертиреоза, таких как непереносимость жары, потеря веса, диарея и сердцебиение. Иногда такие антитела блокируют, но не активируют рецептор, что приводит к симптомам, связанным с гипотиреозом. [58] Кроме того, может возникнуть постепенное выпячивание глаз, называемое офтальмопатией Грейвса , а также отек передней части голеней. [58] Болезнь Грейвса можно диагностировать по наличию патомномоничных признаков, таких как поражение глаз и голеней, или выделению аутоантител, или по результатам сканирования поглощения радиоактивно меченых веществ. Болезнь Грейвса лечится антитиреоидными препаратами, такими как пропилтиоурацил, которые снижают выработку гормонов щитовидной железы, но имеют высокий уровень рецидивов. Если нет вовлечения глаз, то можно рассмотреть использование радиоактивных изотопов для абляции железы. Можно рассмотреть хирургическое удаление железы с последующей заменой гормонов щитовидной железы, однако это не будет контролировать симптомы, связанные с глазами или кожей. [58]

Узелки

Узлы щитовидной железы часто обнаруживаются на железе, с распространенностью 4–7%. [59] Большинство узлов не вызывают никаких симптомов, секреция гормонов щитовидной железы нормальная, и они не являются раковыми. [60] Нераковые случаи включают простые кисты , коллоидные узелки и аденомы щитовидной железы . Злокачественные узелки, которые встречаются только примерно в 5% узлов, включают фолликулярную , папиллярную , медуллярную карциному и метастазы из других мест [61] Узелки чаще встречаются у женщин, тех, кто подвергается воздействию радиации, и у тех, кто испытывает дефицит йода. [59]

При наличии узелка тесты на функцию щитовидной железы определяют, секретирует ли узелок избыток гормонов щитовидной железы, вызывая гипертиреоз. [60] Когда тесты на функцию щитовидной железы в норме, для исследования узла часто используется ультразвук , который предоставляет информацию, например, заполнен ли узел жидкостью или представляет собой твердую массу, и указывает ли его внешний вид на доброкачественный или злокачественный рак. [59] Затем может быть проведена пункционная биопсия , а образец подвергается цитологии , при которой рассматривается внешний вид клеток, чтобы определить, похожи ли они на нормальные или раковые клетки. [61]

Наличие множественных узлов называется многоузловым зобом ; а если это связано с гипертиреозом, это называется токсическим многоузловым зобом . [61]

Зоб

Увеличенная щитовидная железа называется зобом . [ 62] Зоб присутствует в той или иной форме примерно у 5% людей, [61] и является результатом большого количества причин, включая дефицит йода, аутоиммунные заболевания (как болезнь Грейвса, так и тиреоидит Хашимото), инфекции, воспаления и инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз и амилоидоз . Иногда причину обнаружить не удается, такое состояние называется «простой зоб». [63]

Некоторые формы зоба связаны с болью, тогда как многие не вызывают никаких симптомов. Увеличенный зоб может выходить за пределы нормального положения щитовидной железы ниже грудины, вокруг дыхательных путей или пищевода. [61] Зоб может быть связан с гипертиреозом или гипотиреозом, что связано с основной причиной зоба. [61] Для исследования причины и последствий зоба могут быть проведены тесты на функцию щитовидной железы. Основная причина зоба может быть вылечена, однако многие зобы без сопутствующих симптомов просто контролируются . [61]

Воспаление

Воспаление щитовидной железы называется тиреоидитом и может вызывать симптомы гипертиреоза или гипотиреоза. Два типа тиреоидита изначально проявляются гипертиреозом и иногда сопровождаются периодом гипотиреоза — тиреоидит Хашимото и послеродовой тиреоидит . Существуют и другие заболевания, вызывающие воспаление щитовидной железы, и к ним относятся подострый тиреоидит , острый тиреоидит , скрытый тиреоидит , тиреоидит Риделя и травматическое повреждение, включая пальпаторный тиреоидит . [64]

Тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание , при котором щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами В- и Т -клеток . Они постепенно разрушают щитовидную железу. [65] Таким образом, тиреоидит Хашимото мог возникнуть скрытно и быть замеченным только тогда, когда снижается выработка гормонов щитовидной железы, вызывая симптомы гипотиреоза. [65] Тиреоидит Хашимото чаще встречается у женщин, чем у мужчин, гораздо чаще встречается после 60 лет и имеет известные генетические факторы риска. [65] Также у людей с тиреоидитом Хашимото чаще встречаются диабет 1 типа , злокачественная анемия , болезнь Аддисона , витилиго . [65]

Послеродовой тиреоидит иногда возникает после родов . После родов щитовидная железа воспаляется, и состояние изначально проявляется периодом гипертиреоза, за которым следует гипотиреоз и, как правило, возвращение к нормальной функции. [66] Течение болезни длится несколько месяцев и характеризуется безболезненным зобом. Антитела к тиреопероксидазе можно обнаружить при тестировании. Воспаление обычно проходит без лечения, хотя в период гипотиреоза может потребоваться заместительная терапия гормонами щитовидной железы. [66]

Рак

Наиболее распространенной опухолью, поражающей щитовидную железу, является доброкачественная аденома , обычно представляющая собой безболезненную массу на шее. [67] Рак щитовидной железы чаще всего является карциномой , хотя рак может возникнуть в любой ткани, из которой состоит щитовидная железа, включая рак С-клеток и лимфомы. Рак других локализаций также редко локализуется в щитовидной железе. [67] Облучение головы и шеи представляет собой фактор риска рака щитовидной железы, и рак чаще встречается у женщин, чем у мужчин, встречаясь в соотношении примерно 2:1. [67]

В большинстве случаев рак щитовидной железы проявляется как безболезненная масса в области шеи. Очень необычно, чтобы рак щитовидной железы проявлялся другими симптомами, хотя в некоторых случаях рак может вызывать гипертиреоз. [68] Большинство видов рака щитовидной железы являются папиллярными , за которыми следуют фолликулярные , медуллярные и лимфомы щитовидной железы . [67] [68] Из-за выступающей части щитовидной железы рак часто обнаруживается на ранних стадиях заболевания как причина узелка, который может подвергаться тонкоигольной аспирации . Тесты на функцию щитовидной железы помогут выявить, вырабатывает ли узел избыточное количество гормонов щитовидной железы. Тест на поглощение радиоактивного йода может помочь выявить активность и местоположение рака и метастазов. [67] [69]

Рак щитовидной железы лечится путем удаления всей щитовидной железы или ее части . Радиоактивный йод-131 может быть назначен для радиоаблации щитовидной железы. Тироксин назначается для замены утраченных гормонов и подавления выработки ТТГ, поскольку ТТГ может стимулировать рецидив. [69] За исключением редкого анапластического рака щитовидной железы , который имеет очень плохой прогноз, большинство видов рака щитовидной железы имеют отличный прогноз и даже могут считаться излечимыми. [70]

Врожденный

Персистирующий щитовидно-язычный проток является наиболее распространенным клинически значимым врожденным дефектом щитовидной железы. Персистирующий свищевой тракт может оставаться как рудиментарный остаток трубчатого развития щитовидной железы. Части этой трубки могут быть облитерированы, оставляя небольшие сегменты для формирования щитовидно-язычных кист . [23] Недоношенные новорожденные подвержены риску гипотиреоза, поскольку их щитовидные железы недостаточно развиты для удовлетворения их постнатальных потребностей. [71] Для того чтобы обнаружить гипотиреоз у новорожденных, предотвратить аномалии роста и развития в более позднем возрасте, во многих странах существуют программы скрининга новорожденных при рождении. [72]

У младенцев с дефицитом гормонов щитовидной железы ( врожденный гипотиреоз ) могут проявляться проблемы физического роста и развития, а также развития мозга, называемые кретинизмом . [73] [22] Детей с врожденным гипотиреозом лечат дополнительно левотироксином , который способствует нормальному росту и развитию. [74]

Слизистые, прозрачные выделения могут собираться внутри этих кист, образуя либо сферические массы, либо веретенообразные припухлости, редко превышающие 2–3 см в диаметре. Они присутствуют в средней линии шеи кпереди от трахеи . Сегменты протока и кисты, которые возникают высоко в шее, выстланы многослойным плоским эпителием , который по сути идентичен тому, который покрывает заднюю часть языка в области слепого отверстия. Заболевания, которые возникают в нижней части шеи, более проксимально к щитовидной железе, выстланы эпителием, напоминающим тиреоидный ацинарный эпителий. Характерно, что рядом с выстилающим эпителием наблюдается интенсивный лимфоцитарный инфильтрат. Наложенная инфекция может преобразовать эти поражения в полости абсцесса и редко вызывать рак. [ необходима цитата ]

Другим расстройством является дисгенезия щитовидной железы , которая может привести к различным проявлениям одной или нескольких аномально расположенных добавочных щитовидной железы. [4] Они могут протекать бессимптомно.

Йод

Ребенок, страдающий синдромом врожденного дефицита йода , связанным с недостатком йода. [75]

Дефицит йода , наиболее распространенный во внутренних и горных районах, может предрасполагать к зобу – если он широко распространен, то известен как эндемический зоб . [73] Беременные женщины с дефицитом йода могут родить детей с дефицитом гормонов щитовидной железы. [73] [22] Использование йодированной соли для добавления йода в рацион [22] устранило эндемический кретинизм в большинстве развитых стран, [76] и более 120 стран сделали йодирование соли обязательным. [77] [78]

Поскольку щитовидная железа концентрирует йод, она также концентрирует различные радиоактивные изотопы йода, образующиеся при ядерном делении . В случае крупных аварийных выбросов такого материала в окружающую среду поглощение радиоактивных изотопов йода щитовидной железой теоретически может быть заблокировано путем насыщения механизма поглощения большим избытком нерадиоактивного йода , принимаемого в форме таблеток йодида калия. Одним из последствий Чернобыльской катастрофы стало увеличение случаев рака щитовидной железы у детей в годы после аварии. [79]

Избыточное потребление йода встречается редко и обычно не влияет на функцию щитовидной железы. Иногда, однако, может вызвать гипертиреоз, а иногда гипотиреоз с последующим зобом. [80]

Оценка

Щитовидная железа исследуется путем осмотра железы и окружающей ее области шеи на предмет отека или увеличения. [81] Затем ее ощупывают , обычно сзади, и человека часто просят сглотнуть, чтобы лучше почувствовать железу пальцами исследователя. [81] Железа движется вверх и вниз при глотании из-за ее прикрепления к щитовидному и перстневидному хрящам. [5] У здорового человека железа не видна, но прощупывается как мягкая масса. Осмотр щитовидной железы включает поиск аномальных масс и оценку общего размера щитовидной железы. [82] Характер щитовидной железы, отеки, узелки и их консистенцию можно прощупать. Если присутствует зоб, исследователь может также прощупать шею, рассмотрев простукивание верхней части груди, чтобы проверить ее расширение. Дальнейшие тесты могут включать поднятие рук ( симптом Пембертона ), прослушивание железы стетоскопом на предмет шумов , проверку рефлексов и пальпацию лимфатических узлов на голове и шее.

Обследование щитовидной железы также будет включать наблюдение за человеком в целом, чтобы выявить системные признаки, такие как увеличение или потеря веса, выпадение волос, а также признаки в других местах, такие как выпячивание глаз или отек икр при болезни Грейвса. [83] [81]

Тесты

Тесты на функцию щитовидной железы включают ряд анализов крови , включая измерение гормонов щитовидной железы, а также измерение тиреотропного гормона (ТТГ). [84] Они могут выявить гипертиреоз (высокий уровень Т3 и Т4 ) , гипотиреоз (низкий уровень Т3 , Т4 ) или субклинический гипертиреоз (нормальный уровень Т3 и Т4 с низким уровнем ТТГ). [84]

Уровни ТТГ считаются наиболее чувствительным маркером дисфункции щитовидной железы. [84] Однако они не всегда точны, особенно если считается, что причина гипотиреоза связана с недостаточной секрецией тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), в этом случае он может быть низким или ложно нормальным. В таком случае может быть проведен тест стимуляции ТРГ, при котором ТРГ вводится, а уровни ТТГ измеряются через 30 и 60 минут. [84]

T 3 и T 4 можно измерить напрямую. Однако, поскольку два гормона щитовидной железы перемещаются связанными с другими молекулами, и именно «свободный» компонент является биологически активным, можно измерить уровни свободного T 3 и свободного T 4. [84] T 3 предпочтительнее, потому что при гипотиреозе уровни T 3 могут быть нормальными. [84] Соотношение связанных и несвязанных гормонов щитовидной железы известно как отношение связывания гормонов щитовидной железы (THBR). [85] Также можно измерить напрямую основные переносчики гормонов щитовидной железы, тиреоглобулин и троксинсвязывающий глобулин. [86] Тиреоглобулин также можно измерить в здоровой щитовидной железе, и он будет увеличиваться при воспалении, а также может использоваться для измерения успешности удаления или абляции щитовидной железы. В случае успеха тиреоглобулин должен быть необнаружимым. [85] Наконец, можно измерить антитела против компонентов щитовидной железы, в частности анти-ТПО и антитиреоглобулин. Они могут присутствовать у здоровых людей, но очень чувствительны к аутоиммунным заболеваниям. [85]

Визуализация

Ультразвуковое исследование щитовидной железы может использоваться для выявления того, являются ли структуры твердыми или заполненными жидкостью, помогая дифференцировать узлы, зоб и кисты. Оно также может помочь дифференцировать злокачественные и доброкачественные поражения. [87]

Если требуется дополнительная визуализация, может быть проведено сканирование поглощения радиоактивно меченного йода-123 или технеция-99 . Это может определить размер и форму поражений, выявить, являются ли узелки или зобы метаболически активными, а также обнаружить и контролировать места заболеваний щитовидной железы или раковых отложений за пределами щитовидной железы . [88]

Для оценки поражения, обнаруженного при ультразвуковом исследовании, может быть взята тонкоигольная аспирационная биопсия образца ткани щитовидной железы, которая затем отправляется на гистопатологию и цитологию . [89]

Компьютерная томография щитовидной железы играет важную роль в оценке рака щитовидной железы. [90] КТ часто случайно обнаруживает аномалии щитовидной железы и, таким образом, фактически становится первым методом исследования. [90]

История

Щитовидная железа была названа Томасом Уортоном в честь древнегреческого щита с похожим произношением. Показан пример такого щита, выгравированного на монете, датируемой 431–424 гг. до н. э .

Современное название щитовидная железа получила в 1600-х годах, когда анатом Томас Уортон сравнил ее форму с древнегреческим щитом или тиосом . Однако существование железы и связанных с ней заболеваний было известно задолго до этого.

Древность

Наличие и заболевания щитовидной железы отмечались и лечились на протяжении тысяч лет. [91] В 1600 г. до н. э. жженая губка и морские водоросли (содержащие йод) использовались в Китае для лечения зоба, практика, которая развилась во многих частях мира. [91] [92] В аюрведической медицине книга Сушрута Самхита , написанная около 1400 г. до н. э., описывала гипертиреоз, гипотиреоз и зоб. [92] Аристотель и Ксенофонт в пятом веке до н. э. описывали случаи диффузного токсического зоба . [92] Гиппократ и Платон в четвертом веке до н. э. предоставили некоторые из первых описаний самой железы, предположив ее функцию как слюнной железы. [92] Плиний Старший в первом веке до нашей эры упоминал об эпидемиях зоба в Альпах и предлагал лечение с помощью жженых морских водорослей, [91] практика, также упомянутая Галеном во втором веке, упоминающая жженую губку для лечения зоба. [91] Китайский фармакологический текст Шэньнун Бэнь Цао Цзин , написанный около 200–250 гг., также упоминает зоб. [91] [ 92]

Научная эра

В 1500 году полимат Леонардо да Винчи представил первую иллюстрацию щитовидной железы. [91] В 1543 году анатом Андреас Везалий дал первое анатомическое описание и иллюстрацию железы. [91] В 1656 году щитовидная железа получила свое современное название от анатома Томаса Уортона . [91] Железа была названа thyroid, что означает «щит», поскольку ее форма напоминала щиты, обычно используемые в Древней Греции. [91] Английское название thyroid gland [93] происходит от медицинской латыни, используемой Уортоном – glandula thyreoidea . [94] Glandula означает «железа» на латыни, [95] а thyreoidea можно проследить до древнегреческого слова θυρεοειδής , что означает «подобный щиту/в форме щита». [96]

Французский химик Бернар Куртуа открыл йод в 1811 году [92] , а в 1896 году Эжен Бауманн задокументировал его как центральный ингредиент щитовидной железы. Он сделал это, прокипятив щитовидные железы тысячи овец, и назвал осадок, комбинацию гормонов щитовидной железы, «йодотирин». [92] Дэвид Марин в 1907 году доказал, что йод необходим для функции щитовидной железы. [92] [91]

Болезнь Грейвса была описана Робертом Джеймсом Грейвсом в 1834 году. Роль щитовидной железы в метаболизме была продемонстрирована в 1895 году Адольфом Магнусом-Леви . [97] Тироксин был впервые выделен в 1914 году и синтезирован в 1927 году, а трийодтироксин в 1952 году. [92] [98] Превращение Т4 в Т3 было открыто в 1970 году . [91] Процесс открытия ТТГ происходил в течение начала и середины двадцатого века. [99] ТРГ был открыт польским эндокринологом Эндрю Шалли в 1970 году, что частично способствовало его Нобелевской премии по медицине в 1977 году. [91] [100]

В девятнадцатом веке многочисленные авторы описали как кретинизм , так и микседему , а также их связь со щитовидной железой. [92] Чарльз Майо ввел термин гипертиреоз в 1910 году. [91] Хакару Хашимото задокументировал случай тиреоидита Хашимото в 1912 году, антитела при этом заболевании были продемонстрированы в 1956 году. [92] Знания о щитовидной железе и ее состояниях развивались в течение конца девятнадцатого и двадцатого веков, при этом многие современные методы лечения и методы исследования развивались в течение середины двадцатого века, включая использование радиоактивного йода, тиоурацила и тонкоигольной аспирации. [91]

Операция

Либо Аэций в шестом веке н. э. [92], либо перс Али ибн Аббас аль-Магуси в 990 году н. э. провели первую зарегистрированную тиреоидэктомию как метод лечения зоба. [91] [101] Операции оставались рискованными и, как правило, не были успешными до 19 века, когда появились описания от ряда авторов, включая прусского хирурга Теодора Бильрота , швейцарского хирурга и физиолога Теодора Кохера , американского врача Чарльза Майо , американских хирургов Уильяма Холстеда и Джорджа Крайла . Эти описания легли в основу современной хирургии щитовидной железы. [102] Теодор Кохер впоследствии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1909 году «за свою работу по физиологии, патологии и хирургии щитовидной железы». [103]

Другие животные

Коза, пораженная зобом

Щитовидная железа есть у всех позвоночных . У рыб она обычно расположена под жабрами и не всегда разделена на отдельные доли. Однако у некоторых костистых рыб участки тиреоидной ткани находятся в других местах тела, связанных с почками, селезенкой, сердцем или глазами. [104]

У четвероногих щитовидная железа всегда находится где-то в области шеи. У большинства видов четвероногих есть две парные щитовидные железы, то есть правая и левая доли не соединены. Однако у большинства млекопитающих есть только одна щитовидная железа , а форма, обнаруженная у людей, характерна для многих других видов. [104]

У личинок миног щитовидная железа возникает как экзокринная железа , выделяющая свои гормоны в кишечник и связанная с фильтрующим аппаратом личинки. У взрослой миноги железа отделяется от кишечника и становится эндокринной, но этот путь развития может отражать эволюционное происхождение щитовидной железы. Например, ближайшие ныне живущие родственники позвоночных, оболочники и ланцетники , имеют структуру, очень похожую на структуру личинок миног (эндостиль ) , и она также выделяет йодсодержащие соединения, хотя и не тироксин. [104]

Тироксин имеет решающее значение для регуляции метаболизма и роста во всем кладе позвоночных. Йод и Т4 запускают изменение от растительноядного водного головастика в плотоядную наземную лягушку с лучшими неврологическими, зрительно-пространственными, обонятельными и когнитивными способностями для охоты, как это наблюдается у других хищных животных. Аналогичное явление происходит у неотенических амфибийных саламандр , которые без введения йода не превращаются во взрослых наземных особей, а живут и размножаются в личиночной форме водного аксолотля . Среди амфибий введение тиреоидного блокатора, такого как пропилтиоурацил (ПТУ), может предотвратить метаморфоз головастиков в лягушек; напротив, введение тироксина вызовет метаморфоз. В метаморфозе амфибий тироксин и йод также оказывают хорошо изученную экспериментальную модель апоптоза на клетки жабр, хвоста и плавников головастиков. Йод, через йодолипиды, способствовал эволюции наземных видов животных и, вероятно, сыграл решающую роль в эволюции человеческого мозга. [105] [106]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Гайтон и Холл 2011, стр. 907.
  2. ^ ab Boron WF, Boulpaep EL (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Филадельфия: Saunders. стр. 1052. ISBN 978-1-4377-1753-2.
  3. ↑ Harrison's 2011, стр. 2913, 2918.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu Анатомия Грея 2008, стр. 462–4.
  5. ^ abcdefghijk Elsevier's 2007, стр. 342.
  6. ↑ Elsevier's 2007, стр. 342–3.
  7. ^ Эллис Х., Стэндринг С., Грей HD (2005). Анатомия Грея: анатомическая основа клинической практики. Сент-Луис, Миссури: Elsevier Churchill Livingstone. С. 538–539. ISBN 978-0-443-07168-3.
  8. ^ Netter FH (2014). Атлас анатомии человека, включая интерактивные вспомогательные материалы и руководства для студентов (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co. стр. 27. ISBN 978-1-4557-0418-7.
  9. ^ ab Page C, Cuvelier P, Biet A, Boute P, Laude M, Strunski V (июль 2009 г.). «Щитовидный бугорок Цукеркандля: анатомический и хирургический опыт 79 тиреоидэктомий». Журнал ларингологии и отологии . 123 (7): 768–71. doi :10.1017/s0022215108004003. PMID  19000342. S2CID  22063700.
  10. ^ abc Elsevier's 2007, стр. 343.
  11. ^ ab Cicekcibasi AE, Salbacak A, Seker M, Ziylan T, Tuncer I, Buyukmumcu M (апрель 2007 г.). «Изменения в развитии и клиническое значение фетальной щитовидной железы. Морфометрическое исследование». Saudi Medical Journal . 28 (4): 524–8. PMID  17457471. Архивировано из оригинала 5 июня 2024 г. Получено 6 октября 2024 г.
  12. ^ Kim DW, Jung SL, Baek JH, Kim J, Ryu JH, Na DG и др. (январь 2013 г.). «Распространенность и особенности пирамидальной доли щитовидной железы, добавочной щитовидной железы и эктопической щитовидной железы по данным компьютерной томографии: многоцентровое исследование». Thyroid . 23 (1): 84–91. doi :10.1089/thy.2012.0253. PMID  23031220.
  13. ^ Dorland WA (2012). Anderson DM (ред.). Иллюстрированный медицинский словарь Dorland (32-е изд.). Elsevier Saunders. стр. 999 перенаправление на 1562. ISBN 978-1-4160-6257-8.
  14. ^ Fawcett D, Jensh R (2002). Краткая гистология Блума и Фосетта . Нью-Йорк: Arnold Publishers. С. 257–258. ISBN 978-0-340-80677-7.
  15. ^ ab Wheater PR, Young B (2006). Функциональная гистология Уитера: текст и цветной атлас (5-е изд.). Оксфорд: Churchill Livingstone. С. 333–335. ISBN 978-0-443-06850-8.
  16. ^ Фолликул щитовидной железы. Архивировано 23 января 2013 г. на archive.today , Эндокринология, авторы J. Larry Jameson, MD, PhD и Leslie J. De Groot, MD, глава 72.
  17. ^ Hazard JB (июль 1977 г.). «C-клетки (парафолликулярные клетки) щитовидной железы и медуллярная карцинома щитовидной железы. Обзор». The American Journal of Pathology . 88 (1): 213–50. PMC 2032150. PMID  18012 . 
  18. ^ ab Larsen WJ (2001). Эмбриология человека (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Churchill Livingstone. стр. 372–374. ISBN 978-0-443-06583-5.
  19. ^ abcd Гринспен 2011, стр. 179.
  20. ^ ab Eugster EA, Pescovitz OH (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и лечение . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 493 (таблица 33–3). ISBN 978-0-7817-4059-3.
  21. ^ Zoeller RT (апрель 2003 г.). «Трансплацентарный тироксин и развитие мозга плода». Журнал клинических исследований . 111 (7): 954–7. doi :10.1172/JCI18236. PMC 152596. PMID  12671044 . 
  22. ^ abcd "Добавки йода у беременных и кормящих женщин". Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 4 января 2014 года . Получено 2016-11-13 .
  23. ^ ab Langman J, Sadler TW, Sadler-Redmond SL, Tosney K, Byrne J, Imseis H (2015). Медицинская эмбриология Langman (13-е изд.). С. 285–6, 293. ISBN 978-1-4511-9164-6.
  24. ^ ab Davidson's 2010, стр. 736.
  25. ^ Гайтон и Холл 2011, стр. 909.
  26. ^ Гайтон и Холл 2011, стр. 934.
  27. ^ abcde Guyton & Hall 2011, стр. 937.
  28. ^ abcde Guyton & Hall 2011, стр. 936.
  29. ^ Гайтон и Холл 2011, стр. 935-6.
  30. ↑ Гринспен 2011, стр. 169.
  31. ^ ab Bowen R (2000). "Рецепторы тиреоидных гормонов". Colorado State University . Архивировано из оригинала 27 сентября 2011 года . Получено 22 февраля 2015 года .
  32. ↑ Гринспен 2011, стр. 178.
  33. ^ ab Boron WF, Boulpaep E (2003). "Глава 48: "синтез тиреоидных гормонов"". Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier/Saunders. стр. 1300. ISBN 978-1-4160-2328-9.
  34. ^ ab Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, Berry MJ, Larsen PR (февраль 2002 г.). «Биохимия, клеточная и молекулярная биология и физиологические роли селенодеиодиназ йодтиронина». Endocrine Reviews . 23 (1): 38–89. doi : 10.1210/edrv.23.1.0455 . PMID  11844744.
  35. ^ Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Saunders. стр. 331. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  36. ^ Как работает ваша щитовидная железа: тонкий механизм обратной связи. Обновлено 21.05.2009.
  37. ^ Щитовидная железа в эндокринологии: комплексный подход Стивена Насси и Саффрон Уайтхед (2001) Опубликовано BIOS Scientific Publishers Ltd. ISBN 1-85996-252-1 
  38. ^ Обзор медицинской физиологии Ганонга. Выпуск 25 .
  39. ↑ Гринспен 2011, стр. 174.
  40. ↑ Гринспен 2011, стр. 177.
  41. ^ Гайтон и Холл 2011, стр. 896.
  42. ↑ Harrison's 2011, стр. 2215.
  43. ^ Гайтон и Холл 2011, стр. 988–9.
  44. ^ "Человеческий протеом в щитовидной железе – Атлас белков человека". www.proteinatlas.org . Получено 25.09.2017 .
  45. ^ Uhlén M, Fagerberg L, Hallström BM, Lindskog C, Oksvold P, Mardinoglu A и др. (январь 2015 г.). «Протеомика. Тканевая карта протеома человека». Science . 347 (6220): 1260419. doi :10.1126/science.1260419. PMID  25613900. S2CID  802377.
  46. ↑ Дэвидсон 2010, стр. 738.
  47. ^ Rusandu A, Sjøvold BH, Hofstad E, Reidunsdatter RJ (июнь 2020 г.). «Йодированные контрастные вещества и их влияние на функцию щитовидной железы — рутины и практика среди отделений диагностической визуализации в Норвегии». Журнал медицинских радиационных наук . 67 (2): 111–118. doi :10.1002/jmrs.390. PMC 7276191. PMID 32232955  . 
  48. ^ ab Davidson's 2010, стр. 740.
  49. ^ ab Davidson's 2010, стр. 739.
  50. ↑ Дэвидсон 2010, стр. 745.
  51. ^ Cury AN, Meira VT, Monte O, Marone M, Scalissi NM, Kochi C и др. (март 2013 г.). «Клинический опыт применения радиоактивного йода при лечении болезни Грейвса у детей и подростков». Endocrine Connections . 2 (1): 32–7. doi :10.1530/EC-12-0049. PMC 3680965 . PMID  23781316. 
  52. ^ Проблемы с щитовидной железой eMedicine Health. Получено 2010-02-07
  53. ^ "Дефицит йода и питание". www.thyroidfoundation.org.au . Australian Thyroid Foundation. Архивировано из оригинала 13 января 2017 года . Получено 11 января 2017 года .
  54. ^ So M, MacIsaac R, Grossmann M. «Гипотиреоз – Исследование и лечение». www.racgp.org.au . Королевский австралийский колледж врачей общей практики . Получено 11 января 2017 г. .
  55. ↑ Дэвидсон 2010, стр. 741.
  56. ^ ab Davidson's 2010, стр. 743.
  57. ↑ Дэвидсон 2010, стр. 741-3.
  58. ^ abcd Smith TJ, Hegedüs L (октябрь 2016 г.). "Болезнь Грейвса" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 375 (16): 1552–1565. doi :10.1056/nejmra1510030. PMID  27797318. Архивировано из оригинала (PDF) 2020-08-01 . Получено 2020-07-22 .
  59. ^ abc Dean DS, Gharib H (декабрь 2008 г.). «Эпидемиология узлов щитовидной железы». Передовая практика и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 22 (6): 901–11. doi :10.1016/j.beem.2008.09.019. PMID  19041821.
  60. ^ ab Welker MJ, Orlov D ​​(февраль 2003 г.). «Узлы щитовидной железы». American Family Physician . 67 (3): 559–66. PMID  12588078 . Получено 6 сентября 2016 г. .
  61. ^ abcdefg Дэвидсон 2010, стр. 744.
  62. ^ "зоб – определение зоба на английском языке". Oxford Dictionaries | English . Архивировано из оригинала 18 сентября 2016 года . Получено 18 сентября 2016 года .
  63. ↑ Дэвидсон 2010, стр. 750.
  64. ↑ Harrison's 2011, стр. 2237.
  65. ^ abcd Harrison's 2011, стр. 2230.
  66. ^ ab Harrison's 2011, стр. 2238.
  67. ^ abcde Harrison's 2011, стр. 2242.
  68. ^ ab Davidson's 2010, стр. 751.
  69. ^ ab Davidson's 2010, стр. 752.
  70. ↑ Harrison's 2011, стр. 2242,2246.
  71. ^ Berbel P, Navarro D, Ausó E, Varea E, Rodríguez AE, Ballesta JJ и др. (июнь 2010 г.). «Роль поздних материнских гормонов щитовидной железы в развитии коры головного мозга: экспериментальная модель недоношенности у человека». Cerebral Cortex . 20 (6): 1462–75. doi :10.1093/cercor/bhp212. PMC 2871377 . PMID  19812240. 
  72. ^ Büyükgebiz A (15 ноября 2012 г.). «Скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз». Журнал клинических исследований в области детской эндокринологии . 5 Suppl 1 (4): 8–12. doi :10.4274/Jcrpe.845. PMC 3608007. PMID  23154158 . 
  73. ^ abc Greenspan's 2011, стр. 164.
  74. ^ Rose SR, Brown RS, Foley T, Kaplowitz PB, Kaye CI, Sundararajan S, Varma SK (июнь 2006 г.). «Обновление скрининга новорожденных и терапии врожденного гипотиреоза». Pediatrics . 117 (6): 2290–303. doi : 10.1542/peds.2006-0915 . PMID  16740880.
  75. ^ Щитовидная железа в норме и патологии Год: 1917 Роберт Маккаррисон
  76. ^ Harris RE (2015-05-07). Глобальная эпидемиология рака. Jones & Bartlett Publishers. стр. 268. ISBN 978-1-284-03445-5.
  77. ^ Leung AM, Braverman LE, Pearce EN (ноябрь 2012 г.). «История обогащения и добавления йода в США». Питательные вещества . 4 (11): 1740–6. doi : 10.3390/nu4111740 . PMC 3509517. PMID  23201844 . 
  78. ^ "Карта: Количество питательных веществ в стандартах обогащения". Глобальный обмен данными по обогащению . Получено 23 декабря 2019 г.
  79. ^ "У детей из Чернобыля обнаружены изменения в ДНК". BBC News . 2001-05-08 . Получено 2010-05-25 .
  80. ^ "Йод - Нарушения питания". MSD Manual Consumer Version . Архивировано из оригинала 18 декабря 2019 года . Получено 18 декабря 2019 года .
  81. ^ abc Talley N (2014). Клиническое обследование . Черчилль Ливингстон. стр. Глава 28. «Эндокринная система». стр. 355–362. ISBN 978-0-7295-4198-5.
  82. ^ Ференбах; Херринг (2012). Иллюстрированная анатомия головы и шеи . Elsevier. стр. 158. ISBN 978-1-4377-2419-6.
  83. ↑ Harrison's 2011, стр. 2228.
  84. ^ abcdef Гринспен 2011, стр. 184.
  85. ^ abc Harrison's 2011, стр. 2229.
  86. ↑ Гринспен 2011, стр. 186.
  87. ↑ Гринспен 2011, стр. 189.
  88. ↑ Гринспен 2011, стр. 188-9.
  89. ↑ Гринспен 2011, стр. 190.
  90. ^ ab Bin Saeedan M, Aljohani IM, Khushaim AO, Bukhari SQ, Elnaas ST (август 2016 г.). «Компьютерная томография щитовидной железы: визуальный обзор различных патологий». Insights into Imaging . 7 (4): 601–17. doi :10.1007/s13244-016-0506-5. PMC 4956631. PMID  27271508 . Международная лицензия Creative Commons Attribution 4.0
  91. ^ abcdefghijklmno "Хронология истории щитовидной железы – Американская ассоциация тиреоидологов". www.thyroid.org . Архивировано из оригинала 3 августа 2021 г. . Получено 13 ноября 2016 г. .
  92. ^ abcdefghijkl Niazi AK, Kalra S, Irfan A, Islam A (июль 2011 г.). «Тиреоидология на протяжении веков». Indian Journal of Endocrinology and Metabolism . 15 (Suppl 2): ​​S121-6. doi : 10.4103/2230-8210.83347 . PMC 3169859. PMID  21966648 . 
  93. ^ Андерсон Д.М. (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е изд.). Филадельфия/Лондон/Торонто/Монреаль/Сидней/Токио: WB Saunders Company.
  94. ^ Его W (1895). Анатомическая номенклатура. Номина Анатомика. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung in Basel angenommenen Namen [ Анатомическая номенклатура. Номинальная анатомика. Анатомическое общество на своем IX. Ассамблея принята в Базеле ] (на немецком языке). Лейпциг: Verlag Veit & Comp.
  95. ^ Льюис CT, Шорт C (1879). Латинский словарь. основан на издании Эндрюсом латинского словаря Фрейнда . Оксфорд: Clarendon Press.
  96. ^ Лидделл Х. Г., Скотт Р. (1940). Греко-английский словарь. пересмотренный и дополненный сэром Генри Стюартом Джонсом. при содействии. Родерика Маккензи . Оксфорд: Clarendon Press.
  97. ^ Freake HC, Oppenheimer JH (1995). «Термогенез и функция щитовидной железы». Annual Review of Nutrition . 15 (1): 263–91. doi :10.1146/annurev.nu.15.070195.001403. PMID  8527221.
  98. ^ Хамди, Роланд. «Щитовидные железы: краткая историческая перспектива». www.medscape.com . Получено 13 ноября 2016 г.
  99. ^ Magner J (июнь 2014 г.). «Историческая справка: множество шагов привело к «открытию» тиреотропного гормона». European Thyroid Journal . 3 (2): 95–100. doi :10.1159/000360534. PMC 4109514. PMID  25114872 . 
  100. ^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1977 года". www.nobelprize.org . Получено 14 января 2017 г. .
  101. ^ Slidescenter.com. "Hormones.gr". www.hormones.gr . Получено 13.11.2016 .
  102. ^ Вернер СК, Ингбар СХ, Браверман ЛЕ, Утигер РД (2005). Вернера и Ингбара Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 387. ISBN 978-0-7817-5047-9.
  103. ^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1909 года". Нобелевский фонд . Получено 28 июля 2007 г.
  104. ^ abc Romer AS, Parsons TS (1977). Тело позвоночного . Филадельфия, Пенсильвания: Holt-Saunders International. стр. 555–556. ISBN 978-0-03-910284-5.
  105. ^ Venturi S (2011). «Эволюционное значение йода». Current Chemical Biology . 5 (3): 155–162. doi :10.2174/187231311796765012. ISSN  1872-3136.
  106. ^ Venturi S (2014). «Йод, ПНЖК и йодолипиды в здоровье и болезни: эволюционная перспектива». Эволюция человека . 29 (1–3): 185–205. ISSN  0393-9375.

Книги

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Щитовидная железа» .