stringtranslate.com

Нейропластичность

Нейропластичность , также известная как нейронная пластичность или пластичность мозга , — это способность нейронных сетей в мозге изменяться посредством роста и реорганизации. Это когда мозг перестраивается для функционирования каким-то образом, который отличается от того, как он функционировал ранее. [1] Эти изменения варьируются от создания новых связей отдельными нейронными путями до систематических корректировок, таких как кортикальное перераспределение или нейронные колебания . Другие формы нейропластичности включают адаптацию гомологичных областей, кросс-модальное переназначение, расширение карты и компенсаторный маскарад. [2] Примерами нейропластичности являются изменения цепей и сетей, возникающие в результате обучения новым способностям, получения информации , [3] влияния окружающей среды, [4] беременности, [5] потребления калорий, [6] практики/обучения, [7] и психологического стресса . [8]

Нейропластичность когда-то считалась нейробиологами проявлением только в детстве, [9] [10], но исследования второй половины 20-го века показали, что многие аспекты мозга могут быть изменены (или являются «пластичными») даже во взрослом возрасте. [11] Однако развивающийся мозг демонстрирует более высокую степень пластичности, чем мозг взрослого человека. [12] Пластичность, зависящая от активности, может иметь значительные последствия для здорового развития, обучения, памяти и восстановления после повреждений мозга . [13] [14] [15]

История

Источник

Термин «пластичность» впервые был применен к поведению в 1890 году Уильямом Джеймсом в «Принципах психологии» , где этот термин использовался для описания «структуры, достаточно слабой, чтобы поддаться влиянию, но достаточно сильной, чтобы не поддаться всему сразу». [16] [17] Первым человеком, использовавшим термин «нейронная пластичность» , по-видимому, был польский нейробиолог Ежи Конорский . [11] [18]

Один из первых экспериментов, подтверждающих нейропластичность, был проведен в 1793 году итальянским анатомом Микеле Виченцо Малакарне, который описал эксперименты, в которых он спаривал животных, много лет тренировал одного из них, а затем препарировал обоих. Малакарне обнаружил, что мозжечок обученных животных был существенно больше мозжечка необученных животных. Однако, хотя эти открытия были значимыми, в конечном итоге они были забыты. [19] В 1890 году Уильям Джеймс в своей книге «Принципы психологии» высказал идею о том, что мозг и его функции не являются фиксированными на протяжении всей взрослой жизни , хотя эта идея в значительной степени игнорировалась. [17] Вплоть до 1970-х годов нейробиологи считали, что структура и функции мозга по сути являются фиксированными на протяжении всей взрослой жизни. [20]

В то время как в начале 1900-х годов мозг обычно считался невозобновляемым органом, пионер нейробиологии Сантьяго Рамон-и-Кахаль использовал термин «нейронная пластичность» для описания непатологических изменений в структуре мозга взрослого человека. Основываясь на своей знаменитой нейронной доктрине , Кахаль впервые описал нейрон как фундаментальную единицу нервной системы, которая позже послужила существенной основой для разработки концепции нейронной пластичности. [21] Многие нейробиологи использовали термин «пластичность» для объяснения регенеративной способности только периферической нервной системы . Кахаль, однако, использовал термин «пластичность» для ссылки на свои открытия в области дегенерации и регенерации во взрослом мозге (часть центральной нервной системы ). Это было спорным, и некоторые, такие как Вальтер Шпильмейер и Макс Бельшовский, утверждали, что ЦНС не может производить новые клетки. [22] [23]

С тех пор этот термин стал широко применяться:

Учитывая центральное значение нейропластичности, постороннему человеку было бы простительно предположить, что она хорошо определена и что базовая и универсальная структура служит для направления текущих и будущих гипотез и экспериментов. К сожалению, однако, это не так. Хотя многие нейробиологи используют слово «нейропластичность» как обобщающий термин, для разных исследователей в разных подобластях оно означает разные вещи... Короче говоря, взаимно согласованной структуры, похоже, не существует. [24]

Исследования и открытия

В 1923 году Карл Лэшли провел эксперименты на макаках-резусах , которые продемонстрировали изменения в нейронных путях, что, по его мнению, было свидетельством пластичности. Несмотря на это и другие исследования, предполагавшие пластичность, нейробиологи не приняли идею нейропластичности широко.

Вдохновленные работой Николаса Рашевского [25] в 1943 году, Маккалок и Питтс предложили искусственный нейрон с правилом обучения, согласно которому новые синапсы образуются, когда нейроны активизируются одновременно. [26] Это затем подробно обсуждается в работе «Организация поведения» ( Хебб , 1949) и теперь известно как обучение по Хеббу .

В 1945 году Хусто Гонсало пришел к выводу из своих исследований динамики мозга, что, в отличие от активности проекционных областей , «центральная» корковая масса (более или менее равноудаленная от зрительных, тактильных и слуховых проекционных областей) будет «маневренной массой», довольно неспецифической или мультисенсорной, со способностью повышать нейронную возбудимость и реорганизовывать активность посредством пластических свойств. [27] Он приводит в качестве первого примера адаптации возможность видеть прямо с реверсивными очками в эксперименте Стрэттона [28] и, в частности, несколько случаев черепно-мозговых травм, в которых он наблюдал динамические и адаптивные свойства при их расстройствах, в частности при расстройстве инвертированного восприятия [например, см. стр. 260–62 т. I (1945), стр. 696 т. II (1950)]. [27] Он заявил, что сенсорный сигнал в области проекции будет представлять собой лишь перевернутый и суженный контур, который будет увеличен из-за увеличения привлеченной мозговой массы и повторно перевернут из-за некоторого эффекта пластичности мозга в более центральных областях после спирального роста. [29]

Мэриан Даймонд из Калифорнийского университета в Беркли представила первые научные доказательства анатомической пластичности мозга, опубликовав свое исследование в 1964 году. [30] [31]

Другие важные доказательства были получены в 1960-х годах и позже, в частности, такими учеными, как Пол Бах-и-Рита , Майкл Мерцених , а также Джон Каас , а также несколькими другими. [20] [32]

В 1960-х годах Пол Бах-и-Рита изобрел устройство, которое было испытано на небольшом количестве людей. В нем человек сидел в кресле, в которое были встроены утолщения, которые вибрировали таким образом, что транслировали изображения, полученные камерой, обеспечивая своего рода зрение посредством сенсорной замены . [33] [34]

Исследования людей, восстанавливающихся после инсульта , также подтвердили нейропластичность, поскольку области мозга, которые оставались здоровыми, иногда могли взять на себя, по крайней мере частично, функции, которые были разрушены; Шепард Айвори Франц работал в этой области. [35] [36]

Элеанор Магуайр задокументировала изменения в структуре гиппокампа, связанные с получением знаний о планировке Лондона у местных таксистов. [37] [38] [39] У лондонских таксистов было отмечено перераспределение серого вещества по сравнению с контрольной группой. Эта работа по пластичности гиппокампа заинтересовала не только ученых, но и общественность и средства массовой информации по всему миру.

Майкл Мерцених — нейробиолог, который уже более трех десятилетий является одним из пионеров нейропластичности. Он сделал несколько «самых амбициозных заявлений в этой области — что упражнения для мозга могут быть столь же полезны, как и лекарства для лечения таких тяжелых заболеваний, как шизофрения, — что пластичность существует от колыбели до могилы, и что радикальные улучшения когнитивных функций — того, как мы учимся, думаем, воспринимаем и помним, возможны даже в пожилом возрасте». [33] На работу Мерцениха повлияло важное открытие, сделанное Дэвидом Хьюбелом и Торстеном Визелем в их работе с котятами. Эксперимент включал зашивание одного глаза и запись карт коры головного мозга. Хьюбел и Визель увидели, что часть мозга котенка, связанная с закрытым глазом, не простаивала, как ожидалось. Вместо этого она обрабатывала визуальную информацию из открытого глаза. Это было «…как будто мозг не хотел тратить впустую «кортикальную недвижимость» и нашел способ перенастроить себя». [33]

Это подразумевало нейропластичность в критический период . Однако Мерцених утверждал, что нейропластичность может возникать и после критического периода. Его первая встреча с пластичностью взрослых произошла, когда он участвовал в постдокторском исследовании с Клинтоном Вусли. Эксперимент был основан на наблюдении за тем, что происходило в мозге, когда один периферический нерв был перерезан и впоследствии регенерирован. Двое ученых микрокартировали карты рук мозга обезьян до и после перерезания периферического нерва и сшивания концов вместе. После этого карта руки в мозге, которую они ожидали перепутать, была почти нормальной. Это был существенный прорыв. Мерцених утверждал, что «если карта мозга могла нормализовать свою структуру в ответ на аномальный ввод, преобладающее мнение о том, что мы рождаемся с жестко запрограммированной системой, должно было быть ошибочным. Мозг должен был быть пластичным». [33] Мерцених получил премию Кавли в области нейронауки 2016 года «за открытие механизмов, которые позволяют опыту и нейронной активности перестраивать функцию мозга». [40]

Нейробиология

Существуют различные идеи и теории о том, какие биологические процессы позволяют нейропластичности происходить. Суть этого явления основана на синапсах и том, как связи между ними изменяются в зависимости от функционирования нейронов. Широко распространено мнение, что нейропластичность принимает множество форм, поскольку является результатом множества путей. Эти пути, в основном сигнальные каскады, допускают изменения экспрессии генов, которые приводят к изменениям нейронов и, таким образом, к нейропластичности.

Есть ряд других факторов, которые, как полагают, играют роль в биологических процессах, лежащих в основе изменения нейронных сетей в мозге. Некоторые из этих факторов включают регуляцию синапсов посредством фосфорилирования , роль воспаления и воспалительных цитокинов, белков, таких как белки Bcl-2 и нейтрофорины, и производство энергии посредством митохондрий . [41]

JT Wall и J Xu проследили механизмы, лежащие в основе нейропластичности. Реорганизация не является кортикально возникающей , но происходит на каждом уровне иерархии обработки; это приводит к изменениям карты, наблюдаемым в коре головного мозга. [42]

Типы

Кристофер Шоу и Джилл МакИчерн (редакторы) в работе «К теории нейропластичности» утверждают, что не существует всеобъемлющей теории, охватывающей различные рамки и системы в изучении нейропластичности. Однако исследователи часто описывают нейропластичность как «способность вносить адаптивные изменения, связанные со структурой и функцией нервной системы». [43] Соответственно, часто обсуждаются два типа нейропластичности: структурная нейропластичность и функциональная нейропластичность.

Структурная нейропластичность

Структурная пластичность часто понимается как способность мозга изменять свои нейронные связи. Новые нейроны постоянно производятся и интегрируются в центральную нервную систему на протяжении всей жизни на основе этого типа нейропластичности. [44] В настоящее время исследователи используют множественные методы поперечной визуализации (то есть магнитно-резонансную томографию (МРТ), компьютерную томографию (КТ)) для изучения структурных изменений человеческого мозга. [45] Этот тип нейропластичности часто изучает влияние различных внутренних или внешних стимулов на анатомическую реорганизацию мозга. Изменения пропорции серого вещества или синаптической силы в мозге рассматриваются как примеры структурной нейропластичности. Структурная нейропластичность в настоящее время больше изучается в области нейронауки в современной академии. [21]

Функциональная нейропластичность

Функциональная пластичность относится к способности мозга изменять и адаптировать функциональные свойства сети нейронов. Это может происходить четырьмя известными способами, а именно:

  1. адаптация гомологичной области
  2. расширение карты
  3. кросс-модельное переназначение
  4. Компенсационный маскарад. [2]

Адаптация гомологичной области

Адаптация гомологичной области — это предположение о конкретном когнитивном процессе гомологичной областью в противоположном полушарии. [46] Например, посредством адаптации гомологичной области когнитивная задача смещается из поврежденной части мозга в ее гомологичную область в противоположной стороне мозга. Адаптация гомологичной области — это тип функциональной нейропластичности, которая обычно встречается у детей, а не у взрослых.

Расширение карты

При расширении карты корковые карты, связанные с определенными когнитивными задачами, расширяются из-за частого воздействия стимулов. Расширение карты было доказано с помощью экспериментов, проведенных в отношении исследования: эксперимент по влиянию частого стимула на функциональную связность мозга наблюдался у людей, изучающих пространственные маршруты. [47]

Переназначение кросс-модели

Переназначение кросс-моделей подразумевает прием новых входных сигналов в область мозга, которая была лишена входных сигналов по умолчанию.

Компенсационный маскарад

Функциональная пластичность посредством компенсаторного маскарада происходит с использованием различных когнитивных процессов для уже поставленной когнитивной задачи.

Изменения в мозге, связанные с функциональной нейропластичностью, могут возникать в ответ на два различных типа событий:

В последнем случае функции из одной части мозга передаются в другую часть мозга на основе потребности в восстановлении поведенческих или физиологических процессов. [48] Что касается физиологических форм пластичности, зависящей от активности, те, которые связаны с синапсами, называются синаптической пластичностью . Усиление или ослабление синапсов, которое приводит к увеличению или уменьшению частоты импульсации нейронов, называются долговременной потенциацией (ДП) и долговременной депрессией (ДД) соответственно, и они рассматриваются как примеры синаптической пластичности, связанной с памятью. [49] Мозжечок является типичной структурой с комбинациями ДП/ДД и избыточностью в схеме, что обеспечивает пластичность в нескольких местах. [50] Совсем недавно стало ясно, что синаптическую пластичность можно дополнить другой формой пластичности, зависящей от активности, включающей внутреннюю возбудимость нейронов, которая называется внутренней пластичностью . [51] [52] [53] Это, в отличие от гомеостатической пластичности , не обязательно поддерживает общую активность нейрона в сети, но способствует кодированию воспоминаний. [54] Кроме того, многие исследования указали на функциональную нейропластичность на уровне мозговых сетей, где обучение изменяет прочность функциональных связей. [55] [56] Хотя недавнее исследование обсуждает, что эти наблюдаемые изменения не должны напрямую относиться к нейропластичности, поскольку они могут корениться в систематической потребности мозговой сети в реорганизации. [57]

Приложения и примеры

Взрослый мозг не полностью «жестко смонтирован» с фиксированными нейронными цепями . Существует много случаев кортикальной и подкорковой перестройки нейронных цепей в ответ на обучение, а также в ответ на травму.

Существует достаточно доказательств [58] активной, зависящей от опыта реорганизации синаптических сетей мозга, включающей множественные взаимосвязанные структуры, включая кору головного мозга. [59] Конкретные детали того, как этот процесс происходит на молекулярном и ультраструктурном уровнях, являются темами активных исследований нейронауки. То, как опыт может влиять на синаптическую организацию мозга, также является основой для ряда теорий функционирования мозга, включая общую теорию разума и нейронный дарвинизм . Концепция нейропластичности также является центральной для теорий памяти и обучения, которые связаны с вызванным опытом изменением синаптической структуры и функции в исследованиях классического обусловливания на моделях беспозвоночных животных, таких как аплизия .

Существуют доказательства того, что нейрогенез (рождение клеток мозга) происходит во взрослом мозге грызунов, и такие изменения могут сохраняться до старости. [60] Доказательства нейрогенеза в основном ограничиваются гиппокампом и обонятельной луковицей , но исследования показали, что другие части мозга, включая мозжечок, также могут быть вовлечены. [61] Однако степень перестройки, вызванной интеграцией новых нейронов в установленные цепи, неизвестна, и такая перестройка вполне может быть функционально избыточной. [62]

Лечение повреждений головного мозга

Удивительным следствием нейропластичности является то, что активность мозга, связанная с данной функцией, может быть перенесена в другое место; это может быть результатом обычного опыта, а также происходить в процессе восстановления после черепно-мозговой травмы. Нейропластичность является фундаментальным вопросом, который поддерживает научную основу лечения приобретенных черепно-мозговых травм с помощью целенаправленных экспериментальных терапевтических программ в контексте реабилитационных подходов к функциональным последствиям травмы.

Нейропластичность набирает популярность как теория, которая, по крайней мере частично, объясняет улучшение функциональных результатов с помощью физиотерапии после инсульта. Методы реабилитации, которые поддерживаются доказательствами, предполагающими кортикальную реорганизацию как механизм изменения, включают терапию движения, вызванного ограничениями , функциональную электрическую стимуляцию , беговую дорожку с поддержкой веса тела и терапию виртуальной реальности . Роботизированная терапия является новой техникой, которая, как предполагается, также работает посредством нейропластичности, хотя в настоящее время недостаточно доказательств, чтобы определить точные механизмы изменения при использовании этого метода. [63]

Одна группа разработала лечение, которое включает повышенные уровни инъекций прогестерона у пациентов с травмой мозга. «Введение прогестерона после черепно-мозговой травмы [64] (ЧМТ) и инсульта уменьшает отек , воспаление и гибель нейронных клеток, а также улучшает пространственную память и сенсомоторное восстановление». [65] В клиническом исследовании у группы тяжело травмированных пациентов наблюдалось снижение смертности на 60% после трех дней инъекций прогестерона. [66] Однако исследование, опубликованное в New England Journal of Medicine в 2014 году, в котором подробно описывались результаты многоцентрового клинического исследования III фазы, финансируемого NIH, с участием 882 пациентов, показало, что лечение острой черепно-мозговой травмы гормоном прогестероном не дает существенной пользы пациентам по сравнению с плацебо. [67]

Бинокулярное зрение

В течение десятилетий исследователи предполагали, что люди должны приобретать бинокулярное зрение , в частности стереопсис , в раннем детстве, иначе они никогда его не приобретут. Однако в последние годы успешные улучшения у людей с амблиопией , недостаточностью конвергенции или другими аномалиями стереозрения стали яркими примерами нейропластичности; улучшение бинокулярного зрения и восстановление стереопсиса в настоящее время являются активными областями научных и клинических исследований. [68] [69] [70]

Фантомные конечности

Схематическое объяснение зеркального ящика. Пациент помещает целую конечность в одну сторону ящика (в данном случае правую руку), а ампутированную конечность в другую сторону. Благодаря зеркалу пациент видит отражение целой руки там, где должна быть отсутствующая конечность (указано более низким контрастом). Таким образом, пациент получает искусственную визуальную обратную связь о том, что «воскресшая» конечность теперь движется, когда он двигает здоровой рукой.

При феномене ощущения фантомной конечности человек продолжает чувствовать боль или ощущение в части своего тела, которая была ампутирована . Это странно распространено, встречается у 60–80% ампутантов. [71] Объяснение этого основано на концепции нейропластичности, поскольку считается, что корковые карты удаленных конечностей стали взаимодействовать с областью вокруг них в постцентральной извилине . Это приводит к тому, что активность в окружающей области коры неправильно интерпретируется областью коры, ранее ответственной за ампутированную конечность.

Связь между ощущением фантомной конечности и нейропластичностью является сложной. В начале 1990-х годов В.С. Рамачандран предположил, что фантомные конечности являются результатом кортикального перераспределения . Однако в 1995 году Герта Флор и ее коллеги продемонстрировали, что кортикальное перераспределение происходит только у пациентов, страдающих фантомной болью. [72] Ее исследования показали, что фантомная боль в конечности (а не отнесенные ощущения) является перцептивным коррелятом кортикальной реорганизации. [73] Это явление иногда называют неадаптивной пластичностью.

В 2009 году Лоример Мосли и Питер Брюггер провели эксперимент, в котором они поощряли испытуемых с ампутированными руками использовать визуальные образы для искривления своих фантомных конечностей в невозможные [ требуется разъяснение ] конфигурации. Четверым из семи испытуемых удалось выполнить невозможные движения фантомной конечностью. Этот эксперимент предполагает, что испытуемые модифицировали нейронное представление своих фантомных конечностей и сгенерировали двигательные команды, необходимые для выполнения невозможных движений при отсутствии обратной связи от тела. [74] Авторы заявили, что: «На самом деле, это открытие расширяет наше понимание пластичности мозга, поскольку оно является доказательством того, что глубокие изменения в ментальном представлении тела могут быть вызваны исключительно внутренними мозговыми механизмами — мозг действительно меняется сам».

Хроническая боль

Люди, страдающие хронической болью, испытывают длительную боль в местах, которые могли быть ранее травмированы, но в остальном в настоящее время здоровы. Это явление связано с нейропластичностью из-за неадаптивной реорганизации нервной системы, как периферической, так и центральной. В период повреждения тканей болевые стимулы и воспаление вызывают повышение ноцицептивного входа с периферии в центральную нервную систему. Длительная ноцицепция с периферии затем вызывает нейропластическую реакцию на уровне коры, чтобы изменить ее соматотопическую организацию для болезненного места, вызывая центральную сенсибилизацию . [75] Например, люди, испытывающие сложный регионарный болевой синдром, демонстрируют уменьшенное корковое соматотопическое представительство руки контралатерально, а также уменьшенное расстояние между рукой и ртом. [76] Кроме того, сообщалось, что хроническая боль значительно уменьшает объем серого вещества в мозге в целом, и, более конкретно, в префронтальной коре и правом таламусе . [77] Однако после лечения эти аномалии в кортикальной реорганизации и объеме серого вещества разрешаются, как и их симптомы. Аналогичные результаты были получены для фантомной боли в конечностях, [78] хронической боли в пояснице [79] и синдрома запястного канала . [80]

Медитация

Ряд исследований связывают практику медитации с различиями в толщине коры или плотности серого вещества . [81] [82] [83] [84] Одно из самых известных исследований, демонстрирующих это, было проведено Сарой Лазар из Гарвардского университета в 2000 году. [85] Ричард Дэвидсон , нейробиолог из Университета Висконсина , провел эксперименты в сотрудничестве с Далай-ламой по влиянию медитации на мозг. Его результаты показывают, что медитация может привести к изменению физической структуры областей мозга, связанных с вниманием , тревогой , депрессией , страхом , гневом и состраданием, а также способностью организма к самоисцелению. [86] [87]

Художественное взаимодействие и арт-терапия

Существуют существенные доказательства того, что художественное взаимодействие в терапевтической среде может создавать изменения в связях нейронных сетей, а также повышать когнитивную гибкость. [88] [89] В одном исследовании 2013 года исследователи обнаружили доказательства того, что долгосрочное привычное художественное обучение (например, практика игры на музыкальных инструментах, целенаправленная живопись и т. д.) может «макроскопически запечатлеть систему нейронных сетей спонтанной активности, в которой соответствующие области мозга становятся функционально и топологически модуляризированными как в общих, так и в специфических для домена манерах». [90] Проще говоря, мозг, многократно подвергавшийся художественному обучению в течение длительных периодов, развивает адаптации, которые делают такую ​​активность как более легкой, так и более вероятной для спонтанного возникновения.

Некоторые исследователи и ученые предположили, что художественное взаимодействие существенно изменило человеческий мозг на протяжении всей нашей эволюционной истории. Д. В. Зайдель, внештатный профессор поведенческой нейронауки и участник VAGA , написал, что «теория эволюции связывает символическую природу искусства с критически важными изменениями мозга у Homo sapiens, поддерживающими повышенное развитие языка и иерархической социальной группировки». [91]

Фитнес и упражнения

Аэробные упражнения увеличивают выработку нейротрофических факторов (соединений, которые способствуют росту или выживанию нейронов), таких как нейротрофический фактор мозга (BDNF), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). [92] [93] [94] Воздействие упражнений на гиппокамп связано с измеримыми улучшениями пространственной памяти . [95] [ 96] [97] [98] Постоянные аэробные упражнения в течение нескольких месяцев вызывают выраженные клинически значимые улучшения исполнительной функции (т. е. « когнитивного контроля » поведения) и увеличение объема серого вещества в нескольких областях мозга, особенно тех, которые обеспечивают когнитивный контроль. [94] [95] [99] [100] Структуры мозга, которые показывают наибольшее улучшение объема серого вещества в ответ на аэробные упражнения, — это префронтальная кора и гиппокамп ; [94] [95] [96] умеренные улучшения наблюдаются в передней поясной коре , теменной коре , мозжечке , хвостатом ядре и прилежащем ядре . [94] [95] [96] Более высокие показатели физической подготовки (измеренные по VO2 max ) связаны с лучшей исполнительной функцией, более высокой скоростью обработки и большим объемом гиппокампа, хвостатого ядра и прилежащего ядра. [95]

Глухота и потеря слуха

Из-за потери слуха слуховая кора и другие ассоциативные области мозга у глухих и/или слабослышащих людей подвергаются компенсаторной пластичности. [101] [102] [103] Слуховая кора, обычно предназначенная для обработки слуховой информации у слышащих людей, теперь перенаправляется на выполнение других функций, особенно для зрения и соматосенсорики .

Глухие люди имеют улучшенное периферическое зрительное внимание, [104] лучшую способность обнаруживать изменение движения, но не изменение цвета при выполнении визуальных задач, [102] [103] [105] более эффективный визуальный поиск, [106] и более быстрое время реакции на визуальные цели [107] [108] по сравнению со слышащими людьми. Измененная визуальная обработка у глухих людей часто оказывается связанной с перепрофилированием других областей мозга, включая первичную слуховую кору , заднюю теменную ассоциативную кору (PPAC) и переднюю поясную кору (ACC). [109] Обзор Бавелье и др. (2006) суммирует многие аспекты по теме сравнения зрительных способностей между глухими и слышащими людьми. [110]

Области мозга, которые выполняют функцию слуховой обработки, перенаправляются на обработку соматосенсорной информации у глухих от рождения людей. Они обладают более высокой чувствительностью при обнаружении изменения частоты вибрации выше порога [111] и более высокой и более распространенной активацией в слуховой коре при соматосенсорной стимуляции. [112] [101] Однако у глухих взрослых не наблюдается ускоренной реакции на соматосенсорные стимулы. [107]

Кохлеарный имплантат

Нейропластичность участвует в развитии сенсорной функции. Мозг рождается незрелым, а затем адаптируется к сенсорным сигналам после рождения. В слуховой системе врожденная тугоухость, довольно частое врожденное состояние, поражающее 1 из 1000 новорожденных, как было показано, влияет на слуховое развитие, а имплантация сенсорных протезов , активирующих слуховую систему, предотвратила дефициты и вызвала функциональное созревание слуховой системы. [113] Из-за чувствительного периода для пластичности, существует также чувствительный период для такого вмешательства в течение первых 2–4 лет жизни. Следовательно, у детей с прелингвальной глухотой ранняя кохлеарная имплантация , как правило, позволяет детям выучить родной язык и приобрести акустическую коммуникацию. [114]

Слепота

Из-за потери зрения зрительная кора у слепых людей может подвергаться кросс-модальной пластичности, и поэтому другие чувства могут обладать улучшенными способностями. Или может произойти обратное, когда отсутствие визуального ввода ослабит развитие других сенсорных систем. Одно исследование предполагает, что правая задняя средняя височная извилина и верхняя затылочная извилина проявляют большую активацию у слепых, чем у зрячих людей во время задачи обнаружения движущегося звука. [115] Несколько исследований подтверждают последнюю идею и обнаружили ослабленную способность к оценке расстояния звука, проприоцептивному воспроизведению, порогу для визуального деления пополам и оценке минимального слышимого угла. [116] [117]

Эхолокация человека

Человеческая эхолокация — это приобретенная способность людей ощущать окружающую среду по эху. Эта способность используется некоторыми слепыми людьми для навигации в окружающей среде и детального восприятия своего окружения. Исследования 2010 [118] и 2011 [119] с использованием методов функциональной магнитно-резонансной томографии показали, что части мозга, связанные со зрительной обработкой, адаптированы для нового навыка эхолокации. Исследования с участием слепых пациентов, например, показывают, что щелчки-эхо, которые слышали эти пациенты, обрабатывались областями мозга, отвечающими за зрение, а не за слух. [119]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Обзоры исследований МРТ и электроэнцефалографии (ЭЭГ) у лиц с СДВГ показывают, что длительное лечение СДВГ стимуляторами, такими как амфетамин или метилфенидат , уменьшает аномалии в структуре и функциях мозга, обнаруженные у лиц с СДВГ, и улучшает функцию в нескольких частях мозга, таких как правое хвостатое ядро ​​базальных ганглиев , [120] [121] [122] левая вентролатеральная префронтальная кора (VLPFC) и верхняя височная извилина . [123]

В раннем развитии ребенка

Нейропластичность наиболее активна в детстве как часть нормального развития человека , и может также рассматриваться как особенно важный механизм для детей с точки зрения риска и устойчивости. [124] Травма считается большим риском, поскольку она негативно влияет на многие области мозга и создает нагрузку на симпатическую нервную систему из-за постоянной активации. Таким образом, травма изменяет связи мозга, так что дети, пережившие травму, могут быть сверхбдительными или чрезмерно возбужденными. [125] Однако мозг ребенка может справиться с этими неблагоприятными эффектами посредством действий нейропластичности. [126]

Нейропластичность проявляется в четырех различных категориях у детей и охватывает широкий спектр нейронных функций. Эти четыре типа включают нарушенную, чрезмерную, адаптивную и пластичную. [127]

Существует множество примеров нейропластичности в развитии человека. Например, Джастин Кер и Стивен Нельсон изучали влияние музыкального обучения на нейропластичность и обнаружили, что музыкальное обучение может способствовать зависящей от опыта структурной пластичности. Это когда изменения в мозге происходят на основе опыта, уникального для отдельного человека. Примерами этого являются изучение нескольких языков, занятия спортом, участие в театральных постановках и т. д. Исследование, проведенное Хайдом в 2009 году, показало, что изменения в мозге детей можно увидеть всего за 15 месяцев музыкального обучения. [128] Кер и Нельсон предполагают, что эта степень пластичности в мозге детей может «помочь обеспечить форму вмешательства для детей... с нарушениями развития и неврологическими заболеваниями». [129]

У животных

В течение одной жизни особи одного вида животных могут сталкиваться с различными изменениями в морфологии мозга . Многие из этих различий вызваны выбросом гормонов в мозг; другие являются продуктом эволюционных факторов или стадий развития . [130] [131] [132] [133] Некоторые изменения происходят сезонно у видов, чтобы усилить или вызвать ответное поведение.

Сезонные изменения мозга

Изменение поведения и морфологии мозга в соответствии с другими сезонными особенностями поведения довольно распространено у животных. [134] Эти изменения могут повысить шансы на спаривание в период размножения. [130] [131] [132] [134] [135] [136] Примеры сезонных изменений морфологии мозга можно найти во многих классах и видах.

В классе Aves , у черношапочных синиц наблюдается увеличение объема гиппокампа и прочности нейронных связей с гиппокампом в осенние месяцы. [137] [138] Эти морфологические изменения в гиппокампе, которые связаны с пространственной памятью , не ограничиваются птицами, поскольку их можно наблюдать также у грызунов и земноводных . [ 134] У певчих птиц многие ядра, контролирующие пение, в мозге увеличиваются в размерах во время брачного сезона. [134] Среди птиц распространены изменения в морфологии мозга, влияющие на модели, частоту и громкость пения. [139] Иммунореактивность гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) , или восприятие гормона, снижается у европейских скворцов, подвергающихся более длительным периодам света в течение дня. [130] [131]

Калифорнийский морской заяц , брюхоногий моллюск , более успешно подавляет гормоны откладывания яиц вне сезона спаривания из-за повышенной эффективности ингибиторов в мозге. [132] Изменения в ингибирующей природе областей мозга также можно обнаружить у людей и других млекопитающих. [133] У амфибии Bufo japonicus часть миндалевидного тела больше перед размножением и во время спячки , чем после размножения. [135]

Сезонные изменения мозга происходят у многих млекопитающих. Часть гипоталамуса обыкновенной овцы более восприимчива к ГнРГ во время сезона размножения, чем в другие времена года. [136] Люди испытывают изменение в «размере гипоталамического супрахиазматического ядра и вазопрессин -иммунореактивных нейронов внутри него» [133] осенью, когда эти части больше. Весной оба уменьшаются в размере. [140]

Исследования черепно-мозговых травм

Группа ученых обнаружила, что если небольшой инсульт (инфаркт) вызван обструкцией кровотока в части двигательной коры обезьяны, то часть тела, которая реагирует движением, движется, когда стимулируются области, прилегающие к поврежденной области мозга. В одном исследовании методы картирования внутрикорковой микростимуляции (ICMS) использовались на девяти нормальных обезьянах. Некоторые прошли процедуры ишемического инфаркта, а другие — процедуры ICMS. Обезьяны с ишемическими инфарктами сохранили большее сгибание пальцев во время поиска пищи, и через несколько месяцев этот дефицит вернулся к дооперационному уровню. [141] Что касается дистального представления передних конечностей , «процедуры постинфарктного картирования показали, что представления движения претерпели реорганизацию по всей прилегающей, неповрежденной коре». [141] Понимание взаимодействия между поврежденными и неповрежденными областями дает основу для лучших планов лечения пациентов с инсультом. Текущие исследования включают отслеживание изменений, которые происходят в двигательных областях коры головного мозга в результате инсульта. Таким образом, можно установить события, происходящие в процессе реорганизации мозга. Также изучаются планы лечения, которые могут улучшить восстановление после инсультов, такие как физиотерапия, фармакотерапия и электростимуляционная терапия.

Джон Каас , профессор Университета Вандербильта , смог показать, «как соматосенсорная область 3b и вентропостерональное (VP) ядро ​​таламуса страдают от давних односторонних повреждений дорсальных столбов на шейном уровне у макак». [142] Мозг взрослого человека способен изменяться в результате травмы, но степень реорганизации зависит от степени травмы. Его последние исследования сосредоточены на соматосенсорной системе, которая включает в себя ощущение тела и его движений с использованием многих чувств. Обычно повреждение соматосенсорной коры приводит к нарушению восприятия тела. Исследовательский проект Кааса сосредоточен на том, как эти системы (соматосенсорная, когнитивная, двигательная системы) реагируют пластическими изменениями, возникающими в результате травмы. [142]

Одно из последних исследований нейропластичности включает работу, проделанную группой врачей и исследователей из Университета Эмори , в частности Дональдом Стайном [143] и Дэвидом Райтом. Это первое лечение за 40 лет, которое дало значительные результаты в лечении травматических повреждений головного мозга, не вызывая при этом известных побочных эффектов и будучи дешевым в применении. [66] Стайн заметил, что самки мышей, по-видимому, восстанавливались после травм головного мозга лучше, чем самцы, и что в определенные моменты эстрального цикла самки восстанавливались еще лучше. Это различие может быть связано с разными уровнями прогестерона, причем более высокие уровни прогестерона приводят к более быстрому восстановлению после черепно-мозговой травмы у мышей. Однако клинические испытания показали, что прогестерон не дает значительных преимуществ при черепно-мозговой травме у людей. [144]

Старение

Транскрипционное профилирование лобной коры людей в возрасте от 26 до 106 лет определило набор генов с пониженной экспрессией после 40 лет, и особенно после 70 лет. [145] Гены, которые играют центральную роль в синаптической пластичности, были наиболее значительно затронуты возрастом, как правило, показывая пониженную экспрессию с течением времени. Также было отмечено заметное увеличение повреждения кортикальной ДНК , вероятно, окислительного повреждения ДНК , в промоторах генов с возрастом. [145]

Активные формы кислорода, по-видимому, играют важную роль в регуляции синаптической пластичности и когнитивных функций. [146] Однако возрастное увеличение количества активных форм кислорода также может приводить к нарушениям этих функций.

Многоязычие

Многоязычие оказывает благотворное влияние на поведение и познание людей. Многочисленные исследования показали, что люди, изучающие более одного языка, обладают лучшими когнитивными функциями и гибкостью, чем люди, говорящие только на одном языке. Билингвы, как выяснилось, обладают более длительной концентрацией внимания, более сильными навыками организации и анализа, а также лучшей теорией разума, чем монолингвы. Исследователи обнаружили, что влияние многоязычия на лучшее познание обусловлено нейропластичностью.

В одном известном исследовании нейролингвисты использовали метод воксельной морфометрии (VBM) для визуализации структурной пластичности мозга у здоровых монолингвов и билингвов. Сначала они исследовали различия в плотности серого и белого вещества между двумя группами и обнаружили связь между структурой мозга и возрастом освоения языка. Результаты показали, что плотность серого вещества в нижней теменной коре у многоязычных была значительно выше, чем у монолингвов. Исследователи также обнаружили, что у ранних билингвов была большая плотность серого вещества по сравнению с поздними билингвами в той же области. Нижняя теменная кора является областью мозга, тесно связанной с изучением языка, что соответствует результату VBM исследования. [147]

Недавние исследования также показали, что изучение нескольких языков не только реструктурирует мозг, но и повышает его пластичность. Недавнее исследование показало, что многоязычие влияет не только на серое вещество, но и на белое вещество мозга. Белое вещество состоит из миелинизированных аксонов, которые в значительной степени связаны с обучением и коммуникацией. Нейролингвисты использовали метод сканирования диффузионно-тензорной визуализации (DTI) для определения интенсивности белого вещества между монолингвами и билингвами. Увеличенная миелинизация в тракте белого вещества была обнаружена у двуязычных людей, которые активно использовали оба языка в повседневной жизни. Необходимость работы с более чем одним языком требует более эффективной связи в мозге, что привело к большей плотности белого вещества у многоязычных людей. [148]

Хотя до сих пор ведутся споры о том, являются ли эти изменения в мозге результатом генетической предрасположенности или требований окружающей среды, многие данные свидетельствуют о том, что экологический и социальный опыт у ранних многоязычных людей влияет на структурную и функциональную реорганизацию мозга. [149] [150]

Новые методы лечения депрессии

Исторически гипотеза о дисбалансе моноаминов в депрессии играла доминирующую роль в психиатрии и разработке лекарств. [151] Однако, хотя традиционные антидепрессанты вызывают быстрое повышение уровня норадреналина , серотонина или дофамина , наблюдается значительная задержка их клинического эффекта и часто неадекватный ответ на лечение. [152] По мере того, как нейробиологи следовали этому направлению исследований, клинические и доклинические данные по различным модальностям начали сходиться на путях, вовлеченных в нейропластичность. [153] Они обнаружили сильную обратную связь между количеством синапсов и тяжестью симптомов депрессии [154] и обнаружили, что в дополнение к их нейротрансмиттерному эффекту традиционные антидепрессанты улучшали нейропластичность, но в течение значительно более длительного периода времени, составляющего недели или месяцы. [155] Поиск более быстродействующих антидепрессантов увенчался успехом в поиске кетамина , известного анестетика, который, как было обнаружено, обладает мощным антидепрессивным эффектом после однократной инфузии из-за его способности быстро увеличивать количество дендритных шипиков и восстанавливать аспекты функциональной связности. [156] Дополнительные соединения, способствующие нейропластичности, с терапевтическими эффектами, которые были как быстрыми, так и длительными, были идентифицированы с помощью классов соединений, включая серотонинергические психоделики , холинергический скополамин и другие новые соединения. Чтобы различать традиционные антидепрессанты, ориентированные на модуляцию моноаминов, и эту новую категорию быстродействующих антидепрессантов, которые достигают терапевтических эффектов посредством нейропластичности, был введен термин психопластоген . [157]

Смотрите также

Ссылки

  1. ↑ Костанди, Мохеб (19 августа 2016 г.). Нейропластичность. МТИ Пресс. ISBN 978-0-262-52933-4. OCLC  987683015.
  2. ^ ab Grafman J (1 июля 2000 г.). «Концептуализация функциональной нейропластичности». Журнал коммуникационных расстройств . 33 (4): 345–356. doi :10.1016/S0021-9924(00)00030-7. PMID  11001161.
  3. ^ Фукс Э., Флюгге Г. (2014). «Нейропластичность взрослых: более 40 лет исследований». Neural Plasticity . 2014 : 541870. doi : 10.1155/2014/541870 . PMC 4026979. PMID  24883212 . 
  4. ^ Дэвидсон Р. Дж., Макьюэн Б. С. (апрель 2012 г.). «Социальное влияние на нейропластичность: стресс и вмешательства для повышения благополучия». Nature Neuroscience . 15 (5): 689–695. doi :10.1038/nn.3093. PMC 3491815 . PMID  22534579. 
  5. ^ Патернина-Дие М., Мартинес-Гарсиа М., Мартин де Блас Д., Ногуэро I, Сервин-Бартет С., Претус С. и др. (февраль 2024 г.). «Женская нейропластичность во время беременности, родов и послеродового периода». Природная неврология . 27 (2): 319–327. дои : 10.1038/s41593-023-01513-2. ISSN  1546-1726. ПМЦ 10849958 . ПМИД  38182834. 
  6. ^ Shaffer J (26 июля 2016 г.). «Нейропластичность и клиническая практика: развитие мозговой мощи для здоровья». Frontiers in Psychology . 7 : 1118. doi : 10.3389/fpsyg.2016.01118 . PMC 4960264. PMID  27507957 . 
  7. ^ Park DC, Huang CM (июль 2010 г.). «Культура связывает мозг: когнитивная нейронаучная перспектива». Перспективы психологической науки . 5 (4): 391–400. doi :10.1177/1745691610374591. PMC 3409833. PMID  22866061 . 
  8. ^ McEwen BS (апрель 2018 г.). «Переосмысление нейроэндокринологии: эпигенетика связи мозга и тела на протяжении жизни». Frontiers in Neuroendocrinology . 49 : 8–30. doi : 10.1016/j.yfrne.2017.11.001. PMID  29132949. S2CID  1681145.
  9. ^ Leuner B, Gould E (январь 2010). «Структурная пластичность и функция гиппокампа». Annual Review of Psychology . 61 (1): 111–140. doi :10.1146/annurev.psych.093008.100359. PMC 3012424. PMID  19575621 . 
  10. ^ Kusiak AN, Selzer ME (2013). «Нейропластичность спинного мозга». В Barnes MP, Good DC (ред.). Неврологическая реабилитация (3-е изд.). Китай: Elsevier Inc. Главы. ISBN 978-0-12-807792-4. Архивировано из оригинала 13 июля 2020 . Получено 3 июня 2020 .
  11. ^ ab Livingston RB (1966). "Механизмы мозга в обусловливании и обучении" (PDF) . Neurosciences Research Program Bulletin . 4 (3): 349–354.
  12. ^ Хенш ТК, Билимория ПМ (июль 2012 г.). «Повторное открытие окон: управление критическими периодами развития мозга». Cerebrum . 2012 : 11. PMC 3574806. PMID  23447797 . 
  13. ^ Pascual-Leone A, Freitas C, Oberman L, Horvath JC, Halko M, Eldaief M и др. (октябрь 2011 г.). «Характеристика пластичности коры головного мозга и динамики сетей в течение возраста в норме и при заболеваниях с помощью TMS-EEG и TMS-fMRI». Brain Topography . 24 (3–4): 302–315. doi :10.1007/s10548-011-0196-8. PMC 3374641. PMID  21842407 . 
  14. ^ Гангули К, Пу ММ (октябрь 2013 г.). «Зависящая от активности нейронная пластичность от скамьи до постели больного». Neuron . 80 (3): 729–741. doi : 10.1016/j.neuron.2013.10.028 . PMID  24183023.
  15. ^ Carey L, Walsh A, Adikari A, Goodin P, Alahakoon D, De Silva D и др. (2 мая 2019 г.). «Нахождение пересечения нейропластичности, восстановления после инсульта и обучения: область применения и вклад в реабилитацию после инсульта». Neural Plasticity . 2019 : 5232374. doi : 10.1155/2019/5232374 . PMC 6525913 . PMID  31191637. 
  16. ^ Warraich Z, Kleim JA (1 декабря 2010 г.). «Нейронная пластичность: биологический субстрат для нейрореабилитации». PM&R . 2 (12 Suppl 2): ​​S208–S219. doi :10.1016/j.pmrj.2010.10.016. PMID  21172683. S2CID  36928880.
  17. ^ ab James W (1890). "Глава IV: Привычки". Принципы психологии . Архивировано из оригинала 18 июля 2017 г.
  18. ^ LeDoux JE (2002). Синаптическое Я: как наши мозги становятся теми, кто мы есть. Нью-Йорк, США: Viking. стр. 137. ISBN 978-0-670-03028-6.
  19. ^ Rosenzweig MR (1996). «Аспекты поиска нейронных механизмов памяти». Annual Review of Psychology . 47 : 1–32. doi :10.1146/annurev.psych.47.1.1. PMID  8624134.
  20. ^ ab O'Rourke M (25 апреля 2007 г.). "Train Your Brain". Slate . Архивировано из оригинала 18 августа 2011 г.
  21. ^ ab Mateos-Aparicio P, Rodríguez-Moreno A (2019). «Влияние изучения пластичности мозга». Frontiers in Cellular Neuroscience . 13 (66): 66. doi : 10.3389/fncel.2019.00066 . PMC 6400842. PMID  30873009 . 
  22. ^ Фукс Э., Флюгге Г. (2014). «Нейропластичность взрослых: более 40 лет исследований». Neural Plasticity . 2014 (5): 541870. doi : 10.1155 /2014/541870 . PMC 4026979. PMID  24883212. 
  23. ^ Frank WS, Nitsch R (ноябрь 2002 г.). «Концепция нейрональной пластичности Сантьяго Рамона и Кахаля: неоднозначность продолжает существовать». Trends in Neurosciences . 25 (11): 589–591. doi :10.1016/s0166-2236(02)02251-8. ISSN  0166-2236. PMID  12392934.
  24. ^ Shaw C, McEachern J, ред. (2001). К теории нейропластичности. Лондон, Англия: Psychology Press. ISBN 978-1-84169-021-6.
  25. ^ Abraham TH (декабрь 2002 г.). «(Физио)логические контуры: интеллектуальные истоки нейронных сетей Маккалока–Питтса». Журнал истории поведенческих наук . 38 (1): 3–25. doi :10.1002/jhbs.1094. ISSN  0022-5061. PMID  11835218.
  26. ^ McCulloch WS, Pitts W (1 декабря 1943 г.). «Логическое исчисление идей, имманентных нервной деятельности». The Bulletin of Mathematical Biophysics . 5 (4): 115–133. doi :10.1007/BF02478259. ISSN  1522-9602.
  27. ^ ab Gonzalo Rodríguez-Leal J, Gonzalo Fonrodona I, Gonzalo Rodríguez-Leal J, Gonzalo Fonrodona I (11 февраля 2021 г.). "Динамика мозга: активность мозга в соответствии с динамическими условиями нервной возбудимости. Том 1". eprints.ucm.es . Получено 28 января 2023 г. .
  28. ^ Stratton GM (1896). «Некоторые предварительные эксперименты по зрению без инверсии сетчаточного изображения». Psychological Review . 3 (6): 611–7. doi :10.1037/h0072918. S2CID  13147419.
  29. ^ Гонсало Дж (1952). «Церебральная динамика». Работа Института биологических исследований . 44 : 95–157. HDL : 10347/4341 . Проверено 12 апреля 2012 г.
  30. ^ Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (август 1964). «Влияние обогащенной среды на гистологию коры головного мозга крысы». Журнал сравнительной неврологии . 123 : 111–120. doi :10.1002/cne.901230110. PMID  14199261. S2CID  30997263.
  31. ^ Bennett EL, Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (октябрь 1964 г.). «Химическая и анатомическая пластичность мозга». Science . 146 (3644): 610–619. Bibcode :1964Sci...146..610B. doi :10.1126/science.146.3644.610. PMID  14191699.
  32. ↑ Подкаст «Наука о мозге», выпуск № 10, «Нейропластичность»
  33. ^ abcd Doidge N (2007). Мозг, который меняет себя: истории личного триумфа с передовых позиций в области науки о мозге . Нью-Йорк: Viking. ISBN 978-0-670-03830-5.
  34. ^ "Wired Science. Видео: Смешанные чувства". PBS. Архивировано из оригинала 22 декабря 2007 года . Получено 12 июня 2010 года .
  35. ^ "Shepherd Ivory Franz". Rkthomas.myweb.uga.edu. Архивировано из оригинала 3 февраля 2012 года . Получено 12 июня 2010 года .
  36. ^ Colotla VA, Bach-y-Rita P (июнь 2002 г.). «Пастух Айвори Франц: его вклад в нейропсихологию и реабилитацию» (PDF) . Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience . 2 (2): 141–148. doi : 10.3758/CABN.2.2.141 . PMID  12455681. S2CID  45175011. Архивировано из оригинала 1 марта 2012 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  37. ^ Maguire EA, Frackowiak RS, Frith CD (сентябрь 1997 г.). «Воспоминание маршрутов вокруг Лондона: активация правого гиппокампа у водителей такси». The Journal of Neuroscience . 17 (18): 7103–7110. doi :10.1523 / JNEUROSCI.17-18-07103.1997. PMC 6573257. PMID  9278544. 
  38. ^ Woollett K, Maguire EA (декабрь 2011 г.). «Приобретение «знаний» о планировке Лондона приводит к структурным изменениям мозга». Current Biology . 21 (24): 2109–2114. Bibcode :2011CBio...21.2109W. doi :10.1016/j.cub.2011.11.018. PMC 3268356 . PMID  22169537. 
  39. ^ Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, Good CD, Ashburner J, Frackowiak RS и др. (апрель 2000 г.). «Структурные изменения в гиппокампе водителей такси, связанные с навигацией». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (8): 4398–4403. Bibcode : 2000PNAS...97.4398M. doi : 10.1073/pnas.070039597 . PMC 18253. PMID  10716738 . 
  40. ^ "Премия Кавли 2016 года в области нейронауки". 2 июня 2016 г. Архивировано из оригинала 5 июня 2016 г. Получено 2 июня 2016 г.
  41. ^ Гуляева НВ (март 2017). «Молекулярные механизмы нейропластичности: расширяющаяся вселенная». Биохимия (Москва) . 82 (3): 237–242. doi :10.1134/S0006297917030014. ISSN  0006-2979. PMID  28320264. S2CID  6539117.
  42. ^ Wall JT, Xu J, Wang X (сентябрь 2002 г.). «Пластичность человеческого мозга: новый взгляд на множественные субстраты и механизмы, вызывающие корковые изменения и связанные с ними сенсорные дисфункции после повреждений сенсорных входов от тела». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 39 (2–3): 181–215. doi :10.1016/S0165-0173(02)00192-3. PMID  12423766. S2CID  26966615.
  43. ^ Zilles K (октябрь 1992 г.). «Нейрональная пластичность как адаптивное свойство центральной нервной системы». Annals of Anatomy - Anatomischer Anzeiger . 174 (5): 383–391. doi :10.1016/s0940-9602(11)80255-4. PMID  1333175.
  44. ^ Puderbaugh M, Emmady PD (2023). «Нейропластичность». StatPearls. StatPearls Publishing. PMID  32491743 . Получено 10 октября 2023 г. .
  45. ^ Chang Y (2014). «Реорганизация и пластические изменения человеческого мозга, связанные с обучением навыкам и экспертизой». Frontiers in Human Neuroscience . 8 (55): 35. doi : 10.3389/fnhum.2014.00035 . PMC 3912552. PMID  24550812. 
  46. ^ Графман Дж. (2000). «Концептуализация функциональной нейропластичности». Журнал коммуникативных расстройств . 33 (4): 345–356. doi :10.1016/S0021-9924(00)00030-7. ISSN  0021-9924. PMID  11001161.
  47. ^ Keller TA, Just MA (15 января 2016 г.). «Структурная и функциональная нейропластичность в обучении человека пространственным маршрутам». NeuroImage . 125 : 256–266. doi : 10.1016/j.neuroimage.2015.10.015 . ISSN  1053-8119. PMID  26477660. S2CID  2784354.
  48. ^ Freed WJ, de Medinaceli L, Wyatt RJ (март 1985). «Стимулирование функциональной пластичности в поврежденной нервной системе». Science . 227 (4694): 1544–1552. Bibcode :1985Sci...227.1544F. doi :10.1126/science.3975624. PMID  3975624.
  49. ^ Patten AR, Yau SY, Fontaine CJ, Meconi A, Wortman RC, Christie BR (октябрь 2015 г.). «Преимущества упражнений для структурной и функциональной пластичности гиппокампа грызунов при различных моделях заболеваний». Пластичность мозга . 1 (1): 97–127. doi :10.3233/BPL-150016. PMC 5928528. PMID  29765836 . 
  50. ^ Митома Х, Какей С, Ямагучи К, Манто М (апрель 2021 г.). «Физиология мозжечкового резерва: избыточность и пластичность модульной машины». Международный журнал молекулярных наук . 22 (9): 4777. doi : 10.3390/ijms22094777 . PMC 8124536. PMID  33946358 . 
  51. ^ Чжан В., Линден Д.Дж. (ноябрь 2003 г.). «Другая сторона энграммы: изменения внутренней возбудимости нейронов под влиянием опыта». Nature Reviews. Neuroscience . 4 (11): 885–900. doi :10.1038/nrn1248. PMID  14595400. S2CID  17397545.
  52. ^ Debanne D, Inglebert Y, Russier M (февраль 2019 г.). "Пластичность внутренней нейрональной возбудимости" (PDF) . Current Opinion in Neurobiology . 54 : 73–82. doi :10.1016/j.conb.2018.09.001. PMID  30243042. S2CID  52812190. Архивировано (PDF) из оригинала 3 февраля 2020 г. . Получено 29 февраля 2020 г. .
  53. ^ Scheler, Gabriele (2013). «Изучение внутренней возбудимости в средних шипиковых нейронах». F1000Research . 2 : 88. doi : 10.12688/f1000research.2-88.v2 . PMC 4264637. PMID  25520776 . 
  54. ^ Grasselli G, Boele HJ, Titley HK, Bradford N, van Beers L, Jay L и др. (январь 2020 г.). «Каналы SK2 в клетках Пуркинье мозжечка способствуют модуляции возбудимости в следах памяти, специфичных для моторного обучения». PLOS Biology . 18 (1): e3000596. doi : 10.1371/journal.pbio.3000596 . PMC 6964916 . PMID  31905212. 
  55. ^ Дуру AD, Балчиоглу TH (2018). «Функциональная и структурная пластичность мозга у элитных спортсменов-каратистов». Журнал инженерии здравоохранения . 2018 : 8310975. doi : 10.1155/2018/8310975 . PMC 6218732. PMID  30425820 . 
  56. ^ Келли С., Кастелланос Ф.Х. (март 2014 г.). «Укрепление связей: функциональная связность и пластичность мозга». Neuropsychology Review . 24 (1): 63–76. doi :10.1007/s11065-014-9252-y. PMC 4059077. PMID  24496903 . 
  57. ^ Сабери М., Хосровабади Р., Хатиби А., Мисич Б., Джафари Г. (2021). «Требование к изменению функциональной сети мозга на протяжении всей жизни». ПЛОС ОДИН . 16 (11): e0260091. Бибкод : 2021PLoSO..1660091S. дои : 10.1371/journal.pone.0260091 . ПМЦ 8601519 . ПМИД  34793536. 
  58. ^ Yu F, Jiang Qj, Sun Xy, Zhang Rw (22 августа 2014 г.). «Новый случай полной первичной мозжечковой агенезии: клинические и визуализирующие данные у живого пациента». Brain . 138 (6): e353. doi :10.1093/brain/awu239. ISSN  0006-8950. PMC 4614135 . PMID  25149410. 
  59. ^ Scheler G (январь 2023 г.). «Набросок нового подхода к нейронной модели». arXiv : 2209.06865 . {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  60. ^ Duque A, Arellano JI, Rakic ​​P (январь 2022 г.). «Оценка существования взрослого нейрогенеза у людей и ценности его моделей на грызунах для нейропсихиатрических заболеваний». Молекулярная психиатрия . 27 (1): 377–382. doi :10.1038/s41380-021-01314-8. ISSN  1476-5578. PMC 8967762. PMID 34667259  . 
  61. ^ Ponti G, Peretto P, Bonfanti L (июнь 2008 г.). Reh TA (ред.). «Генезис нейрональных и глиальных предшественников в коре мозжечка перипуберальных и взрослых кроликов». PLOS ONE . 3 (6): e2366. Bibcode : 2008PLoSO...3.2366P. doi : 10.1371 /journal.pone.0002366 . PMC 2396292. PMID  18523645. 
  62. ^ França TF (ноябрь 2018 г.). «Пластичность и избыточность в интеграции нейронов взрослого происхождения в гиппокампе». Neurobiology of Learning and Memory . 155 : 136–142. doi : 10.1016/j.nlm.2018.07.007 . PMID  30031119. S2CID  51710989.
  63. ^ Young JA, Tolentino M (январь 2011). «Нейропластичность и ее применение для реабилитации». American Journal of Therapeutics . 18 (1): 70–80. doi :10.1097/MJT.0b013e3181e0f1a4. PMID  21192249.
  64. ^ Черепно-мозговая травма (история о черепно-мозговой травме и результатах ProTECT с использованием лечения прогестероном) Архив новостей Университета Эмори
  65. ^ Катлер SM, Петтус EH, Хоффман SW, Стайн DG (октябрь 2005 г.). «Постепенное прекращение приема прогестерона улучшает поведенческое и молекулярное восстановление после черепно-мозговой травмы». Экспериментальная неврология . 195 (2): 423–429. doi :10.1016/j.expneurol.2005.06.003. PMID  16039652. S2CID  6305569.
  66. ^ ab Stein, Donald. «Пластичность». Личное интервью. Алисса Вальц. 19 ноября 2008 г.
  67. ^ "Прогестерон не оказывает существенного влияния на клиническое исследование травматических повреждений головного мозга". Атланта, Джорджия: Университет Эмори. Архивировано из оригинала 27 марта 2015 г.
  68. ^ Maino DM (январь 2009 г.). «Нейропластичность: обучение старого мозга новым трюкам». Обзор оптометрии . 39 : 46. Архивировано из оригинала 19 августа 2014 г.
  69. ^ Vedamurthy I, Huang SJ, Levi DM, Bavelier D, Knill DC (27 декабря 2012 г.). «Восстановление стереопсиса у взрослых посредством обучения решению задач виртуальной реальности». Journal of Vision . 12 (14): 53. doi : 10.1167/12.14.53 .
  70. ^ Hess RF, Thompson B (февраль 2013 г.). «Новые взгляды на амблиопию: бинокулярная терапия и неинвазивная стимуляция мозга». Журнал AAPOS . 17 (1): 89–93. doi :10.1016/j.jaapos.2012.10.018. PMID  23352385.
  71. ^ Beaumont G, Mercier C, Michon PE, Malouin F, Jackson PL (февраль 2011 г.). «Уменьшение фантомной боли в конечностях путем наблюдения за действием и воображением: серия случаев». Pain Medicine . 12 (2): 289–299. doi : 10.1111/j.1526-4637.2010.01048.x . PMID  21276185.
  72. ^ Flor H, Elbert T, Knecht S, Wienbruch C, Pantev C, Birbaumer N, et al. (июнь 1995 г.). «Фантомная боль в конечностях как перцептивный коррелят кортикальной реорганизации после ампутации руки». Nature . 375 (6531): 482–484. Bibcode :1995Natur.375..482F. doi :10.1038/375482a0. PMID  7777055. S2CID  205025856. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. Получено 21 декабря 2018 г.
  73. ^ Flor H (май 2003 г.). «Кортикальная реорганизация и хроническая боль: последствия для реабилитации». Журнал реабилитационной медицины . 35 (41 Suppl): 66–72. doi : 10.1080/16501960310010179 . PMID  12817660.
  74. ^ Moseley GL, Brugger P (ноябрь 2009 г.). «Взаимозависимость движения и анатомии сохраняется, когда ампутанты изучают физиологически невозможное движение своей фантомной конечности». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (44): 18798–18802. Bibcode : 2009PNAS..10618798M. doi : 10.1073/pnas.0907151106 . PMC 2774040. PMID  19858475 . 
  75. ^ Seifert F, Maihöfner C (октябрь 2011 г.). «Функциональная и структурная визуализация нейропластичности, вызванной болью». Current Opinion in Anesthesiology . 24 (5): 515–523. doi :10.1097/aco.0b013e32834a1079. PMID  21822136. S2CID  6680116.
  76. ^ Maihöfner C, Handwerker HO, Neundörfer B, Birklein F (декабрь 2003 г.). «Модели кортикальной реорганизации при комплексном региональном болевом синдроме». Neurology . 61 (12): 1707–1715. doi :10.1212/01.wnl.0000098939.02752.8e. PMID  14694034. S2CID  23080189.
  77. ^ Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, Parrish TB и др. (ноябрь 2004 г.). «Хроническая боль в спине связана с уменьшением плотности префронтального и таламического серого вещества». The Journal of Neuroscience . 24 (46): 10410–10415. doi :10.1523/JNEUROSCI.2541-04.2004. PMC 6730296 . PMID  15548656. Архивировано из оригинала 22 июня 2020 г. . Получено 8 сентября 2019 г. . 
  78. ^ Карл А, Бирбаумер Н, Лутценбергер В, Коэн LG, Флор Х (май 2001 г.). «Реорганизация моторной и соматосенсорной коры у людей с ампутацией верхней конечности и фантомной болью в конечности». Журнал нейронауки . 21 (10): 3609–3618. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-10-03609.2001. PMC 6762494. PMID  11331390 . 
  79. ^ Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (март 1997 г.). «Обширная реорганизация первичной соматосенсорной коры у пациентов с хронической болью в спине». Neuroscience Letters . 224 (1): 5–8. doi :10.1016/s0304-3940(97)13441-3. PMID  9132689. S2CID  18151663. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. Получено 21 декабря 2018 г.
  80. ^ Napadow V, Kettner N, Ryan A, Kwong KK, Audette J, Hui KK (июнь 2006 г.). «Соматосенсорная кортикальная пластичность при синдроме запястного канала — оценка поперечного сечения фМРТ». NeuroImage . 31 (2): 520–530. doi :10.1016/j.neuroimage.2005.12.017. PMID  16460960. S2CID  7367285.
  81. ^ Sasmita AO, Kuruvilla J, Ling AP (ноябрь 2018 г.). «Использование нейропластичности: современные подходы и клиническое будущее». Международный журнал нейронауки . 128 (11): 1061–1077. doi :10.1080/00207454.2018.1466781. PMID  29667473. S2CID  4957270.
  82. ^ Pagnoni G, Cekic M (октябрь 2007 г.). «Влияние возраста на объем серого вещества и эффективность внимания в медитации Дзен». Neurobiology of Aging . 28 (10): 1623–1627. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2007.06.008. hdl : 11380/609140. PMID  17655980. S2CID  16755503.
  83. ^ Vestergaard-Poulsen P, van Beek M, Skewes J, Bjarkam CR, Stubberup M, Bertelsen J, et al. (Январь 2009). «Длительная медитация связана с увеличением плотности серого вещества в стволе мозга». NeuroReport . 20 (2): 170–174. doi :10.1097/WNR.0b013e328320012a. PMID  19104459. S2CID  14263267.
  84. ^ Luders E, Toga AW, Lepore N, Gaser C (апрель 2009 г.). «Анатомические корреляты длительной медитации: больший объем серого вещества в гиппокампе и лобной доле». NeuroImage . 45 (3): 672–678. doi :10.1016/j.neuroimage.2008.12.061. PMC 3184843 . PMID  19280691. 
  85. ^ Lazar SW, Kerr CE, Wasserman RH, Gray JR, Greve DN, Treadway MT и др. (ноябрь 2005 г.). «Опыт медитации связан с увеличением толщины коры». NeuroReport . 16 (17): 1893–1897. doi :10.1097/01.wnr.0000186598.66243.19. PMC 1361002 . PMID  16272874. 
  86. ^ Lutz A, Greischar LL, Rawlings NB, Ricard M, Davidson RJ (ноябрь 2004 г.). «Длительно медитирующие люди сами вызывают высокоамплитудную гамма-синхронизацию во время ментальной практики». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (46): 16369–16373. Bibcode : 2004PNAS..10116369L. doi : 10.1073/pnas.0407401101 . PMC 526201. PMID  15534199 . 
  87. ^ Davidson RJ, Lutz A (январь 2008 г.). «Мозг Будды: нейропластичность и медитация» (PDF) . Журнал обработки сигналов IEEE . 25 (1): 176–174. Bibcode :2008ISPM...25..176D. doi :10.1109/MSP.2008.4431873. PMC 2944261 . PMID  20871742. Архивировано (PDF) из оригинала 12 января 2012 г. . Получено 19 апреля 2018 г. . 
  88. ^ Lin CS, Liu Y, Huang WY, Lu CF, Teng S, Ju TC и др. (2013). «Создание внутренней модульной организации спонтанной мозговой активности с помощью искусства». PLOS ONE . 8 (6): e66761. Bibcode : 2013PLoSO...866761L. doi : 10.1371/journal.pone.0066761 . ISSN  1932-6203. PMC 3694132. PMID 23840527  . 
  89. ^ Patel AD (июль 2003 г.). «Язык, музыка, синтаксис и мозг». Nature Neuroscience . 6 (7): 674–681. doi :10.1038/nn1082. ISSN  1546-1726. PMID  12830158. S2CID  15689983.
  90. ^ Lin CS, Liu Y, Huang WY, Lu CF, Teng S, Ju TC и др. (26 июня 2013 г.). «Скульптурирование внутренней модульной организации спонтанной мозговой активности с помощью искусства». PLOS ONE . 8 (6): e66761. Bibcode : 2013PLoSO...866761L. doi : 10.1371/journal.pone.0066761 . ISSN  1932-6203. PMC 3694132. PMID 23840527  . 
  91. ^ Zaidel DW (февраль 2010 г.). «Искусство и мозг: идеи нейропсихологии, биологии и эволюции». Журнал анатомии . 216 (2): 177–183. doi :10.1111/j.1469-7580.2009.01099.x. ISSN  0021-8782. PMC 2815940. PMID 19490399  . 
  92. ^ Tarumi T, Zhang R (январь 2014 г.). «Церебральная гемодинамика стареющего мозга: риск болезни Альцгеймера и польза аэробных упражнений». Frontiers in Physiology . 5 : 6. doi : 10.3389/fphys.2014.00006 . PMC 3896879. PMID  24478719. Улучшения функций и структуры мозга, связанные с физическими упражнениями, могут быть обусловлены сопутствующими адаптациями сосудистой функции и структуры . Аэробные упражнения увеличивают периферические уровни факторов роста (например, BDNF, IFG-1 и VEGF), которые пересекают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и стимулируют нейрогенез и ангиогенез (Trejo et al., 2001; Lee et al., 2002; Fabel et al., 2003; Lopez-Lopez et al., 2004). 
  93. ^ Szuhany KL, Bugatti M, Otto MW (январь 2015 г.). «Мета-аналитический обзор эффектов упражнений на нейротрофический фактор мозга». Journal of Psychiatric Research . 60 : 56–64. doi : 10.1016/j.jpsychires.2014.10.003. PMC 4314337. PMID 25455510.  Последовательные доказательства указывают на то, что упражнения улучшают когнитивные способности и настроение, а предварительные доказательства предполагают, что нейротрофический фактор мозга (BDNF) может опосредовать эти эффекты. Целью текущего мета-анализа было предоставление оценки силы связи между упражнениями и повышенными уровнями BDNF у людей в различных парадигмах упражнений. Мы провели метаанализ 29 исследований (N = 1111 участников), изучающих влияние упражнений на уровни BDNF в трех парадигмах упражнений: (1) один сеанс упражнений, (2) сеанс упражнений после программы регулярных упражнений и (3) уровни BDNF в состоянии покоя после программы регулярных упражнений. Также были изучены модераторы этого эффекта. Результаты продемонстрировали умеренный размер эффекта для увеличения BDNF после одного сеанса упражнений (Hedges' g = 0,46, p < 0,001). Кроме того, регулярные упражнения усилили эффект сеанса упражнений на уровни BDNF (Hedges' g = 0,59, p = 0,02). Наконец, результаты показали небольшой эффект регулярных упражнений на уровни BDNF в состоянии покоя (Hedges' g = 0,27, p = 0,005). ... Анализ размера эффекта подтверждает роль упражнений как стратегии для повышения активности BDNF у людей 
  94. ^ abcd Гомес-Пинилья Ф., Хиллман К. (2013). «Влияние упражнений на когнитивные способности». Comprehensive Physiology . Vol. 3. pp. 403–28. doi :10.1002/cphy.c110063. ISBN 978-0-470-65071-4. PMC  3951958 . PMID  23720292.
  95. ^ abcde Erickson KI, Leckie RL, Weinstein AM (сентябрь 2014 г.). «Физическая активность, физическая форма и объем серого вещества». Neurobiology of Aging . 35 (Suppl 2): ​​S20–S28. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.034. PMC 4094356. PMID  24952993 . 
  96. ^ abc Erickson KI, Miller DL, Roecklein KA (февраль 2012 г.). «Стареющий гиппокамп: взаимодействие между физическими упражнениями, депрессией и BDNF». The Neuroscientist . 18 (1): 82–97. doi :10.1177/1073858410397054. PMC 3575139 . PMID  21531985. 
  97. ^ Lees C, Hopkins J (октябрь 2013 г.). «Влияние аэробных упражнений на познавательные способности, академическую успеваемость и психосоциальную функцию у детей: систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний». Профилактика хронических заболеваний . 10 : E174. doi :10.5888/pcd10.130010. PMC 3809922. PMID 24157077  . 
  98. ^ Carvalho A, Rea IM, Parimon T, Cusack BJ (2014). «Физическая активность и когнитивные функции у лиц старше 60 лет: систематический обзор». Клинические вмешательства в старение . 9 : 661–682. doi : 10.2147/CIA.S55520 . PMC 3990369. PMID  24748784 . 
  99. ^ Guiney H, Machado L (февраль 2013 г.). «Преимущества регулярных аэробных упражнений для исполнительного функционирования у здоровых групп населения». Psychonomic Bulletin & Review . 20 (1): 73–86. doi : 10.3758/s13423-012-0345-4 . PMID  23229442.
  100. ^ Бакли Дж., Коэн Дж. Д., Крамер А. Ф., Маколи Э., Маллен СП. (2014). «Когнитивный контроль в саморегуляции физической активности и малоподвижного поведения». Frontiers in Human Neuroscience . 8 : 747. doi : 10.3389/fnhum.2014.00747 . PMC 4179677. PMID  25324754 . 
  101. ^ ab Karns CM, Dow MW, Neville HJ (июль 2012 г.). «Измененная кросс-модальная обработка в первичной слуховой коре врожденно глухих взрослых: визуально-соматосенсорное исследование фМРТ с иллюзией двойной вспышки». The Journal of Neuroscience . 32 (28): 9626–9638. doi :10.1523/JNEUROSCI.6488-11.2012. PMC 3752073 . PMID  22787048. Архивировано из оригинала 17 марта 2020 г. 
  102. ^ ab Bottari D, Heimler B, Caclin A, Dalmolin A, Giard MH, Pavani F (июль 2014 г.). «Визуальное обнаружение изменений рекрутирует слуховую кору при ранней глухоте». NeuroImage . 94 : 172–184. doi :10.1016/j.neuroimage.2014.02.031. PMID  24636881. S2CID  207189746. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. . Получено 11 ноября 2020 г. .
  103. ^ ab Bavelier D, Brozinsky C, Tomann A, Mitchell T, Neville H, Liu G (ноябрь 2001 г.). «Влияние ранней глухоты и раннего воздействия языка жестов на мозговую организацию обработки движения». The Journal of Neuroscience . 21 (22): 8931–8942. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-22-08931.2001. PMC 6762265. PMID 11698604.  Архивировано из оригинала 4 июня 2020 г. 
  104. ^ Neville HJ, Lawson D (март 1987). «Внимание к центральному и периферическому зрительному пространству в задаче обнаружения движения: потенциал, связанный с событием, и поведенческое исследование. II. Взрослые с врожденной глухотой». Brain Research . 405 (2): 268–283. doi :10.1016/0006-8993(87)90296-4. PMID  3567605. S2CID  41719446.
  105. ^ Armstrong BA, Neville HJ, Hillyard SA, Mitchell TV (ноябрь 2002 г.). «Слуховая депривация влияет на обработку движения, но не цвета». Исследования мозга. Cognitive Brain Research . 14 (3): 422–434. doi :10.1016/S0926-6410(02)00211-2. PMID  12421665.
  106. ^ Stivalet P, Moreno Y, Richard J, Barraud PA, Raphel C (январь 1998 г.). «Различия в задачах визуального поиска между врожденно глухими и нормально слышащими взрослыми». Исследования мозга. Когнитивные исследования мозга . 6 (3): 227–232. doi :10.1016/S0926-6410(97)00026-8. PMID  9479074.
  107. ^ ab Heimler B, Pavani F (апрель 2014 г.). «Преимущество скорости реагирования для зрения не распространяется на осязание у рано оглохших взрослых». Experimental Brain Research . 232 (4): 1335–1341. doi :10.1007/s00221-014-3852-x. hdl : 11572/67241 . PMID  24477765. S2CID  18995518. Архивировано из оригинала 4 июня 2018 г. . Получено 11 ноября 2020 г. .
  108. ^ Hauthal N, Debener S, Rach S, Sandmann P, Thorne JD (2015). «Визуально-тактильные взаимодействия у врожденно глухих: поведенческое и связанное с событиями потенциальное исследование». Frontiers in Integrative Neuroscience . 8 : 98. doi : 10.3389/fnint.2014.00098 . PMC 4300915. PMID  25653602. 
  109. ^ Scott GD, Karns CM, Dow MW, Stevens C, Neville HJ (2014). «Улучшенная периферическая визуальная обработка у людей с врожденной глухотой поддерживается несколькими областями мозга, включая первичную слуховую кору». Frontiers in Human Neuroscience . 8 : 177. doi : 10.3389/fnhum.2014.00177 . PMC 3972453. PMID  24723877 . 
  110. ^ Bavelier D, Dye MW, Hauser PC (ноябрь 2006 г.). «Глухие люди видят лучше?». Trends in Cognitive Sciences . 10 (11): 512–518. doi :10.1016/j.tics.2006.09.006. PMC 2885708. PMID 17015029  . 
  111. ^ Levänen S, Hamdorf D (март 2001). «Ощущение вибраций: повышенная тактильная чувствительность у врожденно глухих людей». Neuroscience Letters . 301 (1): 75–77. doi :10.1016/S0304-3940(01)01597-X. PMID  11239720. S2CID  1650771. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. Получено 11 ноября 2020 г.
  112. ^ Auer ET, Bernstein LE, Sungkarat W, Singh M (май 2007 г.). «Вибротактильная активация слуховой коры у глухих и слышащих взрослых». NeuroReport . 18 (7): 645–648. doi :10.1097/WNR.0b013e3280d943b9. PMC 1934619 . PMID  17426591. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. 
  113. ^ Крал А., Шарма А. (февраль 2012 г.). «Развитие нейропластичности после кохлеарной имплантации». Тенденции в нейронауках . 35 ( 2): 111–122. doi :10.1016/j.tins.2011.09.004. PMC 3561718. PMID  22104561. 
  114. ^ Kral A, O'Donoghue GM (октябрь 2010 г.). «Глубокая глухота в детстве». The New England Journal of Medicine . 363 (15): 1438–1450. doi :10.1056/nejmra0911225. PMID  20925546. S2CID  13639137.
  115. ^ Dormal G, Rezk M, Yakobov E, Lepore F, Collignon O (июль 2016 г.). «Слуховое движение у зрячих и слепых: ранняя зрительная депривация вызывает крупномасштабный дисбаланс между слуховыми и «зрительными» областями мозга». NeuroImage . 134 : 630–644. doi :10.1016/j.neuroimage.2016.04.027. PMID  27107468. S2CID  25832602. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. . Получено 11 ноября 2020 г. .
  116. ^ Cappagli G, Cocchi E, Gori M (май 2017 г.). «Слуховые и проприоцептивные пространственные нарушения у слепых детей и взрослых». Developmental Science . 20 (3): e12374. doi :10.1111/desc.12374. PMID  26613827. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. . Получено 11 ноября 2020 г. .
  117. ^ Vercillo T, Burr D, Gori M (июнь 2016 г.). «Ранняя зрительная депривация серьезно ухудшает слуховое чувство пространства у детей с врожденной слепотой». Developmental Psychology . 52 (6): 847–853. doi :10.1037/dev0000103. PMC 5053362 . PMID  27228448. 
  118. ^ Thaler L, Arnott SR, Goodale MA (13 августа 2010 г.). "Человеческая эхолокация I". Journal of Vision . 10 (7): 1050. doi : 10.1167/10.7.1050 .
  119. ^ ab Thaler L, Arnott SR, Goodale MA (2011). "Нейронные корреляты естественной человеческой эхолокации у рано и поздно слепых экспертов по эхолокации". PLOS ONE . ​​6 (5): e20162. Bibcode :2011PLoSO...620162T. doi : 10.1371/journal.pone.0020162 . PMC 3102086 . PMID  21633496. 
  120. ^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (февраль 2013 г.). «Метаанализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: изучение специфических для задач, стимулирующих препаратов и эффектов возраста». JAMA Psychiatry . 70 (2): 185–198. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID  23247506.
  121. ^ Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A и др. (сентябрь 2013 г.). «Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по нейровизуализационным исследованиям на основе магнитно-резонансной томографии». Журнал клинической психиатрии . 74 (9): 902–917. doi :10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446. PMID  24107764 . 
  122. ^ Frodl T, Skokauskas N (февраль 2012 г.). «Метаанализ структурных исследований МРТ у детей и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности указывает на эффекты лечения». Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114–126. doi : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . PMID  22118249. S2CID  25954331. Базальные ганглии, такие как правый бледный шар, правая скорлупа и хвостатое ядро, структурно затронуты у детей с СДВГ. Эти изменения и перестройки в лимбических регионах, таких как ППК и миндалевидное тело, более выражены в популяциях, не получавших лечения, и, по-видимому, со временем уменьшаются от детского до взрослого возраста. Лечение, по-видимому, оказывает положительное влияние на структуру мозга.
  123. ^ Kowalczyk OS, Cubillo AI, Smith A, Barrett N, Giampietro V, Brammer M, et al. (Октябрь 2019). «Methylphenidate and atomoxetine normalise fronto-parietal underactivation during persistent focus in ADHD adolescentes». Европейская нейропсихофармакология . 29 (10): 1102–1116. doi : 10.1016/j.euroneuro.2019.07.139. PMID  31358436. S2CID  198983414. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. Получено 11 ноября 2020 г.
  124. ^ Masten AS (май 2011 г.). «Устойчивость у детей, которым угрожают экстремальные невзгоды: основы для исследований, практики и трансляционной синергии». Развитие и психопатология . 23 (2): 493–506. doi :10.1017/S0954579411000198. PMID  23786691. S2CID  12068256.
  125. ^ Schore AN (2001). «Влияние ранней травмы отношений на развитие правого полушария мозга, регуляцию аффекта и психическое здоровье младенца». Журнал психического здоровья младенцев . 1 (2): 201–269. doi :10.1002/1097-0355(200101/04)22:1<201::AID-IMHJ8>3.0.CO;2-9. S2CID  9711339.
  126. ^ Cioni G, D'Acunto G, Guzzetta A (2011). «Перинатальное повреждение мозга у детей». Экспрессия генов в нейробиологии и поведении: развитие человеческого мозга и нарушения развития . Прогресс в исследовании мозга. Том 189. С. 139–154. doi :10.1016/B978-0-444-53884-0.00022-1. ISBN 978-0-444-53884-0. PMID  21489387.
  127. ^ Mundkur N (октябрь 2005 г.). «Нейропластичность у детей». Indian Journal of Pediatrics . 72 (10): 855–857. doi :10.1007/BF02731115. PMID  16272658. S2CID  32108524.
  128. ^ Hyde KL, Lerch J, Norton A, Forgeard M, Winner E, Evans AC и др. (март 2009 г.). «Музыкальное обучение формирует структурное развитие мозга». The Journal of Neuroscience . 29 (10): 3019–3025. doi :10.1523/JNEUROSCI.5118-08.2009. PMC 2996392. PMID  19279238 . 
  129. ^ Кер Дж, Нельсон С (июнь 2019 г.). «Влияние музыкальных тренировок на пластичность мозга и когнитивные процессы» (PDF) . Jr Neuro Psych and Brain Res: JNPBR . Архивировано из оригинала (PDF) 29 июня 2019 г.
  130. ^ abc Parry DM, Goldsmith AR, Millar RP, Glennie LM (март 1997). «Иммуноцитохимическая локализация предшественника ГнРГ в гипоталамусе европейских скворцов во время полового созревания и фоторефрактерности». Журнал нейроэндокринологии . 9 (3): 235–243. doi :10.1046/j.1365-2826.1997.00575.x. PMID  9089475. S2CID  23737670.
  131. ^ abc Parry DM, Goldsmith AR (август 1993). «Ультраструктурные доказательства изменений в синаптическом входе в гипоталамические нейроны лютеинизирующего гормона-рилизинг-гормона у светочувствительных и фоторефрактерных скворцов». Журнал нейроэндокринологии . 5 (4): 387–95. doi :10.1111/j.1365-2826.1993.tb00499.x. PMID  8401562. S2CID  32142178.
  132. ^ abc Wayne NL, Kim YJ, Yong-Montenegro RJ (март 1998). «Сезонные колебания секреторного ответа нейроэндокринных клеток Aplysia californica на ингибиторы протеинкиназы A и протеинкиназы C». Общая и сравнительная эндокринология . 109 (3): 356–365. doi :10.1006/gcen.1997.7040. PMID  9480743.
  133. ^ abc Hofman MA, Swaab DF (май 1992). «Сезонные изменения в супрахиазматическом ядре человека». Neuroscience Letters . 139 (2): 257–260. doi : 10.1016/0304-3940(92)90566-p. hdl : 20.500.11755/44b0a214-7ffe-4a5d-b8e5-290354dd93f5 . PMID  1608556. S2CID  22326141. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. Получено 22 октября 2020 г.
  134. ^ abcd Nottebohm F (декабрь 1981 г.). «Мозг на все времена года: циклические анатомические изменения в ядрах управления песней мозга канарейки». Science . 214 (4527): 1368–1370. Bibcode :1981Sci...214.1368N. doi :10.1126/science.7313697. PMID  7313697.
  135. ^ ab Takami S, Urano A (февраль 1984). «Объем медиального миндалевидного-переднего преоптического комплекса жабы является сексуально диморфным и сезонно изменчивым». Neuroscience Letters . 44 (3): 253–258. doi :10.1016/0304-3940(84)90031-4. PMID  6728295. S2CID  42303950.
  136. ^ ab Xiong JJ, Karsch FJ, Lehman MN (март 1997 г.). «Доказательства сезонной пластичности в системе гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) овец: изменения синаптических входов на нейроны ГнРГ». Эндокринология . 138 (3): 1240–1250. doi : 10.1210/endo.138.3.5000 . PMID  9048632.
  137. ^ Barnea A, Nottebohm F (ноябрь 1994 г.). «Сезонный набор нейронов гиппокампа у взрослых свободно летающих черношапочных синиц». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (23): 11217–11221. Bibcode : 1994PNAS...9111217B. doi : 10.1073 /pnas.91.23.11217 . PMC 45198. PMID  7972037. 
  138. ^ Smulders TV, Sasson AD, DeVoogd TJ (май 1995). «Сезонные изменения объема гиппокампа у запасающей пищу птицы, черношапочной синицы». Журнал нейробиологии . 27 (1): 15–25. doi :10.1002/neu.480270103. PMID  7643072.
  139. ^ Смит ГТ (сентябрь 1996). «Сезонная пластичность в ядрах песен диких рыжебоких тоуи». Исследования мозга . 734 (1–2): 79–85. doi :10.1016/0006-8993(96)00613-0. PMID  8896811. S2CID  37336866.
  140. ^ Tramontin AD, Brenowitz EA (июнь 2000 г.). «Сезонная пластичность во взрослом мозге». Trends in Neurosciences . 23 (6): 251–8. doi :10.1016/s0166-2236(00)01558-7. PMID  10838594. S2CID  16888328.
  141. ^ ab Frost SB, Barbay S, Friel KM, Plautz EJ, Nudo RJ (июнь 2003 г.). «Реорганизация удаленных корковых регионов после ишемического повреждения мозга: потенциальный субстрат для восстановления после инсульта». Journal of Neurophysiology . 89 (6): 3205–3214. doi :10.1152/jn.01143.2002. PMID  12783955. S2CID  14103000.
  142. ^ ab Jain N, Qi HX, Collins CE, Kaas JH (октябрь 2008 г.). «Крупномасштабная реорганизация соматосенсорной коры и таламуса после потери чувствительности у макак». The Journal of Neuroscience . 28 (43): 11042–11060. doi :10.1523/JNEUROSCI.2334-08.2008. PMC 2613515 . PMID  18945912. 
  143. ^ "Coulter Department of Biomedical Engineering: BME Faculty". Bme.gatech.edu. Архивировано из оригинала 24 июня 2008 года . Получено 12 июня 2010 года .
  144. ^ «Прогестерон не оказывает существенного влияния на клиническое исследование травматических повреждений головного мозга». news.emory.edu . 10 декабря 2014 г. Архивировано из оригинала 27 марта 2015 г. Получено 29 декабря 2016 г.
  145. ^ ab Lu T, Pan Y, Kao SY, Li C, Kohane I, Chan J и др. (июнь 2004 г.). «Регуляция генов и повреждение ДНК в стареющем человеческом мозге». Nature . 429 (6994): 883–891. Bibcode :2004Natur.429..883L. doi :10.1038/nature02661. PMID  15190254. S2CID  1867993.
  146. ^ Massaad CA, Klann E (май 2011). «Активные формы кислорода в регуляции синаптической пластичности и памяти». Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 14 (10): 2013–2054. doi :10.1089/ars.2010.3208. PMC 3078504. PMID  20649473 . 
  147. ^ Mechelli A, Crinion JT, Noppeney U, O'Doherty J, Ashburner J, Frackowiak RS и др. (октябрь 2004 г.). «Нейролингвистика: структурная пластичность в двуязычном мозге». Nature . 431 (7010): 757. Bibcode :2004Natur.431..757M. doi :10.1038/431757a. hdl : 11858/00-001M-0000-0013-D79B-1 . PMID  15483594. S2CID  4338340.
  148. ^ Pliatsikas C, Moschopoulou E, Saddy JD (февраль 2015 г.). «Влияние двуязычия на структуру белого вещества мозга». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (5): 1334–1337. doi : 10.1073/pnas.1414183112 . PMC 4321232. PMID  25583505 . 
  149. ^ Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, May A (январь 2004 г.). «Нейропластичность: изменения в сером веществе, вызванные обучением» (PDF) . Nature . 427 (6972): 311–312. Bibcode :2004Natur.427..311D. doi :10.1038/427311a. PMID  14737157. S2CID 4421248 . Архивировано (PDF) из оригинала 26 июня 2022 г. 
  150. ^ Golestani N, Paus T, Zatorre RJ (август 2002 г.). «Анатомические корреляты обучения новым звукам речи». Neuron . 35 (5): 997–1010. doi : 10.1016/S0896-6273(02)00862-0 . PMID  12372292. S2CID 16089380 . 
  151. ^ Ли, С., Чон, Дж., Квак, Й., Парк, СК (2010). «Исследование депрессии: где мы сейчас?». Молекулярный мозг . 3 : 8. doi : 10.1186/1756-6606-3-8 . PMC 2848031. PMID  20219105 . 
  152. ^ Родриго Мачадо-Виейра, Жаклин Бауманн, Кристина Уилер-Кастильо, Дэвид Латов, Иолин Д. Хентер, Джакомо Сальвадоре и др. (2010). «Сроки действия антидепрессантов: сравнение различных фармакологических и соматических методов лечения». Pharmaceuticals (Базель, Швейцария) . 3 (1): 19–41. doi : 10.3390 / ph3010019 . PMC 3991019. PMID  27713241. 
  153. ^ Кристофер Питтенгер, Рональд С. Думан (2008). «Стресс, депрессия и нейропластичность: конвергенция механизмов». Нейропсихофармакология . 33 (1): 88–109. doi : 10.1038/sj.npp.1301574 . PMID  17851537. S2CID  646328.
  154. ^ Софи Э. Холмс, Дастин Шейност, Сьорд Дж. Финнема, Мика Наганава, Маргарет Т. Дэвис, Николь ДеллаДжойя и др. (2019). «Более низкая плотность синапсов связана с тяжестью депрессии и изменениями в сетях». Nature Communications . 10 (1): 1529. Bibcode :2019NatCo..10.1529H. doi :10.1038/s41467-019-09562-7. PMC 6449365 . PMID  30948709. 
  155. ^ Иоана Рэдулеску, Ана Мируна, Дрэгой Симона, Корина Трифу, Михай Богдан Кристя (5 августа 2021 г.). «Нейропластичность и депрессия: перестройка сетей мозга с помощью фармакологической терапии». Экспериментальная и терапевтическая медицина . 22 (4): 1131. doi :10.3892/etm.2021.10565. ПМЦ 8383338 . ПМИД  34504581. 
  156. ^ Catharine H. Duman, Ronald S. Duman (2015). «Ремоделирование спинномозговых синапсов в патофизиологии и лечении депрессии». Neuroscience Letters . 601 : 20–29. doi : 10.1016/j.neulet.2015.01.022. PMC 4497940. PMID 25582786  . 
  157. ^ Кэлвин Ли, Александра С. Греб, Линдси П. Кэмерон, Джонатан М. Вонг, Эден В. Барраган, Пейдж С. Уилсон и др. «Психоделики способствуют структурной и функциональной нейронной пластичности». Cell Reports . Получено 13 июля 2022 г.

Дальнейшее чтение

Видео
Другие чтения

Внешние ссылки