stringtranslate.com

Бета-блокатор

Бета-блокаторы , также называемые β-блокаторами , представляют собой класс лекарств, которые преимущественно используются для лечения нарушений сердечного ритма (аритмии) и для защиты сердца от второго сердечного приступа после первого сердечного приступа ( вторичная профилактика ). [1] Они также широко используются для лечения высокого кровяного давления , хотя они больше не являются первым выбором для начального лечения большинства пациентов. [2]

Бета-блокаторы являются конкурентными антагонистами , которые блокируют рецепторы эндогенных катехоламинов адреналина (адреналина) и норадреналина (норадреналина) на бета-адренергических рецепторах симпатической нервной системы , что опосредует реакцию «бей или беги» . [3] : 152  [4] Некоторые блокируют активацию всех типов β-адренергических рецепторов , а другие избирательно действуют в отношении одного из трех известных типов бета-рецепторов, обозначенных β 1 , β 2 и β 3 рецепторами. [3] : 153  β 1 -адренорецепторы расположены преимущественно в сердце и почках. [4] β 2 -адренергические рецепторы расположены преимущественно в легких, желудочно-кишечном тракте, печени, матке, гладких мышцах сосудов и скелетных мышцах. [4] β 3 -адренорецепторы расположены в жировых клетках. [5]

Бета-рецепторы обнаруживаются на клетках сердечной мышцы , гладких мышц , дыхательных путей , артерий , почек и других тканей, которые являются частью симпатической нервной системы и приводят к реакциям на стресс, особенно когда они стимулируются адреналином (адреналином). Бета-блокаторы препятствуют связыванию адреналина и других гормонов стресса с рецепторами и ослабляют действие гормонов стресса.

В 1964 г. Джеймс Блэк [6] синтезировал первые клинически значимые бета-блокаторы — пропранолол и пронеталол ; оно произвело революцию в медицинском лечении стенокардии [7] и рассматривается многими как один из наиболее важных вкладов в клиническую медицину и фармакологию 20-го века. [8]

Мета-анализ исследований, в которых преимущественно использовался атенолол , показал, что при лечении первичной гипертонии бета-блокаторы более эффективны, чем плацебо , в предотвращении инсульта и общих сердечно-сосудистых событий, но они не так эффективны, как диуретики , препараты, ингибирующие ренин-ангиотензиновую систему. (например, ингибиторы АПФ ) или блокаторы кальциевых каналов . [9] [10] [11] [12]

Медицинское использование

Бета-блокаторы используются при лечении различных заболеваний, связанных с сердцем и сосудистой системой, а также ряда других заболеваний. Распространенные сердечно-сосудистые заболевания, при которых хорошо зарекомендовали себя бета-блокаторы, включают стенокардию, острые коронарные синдромы, гипертонию и аритмии, такие как фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность. Они также используются при лечении других заболеваний сердца, таких как гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, стеноз или пролапс митрального клапана и расслаивающая аневризма. Кроме того, бета-блокаторы находят применение в сосудистой хирургии, лечении тревожных состояний, случаев тиреотоксикоза, глаукомы, мигрени, варикозно расширенных вен пищевода. [13]

Хроническая сердечная недостаточность

Хотя бета-блокаторы когда-то были противопоказаны при застойной сердечной недостаточности , поскольку они могут ухудшить состояние из-за снижения сократимости сердца, исследования, проведенные в конце 1990-х годов, показали их эффективность в снижении заболеваемости и смертности. [14] [15] [16] Бисопролол , карведилол и метопролол замедленного высвобождения специально показаны в качестве дополнения к стандартной терапии ингибиторами АПФ и диуретиками при застойной сердечной недостаточности, хотя в дозах обычно намного ниже, чем те, которые показаны при других состояниях. Бета-блокаторы показаны только в случаях компенсированной стабильной застойной сердечной недостаточности; в случаях острой декомпенсированной сердечной недостаточности бета-блокаторы вызывают дальнейшее снижение фракции выброса, ухудшая текущие симптомы пациента. [ нужна цитата ]

Бета-блокаторы известны прежде всего своим редуцирующим действием на частоту сердечных сокращений, хотя это не единственный механизм действия, важный при застойной сердечной недостаточности. [17] Бета-блокаторы, помимо своей симпатолитической активности β 1 в сердце, влияют на ренин-ангиотензиновую систему в почках. Бета-блокаторы вызывают снижение секреции ренина , что, в свою очередь, снижает потребность сердца в кислороде за счет уменьшения внеклеточного объема и увеличения кислородпереносящей способности крови. Сердечная недостаточность характерно связана с повышенной активностью катехоламинов в сердце, что отвечает за несколько вредных эффектов, включая повышенную потребность в кислороде, распространение медиаторов воспаления и аномальное ремоделирование сердечной ткани, все из которых снижают эффективность сердечного сокращения и способствуют низкому выбросу. доля. [18] Бета-блокаторы противодействуют этой неадекватно высокой симпатической активности, что в конечном итоге приводит к улучшению фракции выброса, несмотря на первоначальное снижение фракции выброса. [ нужна цитата ]

Испытания показали, что бета-блокаторы снижают абсолютный риск смерти на 4,5% за 13-месячный период. Помимо снижения риска смертности, в ходе испытаний также сократилось количество посещений больниц и госпитализаций. [19] Кокрейновский обзор 2020 года обнаружил минимальное количество доказательств в поддержку использования бета-блокаторов при застойной сердечной недостаточности у детей, однако на основании имеющихся данных выявил, что они могут быть полезны. [20]

Терапевтическое применение бета-блокаторов при застойной сердечной недостаточности следует начинать с очень низких доз (1/8 целевой) с постепенным увеличением дозы. Сердце пациента должно приспособиться к уменьшению стимуляции катехоламинами и найти новое равновесие при более низком адренергическом импульсе. [21]

Острый инфаркт миокарда

Бета-блокаторы показаны для лечения острого инфаркта миокарда . Во время инфаркта миокарда системный стресс вызывает увеличение циркулирующих катехоламинов . [22] [23] Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и артериального давления, что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. [23] [22] Бета-блокаторы конкурентно ингибируют катехоламины, действующие на β 1 -адренергические рецепторы, тем самым уменьшая эти вредные эффекты и приводя к снижению потребления и потребности миокарда в кислороде. [22]

В Кокрейновском обзоре 2019 года бета-блокаторы сравнивали с плацебо или без вмешательства. Было обнаружено, что бета-блокаторы, вероятно, снижают краткосрочный риск повторного инфаркта и долгосрочный риск смертности от всех причин и сердечно-сосудистой смертности. [22] Обзор показал, что бета-блокаторы, вероятно, практически не влияют на краткосрочную смертность от всех причин и сердечно-сосудистую смертность. [22]

Гипертония

Бета-блокаторы широко используются для лечения гипертонии. [24]

Кокрейновский обзор 2014 года показал, что у лиц с легкой и умеренной гипертонией неселективные бета-блокаторы приводили к снижению систолического/диастолического давления на -10/-7 мм рт. ст. без увеличения частоты побочных эффектов. [25] Было обнаружено, что при более высоких дозах увеличивается частота побочных эффектов, таких как снижение частоты сердечных сокращений, без соответствующего снижения артериального давления. [25]

Кокрейновский обзор 2017 года по использованию бета-блокаторов при гипертонии обнаружил умеренное снижение сердечно-сосудистых заболеваний, но практически полное отсутствие изменений в смертности [26] . Это предположило, что эффекты бета-блокаторов уступают другим антигипертензивным препаратам. [26]

Беспокойство

Официально Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США не одобрило бета-блокаторы для применения в качестве анксиолитиков . [27] Однако многие контролируемые исследования за последние 25 лет показали, что бета-блокаторы эффективны при тревожных расстройствах , хотя механизм действия неизвестен. [28] Физиологические симптомы реакции «бей или беги» (учащенное сердцебиение, холодные/липкие руки, повышенное дыхание, потливость и т. д.) значительно уменьшаются, что позволяет тревожным людям сосредоточиться на текущей задаче. [ нужна цитата ]

Известно, что музыканты, ораторы, актеры и профессиональные танцоры используют бета-блокаторы, чтобы избежать беспокойства перед выступлением , страха перед сценой и тремора как во время прослушиваний , так и во время публичных выступлений. Применение страха перед сценой было впервые отмечено в The Lancet в 1976 году, а к 1987 году опрос, проведенный Международной конференцией музыкантов симфонического оркестра , представляющей 51 крупнейший оркестр в Соединенных Штатах, показал, что 27% ее музыкантов использовали бета-блокаторы. и 70% получили их от друзей, а не от врачей. [29] Бета-блокаторы недороги, считаются относительно безопасными и, с одной стороны, кажется, улучшают выступления музыкантов на техническом уровне, в то время как некоторые, такие как Барри Грин, автор «Внутренней игры музыки» и Дон Грин, бывший олимпийский тренер по прыжкам в воду, который учит студентов Джульярда естественным образом преодолевать страх перед сценой, говорит, что выступления могут быть восприняты как «бездушные и неаутентичные». [29]

Операция

Доказательства с низкой степенью достоверности указывают на то, что использование бета-блокаторов во время операции на сердце может снизить риск сердечной аритмии и фибрилляции предсердий . [30] Однако их начало во время других видов операций может ухудшить результаты. При несердечных хирургических вмешательствах использование бета-блокаторов для предотвращения побочных эффектов может снизить риск фибрилляции предсердий и инфаркта миокарда (доказательства с очень низкой степенью достоверности), однако существуют доказательства средней достоверности о том, что этот подход может увеличить риск гипотонии. [31] Доказательства низкой достоверности свидетельствуют о том, что бета-блокаторы, используемые в периоперационном периоде при несердечных операциях, могут увеличивать риск брадикардии. [31]

Другой

В Кокрейновском обзоре 2014 года исследовалось использование бета-блокаторов при лечении хронической аневризмы грудной аорты типа B по сравнению с другими антигипертензивными препаратами. [32] В ходе обзора не было обнаружено подходящих доказательств в поддержку действующих рекомендаций, рекомендующих его использование. [32]

Кокрейновский обзор 2017 года по использованию бета-блокаторов для предотвращения расслоения аорты у людей с синдромом Марфана не смог сделать однозначных выводов из-за отсутствия доказательств. [33]

Использование для повышения производительности

Поскольку они способствуют снижению частоты сердечных сокращений и уменьшению тремора, бета-блокаторы используются в профессиональных видах спорта, где требуется высокая точность, включая стрельбу из лука , стрельбу , гольф [34] и снукер . [34] Бета-блокаторы запрещены Международным олимпийским комитетом в некоторых видах спорта . [35] На летних Олимпийских играх 2008 года серебряный призер стрельбы из пистолета с 50 метров и бронзовый призер из пневматического пистолета с 10 метров Ким Чен Су дал положительный результат на пропранолол и был лишен медалей. [36]

По тем же причинам бета-блокаторы также используются хирургами. [37]

Классические музыканты широко использовали бета-блокаторы с 1970-х годов, чтобы уменьшить страх перед сценой. [38]

Побочные эффекты

Побочные реакции на лекарственные препараты , связанные с применением бета-блокаторов, включают: тошноту , диарею , бронхоспазм , одышку , похолодание конечностей, обострение синдрома Рейно , брадикардию , гипотонию , сердечную недостаточность , блокаду сердца , утомляемость , головокружение , алопецию (выпадение волос), нарушение зрения. галлюцинации , бессонница , ночные кошмары , сексуальная дисфункция , эректильная дисфункция и /или изменение метаболизма глюкозы и липидов . [ нужна медицинская ссылка ] Смешанная терапия α1 / β-антагонистами также часто связана с ортостатической гипотензией . Терапия карведилолом обычно связана с отеками . [39] [ нужна страница ] Из-за высокого проникновения через гематоэнцефалический барьер липофильные бета-блокаторы, такие как пропранолол и метопролол , чаще, чем другие менее липофильные бета-блокаторы, вызывают нарушения сна, такие как бессонница, яркие сновидения и кошмары. [40]

Побочные эффекты, связанные с антагонистической активностью β 2 -адренергических рецепторов (бронхоспазм, периферическая вазоконстрикция, изменение метаболизма глюкозы и липидов), менее распространены при применении β 1 -селективных (часто называемых «кардиоселективными») препаратов, но селективность рецепторов снижается при более высоких дозах. Бета-блокада, особенно рецептора бета-1 в плотном пятне , ингибирует высвобождение ренина, тем самым уменьшая высвобождение альдостерона . Это вызывает гипонатриемию и гиперкалиемию . [ нужна цитата ]

Гипогликемия может возникнуть при бета-блокаде, поскольку β2 - адренорецепторы обычно стимулируют распад гликогена (гликогенолиз) в печени и высвобождение поджелудочной железой гормона глюкагона , которые вместе повышают уровень глюкозы в плазме. Следовательно, блокирование β 2 -адренорецепторов снижает уровень глюкозы в плазме. β1 - блокаторы имеют меньше метаболических побочных эффектов у пациентов с диабетом; однако учащенное сердцебиение, которое служит предупредительным признаком инсулин-индуцированного низкого уровня сахара в крови, может быть замаскировано, что приводит к неосведомленности о гипогликемии . Это называется неосознанностью гипогликемии, вызванной бета-блокаторами . Поэтому бета-блокаторы следует использовать с осторожностью у диабетиков. [41]

Исследование 2007 года показало, что диуретики и бета-блокаторы, используемые при гипертонии, увеличивают риск развития сахарного диабета у пациента , в то время как ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (блокаторы рецепторов ангиотензина) фактически снижают риск развития диабета. [42] Клинические рекомендации в Великобритании, но не в США, призывают избегать диуретиков и бета-блокаторов в качестве лечения гипертонии первой линии из-за риска развития диабета. [43]

Бета-блокаторы нельзя использовать при лечении передозировки селективных альфа-адренергических агонистов. Блокада только бета-рецепторов повышает кровяное давление , снижает коронарный кровоток, функцию левого желудочка , сердечный выброс и тканевую перфузию, оставляя без сопротивления стимуляцию альфа-адренергической системы. [ нужна медицинская ссылка ] Бета-блокаторы с липофильными свойствами и проникновением в ЦНС, такие как метопролол и лабеталол , могут быть полезны для лечения ЦНС и сердечно-сосудистой токсичности в результате передозировки метамфетамина. [44] Смешанный альфа- и бета-блокатор лабеталол особенно полезен для лечения сопутствующей тахикардии и гипертонии, вызванных метамфетамином. [45] Феномен «беспрепятственной альфа-стимуляции» не был зарегистрирован при использовании бета-блокаторов для лечения токсичности метамфетамина. [45] Другими подходящими антигипертензивными препаратами для применения во время гипертонического криза, возникающего в результате передозировки стимуляторов, являются вазодилататоры , такие как нитроглицерин , диуретики , такие как фуросемид , и альфа-блокаторы, такие как фентоламин . [46]

Противопоказания и предостережения

Абсолютные противопоказания:

Относительные противопоказания или противопоказания, специфичные для некоторых бета-блокаторов:

Предостережения:

Астма

В рекомендациях по астме Национального института сердца, легких и крови ( NHLBI ) 2007 года не рекомендуется использовать неселективные бета-блокаторы у астматиков, но допускается использование кардиоселективных бета-блокаторов. [48] ​​: 182 

Кардиоселективные бета-блокаторы (β1 - блокаторы) можно назначать в минимально возможной дозе пациентам с легкими и умеренными респираторными симптомами. [49] [50] β2-агонисты могут в некоторой степени смягчать бронхоспазм , вызванный β-блокаторами, при этом они оказывают большую эффективность в купировании селективного бронхоспазма, вызванного β-блокаторами, чем неселективное ухудшение астмы и/или ХОБЛ, вызванное неселективными β-блокаторами. [49]

Сахарный диабет

Адреналин сигнализирует о раннем предупреждении о предстоящей гипогликемии . [51]

Ингибирование эффекта адреналина бета-блокаторами может несколько усугублять гипогликемию, препятствуя гликогенолизу и маскируя признаки гипогликемии, такие как тахикардия, сердцебиение, потливость и тремор. Пациентам с сахарным диабетом, принимающим бета-блокаторы, необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови.

Гипертиреоз

Резкая отмена может привести к расстройству щитовидной железы . [47]

Брадикардия или АВ-блокада

При отсутствии кардиостимулятора бета-блокаторы могут серьезно угнетать проводимость в АВ-узле, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Следует быть очень осторожным при применении бета-блокаторов у пациентов с тахикардией и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, поскольку у некоторых пациентов это может привести к опасной для жизни аритмии. Замедление проведения через АВ-узел благоприятствует преимущественному проведению через дополнительный путь. Если у пациента развивается трепетание предсердий, это может привести к проводимости 1:1 с очень высокой частотой желудочков или, что еще хуже, к фибрилляции желудочков в случае фибрилляции предсердий. [ нужна цитата ]

Токсичность

Глюкагон , используемый при лечении передозировки, [52, 53] увеличивает силу сердечных сокращений, увеличивает внутриклеточный цАМФ и снижает сопротивление почечных сосудов . Поэтому он полезен у пациентов с кардиотоксичностью бета-блокаторов. [54] [55] Кардиостимуляцию обычно назначают пациентам, не отвечающим на фармакологическую терапию .

Людей, испытывающих бронхоспазм из-за блокирующего действия неселективных бета-блокаторов на β2 - рецепторы, можно лечить антихолинергическими препаратами, такими как ипратропий , которые более безопасны, чем бета-агонисты , у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями . Другими противоядиями при отравлении бета-блокаторами являются сальбутамол и изопреналин .

Антагонизм β-адренергических рецепторов

Стимуляция β1 - рецепторов адреналином и норадреналином вызывает положительный хронотропный и инотропный эффект на сердце, увеличивает скорость и автоматизм сердечной проводимости. [56] Стимуляция β1 - рецепторов в почках вызывает высвобождение ренина . [57] Стимуляция β2 - рецепторов вызывает расслабление гладких мышц , [58] вызывает тремор в скелетных мышцах , [59] и усиливает гликогенолиз в печени и скелетных мышцах . [60] Стимуляция β3 - рецепторов вызывает липолиз . [61]

Бета-блокаторы ингибируют эти нормальные симпатические действия , опосредованные адреналином и норэпинефрином , [3] , но оказывают минимальный эффект на отдыхающих субъектов. [ нужна цитация ] То есть они уменьшают влияние волнения или физической нагрузки на частоту сердечных сокращений и силу сокращения, [62] , а также тремор, [63] и распад гликогена. Бета-блокаторы могут оказывать сужающее действие на бронхи легких, возможно, ухудшая или вызывая симптомы астмы. [64]

Поскольку β2 - адренергические рецепторы могут вызывать расширение гладких мышц сосудов, бета-блокаторы могут вызывать некоторую вазоконстрикцию. Однако этот эффект, как правило, невелик, поскольку активность β2 - рецепторов затмевается более доминирующими сосудосуживающими α1- рецепторами . Безусловно, наибольший эффект бета-блокаторов сохраняется в сердце. Новые бета-блокаторы третьего поколения могут вызывать расширение сосудов за счет блокады альфа-адренергических рецепторов. [65]

Соответственно, ожидается, что неселективные бета-блокаторы будут оказывать антигипертензивное действие. [66] Первичный антигипертензивный механизм бета-блокаторов неясен, но может включать снижение сердечного выброса (из-за отрицательных хронотропных и инотропных эффектов). [67] Это также может быть связано со снижением высвобождения ренина почками и влиянием центральной нервной системы на снижение симпатической активности (для тех бета-блокаторов, которые проникают через гематоэнцефалический барьер , например, пропранолола). [ нужна цитата ]

Антиангинальные эффекты возникают в результате отрицательных хронотропных и инотропных эффектов, которые снижают нагрузку на сердце и потребность в кислороде. Отрицательные хронотропные свойства бета-блокаторов обеспечивают спасительное свойство контроля сердечного ритма. Бета-блокаторы легко титруются до оптимального контроля скорости при многих патологических состояниях. [ нужна цитата ]

Антиаритмические эффекты бета-блокаторов возникают в результате блокады симпатической нервной системы, что приводит к угнетению функции синусового узла и проводимости атриовентрикулярного узла , а также к удлинению рефрактерных периодов предсердий . Соталол , в частности, обладает дополнительными антиаритмическими свойствами и продлевает продолжительность потенциала действия за счет блокады калиевых каналов .

Блокада симпатической нервной системы при высвобождении ренина приводит к снижению альдостерона через систему ренин-ангиотензин-альдостерон , что приводит к снижению артериального давления из-за снижения задержки натрия и воды.

Дополнительные фармакологические свойства

Внутренняя симпатомиметическая активность

Этот термин, также называемый внутренним симпатомиметическим эффектом, используется, в частности, с бета-блокаторами, которые могут проявлять как агонизм, так и антагонизм к данному бета-рецептору, в зависимости от концентрации агента (бета-блокатора) и концентрации антагонистического агента (обычно эндогенное соединение, такое как норадреналин). Более общее описание см. в разделе «Частичный агонист» . [ нужна цитата ]

Некоторые бета-блокаторы (например , окспренолол , пиндолол , пенбутолол , лабеталол и ацебутолол ) проявляют внутреннюю симпатомиметическую активность (ИСА). Эти агенты способны оказывать низкоуровневое агонистическое действие на β-адренергические рецепторы, одновременно действуя как антагонисты рецепторного участка . Таким образом, эти агенты могут быть полезны у лиц, у которых наблюдается чрезмерная брадикардия при длительной терапии бета-блокаторами. [ нужна цитата ]

Агенты с ИСА не следует применять пациентам с любым видом стенокардии, поскольку она может обостриться или после инфаркта миокарда. Они также могут быть менее эффективны, чем другие бета-блокаторы, при лечении стенокардии и тахиаритмии . [39]

Антагонизм к α 1 -адренергическим рецепторам

Некоторые бета-блокаторы (например, лабеталол и карведилол ) проявляют смешанный антагонизм как к β-, так и к α1 - адренергическим рецепторам , что обеспечивает дополнительное артериолярное вазодилатирующее действие. [68] [69]

Проницаемость гематоэнцефалического барьера

Бета-блокаторы различаются по своей липофильности (растворимости в жирах) и, в свою очередь, по способности преодолевать гематоэнцефалический барьер и оказывать воздействие на центральную нервную систему . [70] Бета-блокаторы с большей проницаемостью гематоэнцефалического барьера могут иметь как нейропсихиатрические терапевтические преимущества, так и побочные эффекты , а также неблагоприятные когнитивные эффекты. [70] Побочные эффекты и риски бета-блокаторов, связанные с центральной нервной системой, могут включать усталость , депрессию , нарушения сна (а именно бессонницу ) и ночные кошмары , зрительные галлюцинации , делирий , психоз , болезнь Паркинсона и падения . [70] И наоборот, преимущества бета-блокаторов, связанные с центральной нервной системой, могут включать профилактику и лечение мигрени , эссенциального тремора , акатизии , тревоги , посттравматического стрессового расстройства , агрессии и обсессивно-компульсивного расстройства . [70]

Большинство бета-блокаторов являются липофильными и могут проникать в мозг, но есть ряд исключений. [70] Высоколипофильные бета-блокаторы включают пенбутолол , пиндолол , пропранолол и тимолол , умеренно липофильные бета-блокаторы включают ацебутолол , бетаксолол , бисопролол , карведилол , метопролол и небиволол , а низколипофильные или гидрофильные бета-блокаторы включают атенолол , картеолол , эсмолол , лабет. аллол , надолол и соталол . [70] Считается, что высоколипофильные бета-блокаторы способны легко проникать в мозг, умеренно липофильные бета-блокаторы способны проникать в мозг в меньшей степени, а низколипофильные или гидрофильные бета-блокаторы способны проникать в мозг минимально. [70] Предыдущие бета-блокаторы также различаются по своей внутренней симпатомиметической активности и селективности к β 1 -адренергическим рецепторам (или кардиоселективности), что приводит к дальнейшим различиям в фармакологических профилях и пригодности между ними в различных контекстах. [70]

Примеры

Дихлоризопреналин — первый бета-блокатор.

Неселективные агенты

Неселективные бета-блокаторы проявляют антагонизм как к β1 , так и к β2 . [71]

β 1 -селективные агенты

β1 - селективные бета-блокаторы также известны как кардиоселективные бета-блокаторы. [71] Фармакологически бета-блокада β1 - рецепторов в сердце воздействует на цАМФ . Функция цАМФ как вторичного мессенджера в сердечных клетках заключается в том, что он фосфорилирует LTCC и рианодиновый рецептор , повышая внутриклеточный уровень кальция и вызывая сокращение. Бета-блокада β1 - рецептора будет ингибировать фосфорилирование цАМФ и уменьшать ионотрофный и хронотропный эффект. Обратите внимание, что лекарства могут быть кардиоселективными или действовать только на β1- рецепторы в сердце, но при этом обладать внутренней симпатомиметической активностью.

Небиволол и бисопролол являются наиболее селективными β1 - кардиоселективными бета-блокаторами. [77]

β 2 -селективные агенты

β 3 -селективные агенты

Селективные антагонисты β 1 и агонисты β 3

Сравнительная информация

Фармакологические различия

Различия в индикации

Пропранолол — единственный препарат, показанный для контроля тремора, портальной гипертензии и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и используемый в сочетании с терапией альфа-блокаторами при феохромоцитоме . [39]

Другие эффекты

Бета-блокаторы из-за своего антагонизма к бета-1-адренорецепторам ингибируют как синтез нового мелатонина , так и его секрецию шишковидной железой . Этим эффектом могут быть обусловлены нервно-психические побочные эффекты некоторых бета-блокаторов (например, нарушение сна, бессонница ). [90]

Некоторые доклинические и клинические исследования показывают, что некоторые бета-блокаторы могут быть полезны для лечения рака. [91] [92] Однако другие исследования не показывают корреляции между выживаемостью при раке и использованием бета-блокаторов. [93] [94] Кроме того, метаанализ 2017 года не выявил какой-либо пользы от использования бета-блокаторов при раке молочной железы. [95]

Бета-блокаторы также используются для лечения шизоидного расстройства личности . [96] Однако существуют ограниченные доказательства, подтверждающие эффективность дополнительного использования бета-блокаторов в дополнение к антипсихотическим препаратам для лечения шизофрении. [97] [98]

Контрастные вещества не противопоказаны пациентам, получающим бета-блокаторы. [99]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Фримантл Н., Клеланд Дж., Янг П., Мейсон Дж., Харрисон Дж. (июнь 1999 г.). «Бета-блокада после инфаркта миокарда: систематический обзор и метарегрессионный анализ». БМЖ . 318 (7200): 1730–1737. дои : 10.1136/bmj.318.7200.1730. ПМК  31101 . ПМИД  10381708.
  2. ^ Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л., Кушман В.К., Деннисон-Химмельфарб С., Хэндлер Дж. и др. (Февраль 2014 года). «Доказательное руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8)». ДЖАМА . 311 (5): 507–520. дои : 10.1001/jama.2013.284427 . ПМИД  24352797.
  3. ^ abc Фришман WH, Ченг-Лай А, Наварскас Дж, ред. (2005). «Бета-адреноблокаторы». Современные сердечно-сосудистые препараты . Текущая научная группа. ISBN 978-1-57340-221-7. Проверено 7 сентября 2010 г.
  4. ^ abc Барранджер К., Вивиан Э., Петерсон А.М. (2006). «Гипертония». Вице-президент Арканджело, Петерсон А.М. (ред.). Фармакотерапия для передовой практики: практический подход . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 205. ИСБН 978-0-7817-5784-3. Проверено 7 сентября 2010 г.
  5. ^ Клеман К., Вайс С., Мэннинг Б.С., Басдевант А., Ги-Гранд Б., Руис Дж. и др. (август 1995 г.). «Генетическая вариация бета-3-адренергического рецептора и повышенная способность набирать вес у пациентов с морбидным ожирением». Медицинский журнал Новой Англии . 333 (6): 352–354. дои : 10.1056/NEJM199508103330605 . ПМИД  7609752.
  6. ^ "Сэр Джеймс Блэк, ОМ". Телеграф . 23 марта 2010 года. Архивировано из оригинала 27 марта 2010 года . Проверено 25 марта 2010 г.
  7. ^ ван дер Вринг Дж.А., Даниэльс MC, Холверда, Нью-Джерси, Витаген П.Дж., Шеллинг А., Клеофас Т.Дж., Хендрикс М.Г. (июнь 1999 г.). «Комбинация блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов для пациентов со стенокардией, вызванной физической нагрузкой: двойное слепое сравнение различных классов блокаторов кальциевых каналов в параллельных группах. Нидерландская рабочая группа по сердечно-сосудистым исследованиям (WCN)». Ангиология . 50 (6): 447–454. дои : 10.1177/000331979905000602. PMID  10378820. S2CID  21885509.
  8. ^ Член парламента Стэплтона (1997). «Сэр Джеймс Блэк и пропранолол. Роль фундаментальных наук в истории сердечно-сосудистой фармакологии». Журнал Техасского института сердца . 24 (4): 336–342. ПМК 325477 . ПМИД  9456487. 
  9. ^ Wiysonge CS, Брэдли Х.А., Волминк Дж., Майози Б.М., Опи Л.Х. (январь 2017 г.). «Бета-блокаторы при гипертонии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD002003. дои : 10.1002/14651858.CD002003.pub5. ПМЦ 5369873 . ПМИД  28107561. 
  10. ^ Рейнхарт, Марсия; Пуиль, Лорри; Зальцведель, Дуглас М.; Райт, Джеймс М. (13 июля 2023 г.). «Диуретики первой линии по сравнению с другими классами антигипертензивных препаратов при гипертонии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 (7): CD008161. дои : 10.1002/14651858.CD008161.pub3. ISSN  1469-493X. ПМЦ 10339786 . ПМИД  37439548. 
  11. ^ Чжу Дж, Чен Н, Чжоу М, Го Дж, Чжу С, Чжоу Дж и др. (январь 2022 г.). «Блокаторы кальциевых каналов по сравнению с другими классами лекарств от гипертонии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD003654. дои : 10.1002/14651858.CD003654.pub6. ПМЦ 8742884 . ПМИД  35000192. 
  12. ^ Wiysonge CS, Брэдли Х.А., Волминк Дж., Майози Б.М., Опи Л.Х. (январь 2017 г.). «Бета-блокаторы при гипертонии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD002003. дои : 10.1002/14651858.cd002003.pub5. ПМЦ 5369873 . ПМИД  28107561. 
  13. ^ Опи Л.Х. (2009). Препараты для сердца . Филадельфия: Сондерс. стр. 6–18. ISBN 978-1-4160-6158-8.
  14. ^ Хьялмарсон А., Гольдштейн С., Фагерберг Б., Ведель Х., Ваагштейн Ф., Кьекшус Дж. и др. (март 2000 г.). «Влияние метопролола с контролируемым высвобождением на общую смертность, госпитализации и благополучие пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование метопролола CR / XL при застойной сердечной недостаточности (MERIT-HF). Исследовательская группа MERIT-HF». ДЖАМА . 283 (10): 1295–1302. дои : 10.1001/jama.283.10.1295 . ПМИД  10714728.
  15. ^ Лейзорович А, Лечат П, Кушера М, Бюньяр Ф (февраль 2002 г.). «Бизопролол для лечения хронической сердечной недостаточности: метаанализ отдельных данных двух плацебо-контролируемых исследований - CIBIS и CIBIS II. Исследование бисопролола при сердечной недостаточности». Американский кардиологический журнал . 143 (2): 301–307. дои : 10.1067/mhj.2002.120768. ПМИД  11835035.
  16. ^ Пакер М., Фаулер М.Б., Роекер Э.Б., Коутс А.Дж., Катус Х.А., Крам Х. и др. (октябрь 2002 г.). «Влияние карведилола на заболеваемость пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью: результаты проспективного рандомизированного исследования кумулятивной выживаемости карведилола (COPERNICUS)». Тираж . 106 (17): 2194–2199. doi : 10.1161/01.CIR.0000035653.72855.BF . ПМИД  12390947.
  17. ^ Флетчер П. (2000). «Бета-блокаторы при сердечной недостаточности». Австралийский врач . 23 (6): 120–123. дои : 10.18773/austprescr.2000.138 .
  18. ^ «Использование бета-блокаторов и ивабрадина при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса». www.uptodate.com . Архивировано из оригинала 22 декабря 2015 года . Проверено 11 декабря 2015 г.
  19. ^ Притчетт AM, Редфилд MM (август 2002 г.). «Бета-блокаторы: новый стандарт терапии сердечной недостаточности». Труды клиники Мэйо . 77 (8): 839–45, викторина 845–46. дои : 10.4065/77.8.839 . ПМИД  12173717.
  20. ^ Алабед С., Сабуни А., Аль Дахул С., Бдайви Ю. и др. (Кокрейновская кардиологическая группа) (июль 2020 г.). «Бета-блокаторы при застойной сердечной недостаточности у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 (7): CD007037. дои : 10.1002/14651858.CD007037.pub4. ПМЦ 7389334 . ПМИД  32700759. 
  21. ^ Гудман и Гилман: Фармакологические основы терапии . МакГроу-Хилл. 2018. ISBN 9781259584732.
  22. ^ abcde Safi S, Sethi NJ, Nielsen EE, Feinberg J, Jakobsen JC, Gluud C и др. (Кокрейновская группа сердца) (декабрь 2019 г.). «Бета-блокаторы при подозрении или диагностированном остром инфаркте миокарда». Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (12): CD012484. дои : 10.1002/14651858.CD012484.pub2. ПМЦ 6915833 . ПМИД  31845756. 
  23. ^ аб Фарзам К., Ян А (2023). "Бета-блокаторы". СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  30422501 . Проверено 31 октября 2023 г.
  24. ^ Икбал А.Х., Джамал С.Ф. (2023). «Эссенциальная гипертония». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  30969681 . Проверено 31 октября 2023 г.
  25. ^ Аб Вонг Г.В., Райт Дж.М. и др. (Кокрейновская группа по гипертонии) (февраль 2014 г.). «Эффективность неселективных бета-блокаторов при первичной гипертонии по снижению артериального давления». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (2): CD007452. дои : 10.1002/14651858.CD007452.pub2. ПМЦ 10603273 . ПМИД  24585007. 
  26. ^ ab Wiysonge CS, Брэдли HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH и др. (Кокрейновская группа по гипертонии) (январь 2017 г.). «Бета-блокаторы при гипертонии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD002003. дои : 10.1002/14651858.CD002003.pub5. ПМЦ 5369873 . ПМИД  28107561. .
  27. ^ Шнайер FR (сентябрь 2006 г.). «Клиническая практика. Социальное тревожное расстройство». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (10): 1029–1036. doi : 10.1056/NEJMcp060145. ПМИД  16957148.
  28. ^ Тайрер П. (январь 1992 г.). «Анксиолитики, не действующие на бензодиазепиновые рецепторы: бета-блокаторы». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 16 (1): 17–26. дои : 10.1016/0278-5846(92)90004-X. PMID  1348368. S2CID  24742562.
  29. ^ аб Тиндалл Б. (17 октября 2004 г.). «Лучше играть в химию». Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 26 августа 2015 года.
  30. ^ Блессбергер Х., Льюис С.Р., Причард М.В., Фосетт Л.Дж., Домановиц Х., Шлагер О. и др. (сентябрь 2019 г.). «Периоперационные бета-блокаторы для предотвращения хирургической смертности и заболеваемости у взрослых, перенесших операцию на сердце». Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 (9): CD013435. дои : 10.1002/14651858.CD013435. ПМК 6755267 . ПМИД  31544227. 
  31. ^ ab Блессбергер Х., Льюис С.Р., Притчард М.В., Фосетт Л.Дж., Домановиц Х., Шлагер О. и др. (сентябрь 2019 г.). «Периоперационные бета-блокаторы для предотвращения хирургической смертности и заболеваемости у взрослых, перенесших несердечные операции». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (9): CD013438. дои : 10.1002/14651858.CD013438. ПМК 6761481 . ПМИД  31556094. 
  32. ^ Аб Чан К.К., Лай П., Райт Дж.М. и др. (Кокрейновская группа по гипертонии) (февраль 2014 г.). «Бета-блокаторы первой линии по сравнению с другими антигипертензивными препаратами при хроническом расслоении аорты типа B». Кокрейновская база данных систематических обзоров (2): CD010426. дои : 10.1002/14651858.CD010426.pub2. ПМЦ 10726980 . ПМИД  24570114. 
  33. ^ Ку Х.К., Лоуренс К.А., Мусини В.М. и др. (Кокрейновская группа сердца) (ноябрь 2017 г.). «Бета-блокаторы для профилактики расслоения аорты при синдроме Марфана». Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 (11): CD011103. дои : 10.1002/14651858.CD011103.pub2. ПМК 6486285 . ПМИД  29110304. 
  34. ^ АБ Тим Гловер. «Гольф: О'Грэйди говорит, что игроки используют бета-блокаторы: наркотики« помогли выиграть крупные турниры »». Независимый . Архивировано из оригинала 25 сентября 2015 года . Проверено 28 марта 2017 г.
  35. ↑ Всемирное антидопинговое агентство (19 сентября 2005 г.). «Всемирный антидопинговый кодекс: международный стандарт запрещенного списка 2006 года» (PDF) . Всемирное антидопинговое агентство . Архивировано (PDF) из оригинала 11 февраля 2017 г. Проверено 10 февраля 2017 г.
  36. ↑ Скотт М. (15 августа 2008 г.). «Олимпиада: Ким Чен Су из Северной Кореи теряет медали из-за положительного результата теста на допинг» . Хранитель . Guardian News and Media Limited . Проверено 7 марта 2018 г.
  37. ^ Элман М.Дж., Шугар Дж., Фискелла Р., Дойч Т.А., Нот Дж., Найберг М. и др. (1998). «Влияние пропранолола по сравнению с плацебо на хирургические результаты ординатора». Труды Американского офтальмологического общества . 96 : 283–91, обсуждение 291–4. ПМЦ 1298399 . ПМИД  10360293. 
  38. ^ «Музыканты используют бета-блокаторы как наркотики, повышающие производительность» . WQXR. 16 августа 2013 года . Проверено 11 марта 2021 г.
  39. ^ abc Росси С, изд. (2006). Справочник австралийских лекарственных средств . Аделаида: Справочник австралийских лекарств.
  40. ^ Круикшанк Дж. М. (2010). «Бета-блокаторы и сердечная недостаточность». Индийский кардиологический журнал . 62 (2): 101–110. ПМИД  21180298.
  41. ^ Антагонисты бета-адренорецепторов (бета-блокаторы); «Антагонисты бета-адренорецепторов (бета-блокаторы)». CV Фармакология . Архивировано из оригинала 8 августа 2011 года . Проверено 8 августа 2011 г.
  42. ^ Эллиотт WJ, Мейер PM (январь 2007 г.). «Случаи диабета в клинических испытаниях антигипертензивных препаратов: сетевой метаанализ». Ланцет . 369 (9557): 201–207. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60108-1. PMID  17240286. S2CID  37044384.
  43. ^ Мэр С. (июль 2006 г.). «NICE удаляет бета-блокаторы в качестве лечения гипертонии первой линии». БМЖ . 333 (7557): 8. doi :10.1136/bmj.333.7557.8-a. ПМЦ 1488775 . ПМИД  16809680. 
  44. ^ Ричардс-младший, Дерлет Р.В., Альбертсон Т.Е. «Токсичность метамфетамина: лечение и управление». Медскейп . ВебМД. Архивировано из оригинала 9 апреля 2016 года . Проверено 20 апреля 2016 г.
  45. ^ Аб Ричардс-младший, Альбертсон Т.Э., Дерлет Р.В., Ланге Р.А., Олсон К.Р., Горовиц Б.З. (май 2015 г.). «Лечение токсичности амфетаминов, родственных производных и аналогов: систематический клинический обзор». Наркотическая и алкогольная зависимость . 150 : 1–13. doi :10.1016/j.drugalcdep.2015.01.040. ПМИД  25724076.
  46. ^ Хэндли М (16 декабря 2016 г.). «Токсичность, амфетамин». Медскейп . Архивировано из оригинала 13 октября 2007 года.
  47. ^ abcdefghi Wyeth Pharmaceuticals Inc. «Пропранолола гидрохлорид» (PDF) . Проверено 3 сентября 2020 г.
  48. ^ Национальный институт сердца, легких и крови (2007). «Отчет группы экспертов 3 (EPR-3): Рекомендации по диагностике и лечению астмы – сводный отчет 2007 г.». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 120 (5): С94–С138. дои : 10.1016/j.jaci.2007.09.029 . Архивировано из оригинала 28 августа 2021 года . Проверено 9 декабря 2017 г.
  49. ^ Аб Моралес Д.Р., Джексон С., Липуорт Б.Дж., Доннан П.Т., Гатри Б. (апрель 2014 г.). «Неблагоприятное респираторное воздействие острого воздействия β-блокаторов при астме: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Грудь . Эльзевир Б.В. 145 (4): 779–786. дои : 10.1378/сундук.13-1235. ПМИД  24202435.
  50. ^ Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE (ноябрь 2002 г.). «Кардиоселективные бета-блокаторы у пациентов с реактивным заболеванием дыхательных путей: метаанализ». Анналы внутренней медицины . Американский колледж врачей. 137 (9): 715–725. дои : 10.7326/0003-4819-137-9-200211050-00035 . ПМИД  12416945.
  51. ^ Спрэг Дж. Э., Арбелаес AM (сентябрь 2011 г.). «Контррегуляторные реакции глюкозы на гипогликемию». Обзоры детской эндокринологии . 9 (1): 463–475. ПМЦ 3755377 . ПМИД  22783644. 
  52. ^ Вайнштейн Р.С., Коул С., Кнастер Х.Б., Дальберт Т. (февраль 1985 г.). «Передозировка бета-блокаторов пропранололом и атенололом». Анналы неотложной медицины . 14 (2): 161–163. дои : 10.1016/S0196-0644(85)81081-7. ПМИД  2857542.
  53. ^ «Токсичность, бета-блокатор: лечение и лекарства - неотложная медицина электронной медицины» . Архивировано из оригинала 17 марта 2009 года . Проверено 6 марта 2009 г.
  54. ^ Джон Гуальтье. «Отравление бета-адреноблокаторами» (PDF) . Курсы.ahc.umn.edu . Архивировано из оригинала (PDF) 3 марта 2016 года . Проверено 28 марта 2017 г.
  55. ^ USMLE WORLD 2009, Шаг 1, Фармакология, Q85
  56. ^ Мишель MC, Инсель, Пенсильвания (2006). «Адренергические рецепторы в клинической медицине». В Пересе Д.М. (ред.). Адренергические рецепторы в 21 веке . Хумана Пресс. п. 135. ИСБН 978-1-58829-423-4. Проверено 8 сентября 2010 г.[ постоянная мертвая ссылка ]
  57. ^ Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж. (2010). Нефрология Харрисона и кислотно-щелочные расстройства. Компании МакГроу-Хилл. п. 215. ИСБН 978-0-07-166339-7. Проверено 8 сентября 2010 г.
  58. ^ Льюис КП, Гонсалес РМ, Балонов К (2009). «Вазоактивные амины и инотропные средства». В О'Доннелле Дж. М., Накуле Ф. Е. (ред.). Хирургическая интенсивная терапия . Спрингер. п. 47. ИСБН 978-0-387-77892-1. Проверено 8 сентября 2010 г.
  59. ^ Аренс RC (1990). «Тремор скелетных мышц и влияние адренергических препаратов». Журнал астмы . 27 (1): 11–20. дои : 10.3109/02770909009073289. ПМИД  1968452.
  60. ^ Реенц С (2000). Спортивная и физкультурная фармакология. Кинетика человека. п. 19. ISBN 978-0-87322-937-1. Проверено 10 сентября 2010 г.
  61. ^ Мартини FH (2005). Анатомия и психология. Пирсон Образование. п. 394. ИСБН 978-0-8053-5947-3. Проверено 10 сентября 2010 г.
  62. ^ Хан М.И. (2006). "Бета-блокаторы". Энциклопедия болезней сердца . Эльзевир. п. 160. ИСБН 978-0-12-406061-6. Проверено 10 сентября 2010 г.
  63. ^ Ламстер IB, Нортридж, МЭ , ред. (2008). Улучшение здоровья полости рта пожилых людей: междисциплинарный подход. Нью-Йорк: Спрингер. п. 87. ИСБН 978-0-387-74337-0. Проверено 23 октября 2010 г.
  64. ^ Ротфельд Г.С., Ромейн Д.С. (2005). «Лекарства-бета-антагонисты (блокаторы)». Энциклопедия мужского здоровья . Амарант. п. 48. ИСБН 978-0-8160-5177-9. Проверено 23 октября 2010 г.
  65. ^ Мангер В.М., Гиффорд Р.В. (2001). 100 вопросов и ответов о гипертонии . Блэквелл Наука. п. 106. ИСБН 978-0-632-04481-8. Проверено 10 сентября 2010 г. бета-блокаторы, расширение сосудов.
  66. ^ Херст Дж (1997). «Гипертония: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение». В Schlant RC (ред.). Херст — Сердце . Том. 2. Блэквелл Наука. п. 1564. ISBN 978-0-07-912951-2. Проверено 7 октября 2010 г.
  67. ^ Рид Дж.Л. (2001). Конспект лекций по клинической фармакологии. Том. 6. Блэквелл Наука. п. 76. ИСБН 978-0-632-05077-2. Проверено 11 марта 2011 г.
  68. ^ "Монография по лабеталолу гидрохлориду для профессионалов" . Наркотики.com . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Проверено 3 марта 2019 г.
  69. ^ «Coreg - Управление по контролю за продуктами и лекарствами» (PDF) .
  70. ^ abcdefgh Кожокариу С.А., Машталеру А, Саскэу Р.А., Статеску С, Миту Ф, Леон-Константин ММ (февраль 2021 г.). «Нейропсихиатрические последствия липофильных бета-блокаторов». Медицина . 57 (2): 155. doi : 10.3390/medicina57020155 . ПМЦ 7914867 . ПМИД  33572109. 
  71. ^ abcdefghijklmnopqrst «Сравнение пероральных бета-блокаторов». pharmacist.therapeuticresearch.com . Терапевтический исследовательский центр. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 года . Проверено 30 апреля 2017 г.
  72. ^ Розендорф C (июнь 1993 г.). «Бета-адреноблокаторы с сосудорасширяющим действием». Журнал гипертонии. Добавка . 11 (4): С37–С40. дои : 10.1097/00004872-199306003-00009. ПМИД  8104240.
  73. ^ "КАРТЕОЛОЛ". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 года . Проверено 18 октября 2017 г.
  74. ^ аб «окспренолол». pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 года . Проверено 18 октября 2017 г.
  75. ^ АБ «Целипролол». pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 года . Проверено 18 октября 2017 г.
  76. ^ Фольц-Занг С, Экрих Б, Ян П, Шнейдровски Б, Шульте Б, Палм Д (1994). «Эсмолол, селективный антагонист бета-1-адренорецепторов ультракороткого действия: фармакодинамические и фармакокинетические свойства». Европейский журнал клинической фармакологии . 46 (5): 399–404. дои : 10.1007/BF00191900. PMID  7957532. S2CID  12809602.
  77. ^ Синха СС, Гурм HS (февраль 2014 г.). «Двойная опасность хронической обструктивной болезни легких и инфаркта миокарда». Открытое сердце . 1 (1): е000010. doi : 10.1136/openhrt-2013-000010. ПМК 4189253 . ПМИД  25332777. 
  78. ^ «Бутаксамин». pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 года . Проверено 18 октября 2017 г.
  79. ^ "ICI 118551" . ЧЭБИ .
  80. ^ "SR 59230A". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 года . Проверено 18 октября 2017 г.
  81. ^ abc Larochelle P, Tobe SW, Lacourcière Y (май 2014 г.). «β-Блокаторы при гипертонии: исследования и метаанализы за последние годы». Канадский журнал кардиологии . 30 (5 доп.): С16–С22. дои : 10.1016/j.cjca.2014.02.012 . ПМИД  24750978.
  82. ^ Гантен Д., Малроу П.Дж., ред. (1990). Фармакология антигипертензивных средств . Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. п. 523. ИСБН 9783642742095.
  83. ^ Зипурски Дж.С., Макдональд Э.М., Луо Дж., Гомес Т., Мамдани М.М., Патерсон Дж.М., Юурлинк Д.Н. (июнь 2017 г.). «Липофильные β-блокаторы и самоубийства у пожилых людей». Журнал клинической психофармакологии . 37 (3): 381–384. doi :10.1097/JCP.0000000000000695. PMID  28338548. S2CID  23355130.
  84. ^ abcde Аронсон Дж.К. (июнь 2008 г.). «Замена бета-блокаторов при сердечной недостаточности: когда урок не урок?». Британский журнал общей практики . 58 (551): 387–389. дои : 10.3399/bjgp08X299317. ПМК 2418988 . ПМИД  18505613. 
  85. ^ «DailyMed - BREVIBLOC-инъекция гидрохлорида эсмолола» . ДейлиМед . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 9 ноября 2022 г.
  86. ^ «DailyMed - BETAPACE - таблетка соталола гидрохлорида BETAPACE AF - таблетка соталола гидрохлорида» . ДейлиМед . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 9 ноября 2022 г.
  87. ^ «Объявление об одобрении дополнительных показаний для Onoact 50 для инъекций, селективного β1-блокатора короткого действия» . www.evaluategroup.com . ООО "Оценка" . Проверено 18 октября 2017 г.
  88. ^ «Метипрапанол - раствор / капли метипранолола» . ДейлиМед . Национальная медицинская библиотека США – НИЗ. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 года . Проверено 18 октября 2017 г.
  89. ^ «Препараты для предотвращения мигрени у взрослых». pharmacist.therapeuticresearch.com . Терапевтический исследовательский центр. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 года . Проверено 30 апреля 2017 г.
  90. ^ Тарифы A (июль 2011 г.). «Ночное введение экзогенного мелатонина может быть полезным для лечения нарушений сна у пациентов, принимающих бета-блокаторы». Журнал исследований сердечно-сосудистых заболеваний . 2 (3): 153–155. дои : 10.4103/0975-3583.85261 . ПМК 3195193 . ПМИД  22022142. 
  91. ^ Чой С., Райтис Дж.Л., Смит Д.Д., Дуэнас М., Неман Дж., Джандиал Р., Лью М.В. (июнь 2016 г.). «Ингибирование β2-адренергических рецепторов уменьшает метастазы в головной мозг тройного негативного рака молочной железы: потенциальная польза периоперационной β-блокады». Отчеты онкологии . 35 (6): 3135–3142. дои : 10.3892/или.2016.4710. ПМЦ 4869944 . ПМИД  27035124. 
  92. ^ Коколус К.М., Чжан Ю., Сивик Дж.М., Шмек С., Чжу Дж., Репаски Е.А. и др. (2018). «Использование бета-блокаторов коррелирует с лучшей общей выживаемостью пациентов с метастатической меланомой и повышает эффективность иммунотерапии у мышей». Онкоиммунология . 7 (3): e1405205. дои : 10.1080/2162402X.2017.1405205. ПМК 5790362 . ПМИД  29399407. 
  93. ^ Ливингстон Э., Холлештейн Л.М., член парламента ван Херк-Сукель, ван де Полл-Франс Л., Нейстен Т., Шадендорф Д., де Врис Э. (декабрь 2013 г.). «Использование β-блокаторов и смертность от всех причин у пациентов с меланомой: результаты популяционного голландского когортного исследования». Европейский журнал рака . 49 (18): 3863–3871. doi :10.1016/j.ejca.2013.07.141. ПМИД  23942335.
  94. ^ Кардвелл CR, Коулман Х.Г., Мюррей Л.Дж., О'Салливан Дж.М., Пауэ Д.Г. (июнь 2014 г.). «Использование бета-блокаторов и выживаемость при раке простаты: вложенное исследование случай-контроль в когорте UK Clinical Practice Research Datalink». Эпидемиология рака . 38 (3): 279–285. дои : 10.1016/j.canep.2014.03.011. ПМИД  24786858.
  95. ^ Ким HY, Юнг YJ, Ли Ш., Юнг HJ, Пак К (2017). «Полезно ли использование бета-блокаторов при раке молочной железы? Метаанализ». Онкология . 92 (5): 264–268. дои : 10.1159/000455143. PMID  28132057. S2CID  5463335.
  96. ^ Джозеф С. (1997). «Глава 3, Шизоидное расстройство личности». Расстройства личности: новая симптоматическая лекарственная терапия . Психология Пресс. стр. 45–56. ISBN 9780789001344.
  97. ^ Чейн, М.; Ахонен, Дж.; Уолбек, К. (2001). «Добавка бета-блокаторов к стандартному медикаментозному лечению шизофрении». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD000234. дои : 10.1002/14651858.CD000234. ISSN  1469-493X. ПМИД  11686955.
  98. ^ Шек Э., Бардхан С., Чейн М.В., Ахонен Дж., Уолбек и др. (Кокрейновская группа по шизофрении) (сентябрь 1996 г.). «Добавка бета-блокаторов к стандартному медикаментозному лечению шизофрении». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2010 (7). дои : 10.1002/14651858.CD000234. S2CID  1627733.
  99. ^ Бём И., Морелли Дж., Наирз К., Сильва Хасембанк Келлер П., Хеверхаген Дж. Т. (ноябрь 2016 г.). «Бета-блокаторы и внутривенные рентгеноконтрастные материалы: какие риски существуют?». Европейский журнал внутренней медицины . 35 : е17–е18. дои : 10.1016/j.ejim.2016.08.003. ПМИД  27531627.

Внешние ссылки