Существует множество теорий о том, что вызывает аутизм ; оно передается по наследству и в основном генетическое , но в нем участвуют многие гены, а также могут иметь значение факторы окружающей среды. [7] Синдром часто сочетается с другими состояниями, включая синдром дефицита внимания с гиперактивностью , эпилепсию и умственную отсталость . Сохраняются разногласия относительно того, что следует включать в диагноз, существуют ли значимые подтипы аутизма [8] и значимость черт, связанных с аутизмом, в более широкой популяции. [9] [10] Сочетание более широких критериев, повышения осведомленности и потенциального увеличения фактической распространенности привело к тенденции неуклонного увеличения оценок распространенности аутизма , [11] увековечивая опровергнутый миф о том, что аутизм вызывается вакцинами . [12]
Психиатрия традиционно классифицирует аутизм как психическое расстройство , но движение за права аутистов и все большее число исследователей рассматривают аутизм как часть нейроразнообразия , естественного разнообразия человеческого мышления и опыта, имеющего сильные, различия и слабые стороны. [13] С этой точки зрения, аутичные люди часто все еще имеют инвалидность , но их нужно приспосабливать, а не лечить. [14] [15] Эта точка зрения привела к серьезным разногласиям среди людей, страдающих аутизмом, а также среди защитников, практиков и благотворительных организаций. [16] [17] По состоянию на 2023 год среди исследователей различных эмпирических и теоретических позиций растет консенсус в отношении того, что установленные критерии РАС неэффективны для описания аутизма как единой биологической сущности и что следует поощрять альтернативные исследовательские подходы. [18]
До принятия диагностических руководств DSM-5 (2013 г.) и МКБ-11 (2022 г.) то, что сейчас называется РАС, относилось к диагностической категории « первазивное расстройство развития» . Предыдущая система основывалась на наборе тесно связанных и перекрывающихся диагнозов, таких как синдром Аспергера и синдром Каннера . Это создало нечеткие границы между терминами, поэтому для DSM-5 и ICD-11 был использован спектральный подход. Новая система также является более ограничительной, а это означает, что теперь меньше людей имеют право на диагноз. [25]
DSM-5 и ICD-11 используют разные инструменты категоризации для определения этого спектра. В DSM-5 используется «уровневая» система, которая ранжирует степень потребности пациента в поддержке [26] , в то время как система МКБ-11 имеет две оси: интеллектуальные нарушения и нарушения речи [27] , поскольку они считаются наиболее решающие факторы.
В настоящее время аутизм определяется как крайне вариабельное расстройство нервного развития [28] , которое, как обычно считается, охватывает широкий и глубокий спектр и проявляется очень по-разному у разных людей. Некоторые имеют высокую потребность в поддержке, могут не говорить и испытывать задержки в развитии; это более вероятно при наличии других сопутствующих диагнозов. Другие имеют относительно низкие потребности в поддержке; у них могут быть более типичные речевые и интеллектуальные навыки, но нетипичные социальные/разговорные навыки, узконаправленные интересы и многословное, педантичное общение. [29] Им все еще может потребоваться значительная поддержка в некоторых сферах их жизни. Спектральную модель не следует понимать как континуум от легкой до тяжелой степени. Вместо этого она означает, что аутизм может проявляться у каждого человека по-разному. [30] То, как человек представляет, может зависеть от контекста и может меняться со временем. [31]
Хотя DSM и ICD сильно влияют друг на друга, между ними есть и различия. Например, в DSM-5 синдром Ретта был включен в РАС, но в МКБ-11 его исключили и поместили в главу «Аномалии развития». МКБ и DSM со временем меняются, и с 1980 года (когда была опубликована DSM-III и действовала МКБ-9 ) ведется совместная работа по их сближению , включая более строгую биологическую оценку – вместо исторического опыта – и упрощение системы классификации. [32] [33] [34] [35]
По состоянию на 2023 год эмпирические и теоретические исследования приводят к растущему консенсусу среди исследователей о том, что установленные критерии РАС неэффективны для описания аутизма как единой биологической сущности и что необходимо поощрять альтернативные исследовательские подходы, такие как возвращение к прототипам аутизма, изучение новые причинные модели аутизма или развитие трансдиагностических эндофенотипов . [18] Предлагаемые альтернативы существующей модели спектра, ориентированного на расстройства, деконструируют аутизм как минимум на два отдельных феномена: (1) непатологический спектр поведенческих черт в популяции, [36] [37] и (2) нейропатологическое бремя. редких генетических мутаций и факторов риска окружающей среды, потенциально приводящих к нарушениям нервного развития и психологическим расстройствам, [36] [37] (3) регулируемым когнитивной способностью человека к компенсации. [36]
ИКД
Международная классификация болезней Всемирной организации здравоохранения (11-й пересмотр), МКБ-11 , была выпущена в июне 2018 года и вступила в полную силу с января 2022 года. [38] [32] В ней РАС описывается следующим образом: [39]
Расстройство аутистического спектра характеризуется стойким дефицитом способности инициировать и поддерживать взаимное социальное взаимодействие и социальную коммуникацию, а также рядом ограниченных, повторяющихся и негибких моделей поведения, интересов или деятельности, которые явно нетипичны или чрезмерны для личности человека. возраст и социокультурный контекст. Начало расстройства происходит в период развития, обычно в раннем детстве, но симптомы могут проявиться не полностью до тех пор, пока социальные требования не превысят ограниченные возможности. Дефициты достаточно серьезны, чтобы вызвать нарушения в личной, семейной, социальной, образовательной, профессиональной или других важных сферах функционирования и обычно являются широко распространенной особенностью функционирования человека, наблюдаемой во всех условиях, хотя они могут варьироваться в зависимости от социальных, образовательных или других условий. контекст. Люди этого спектра демонстрируют полный спектр интеллектуальных функций и языковых способностей.
— МКБ-11, глава 6, раздел А02
МКБ-11 была разработана профессионалами из 55 стран из 90 участвующих и является наиболее широко используемым справочником во всем мире.
ДСМ
Текущей версией DSM является « Руководство по диагностике и статистике психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации, пятое издание, текстовая редакция ( DSM - 5 -TR ), выпущенное в 2022 году. Это преобладающая система диагностики психического здоровья, используемая в США и Канаде, а также часто используемая в англоязычных странах.
Его пятое издание, DSM-5 , выпущенное в мае 2013 года, было первым, в котором РАС определен как единый диагноз [40] , что до сих пор сохраняется в DSM-5-TR. [41] РАС охватывает предыдущие диагнозы, в том числе четыре традиционных диагноза аутизма — классический синдром Каннера , синдром Аспергера , детское дезинтегративное расстройство и первазивное расстройство развития, не уточненное иначе (PDD-NOS) , — а также ряд диагнозов, включающих слово « аутизм». [42] Вместо того, чтобы проводить различие между этими диагнозами, DSM-5 и DSM-5-TR используют размерный подход с одной диагностической категорией для расстройств, подпадающих под зонтик аутистического спектра. В рамках этой категории DSM-5 и DSM включают систему, которая дифференцирует каждого человека по степени тяжести симптомов, а также по связанным с ними особенностям (т. психические расстройства, умственная отсталость или нарушение речи). [41] Областями симптомов являются (а) социальное общение и (б) ограниченное, повторяющееся поведение, и существует возможность указать отдельную степень тяжести — негативное влияние симптомов на человека — для каждого домена, а не только в целом. строгость. [43] До выхода DSM-5 в DSM социальные дефициты и дефициты общения разделялись на две области. [44] Кроме того, в DSM-5 возраст начала заболевания изменен на ранний период развития, с примечанием, что симптомы могут проявиться позже, когда социальные требования превышают возможности, а не в предыдущем, более ограниченном трехлетнем возрасте. [45] Эти изменения остались в DSM-5-TR. [41]
Общие характеристики
Предварительная диагностика
У многих аутистов характеристики впервые появляются в младенчестве или детстве и развиваются устойчиво без ремиссии (различные сроки развития описаны более подробно ниже). [46] Аутичные люди могут иметь серьезные нарушения в некоторых отношениях, но средние или даже превосходящие показатели в других. [47] [48] [49]
Клиницисты рассматривают возможность оценки РАС, когда у пациента обнаруживаются:
регулярные трудности в социальном взаимодействии или общении
ограниченное или повторяющееся поведение (часто называемое « стимингом »)
сопротивление изменениям или ограниченность интересов
Эти характеристики обычно оцениваются с помощью следующего, когда это необходимо:
проблемы с получением или сохранением работы или образования
трудности в инициировании или поддержании социальных отношений
связи со службами психического здоровья или помощи в обучении
история нарушений нервного развития (включая неспособность к обучению и СДВГ ) или состояний психического здоровья. [50] [51]
Есть много признаков, связанных с аутизмом; представление сильно различается: [52] [53]
Более широкий фенотип аутизма
Более широкий фенотип аутизма (БАП) описывает людей, которые могут не иметь РАС, но имеют аутистические черты , такие как избегание зрительного контакта и стимулирование . [54]
Социальные и коммуникативные навыки
Согласно медицинской модели, у аутичных людей наблюдаются нарушения социального общения. До 2013 года дефицит социальных функций и общения считался двумя отдельными областями симптомов. [55] Текущие критерии в области социальной коммуникации для диагностики аутизма требуют, чтобы у людей были дефициты трех социальных навыков: социально-эмоциональной взаимности, невербального общения, а также развития и поддержания отношений. [41]
Взгляд, основанный на дефиците, предсказывает, что взаимодействие аутистов и аутистов будет менее эффективным, чем взаимодействие аутистов и неаутистов, или даже нефункциональным. [56] Но недавние исследования показали, что взаимодействие между аутистами так же эффективно в передаче информации, как и взаимодействие между не-аутистами, и что общение нарушается только между аутистами и не-аутистами. [56] [57] Также вопреки интерпретациям социального когнитивного дефицита, недавнее исследование зафиксировало схожие социальные когнитивные характеристики у аутичных и неаутичных взрослых, причем оба они оценивали аутичных людей менее благосклонно, чем неаутичных людей; однако аутичные люди проявляли больший интерес к общению с аутичными людьми, чем неаутичные люди, и узнавание о диагнозе РАС у человека не повлияло на уровень их интереса. [58]
Таким образом, в последнее время произошел сдвиг в признании того, что аутичные люди могут просто реагировать и вести себя иначе, чем люди без РАС. [59] На данный момент исследования выявили две нетрадиционные особенности, с помощью которых аутичные люди создают общее понимание ( интерсубъективность ): высказываний и низкая потребность в координации, что смягчило многие проблемы, связанные с деструктивными поворотами». [57] Аутичные интересы и, следовательно, темы для разговоров, по-видимому, в значительной степени обусловлены сильным интересом к конкретным темам ( монотропизм ). [60] [61]
Исторически считалось, что дети с аутизмом поздно развивают теорию разума , а теория сопереживания-систематизации утверждает, что, хотя аутичные люди обладают состраданием ( аффективной эмпатией ) к другим людям со схожими проявлениями симптомов, они ограничены, хотя и не обязательно отсутствуют. , когнитивная эмпатия . [62] Это может проявляться как социальная наивность, [63] более низкое, чем в среднем, интуитивное восприятие полезности или значения языка тела, социальной взаимности, [64] и/или социальных ожиданий, включая габитус , социальные сигналы и/или некоторые аспекты сарказма [65] , что в некоторой степени также может быть связано с сопутствующей алекситимией . [66] Но недавние исследования все чаще ставят под сомнение эти выводы, поскольку теория « проблемы двойной эмпатии » (2012) утверждает, что между нейротипичными людьми и аутистами отсутствует взаимопонимание и сочувствие. [67] [68] [69] [70] [71]
Поскольку общение является двунаправленным, [72] исследования трудностей в общении с тех пор также начали изучать неаутичное поведение: исследователь Кэтрин Кромптон написала в 2020 году, что неаутичные люди «изо всех сил пытаются идентифицировать аутичные психические состояния, идентифицировать аутичные выражения лица, переоценивать аутичные». Таким образом, хотя люди, не страдающие аутизмом, обычно характеризуются как социально квалифицированные, эти навыки могут быть нефункциональными или неэффективно применяться при взаимодействии с аутичными людьми». [56] Таким образом, любые ранее наблюдавшиеся коммуникативные дефициты у аутичных людей могли быть обусловлены нейротипической предвзятостью в исследованиях аутизма, которые стали тщательно проверяться на предмет «дегуманизации, объективации и стигматизации». [73] Недавние исследования показали, что отсутствие читабельности у аутистов и нейротипическое отсутствие попыток интерпретировать атипичные сигналы могут вызвать негативную петлю взаимодействия, все больше разделяя обе группы на две отдельные группы с разными стилями социального взаимодействия. [72]
Различия в речевом общении начинают быть заметными уже в детстве, поскольку у многих детей с аутизмом языковые навыки развиваются неравномерно. Вербальное общение может задерживаться или вообще не развиваться ( невербальный аутизм ), тогда как способность к чтению может присутствовать до школьного возраста ( гиперлексия ). [74] [75] Снижение внимания к суставам, по-видимому, отличает аутистов от нейротипичных младенцев. [76] У младенцев может наблюдаться запоздалое начало лепетания , необычные жесты, снижение реакции и голосовые модели, которые не синхронизированы с лицом, осуществляющим уход. На втором и третьем году жизни у аутичных детей может быть менее частый и менее разнообразный лепет, согласные, слова и словосочетания; их жесты реже сочетаются со словами. Дети с аутизмом менее склонны обращаться с просьбами или делиться опытом и с большей вероятностью просто повторяют слова других ( эхолалия ). [77] По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в 2015 году, около 40% детей с аутизмом вообще не говорят. [78] Навыки вербального общения взрослых аутистов во многом зависят от того, когда и насколько хорошо речь усваивается в детстве. [74]
Аутичные люди демонстрируют нетипичное невербальное поведение или демонстрируют различия в невербальном общении . Они могут редко смотреть в глаза , даже когда их зовут по имени, или вообще избегать этого. Аутичные люди часто узнают меньше эмоций и их значения по выражению лица других людей и могут не реагировать выражениями лица, ожидаемыми их сверстниками-неаутистами. [79] [75] Темпл Грандин , аутичная женщина, участвующая в аутистическом активизме, описала свою неспособность понять социальное общение нейротипиков как заставляющую ее чувствовать себя «как антрополог на Марсе». [80] Аутистам сложно понять социальный контекст и подтекст нейротипичных разговорных или печатных ситуаций и сформировать разные выводы о содержании. [81] Аутичные люди могут не контролировать громкость своего голоса в различных социальных ситуациях. [82] По крайней мере, половина детей-аутистов имеют необычную просодию . [82]
То, что может показаться людям, не страдающим аутизмом, самоуглублением или безразличием, проистекает из аутичных различий в понимании того, как у других людей есть свои личности, взгляды и интересы. [81] [83] Большинство опубликованных исследований посвящено трудностям в межличностных отношениях между аутичными людьми и их неаутичными коллегами и способам их решения посредством обучения нейротипичным социальным навыкам, но новые исследования также оценили, чего аутичные люди хотят от дружбы, например: чувство принадлежности и хорошее психическое здоровье. [84] [85] Дети с РАС чаще участвуют в ситуациях издевательства, чем их нейротипичные сверстники, и преимущественно переживают издевательства как жертвы, а не как преступники или жертвы-преступники, особенно после контроля на сопутствующую психопатологию. [86] Приоритет надежности и близости в дружбе в подростковом возрасте в сочетании со снижением количества и качества дружбы часто приводит к усилению одиночества у аутичных людей. [87] По мере продвижения по жизни аутичные люди наблюдают и формируют модели социальных моделей, а также развивают механизмы преодоления, называемые « маскированием », [88] [89] которые, как недавно было обнаружено, сопряжены с психологическими издержками и очень повышенный риск суицида. [72]
Ограниченное и повторяющееся поведение
Мальчик-аутист, расставивший свои игрушки в ряд
РАС включает в себя широкий спектр характеристик. Некоторые из них включают поведенческие характеристики, которые широко варьируются от медленного развития социальных и обучающих навыков до трудностей в установлении связей с другими людьми. Аутичные люди могут испытывать эти проблемы с формированием связей из-за тревоги или депрессии, которые они чаще испытывают, и в результате изолируют себя. [90] [ нужна медицинская ссылка ]
Другие поведенческие характеристики включают аномальные реакции на ощущения (такие как изображения, звуки, прикосновения, вкус и запах) и проблемы с поддержанием постоянного речевого ритма. Последняя проблема влияет на социальные навыки, что приводит к потенциальным проблемам с пониманием собеседников. Поведенческие характеристики аутичных людей обычно влияют на развитие, речь и социальную компетентность. Их поведенческие характеристики можно наблюдать как нарушения восприятия, нарушения скорости развития, общения, речи и языка, а также моторики. [91]
Вторым основным симптомом аутистического спектра является образец ограниченного и повторяющегося поведения, деятельности и интересов. Чтобы поставить диагноз РАС в соответствии с DSM-5-TR, у человека должно быть как минимум два из следующих проявлений поведения: [41] [92]
Мальчик-аутист постарше раскладывает брэды на пробковых подставках.Повторяющееся поведение – повторяющееся поведение, такое как раскачивание, взмахи руками, щелканье пальцами, тряска головой или повторение фраз или звуков. [93] Такое поведение может возникать постоянно или только тогда, когда человек испытывает стресс, беспокойство или расстройство. Такое поведение также известно как стимминг.
Сопротивление переменам – строгое соблюдение распорядка дня, например употребление определенных продуктов в определенном порядке или ежедневный поход в школу по одному и тому же маршруту. [93] Человек может расстроиться, если произойдет изменение или нарушение его распорядка дня.
Ограниченные интересы – чрезмерный интерес к определенной деятельности, теме или хобби и посвящение ему всего своего внимания. Например, маленькие дети могут полностью сосредоточиться на вращающихся вещах и игнорировать все остальное. Дети постарше могут попытаться узнать все по одной теме, например, о погоде или спорте, и постоянно настойчиво говорить об этом. [93]
Сенсорная реактивность – необычная реакция на определенные сенсорные воздействия, например, негативная реакция на определенные звуки или текстуры, восхищение светом или движениями или явное безразличие к боли или теплу. [94]
Аутичные люди могут демонстрировать множество форм повторяющегося или ограниченного поведения, которые в пересмотренной шкале повторяющегося поведения (RBS-R) классифицируются следующим образом. [95]
Стереотипное поведение : повторяющиеся движения, такие как взмахи руками, вращение головой или покачивание тела.
Компульсивное поведение : Отнимающее много времени поведение, направленное на снижение тревожности, которое человек вынужден выполнять неоднократно или в соответствии с жесткими правилами, например, размещение предметов в определенном порядке, проверка вещей или мытье рук.
Одинаковость: сопротивление переменам; например, настаивая на том, чтобы мебель не перемещали, или отказываясь прерывать ее.
Ритуалистическое поведение : неизменный образец повседневной деятельности, такой как неизменное меню или ритуал одевания. Это тесно связано со сходством, и независимая проверка предложила объединить эти два фактора. [95]
Ограниченные интересы: интересы или фиксации, которые ненормальны по теме или интенсивности внимания, например, озабоченность одной телевизионной программой, игрушкой или игрой.
Самоповреждающее поведение (SIB) относительно распространено среди аутичных людей и может включать в себя тряску головой, нанесение себе порезов, кусание себя и выдергивание волос. [96] Некоторые из них могут привести к серьезным травмам или смерти. [96] Ниже приведены теории о причинах самоповреждающего поведения у детей с задержкой развития, включая детей с аутизмом: [97]
На частоту и/или продолжение самоповреждающего поведения могут влиять факторы окружающей среды (например, вознаграждение в обмен на прекращение самоповреждающего поведения). Эта теория не применима к детям младшего возраста с аутизмом. Есть некоторые свидетельства того, что частоту самоповреждающего поведения можно снизить, устранив или изменив факторы окружающей среды, которые усиливают такое поведение. [97] : 10–12
Более высокий уровень членовредительства отмечается также у социально изолированных людей с аутизмом. Исследования показали, что навыки социализации являются фактором, способствующим самоповреждающему поведению людей с аутизмом. [98]
Членовредительство может быть реакцией на модуляцию восприятия боли при наличии хронической боли или других проблем со здоровьем, вызывающих боль. [97] : 12–13
Аномальное соединение базальных ганглиев может предрасполагать к самоповреждающему поведению. [97] : 13
Уровень самоубийств среди вербальных аутистов в девять раз выше, чем среди населения в целом. [99]
Другие особенности
Аутичные люди могут иметь симптомы, которые не способствуют официальному диагнозу, но могут повлиять на человека или семью. [100]
Некоторые люди с РАС демонстрируют необычные или заметные способности, начиная от отдельных навыков (таких как запоминание мелочей) и заканчивая редкими талантами в математике, музыке или художественном воспроизведении, которые в исключительных случаях считаются частью синдрома саванта . [101] [102] [103] Одно исследование описывает, как некоторые люди с РАС демонстрируют превосходные навыки восприятия и внимания по сравнению с населением в целом. [104] Сенсорные нарушения обнаруживаются более чем у 90% аутистов, и некоторые считают их основными особенностями. [105]
В целом, аутичные люди, как правило, демонстрируют «острый профиль навыков»: сильные способности в некоторых областях контрастируют с гораздо более слабыми способностями в других. [106]
Различия между ранее выявленными расстройствами аутистического спектра больше в отношении недостаточной реакции (например, на хождение по предметам), чем в случае чрезмерной реакции (например, дистресс от громких звуков) или поиска ощущений (например, ритмических движений). [107] По оценкам, у 60–80% аутистов наблюдаются двигательные признаки, включающие плохой мышечный тонус , плохое планирование движений и ходьбу на носках ; [105] [108] Нарушения координации движений широко распространены при РАС и более выражены при собственно аутизме. [109] [110]
Может возникнуть патологическое избегание спроса . Люди с этим набором аутичных симптомов с большей вероятностью откажутся делать то, что от них просят или ожидают, даже от занятий, которые им нравятся.
Необычное или атипичное пищевое поведение встречается примерно у трех четвертей детей с РАС, в той степени, в которой раньше это было диагностическим показателем. [100] Избирательность является наиболее распространенной проблемой, хотя пищевые ритуалы и отказ от еды также встречаются. [111]
Возможные причины
Что именно вызывает аутизм, остается неизвестным. [112] [113] [114] [115] Долгое время считалось, что на генетическом, когнитивном и нейронном уровнях существует общая причина социальных и несоциальных компонентов симптомов РАС, описываемых как триада в классические критерии аутизма. [116] Однако все чаще возникают подозрения, что аутизм — это сложное расстройство, основные аспекты которого имеют различные причины, которые часто возникают одновременно. [116] [117] Маловероятно, что РАС имеет единственную причину; [117] многие факторы риска, выявленные в исследовательской литературе, могут способствовать развитию РАС. К ним относятся генетика, пренатальные и перинатальные факторы (имеются в виду факторы во время беременности или раннего детства), нейроанатомические аномалии и факторы окружающей среды. Можно выделить общие факторы, но гораздо труднее выделить конкретные. Учитывая текущий уровень знаний, прогнозирование может носить только глобальный характер и поэтому требует использования общих маркеров. [118]
Биологические подгруппы
Исследования причин затруднены невозможностью идентифицировать биологически значимые подгруппы среди аутистов [119] и традиционными границами между дисциплинами психиатрии , психологии , неврологии и педиатрии . [120] Новые технологии, такие как фМРТ и диффузионно-тензорная визуализация, могут помочь идентифицировать биологически значимые фенотипы (наблюдаемые черты), которые можно увидеть при сканировании мозга , что поможет дальнейшим нейрогенетическим исследованиям аутизма; [121] Одним из примеров является снижение активности веретенообразной области лица мозга, что связано с нарушением восприятия людей и объектов. [122] Было предложено классифицировать аутизм, используя генетику, а также поведение. [123]
Синдромальный аутизм и несиндромальный аутизм
Расстройства аутистического спектра (РАС) можно разделить на две категории: «синдромальный аутизм» и «несиндромальный аутизм».
Синдромный аутизм относится к случаям, когда РАС является одной из характеристик, связанных с более широким заболеванием или синдромом , что составляет около 25% случаев РАС. Причины синдромного аутизма часто известны, а моногенные расстройства составляют примерно 5% этих случаев.
Несиндромальный аутизм, также известный как классический или идиопатический аутизм, представляет собой большинство случаев, и его причина обычно полигенна и неизвестна.
Генетика
Сотни различных генов участвуют в предрасположенности к развитию аутизма, [124] большинство из которых изменяют структуру мозга аналогичным образом.
Аутизм имеет прочную генетическую основу, хотя генетика аутизма сложна, и неясно, объясняется ли РАС в большей степени редкими мутациями с серьезными последствиями или редкими мультигенными взаимодействиями общих генетических вариантов. [125] [126] Сложность возникает из-за взаимодействия между множеством генов, окружающей средой и эпигенетическими факторами, которые не меняют последовательность ДНК , но передаются по наследству и влияют на экспрессию генов . [127] Многие гены были связаны с аутизмом благодаря секвенированию геномов больных людей и их родителей. [128] Однако большинство мутаций, повышающих риск аутизма, не выявлено. Как правило, аутизм нельзя связать с менделевской (одногенной) мутацией или с единственной хромосомной аномалией , и ни один из генетических синдромов, связанных с РАС, не может избирательно вызывать РАС. [125] Было обнаружено множество генов, лишь небольшие эффекты которых можно отнести к какому-либо конкретному гену. [125] Большинство локусов по отдельности объясняют менее 1% случаев аутизма. [129] По состоянию на 2018 год [обновлять]выяснилось, что от 74% до 93% риска РАС передается по наследству. [92] После того, как у старшего ребенка диагностирован РАС, от 7% до 20% последующих детей, вероятно, будут такими же. [92] Если у родителей есть один ребенок-аутист, вероятность рождения второго ребенка-аутиста составляет от 2% до 8%. Если ребенок-аутист является однояйцевым близнецом, другой будет затронут в 36–95% случаев. Разнояйцевый близнец поражается в 31% случаев. [ нужна медицинская ссылка ] Большое количество аутичных людей с незатронутыми членами семьи может быть результатом спонтанных структурных изменений , таких как делеции , дупликации или инверсии в генетическом материале во время мейоза . [130] [131] Следовательно, значительная часть случаев аутизма может быть связана с генетическими причинами, которые в высокой степени наследуются, но не наследуются: то есть мутация, вызывающая аутизм, не присутствует в родительском геноме. [132] [ необходима проверка ]
По состоянию на 2018 год [обновлять]понимание генетических факторов риска сместилось с акцента на нескольких аллелях на понимание того, что генетическое участие в РАС, вероятно, носит диффузный характер и зависит от большого количества вариантов, некоторые из которых распространены и имеют небольшой эффект, и некоторые из них редки и имеют большой эффект. Наиболее распространенным геном, разрушенным с большим эффектом, оказался CHD8 , но такая мутация встречается менее чем у 0,5% аутистов. Ген CHD8 кодирует белок 8, связывающий ДНК хромодомен-хеликазу, который является ферментом-регулятором хроматина , необходимым во время развития плода. CHD8 является АТФ-зависимым ферментом. [133] [134] [135] Белок содержит хеликазный домен Snf2, который отвечает за гидролиз АТФ до АДФ. [135] CHD8 кодирует ДНК-хеликазу, которая действует как репрессор транскрипции, ремоделируя структуру хроматина путем изменения положения нуклеосом. CHD8 отрицательно регулирует передачу сигналов Wnt. Передача сигналов Wnt важна для раннего развития и морфогенеза позвоночных. Считается, что CHD8 также рекрутирует линкерный гистон H1 и вызывает репрессию генов-мишеней β-катенина и р53. [133] Важность CHD8 можно наблюдать в исследованиях, в которых мыши с нокаутом CHD8 умирали через 5,5 эмбриональных дней из-за широко распространенного апоптоза, индуцированного р53. Некоторые исследования определили роль CHD8 в расстройствах аутистического спектра (РАС). Экспрессия CHD8 значительно увеличивается во время внутриутробного развития человека. [133] Было показано, что активность ремоделирования хроматина и ее взаимодействие с регуляторами транскрипции играют важную роль в этиологии РАС . [134] Развивающийся мозг млекопитающих имеет консервативные целевые области CHD8, которые связаны с генами риска РАС. [136] Нокдаун CHD8 в нервных стволовых клетках человека приводит к нарушению регуляции генов риска РАС, на которые нацелен CHD8. [137] Недавно CD8 был связан с регуляцией длинных некодирующих РНК (днРНК) [138] и регуляцией инициации инактивации Х-хромосомы (XCI) посредством регуляции длинных некодирующих РНК Xist, [ неоднозначно ] главный регулятор XCI, [ неоднозначно ] , хотя и конкурентное связывание с регуляторными регионами Xist. [139]
Некоторые РАС связаны с явно генетическими заболеваниями, такими как синдром хрупкой Х-хромосомы , но только около 2% аутистов имеют хрупкий Х-хромосому . [92] Гипотезы эволюционной психиатрии предполагают, что эти гены сохраняются, потому что они связаны с человеческой изобретательностью, интеллектом или систематизацией. [140] [141]
Текущие исследования показывают, что гены, повышающие восприимчивость к РАС, контролируют синтез белка в нейрональных клетках в ответ на потребности клеток, активность и адгезию нейрональных клеток, образование и ремоделирование синапсов, а также регулируют баланс нейротрансмиттеров от возбуждающего до тормозного . Таким образом, хотя считается, что до 1000 различных генов увеличивают риск РАС, все они в конечном итоге влияют на нормальное развитие нейронов и связи между различными функциональными областями мозга таким же образом, который характерен для мозга с РАС. Известно, что некоторые из этих генов модулируют выработку нейромедиатора ГАМК , основного тормозного нейромедиатора нервной системы. Эти гены, связанные с ГАМК, недостаточно экспрессируются в мозге с РАС. С другой стороны, гены, контролирующие экспрессию глиальных и иммунных клеток в головном мозге, например астроцитов и микроглии , соответственно, сверхэкспрессируются, что коррелирует с повышенным количеством глиальных и иммунных клеток, обнаруженных в посмертном мозге с РАС. Некоторые гены, изучаемые в патофизиологии РАС, влияют на сигнальный путь mTOR , который поддерживает рост и выживание клеток. [142]
Все эти генетические варианты способствуют развитию аутистического спектра, но нельзя гарантировать, что они являются определяющими факторами развития. [143]
РАС может быть недостаточно диагностирован у женщин и девочек из-за предположения, что это преимущественно мужское заболевание [144], но генетические явления, такие как импринтинг и X-сцепление , способны повышать частоту и тяжесть заболеваний у мужчин, а теории Были выдвинуты предположения о генетической причине, по которой мужчины диагностируются чаще, например, гипотеза импринтированного мозга и теория крайне мужского мозга . [145] [146] [147]
Ранний период жизни
Сообщалось о нескольких пренатальных и перинатальных осложнениях как возможных факторах риска развития аутизма. Эти факторы риска включают гестационный диабет у матери , возраст матери и отца старше 30 лет, кровотечение во время беременности после первого триместра, использование определенных рецептурных лекарств (например, вальпроата ) во время беременности и меконий в околоплодных водах . Исследования не дают окончательных результатов относительно связи этих факторов с аутизмом, но каждый из них чаще выявляется у детей с аутизмом по сравнению с их братьями и сестрами, не страдающими аутизмом, и другими типично развивающимися молодыми людьми. [148] Хотя неясно, влияют ли какие-либо отдельные факторы на пренатальном этапе на риск аутизма, [149] осложнения во время беременности могут представлять собой риск. [149]
Также проводятся исследования, чтобы проверить, имеют ли определенные типы регрессивного аутизма аутоиммунную основу. [150]
Питание матери и воспалительные процессы в период до зачатия и во время беременности влияют на развитие нервной системы плода. Задержка внутриутробного развития связана с РАС как у доношенных, так и у недоношенных детей. [151] Воспалительные и аутоиммунные заболевания матери могут повредить ткани плода, усугубляя генетические проблемы или повреждая нервную систему. [152]
Родители могут впервые узнать о симптомах РАС у своего ребенка примерно во время плановой вакцинации. Это привело к появлению неподтвержденных и опровергнутых теорий, обвиняющих «перегрузку» вакцины , консервант вакцины тиомерсал или вакцину MMR в возникновении расстройств аутистического спектра. [160] В 1998 году британский врач и академик Эндрю Уэйкфилд провел мошенническое исследование, финансируемое судебными разбирательствами, которое предположило, что вакцина MMR может вызывать аутизм. [161] [162] [163] [164] [165]
Две версии гипотезы о причинно-следственной связи с вакциной заключались в том, что аутизм возникает в результате повреждения головного мозга, вызванного либо самой вакциной MMR, либо ртутью, используемой в качестве консерванта вакцины. [166] Эти утверждения не подтверждаются никакими убедительными научными данными. [12] Они биологически неправдоподобны, [160] и дальнейшие данные продолжают их опровергать, включая наблюдение о том, что уровень аутизма продолжает расти, несмотря на исключение тимеросала из большинства обычных вакцин, вводимых детям от рождения до 6 лет. [167] [168] [169] [170] [171]
В метаанализе 2014 года были изучены десять крупных исследований аутизма и вакцин с участием 1,25 миллиона детей во всем мире; они пришли к выводу, что ни вакцинный консервант тимеросал ( ртуть ), ни вакцина MMR, которая никогда не содержала тимеросал, [172] не приводят к развитию РАС. [173] Несмотря на это, неуместная забота родителей привела к снижению уровня детской иммунизации , вспышкам ранее контролируемых детских заболеваний в некоторых странах и предотвратимой смертности нескольких детей. [174] [175]
Этиологические гипотезы
Было представлено несколько гипотез, которые пытаются объяснить, как и почему развивается аутизм, путем интеграции известных причин (генетических и экологических последствий) и результатов (нейробиологических и соматических). Некоторые из них являются более всеобъемлющими, например, «Патогенетическая триада», которая предлагает и реализует три основные характеристики (аутистическая личность, когнитивная компенсация, невропатологическое бремя), которые взаимодействуют, вызывая аутизм, [176] и « Теория интенсивного мира» , которая объясняет аутизм через гиперактивность. -активная нейробиология, приводящая к усилению восприятия, внимания, памяти и эмоциональности. [177] Существуют также более простые гипотезы, которые объясняют только отдельные части нейробиологии или фенотипа аутизма, такие как умственная слепота (пониженная способность к теории разума ), теория слабой центральной когерентности или крайняя степень мужского мозга и сопереживания. систематизирующая теория .
Эволюционные гипотезы
Исследования, изучающие эволюционные преимущества аутизма и связанных с ним генов, показали, что аутичные люди, возможно, сыграли «уникальную роль в технологических сферах и понимании природных систем» в ходе человеческого развития. [178] [179] Было высказано предположение, что оно могло возникнуть как «небольшой компромисс между другими чертами, которые считаются весьма выгодными», обеспечивая «преимущества в изготовлении инструментов и механическом мышлении», с предположением, что это состояние может « оказывается результатом сбалансированного полиморфизма , такого как серповидно-клеточная анемия , который выгоден при определенной смеси генов и невыгоден при определенных комбинациях». [180]
В 2011 году статья в журнале «Эволюционная психология» предположила, что аутичные черты, в том числе повышенные способности к пространственному интеллекту, концентрации и памяти, могли быть естественным образом выбраны , чтобы обеспечить самодостаточный поиск пищи в более (хотя и не полностью) изолированной среде, называемой «Гипотеза одиночного собирателя». [181] [182] [183] В статье 2016 года синдром Аспергера рассматривается как «альтернативная просоциальная адаптивная стратегия», которая, возможно, развилась в результате возникновения «совместной морали» в контексте мелкомасштабного охотничье-собирательства , т.е. где «положительная социальная репутация, вносящая вклад в благополучие и выживание группы» становится более важной, чем сложное социальное понимание. [184]
И наоборот, некоторые междисциплинарные исследования показывают, что недавняя эволюция человека может быть движущей силой роста ряда заболеваний в современных популяциях людей, включая аутизм. Исследования в области эволюционной медицины показывают, что по мере того, как биологическая эволюция отстает от культурной, распространенность расстройств, связанных с телесными дисфункциями, увеличивается из-за отсутствия контакта с патогенами и негативных условий окружающей среды, которые когда-то широко влияли на предковые популяции. Поскольку естественный отбор в первую очередь благоприятствует воспроизводству, а не здоровью и долголетию, отсутствие этого стимула к адаптации к определенным вредным обстоятельствам создает тенденцию для генов в потомственных популяциях сверхэкспрессировать себя, что может вызвать широкий спектр заболеваний, от психических расстройств до аутоиммунные заболевания . [185]
Патофизиология
Диагностика
Состояния, коррелирующие или сопутствующие аутизму
Аутизм коррелирует или коморбиден с несколькими чертами личности/расстройствами. [122] Коморбидность может увеличиваться с возрастом и может ухудшить течение подростков с РАС, а также затруднить вмешательство и лечение. Отличить РАС от других диагнозов может быть непросто, поскольку черты РАС часто совпадают с симптомами других расстройств, а характеристики РАС затрудняют традиционные диагностические процедуры. [186] [187]
Корреляции
Исследования показывают, что аутичные люди значительно чаще относятся к ЛГБТ , чем население в целом. [188] Имеются предварительные данные о том, что гендерная дисфория чаще встречается у аутистов. [189] [190] Анонимный онлайн-опрос, проведенный в 2021 году среди подростков в возрасте от 16 до 90 лет, показал, что аутичные мужчины с большей вероятностью идентифицируют себя как бисексуалы, чем их сверстники, не страдающие аутизмом, в то время как аутичные женщины с большей вероятностью идентифицируют себя как гомосексуалисты, чем неаутичные сверстники. - аутичные женщины так делают. [191]
Люди с аутистическим спектром значительно чаще являются нетеистами , чем представители населения в целом. [192]
Сопутствующие заболевания
Наиболее распространенным заболеванием, возникающим у людей с РАС, является судорожное расстройство или эпилепсия , которая встречается у 11–39% аутистов. [193] Риск варьируется в зависимости от возраста, когнитивного уровня и типа языкового расстройства . [194]
Туберозный склероз , аутосомно-доминантное генетическое заболевание, при котором доброкачественные опухоли растут в головном мозге и других жизненно важных органах, присутствует у 1–4% людей с РАС. [195]
Интеллектуальные нарушения являются одними из наиболее распространенных коморбидных расстройств при РАС. Поскольку диагноз все чаще ставят людям с более высокофункциональным аутизмом, существует тенденция к снижению доли сопутствующей умственной отсталости с течением времени. В исследовании 2019 года было подсчитано, что примерно 30–40% людей с диагнозом РАС также имеют умственную отсталость. [196] Недавние исследования показали, что аутичные люди с умственной отсталостью, как правило, имеют более редкие и более вредные генетические мутации, чем те, которые обнаруживаются у людей, у которых только диагностирован аутизм. [197] Ряд генетических синдромов, вызывающих умственную отсталость, также может быть коморбидным с РАС, в том числе синдром ломкой X , Дауна , Прадера-Вилли , Ангельмана , Уильямса , [198] дефицит киназы дегидрогеназы кетокислот с разветвленной цепью , [199] [200] ] и умственная отсталость, связанная с SYNGAP1 . [201] [202]
Нарушение обучаемости также часто встречается у людей с РАС. Примерно 25–75% людей с РАС также имеют некоторую степень неспособности к обучению. [203]
Различные тревожные расстройства, как правило, сочетаются с РАС, при этом общий уровень сопутствующих заболеваний составляет 7–84%. [204] Они часто встречаются среди детей с РАС; точных данных нет, но исследования показали, что распространенность варьируется от 11% до 84%. Многие тревожные расстройства имеют симптомы, которые лучше объяснить самим РАС или которые трудно отличить от симптомов РАС. [205]
Частота коморбидной депрессии у людей с РАС колеблется от 4 до 58%. [206]
Дефицит РАС часто связан с проблемами поведения, такими как трудности с выполнением указаний, сотрудничеством и выполнением действий на условиях других людей. [211] Симптомы, сходные с симптомами синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), могут быть частью диагноза РАС. [212]
Начиная с подросткового возраста, часть людей с синдромом Аспергера (26% в одной выборке) [214] подпадают под критерии сходного состояния шизоидного расстройства личности , которое характеризуется отсутствием интереса к социальным отношениям , склонностью к уединению или защищенности. образ жизни, скрытность, эмоциональная холодность, отстраненность и апатия . [214] [215] [216] Синдром Аспергера традиционно называли «шизоидным расстройством детства».
Желудочно-кишечные проблемы являются одним из наиболее часто встречающихся заболеваний у аутистов. [219] Это связано с усилением социальных нарушений, раздражительностью, речевыми нарушениями, изменениями настроения, а также проблемами поведения и сна. [219] [220] [221] В обзоре 2015 года было предположено, что иммунные, желудочно-кишечные воспаления, сбои в работе вегетативной нервной системы , изменения кишечной флоры и пищевые метаболиты могут вызывать нейровоспаление и дисфункцию головного мозга. [220] Обзор 2016 года пришел к выводу, что аномалии кишечной нервной системы могут играть роль в неврологических расстройствах, таких как аутизм. Нейронные связи и иммунная система — это путь, по которому заболевания, возникшие в кишечнике, могут распространиться на мозг. [221]
Проблемы со сном в какой-то момент детства затрагивают около двух третей людей с РАС. К ним чаще всего относятся симптомы бессонницы , такие как трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения и ранние утренние пробуждения. Проблемы со сном связаны с трудным поведением и семейным стрессом и часто являются предметом клинического внимания помимо первичного диагноза РАС. [222]
Дисавтономия часто встречается при РАС, влияет на частоту сердечных сокращений и артериальное давление и вызывает такие симптомы, как затуманивание сознания , нечеткость зрения и дисфункция кишечника. [223] Его можно диагностировать с помощью теста на наклонном столе . [224]
Частота РАС у пациентов с синдромом активации тучных клеток в 10 раз выше , чем в общей популяции. Это иммунологическое состояние вызывает сердечно-сосудистые, дерматологические, желудочно-кишечные, неврологические и респираторные проблемы. [225]
Управление
Лечения аутизма как такового не существует, [226] и многие источники сообщают, что это нецелесообразная цель, [227] [228] , хотя лечение сопутствующих заболеваний остается важной целью. [229] По состоянию на 2024 год не существует лекарства от аутизма, и ни один из известных методов лечения не может существенно уменьшить мутации головного мозга, вызванные аутизмом, хотя те, кто практически не нуждается в поддержке, с большей вероятностью со временем испытают уменьшение симптомов. [230] [231] [232] Несколько вмешательств могут помочь детям с аутизмом, [233] и ни одно лечение не является лучшим, а лечение обычно адаптировано к потребностям ребенка. [234] Исследования вмешательств имеют методологические проблемы, которые не позволяют сделать окончательные выводы об эффективности , [235] но разработка научно обоснованных вмешательств продвинулась вперед. [236]
Основными целями лечения являются уменьшение связанных с этим нарушений и семейных страданий, а также повышение качества жизни и функциональной независимости. В целом, более высокий IQ коррелирует с большей отзывчивостью на лечение и улучшением результатов лечения. [237] [19] Поведенческие, психологические, образовательные и/или развивающие навыки вмешательства могут использоваться, чтобы помочь аутичным людям освоить жизненные навыки, необходимые для самостоятельной жизни, [238] а также другие социальные, коммуникативные и языковые навыки. Терапия также направлена на уменьшение проблемного поведения и развитие сильных сторон. [239]
Интенсивные, устойчивые программы специального образования и поведенческая терапия в раннем возрасте могут помочь детям приобрести навыки ухода за собой, языковые и профессиональные навыки. [234] Хотя научно обоснованные вмешательства для детей с аутизмом различаются по своим методам, многие из них применяют психообразовательный подход для улучшения когнитивных, коммуникативных и социальных навыков при минимизации проблемного поведения. Хотя не было обнаружено, что лекарства помогают при основных симптомах, их можно использовать при сопутствующих симптомах, таких как раздражительность, невнимательность или повторяющиеся модели поведения. [240]
Нефармакологические вмешательства
Интенсивные, устойчивые программы специального образования или коррекционного образования , а также поведенческая терапия в раннем возрасте могут помочь детям приобрести навыки ухода за собой, социальные и профессиональные навыки. Доступные подходы включают прикладной анализ поведения , модели развития, структурированное обучение , речевую и языковую терапию , когнитивно-поведенческую терапию , [241] терапию социальных навыков и трудотерапию . [242] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутичные особенности комплексно, либо фокусируют лечение на конкретной области дефицита. [19] Как правило, при обучении людей с аутизмом можно использовать определенные тактики для эффективной передачи информации этим людям. Использование как можно большего количества социального взаимодействия является ключевым моментом в борьбе с заторможенностью, которую испытывают аутичные люди при контакте между людьми. Кроме того, исследования показали, что использование семантических группировок, которые включают в себя отнесение слов к типичным концептуальным категориям, может быть полезным для содействия обучению. [243]
Все большее внимание уделяется разработке научно обоснованных вмешательств для детей раннего возраста с аутизмом. Три теоретические основы, изложенные для вмешательства в раннем детстве, включают прикладной анализ поведения (ABA), социально-прагматическую модель развития (DSP) и когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). [241] [19] Хотя АБК-терапия имеет убедительную доказательную базу, особенно в отношении ранней интенсивной терапии на дому, эффективность АБК может быть ограничена тяжестью диагноза и IQ человека, страдающего РАС. [244] Журнал клинической детской и подростковой психологии опубликовал статью, в которой два метода раннего детского вмешательства признаны «устоявшимися»: индивидуальный комплексный ABA и целенаправленный ABA, реализуемый учителем, в сочетании с DSP. [19]
Еще одно научно обоснованное вмешательство, продемонстрировавшее эффективность, — это модель обучения родителей, которая учит родителей самостоятельно применять различные методы ABA и DSP. [19] Были разработаны различные программы DSP для непосредственного внедрения систем вмешательства посредством внедрения родителями на дому.
В октябре 2015 года Американская академия педиатрии (ААП) предложила новые научно обоснованные рекомендации по раннему вмешательству при РАС у детей до 3 лет. [245] В этих рекомендациях подчеркивается раннее участие в методах развития и поведения, поддержка со стороны родителей и опекунов. и сосредоточение внимания как на основных, так и на сопутствующих симптомах РАС. [245] Однако Кокрейновский обзор не нашел доказательств того, что раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) эффективно снижает поведенческие проблемы, связанные с аутизмом, у большинства аутичных детей, хотя оно действительно улучшает IQ и языковые навыки. [246] В Кокрейновском обзоре признано, что это может быть связано с низким качеством исследований, доступных по EIBI, и поэтому поставщики медицинских услуг должны рекомендовать EIBI на основе своего клинического суждения и предпочтений семьи. [246] Никаких побочных эффектов лечения EIBI обнаружено не было. [246] Метаанализ в той же базе данных показывает, что в зависимости от степени тяжести РАС существуют разные ответы на различные ранние вмешательства ABA. [20]
Лечение РАС обычно фокусируется на поведенческих и образовательных вмешательствах, нацеленных на два основных симптома: дефицит социального общения и ограниченное, повторяющееся поведение. [247] Если симптомы сохраняются после применения поведенческих стратегий, можно рекомендовать некоторые лекарства для устранения конкретных симптомов или сопутствующих проблем, таких как ограниченное и повторяющееся поведение (RRB), тревога, депрессия, гиперактивность / невнимательность и нарушение сна. [247] Мелатонин , например, можно использовать при проблемах со сном. [248]
Некоторые виды поведенческой терапии, осуществляемой при посредничестве родителей, нацелены на дефицит социального общения у детей с аутизмом, но их эффективность в лечении RRB сомнительна. [249]
Образование
Трехлетний ребенок с аутизмом показывает на рыбку в аквариуме в рамках эксперимента по изучению влияния интенсивной тренировки совместного внимания на развитие речи. [250]
Часто используемые образовательные вмешательства включают прикладной анализ поведения (ABA), модели развития, структурированное обучение, речевую и языковую терапию и терапию социальных навыков . [234] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутичные особенности комплексно, либо фокусируют лечение на конкретной области дефицита. [236]
Качество исследований раннего интенсивного поведенческого вмешательства (EIBI) — процедуры лечения, включающей более тридцати часов в неделю структурированного типа ABA , проводимой с очень маленькими детьми, — низкое; необходимы более энергичные исследования с более крупными размерами выборок. [246] Две теоретические основы, изложенные для вмешательства в раннем детстве, включают структурированные и натуралистические вмешательства ABA и социальные прагматические модели развития (DSP). [236] Одна из интервенционных стратегий использует модель обучения родителей, которая учит родителей применять различные методы ABA и DSP, что позволяет родителям самим распространять вмешательства. [236] Различные программы DSP были разработаны для непосредственного внедрения систем вмешательства посредством внедрения родителями на дому. Несмотря на недавнюю разработку моделей обучения родителей, эти вмешательства продемонстрировали эффективность в многочисленных исследованиях и были оценены как вероятный эффективный способ лечения. [236] Ранняя интенсивная ABA-терапия продемонстрировала эффективность в улучшении коммуникативных и адаптивных функций у детей дошкольного возраста; [234] [251] он также хорошо известен для улучшения интеллектуальных способностей этой возрастной группы. [234]
Аналогичным образом, вмешательство, реализуемое учителем, в котором используется более натуралистическая форма ABA в сочетании с социальным прагматическим подходом к развитию, оказалось полезным для улучшения навыков социального общения у маленьких детей, хотя доказательств в отношении лечения глобальных симптомов меньше. [236] Нейропсихологические отчеты часто плохо доводятся до преподавателей, что приводит к разрыву между тем, что рекомендует отчет, и тем, какое образование предоставляется. [252] Целесообразность включения детей с различной степенью тяжести расстройств аутистического спектра в общеобразовательную группу является предметом текущих дискуссий среди педагогов и исследователей. [253]
Фармакологические вмешательства
Лекарства могут использоваться для лечения симптомов РАС, которые мешают интеграции ребенка в дом или школу, когда поведенческое лечение не дает результатов. [254] Их также можно использовать при сопутствующих проблемах со здоровьем, таких как СДВГ , тревога или если человек причиняет себе вред или агрессивен по отношению к другим, [254] [255] но их рутинное назначение при основных признаках РАС не рекомендуется. [256] Более половины детей в США с диагнозом РАС прописывают психоактивные препараты или противосудорожные препараты , причем наиболее распространенными классами препаратов являются антидепрессанты , стимуляторы и антипсихотики . [257] [258] Атипичные антипсихотические препараты рисперидон и арипипразол одобрены FDA для лечения ассоциированного агрессивного поведения и самоповреждающего поведения. [240] [259] Но их побочные эффекты необходимо сопоставлять с их потенциальной пользой, и аутичные люди могут реагировать нетипично. [240] Побочные эффекты могут включать увеличение веса, усталость, слюнотечение и агрессию. [240] Некоторые новые данные показывают положительное влияние арипипразола и рисперидона на ограниченное и повторяющееся поведение (например, стимуляцию ; например, взмахи руками, скручивания, сложные движения всего тела), [256] , но из-за небольшого размера выборки и различной направленности исследований. Учитывая эти исследования и опасения по поводу побочных эффектов, антипсихотики не рекомендуются в качестве основного лечения БРК. [260] Антидепрессанты СИОЗС , такие как флуоксетин и флувоксамин , показали свою эффективность в снижении повторяющегося и ритуального поведения, в то время как стимулирующий препарат метилфенидат полезен для некоторых детей с сопутствующей невнимательностью или гиперактивностью. [234] Надежных исследований эффективности и безопасности медикаментозного лечения подростков и взрослых с РАС мало. [261] Ни одно известное лекарство не облегчает основные симптомы аутизма – социальные и коммуникативные нарушения. [240]
Альтернативная медицина
Было исследовано и внедрено множество альтернативных методов лечения. Многие из них привели к причинению вреда аутистам. [242] Систематический обзор взрослых с аутизмом, проведенный в 2020 году, предоставил доказательства того, что вмешательства, основанные на осознанности , могут уменьшить стресс, тревогу, навязчивые мысли, гнев и агрессию, а также улучшить психическое здоровье. [262]
Несмотря на то, что диета без глютена и казеина широко используется в качестве альтернативного лечения для людей с аутизмом, по состоянию на 2018 год [обновлять]нет убедительных доказательств, позволяющих рекомендовать безглютеновую и казеиновую диету в качестве стандартного лечения. [263] [264] [265] Обзор 2018 года пришел к выводу, что это может быть терапевтическим вариантом для определенных групп детей с аутизмом, например, для детей с известной пищевой непереносимостью или аллергией или с маркерами пищевой непереносимости. Авторы проанализировали проведенные к настоящему времени проспективные исследования по изучению эффективности безглютеновой и казеиновой диеты у детей с РАС (всего 4). Все они сравнивали диету без глютена и казеина с обычной диетой с контрольной группой (2 двойных слепых рандомизированных контролируемых исследования, 1 двойное слепое перекрестное исследование, 1 одинарное слепое исследование). В двух исследованиях продолжительностью 12 и 24 месяца было выявлено значительное улучшение симптомов РАС (эффективность 50%). В двух других исследованиях, продолжительность которых составила 3 месяца, значимого эффекта не наблюдалось. [263] Авторы пришли к выводу, что для достижения улучшения симптомов РАС может потребоваться более продолжительная диета. [263] Другие проблемы, зафиксированные в ходе проведенных испытаний, включают нарушения диеты, небольшой размер выборки, неоднородность участников и возможность эффекта плацебо . [265] [266] [267] В подгруппе людей с чувствительностью к глютену имеется ограниченное количество данных, свидетельствующих о том, что безглютеновая диета может улучшить некоторые виды аутистического поведения. [268] [269] [270]
Предпочтение детей-аутистов нетрадиционным продуктам питания может привести к уменьшению толщины кортикального слоя костей, причем этот риск выше у детей, соблюдающих безказеиновую диету , вследствие низкого потребления кальция и витамина D ; однако субоптимальное развитие костей при РАС также связано с недостатком физических упражнений и желудочно-кишечными расстройствами . [271] В 2005 году неудачная хелаторная терапия убила пятилетнего ребенка с аутизмом. [272] [273] Хелатирование не рекомендуется людям с аутизмом, поскольку связанные с этим риски перевешивают любую потенциальную пользу. [274] Еще одна практика альтернативной медицины, не имеющая доказательств, — это терапия CEASE , псевдонаучная смесь гомеопатии , пищевых добавок и «детоксикации вакцин». [275]
Результаты систематического обзора вмешательств, направленных на улучшение состояния здоровья среди взрослых, страдающих аутизмом, выявили новые доказательства в поддержку вмешательств, основанных на осознанности , для улучшения психического здоровья. Это включает в себя снижение стресса, беспокойства, навязчивых мыслей, гнева и агрессии. [276] Обновленный Кокрейновский обзор (2022) обнаружил доказательства того, что музыкальная терапия, вероятно, улучшает социальное взаимодействие, вербальное общение и навыки невербального общения. [277] Уже проводились ранние исследования гипербарического лечения детей с аутизмом. [278] Исследования терапии домашними животными показали положительный эффект. [279]
Профилактика
Хотя заражение краснухой во время беременности вызывает менее 1% случаев аутизма, [280] вакцинация против краснухи может предотвратить многие из этих случаев. [281]
Прогноз
Нет никаких доказательств того, что аутизм можно вылечить. [234] [122] Степень симптомов может уменьшаться, иногда до такой степени, что люди теряют диагноз РАС; [282] [283] иногда это происходит после интенсивного лечения [284] , а иногда и нет. Неизвестно, как часто случается такой результат, [285] при этом частота в невыбранных выборках варьируется от 3% до 25%. [282] [283] Хотя основные проблемы, как правило, сохраняются, с возрастом симптомы часто становятся менее серьезными. [127] Овладение языком до шести лет, IQ выше 50 и рыночные навыки — все это предсказывает лучшие результаты; Самостоятельная жизнь маловероятна для аутичных людей с более высокими потребностями в поддержке. [286]
Сообщения о случаях аутизма на 1000 детей значительно возросли в США с 1996 по 2007 год. Неизвестно, насколько рост произошел за счет изменений в уровне заболеваемости аутизмом.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 1 из 100 детей страдали аутизмом в период с 2012 по 2021 год, поскольку это была средняя оценка в исследованиях, опубликованных в этот период, с тенденцией к увеличению распространенности с течением времени. Однако цифра в 1%, указанная в исследовании, может отражать недооценку распространенности в странах с низким и средним уровнем дохода . [5] [287] Число людей с диагнозом значительно увеличилось с 1990-х годов, что может быть частично связано с более широким признанием этого заболевания. [288]
Хотя показатели РАС одинаковы в разных культурах, они сильно различаются в зависимости от пола: мальчикам диагностируют гораздо чаще, чем девочкам: 1 из 70 мальчиков и только 1 из 315 девочек в возрасте восьми лет. [289] Однако у девочек чаще наблюдаются сопутствующие когнитивные нарушения, что позволяет предположить, что у девочек и женщин, скорее всего, не учитываются менее тяжелые формы РАС. [290] Различия в распространенности могут быть результатом гендерных различий в выражении клинических симптомов: женщины и девочки с аутизмом демонстрируют менее атипичное поведение и, следовательно, с меньшей вероятностью получают диагноз РАС. [291]
Используя критерии DSM-5, 92% детей, у которых по DSM-IV диагностировано одно из расстройств, которое сейчас считается частью РАС, по-прежнему будут соответствовать диагностическим критериям РАС. Однако если объединить категории РАС и социальных (прагматических) коммуникативных расстройств DSM-5, распространенность аутизма практически не изменится по сравнению с распространенностью по критериям DSM-IV. Наилучшая оценка распространенности РАС составляет 0,7% или 1 ребенок из 143 детей. [292] Относительно легкие формы аутизма, такие как синдром Аспергера, а также другие нарушения развития включены в диагностические критерии DSM-5. [293] Показатели РАС были постоянными в период с 2014 по 2016 год, но вдвое превышали показатель по сравнению с периодом с 2011 по 2014 год (1,25 против 2,47%). Канадский метаанализ 2019 года подтвердил эти эффекты, поскольку профили людей с диагнозом аутизм стали все меньше и меньше отличаться от профилей населения в целом. [294] В США частота диагностированных РАС неуклонно растет с 2000 года, когда начали вести учет. [295] Хотя остается неясным, представляет ли эта тенденция истинный рост заболеваемости, она, вероятно, отражает изменения в диагностических критериях РАС, улучшение выявления и повышение осведомленности общественности об аутизме. [296] В 2012 году Национальная служба здравоохранения подсчитала, что общая распространенность аутизма среди взрослых в возрасте 18 лет и старше в Великобритании составила 1,1%. [297] Исследование, проведенное в США в 2016 году, показало, что частота РАС составляет 25 на 1000 детей. [298] Уровень распространенности аутизма плохо изучен во многих странах с низким и средним уровнем дохода, что влияет на точность глобальных оценок распространенности РАС, [299] но считается, что большинство аутичных людей живут в странах с низким и средним уровнем дохода. [300]
В 2020 году Сеть мониторинга аутизма и нарушений развития (ADDM) Центров по контролю заболеваний сообщила, что примерно у 1 из 54 детей в США (1 из 34 мальчиков и 1 из 144 девочек) диагностировано расстройство аутистического спектра (расстройство аутистического спектра). РАС), на основе данных, собранных в 2016 году. [301] [302] Эта оценка представляет собой увеличение на 10% по сравнению с показателем 1 из 59 в 2014 году, увеличением на 105% по сравнению с показателем 1 из 110 в 2006 году и увеличением на 176%. с 1 на 150 в 2000 году. [301] Диагностические критерии РАС значительно изменились с 1980-х годов; например, классификация аутизма в США для специального образования была введена в 1994 году. [155]
В Великобритании с 1998 по 2018 год диагнозы аутизма увеличились на 787%. [288] Это увеличение в значительной степени связано с изменениями в диагностической практике, схемах направления, доступности услуг, возрасте постановки диагноза и осведомленности общественности [303] [304] [305] (особенно среди женщин), [288] хотя невыявленный экологический риск факторы нельзя исключать. [306] Имеющиеся данные не исключают возможности того, что истинная распространенность аутизма увеличилась; [303] реальный рост предполагает направить больше внимания и финансирования на психосоциальные факторы и изменение факторов окружающей среды вместо того, чтобы продолжать сосредотачиваться на генетике. [307] Установлено, что вакцинация не является фактором риска развития аутизма и не является причиной какого-либо увеличения показателей распространенности аутизма, если вообще существуют какие-либо изменения в уровне распространенности аутизма. [173]
Мужчины имеют более высокую вероятность диагноза РАС, чем женщины. Соотношение полов в среднем составляет 4,3:1 и сильно изменяется при когнитивных нарушениях: оно может быть близко к 2:1 при умственной отсталости и более 5,5:1 без нее. [155] Было исследовано несколько теорий о более высокой распространенности среди мужчин, но причина различий не подтверждена; [308] Одна из теорий заключается в том, что у женщин диагноз не диагностируется. [309]
Риск развития аутизма выше у пожилых отцов, чем у пожилых матерей; Двумя потенциальными объяснениями являются известное увеличение количества мутаций в более старых сперматозоидах и гипотеза о том, что мужчины вступают в брак позже, если у них есть генетическая предрасположенность и проявляются некоторые признаки аутизма. [28] Большинство специалистов считают, что раса, этническая принадлежность и социально-экономическое происхождение не влияют на возникновение аутизма. [310]
Ученые-социологи изучают людей с аутизмом в надежде узнать больше об «аутизме как культуре, транскультурных сравнениях... и исследованиях социальных движений». [321] Многие аутисты добились успеха в своих областях. [322]
Движение за нейроразнообразие
Некоторые люди, страдающие аутизмом, а также все большее число исследователей [13] выступают за изменение отношения к мнению, что расстройство аутистического спектра — это отличие, а не болезнь, которую необходимо лечить или вылечить. [323] [324] Критики жаловались на укоренение мнений некоторых из этих групп. [325] [326] [327] [328]
Движение за нейроразнообразие и движение за права аутизма — это социальные движения в контексте прав инвалидов , подчеркивающие концепцию нейроразнообразия , которая описывает спектр аутизма как результат естественных изменений в человеческом мозге , а не как расстройство, которое необходимо вылечить. [313] [99] Движение за права аутистов выступает за более широкое признание аутистического поведения; методы лечения, которые фокусируются на навыках преодоления трудностей, а не на имитации поведения людей без аутизма; [329] и признание аутичного сообщества группой меньшинства . [329] [330]
Защитники прав аутизма или нейроразнообразия считают, что спектр аутизма является генетическим и его следует воспринимать как естественную вариацию человеческого генома . [313] Эти движения не лишены недоброжелателей; Распространенным аргументом против активистов нейроразнообразия является то, что большинство из них имеют относительно низкие потребности в поддержке или ставят себе диагноз самостоятельно и не отражают взгляды аутичных людей с более высокими потребностями в поддержке. [330] [331] [332] Жакилин ден Хаутинг исследует эту критику, определяя, что голоса аутистов, мало нуждающихся в поддержке, являются «одними из наиболее влиятельных в движении за нейроразнообразие, хотя, по общему признанию, эти голоса составляют меньшинство в правозащитном сообществе». ; она предполагает, что это отчасти является недостатком более широкого нейротипического сообщества, ссылаясь на сочинения молчаливой самозащитницы Эми Секвенция. [333] [334] [ чрезмерный вес? – обсудить ] Пьер Джаарсма и Стеллан Велин приводят доводы в пользу того, что только высокофункциональные аутисты должны быть включены в список нейроразнообразия, поскольку состояние низкофункциональных аутистов по праву может рассматриваться как инвалидность. [335] Концепция нейроразнообразия вызывает споры в группах по защите интересов аутизма и в исследовательских группах и привела к расприм. [336] [337]
Символы и флаги
На протяжении многих лет множество организаций пытались выразить суть аутизма в символах. В 1963 году правление Национального общества аутистов под руководством Джеральда Гассона предложило «кусочек головоломки» в качестве символа аутизма, поскольку он соответствовал их взглядам на аутизм как на «загадочное состояние». [338] В 1999 году Общество аутизма приняло ленту-пазл как универсальный знак осведомленности об аутизме. [338] В 2004 году защитники нейроразнообразия Эми и Гвен Нельсон создали «радужный символ бесконечности». Первоначально это был логотип их сайта Aspies for Freedom . Сегодня призматические цвета часто ассоциируются с движением за нейроразнообразие в целом. [339] Спектр аутизма также символизируется самим символом бесконечности. [340] В 2018 году Джулиан Морган написал статью «Light It Up Gold», ответ на кампанию Autism Speaks «Light It Up Blue», запущенную в 2007 году. [341] [342] Aurum в переводе с латыни означает золото, [339] а золото использовалось для обозначения аутизма, поскольку оба слова начинаются с «Ау». Хотя консенсус по поводу флага, объединяющего аутизм и нейроразнообразие, еще не достигнут, он получил поддержку на Reddit. [343] Флаг имеет градиент, символизирующий движение прайда, и включает в себя золотой символ бесконечности в качестве фокуса. [344] Хотя флаги являются символами солидарности, они могут вызывать негативные ассоциации, такие как явное соперничество между двумя или более флагами. [345] По этой причине ведется поиск флагов, которые можно адаптировать к личным предпочтениям любого нейротипа. [346] [347]
Семьи, которые заботятся о ребенке-аутисте, сталкиваются с дополнительным стрессом по ряду различных причин. [348] [349] Родителям может быть сложно понять диагноз и найти подходящие варианты ухода. Они часто негативно относятся к диагнозу и могут испытывать эмоциональные трудности. [350] Более половины родителей старше 50 лет все еще живут со своим ребенком, а около 85% аутистов испытывают трудности с самостоятельной жизнью. [351] Некоторые исследования также обнаруживают снижение доходов родителей, которые заботятся о детях с аутизмом. [352] [353] Братья и сестры детей с РАС сообщают о большем восхищении и меньшем конфликте с больными братьями и сестрами, чем братья и сестры здоровых детей, например, братья и сестры детей с синдромом Дауна . Но они сообщили о более низком уровне близости и близости, чем братья и сестры детей с синдромом Дауна; братья и сестры людей с РАС имеют больший риск плохого самочувствия и ухудшения отношений между братьями и сестрами во взрослом возрасте. [354]
^ abcd Бонати М, Картабия М, Клавенна А (январь 2022 г.). «Все еще слишком большая задержка в распознавании расстройств аутистического спектра». Эпидемиология и психиатрические науки . Издательство Кембриджского университета . 31 (e1): e1. дои : 10.1017/S2045796021000822 . LCCN 2011243374. OCLC 727338545. PMC 8786613 . PMID 35012703. S2CID 245851335.
^ Пеццименти Ф, Хан Г.Т., Васа РА, Готэм К (2019). «Депрессия у молодежи с расстройством аутистического спектра». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 28 (3): 397–409. дои :10.1016/j.chc.2019.02.009. ПМК 6512853 . ПМИД 31076116.
^ «На стыке аутизма и травмы». Новости спектра . 26 сентября 2018 г. Архивировано из оригинала 17 ноября 2022 г. Проверено 17 ноября 2022 г.
^ «Проблема наркотиков при аутизме» . Новости спектра . 19 апреля 2017 года. Архивировано из оригинала 11 ноября 2022 года . Проверено 11 ноября 2022 г.
^ Аб Зейдан Дж., Фомбонн Е., Скора Дж., Ибрагим А., Дуркин М.С., Саксена С., Юсуф А., Ши А., Эльсаббах М. (15 мая 2022 г.). «Глобальная распространенность аутизма: обновление систематического обзора». Исследования аутизма . 15 (5): 778–790. дои : 10.1002/аур.2696. ISSN 1939-3806. ПМЦ 9310578 . ПМИД 35238171.
^ «Руководство по COVID-19 - Состояние аутистического спектра (ASC)» . Национальная служба здравоохранения Англии . Национальная служба здравоохранения Соединенного Королевства. 7 июня 2020 года. Архивировано из оригинала 12 июня 2023 года . Проверено 12 июня 2023 г. САС — это «состояние спектра», означающее, что, хотя все люди с аутизмом разделяют определенные трудности, их состояние влияет на них по-разному.
^ Мэнди В., Лай MC (март 2016 г.). «Ежегодный обзор исследований: роль окружающей среды в психопатологии развития состояний аутистического спектра». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 57 (3): 271–292. дои : 10.1111/jcpp.12501 . eISSN 1469-7610. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMID 26782158.
^ Розен Н.Е., Лорд С., Фолькмар Ф.Р. (декабрь 2021 г.). «Диагноз аутизма: от Каннера до DSM-III, DSM-5 и далее». Журнал аутизма и нарушений развития . 51 (12): 4253–4270. дои : 10.1007/s10803-021-04904-1. ПМЦ 8531066 . ПМИД 33624215.
^ Лош М., Адольфс Р., Пивен Дж. (2011). «Широкий фенотип аутизма». Расстройства аутистического спектра . Издательство Оксфордского университета . стр. 457–476. doi : 10.1093/med/9780195371826.003.0031. ISBN978-0-19-996521-2.
^ Чепмен Р., Вейт В. (ноябрь 2021 г.). «Коррекция: Сущность аутизма: факт или артефакт?». Молекулярная психиатрия . 26 (11): 7069. doi : 10.1038/s41380-021-01057-6 . PMID 34697454. S2CID 239771302.
^ аб ДеСтефано Ф, Симабукуро Т.Т. (сентябрь 2019 г.). «Вакцина MMR и аутизм». Ежегодный обзор вирусологии . 6 (1): 585–600. doi : 10.1146/annurev-virology-092818-015515. ПМЦ 6768751 . ПМИД 30986133.
^ ab Pellicano E, den Houting J (апрель 2022 г.). «Ежегодный обзор исследований: переход от« нормальной науки »к нейроразнообразию в науке об аутизме». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 63 (4): 381–396. дои : 10.1111/jcpp.13534. eISSN 1469-7610. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMC 9298391 . PMID 34730840. S2CID 241118562.
^ «Добро пожаловать в сообщество аутистов». Сеть самозащиты аутистов. Архивировано из оригинала 21 февраля 2023 года . Проверено 21 февраля 2023 г.
↑ Байлин А (6 июня 2019 г.). «Разъяснение некоторых заблуждений о нейроразнообразии». Сеть блогов Scientific American . Nature America, Inc. Архивировано из оригинала 29 июня 2019 года . Проверено 17 марта 2022 г.
^ Робисон Дж. Э. (2020). «Мое время с аутизмом говорит». В Капп С.К. (ред.). Аутичное сообщество и движение за нейроразнообразие: истории с передовой . Сингапур: Спрингер. стр. 221–232. дои : 10.1007/978-981-13-8437-0_16 . ISBN978-981-13-8437-0. S2CID 210496353.
↑ Опар А (24 апреля 2019 г.). «В поисках перемирия в войнах с аутизмом». Спектр . Фонд Саймонса . дои : 10.53053/VRKL4748 . S2CID 249140855. Архивировано из оригинала 8 июля 2022 года . Проверено 9 июля 2022 г.
^ ab Waterhouse L, Mottron L (2 мая 2023 г.). «Редакционная статья: Является ли аутизм биологической сущностью?». Границы в психиатрии . 14 . дои : 10.3389/fpsyt.2023.1180981 . ПМЦ 10185896 . ПМИД 37200904.
^ abc Бригнелл А., Ченауски К.В., Сонг Х, Чжу Дж., Суо С., Морган А.Т. (ноябрь 2018 г.). «Коммуникационные вмешательства при расстройствах аутистического спектра у минимально вербальных детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (11): CD012324. дои : 10.1002/14651858.CD012324.pub2. ПМК 6516977 . ПМИД 30395694.
^ аб Касари С., Шайр С., Ши В., Ланда Р., Левато Л., Смит Т. (июнь 2023 г.). «Результаты разговорной речи у дошкольников с ограниченным языком речи, аутизмом и глобальной задержкой развития: РКИ подходов раннего вмешательства». Исследования аутизма . 16 (6): 1236–1246. дои : 10.1002/аур.2932. PMC 10460274. PMID 37070270.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Ю Q, Ли Э, Ли Л, Лян В (май 2020 г.). «Эффективность вмешательств, основанных на прикладном анализе поведения при расстройствах аутистического спектра: метаанализ». Психиатрическое расследование . 17 (5): 432–443. дои : 10.30773/pi.2019.0229. ПМК 7265021 . ПМИД 32375461.
^ Киркхэм П. (1 апреля 2017 г.). "«Граница между вмешательством и жестоким обращением» - аутизм и прикладной анализ поведения». History of the Human Sciences . 30 (2): 107–126. doi : 10.1177/0952695117702571. ISSN 0952-6951. S2CID 152017417.
^ «Медикаментозное лечение аутизма». www.nichd.nih.gov/ . 19 апреля 2021 года. Архивировано из оригинала 7 февраля 2023 года . Проверено 21 февраля 2023 г.
^ «Почему синдром Аспергера больше не указан в DSM» . Родители.com . Архивировано из оригинала 26 декабря 2022 года . Проверено 26 декабря 2022 г.
^ «Диагностические критерии | Расстройство аутистического спектра (РАС) | NCBDDD | CDC» . 2 ноября 2022 г. Архивировано из оригинала 16 августа 2019 г. . Проверено 21 февраля 2021 г.
^ «МКБ-11 по статистике смертности и заболеваемости». Архивировано из оригинала 1 августа 2018 года . Проверено 6 апреля 2022 г.
^ ab Geschwind DH (октябрь 2008 г.). «Аутизм: много генов, общие пути?». Клетка . 135 (3): 391–395. дои : 10.1016/j.cell.2008.10.016. ПМК 2756410 . ПМИД 18984147.
^ Хаппе Ф (1999). «Понимание достоинств и недостатков аутизма: почему успех интереснее неудачи» (PDF) . Психолог . 12 (11): 540–547. Архивировано из оригинала (PDF) 17 мая 2012 года.
^ Крыло L (декабрь 1997 г.). «Аутический спектр». Ланцет . 350 (9093): 1761–1766. дои : 10.1016/S0140-6736(97)09218-0. PMID 9413479. S2CID 7165992.
^ «Диагностические критерии – руководство для всех аудиторий». Национальное общество аутистов . Архивировано из оригинала 21 сентября 2023 года . Проверено 1 декабря 2022 г.
^ аб Пикетт Д., Андерсон Р.Н. (18 июля 2018 г.). Статус МКБ-11: запуск ВОЗ (PDF) (отчет). Центры по контролю и профилактике заболеваний / Национальная служба здравоохранения ( NCHS) . Архивировано (PDF) из оригинала 15 марта 2023 года . Проверено 22 октября 2021 г.
^ «ICD против DSM». АПА Монитор . Том. 40, нет. 9. Американская психологическая ассоциация . 2009. с. 63. Архивировано из оригинала 29 декабря 2022 года . Проверено 22 октября 2021 г.
^ Меззих Дж. Э. (2002). «Международные исследования по использованию МКБ-10 и связанных с ней диагностических систем». Психопатология . 35 (2–3): 72–75. дои : 10.1159/000065122. PMID 12145487. S2CID 35857872.
^ Голдберг Д. (январь 2010 г.). «Классификация психических расстройств: более простая система DSM – V и МКБ – 11». Достижения в психиатрическом лечении . 16 (1): 14–19. дои : 10.1192/apt.bp.109.007120 .
↑ abc Сарович Д (16 ноября 2021 г.). «Объединяющая теория аутизма: патогенетическая триада как теоретическая основа». Границы в психиатрии . 12 . дои : 10.3389/fpsyt.2021.767075 . ПМЦ 8637925 . ПМИД 34867553.
^ аб Чоунер С (2 сентября 2022 г.). «Аутизм: модель разнообразия развития нервной системы, основанная на геномике». Границы в психиатрии . 13 . дои : 10.3389/fpsyt.2022.981691 . ПМЦ 9479184 . ПМИД 36117659.
^ «ВОЗ выпускает новую Международную классификацию болезней (МКБ 11)» . Всемирная организация здравоохранения (пресс-релиз). Архивировано из оригинала 25 декабря 2021 года . Проверено 29 октября 2021 г.
^ DSM-5-TR, «Расстройство аутистического спектра включает расстройства, ранее называвшиеся ранним детским аутизмом, детским аутизмом, аутизмом Каннера, высокофункциональным аутизмом , атипичным аутизмом , первазивным расстройством развития, не указанным иначе, детским дезинтегративным расстройством и синдромом Аспергера» .
^ DSM-5-TR, «Может быть полезно отметить уровень поддержки, необходимый для каждой из двух основных психопатологических областей в Таблице 2 (например, «требующий очень существенной поддержки при дефиците социального общения и требующий существенной поддержки для ограниченных, повторяющихся поведение')».
^ Кулаге К.М., Смальдоне А.М., Кон Э.Г. (август 2014 г.). «Как DSM-5 повлияет на диагностику аутизма? Систематический обзор литературы и метаанализ». Журнал аутизма и нарушений развития . 44 (8): 1918–1932. дои : 10.1007/s10803-014-2065-2. PMID 24531932. S2CID 18865395.
^ «Диагностические критерии DSM-5». Межведомственный координационный комитет по аутизму Министерства здравоохранения и социальных служб США . Архивировано из оригинала 11 февраля 2017 года . Проверено 17 мая 2017 г.
^ «F84. Распространенные нарушения развития». МКБ-10: Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: Десятая редакция . Всемирная организация здравоохранения. 2007. Архивировано из оригинала 21 апреля 2013 года . Проверено 10 октября 2009 г.
^ Лукуса С (2021). "Расстройство аутистического спектра". В Каммингсе Л. (ред.). Справочник по прагматическим языковым расстройствам . Чам, Швейцария: Springer. стр. 45–78. дои : 10.1007/978-3-030-74985-9_3. ISBN978-3-030-74984-2. OCLC 1269056169. S2CID 239160368.
^ Пинель Дж. П. (2011). Биопсихология (8-е изд.). Бостон, Массачусетс: Пирсон. п. 235. ИСБН978-0-205-03099-6. OCLC 1085798897.
^ Расстройство аутистического спектра у взрослых: диагностика и лечение, NICE , 14 июня 2021 г., CG142, заархивировано из оригинала 2 сентября 2023 г. , получено 24 октября 2021 г.
^ «О расстройствах аутистического спектра (РАС)» . Правительство Канады . 18 января 2016 г. Архивировано из оригинала 26 марта 2023 г. Проверено 4 ноября 2021 г.
^ «Каковы признаки и симптомы РАС?». Правительство Канады . 18 января 2016 г. Архивировано из оригинала 1 июня 2023 г. Проверено 4 ноября 2021 г.
^ Национальный центр врожденных дефектов и нарушений развития (25 марта 2020 г.). «Что такое расстройство аутистического спектра?». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 21 сентября 2023 года . Проверено 24 октября 2021 г.
^ Пивен Дж., Палмер П., Якоби Д., Чилдресс Д., Арндт С. (февраль 1997 г.). «Более широкий фенотип аутизма: данные семейно-исторического исследования семей с множественным аутизмом». Американский журнал психиатрии . 154 (2): 185–190. дои : 10.1176/ajp.154.2.185 . ПМИД 9016266.
^ Фрай Р.Э. (август 2018 г.). «Дефицит социальных навыков при расстройстве аутистического спектра: потенциальное биологическое происхождение и прогресс в разработке терапевтических средств». Препараты ЦНС . 32 (8): 713–734. doi : 10.1007/s40263-018-0556-y. ПМК 6105175 . ПМИД 30105528.
^ abc Crompton CJ (20 мая 2020 г.). «Передача информации между аутистами очень эффективна». Аутизм . 24 (7): 1704–1712. дои : 10.1177/1362361320919286. ПМЦ 7545656 . ПМИД 32431157.
^ аб Хисман Б, Алекс Г (2019). «Нейроотличная интерсубъективность: отличительные особенности того, как аутичные люди создают общее понимание» (PDF) . Аутизм . 23 (4): 910–921. дои : 10.1177/1362361318785172. ПМК 6512057 . ПМИД 30073872.
^ ДеБрабандер К.М., Моррисон К.Э., Джонс Д.Р., Фасо DJ, Хмелевски М., Сассон, Нью-Джерси (13 декабря 2019 г.). «Различаются ли первые впечатления об аутичных взрослых у аутичных и неаутичных наблюдателей?». Аутизм во взрослом возрасте . 1 (4): 250–257. дои : 10.1089/авт.2019.0018. ПМЦ 8992824 . ПМИД 36601322.
^ «Основы расстройства аутистического спектра (РАС)» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 31 марта 2022 года. Архивировано из оригинала 21 сентября 2023 года . Проверено 15 сентября 2022 г.
↑ Гроув Р., Хоекстра Р.А., Вирда М., Бегир С. (20 мая 2020 г.). «Особые интересы и субъективное благополучие взрослых, страдающих аутизмом». Исследования аутизма . 11 (5): 766–775. дои : 10.1002/аур.1931. hdl : 1871.1/d5c70844-3d23-4e71-8c5d-82533196b003 . PMID 29427546. S2CID 205456773.
^ Мюррей Д., Лессер М., Лоусон В. (май 2005 г.). «Внимание, монотропизм и диагностические критерии аутизма». Исследования аутизма . 9 (2): 139–156. дои : 10.1177/1362361305051398 . PMID 15857859. S2CID 6476917.
^ Барон-Коэн С. , Никмейер Р.К., Бельмонте МК (4 ноября 2005 г.). «Половые различия в мозге: значение для объяснения аутизма» (PDF) . Наука . 310 (5749): 819–823. Бибкод : 2005Sci...310..819B. дои : 10.1126/science.1115455. PMID 16272115. S2CID 44330420. Архивировано (PDF) из оригинала 17 мая 2017 г. . Проверено 10 сентября 2023 г.
^ Клин А, Фолькмар ФР, Воробей СС (2000). "Введение". В Клин А., Фолькмар Ф.Р., Воробей С.С. (ред.). Синдром Аспергера . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс . стр. 1–24. ISBN1-57230-534-7.
^ Гернсбахер, Массачусетс (6 августа 2017 г.). «Редакционная точка зрения: использование личного языка в научных текстах может усилить стигму». Журнал детской психологии и психиатрии . 58 (7): 859–861. дои : 10.1111/jcpp.12706. ПМЦ 5545113 . ПМИД 28621486.
^ "Полный текст DSM-5 онлайн" . Архив.Сегодня . Архивировано из оригинала 11 января 2022 года . Проверено 10 января 2022 г.{{cite web}}: CS1 maint: bot: исходный статус URL неизвестен ( ссылка )
^ Милтон DE (октябрь 2012 г.). «Об онтологическом статусе аутизма:« проблема двойной эмпатии »». Инвалидность и общество . 27 (6): 883–887. дои : 10.1080/09687599.2012.710008. ISSN 0968-7599. S2CID 54047060.
^ Милтон Д., Гурбуз Э., Лопес Б. (ноябрь 2022 г.). «Проблема двойной эмпатии: десять лет спустя». Аутизм . 26 (8): 1901–1903. дои : 10.1177/13623613221129123. ISSN 1362-3613. PMID 36263746. S2CID 253020669. Архивировано из оригинала 25 февраля 2023 года . Проверено 25 февраля 2023 г.
^ Кромптон CJ, Дебрабандер К., Хисман Б., Милтон Д., Сассон, Нью-Джерси (2021). «Двойная эмпатия: почему аутистов часто неправильно понимают». Границы для молодых умов . 9 . дои : 10.3389/фрим.2021.554875 . hdl : 20.500.11820/94ee032a-6103-470a-bc06-08337dd6b512 .
↑ Сассон, Нью-Джерси, Фасо DJ, Ньюджент Дж, Ловелл С., Кеннеди Д.П., Гроссман Р.Б. (1 февраля 2017 г.). «Основываясь на тонких суждениях, нейротипичные сверстники менее склонны взаимодействовать с людьми с аутизмом». Научные отчеты . 7 (1): 40700. Бибкод : 2017NatSR...740700S. дои : 10.1038/srep40700. ISSN 2045-2322. ПМЦ 5286449 . ПМИД 28145411.
^ Гамильтон АФ (2009). «Цели, намерения и психические состояния: проблемы теорий аутизма». Журнал детской психологии и психиатрии . 50 (8): 881–92. CiteSeerX 10.1.1.621.6275 . дои : 10.1111/j.1469-7610.2009.02098.x. ПМИД 19508497.
^ abc Митчелл П., Шеппард Э., Кэссиди С. (4 января 2021 г.). «Аутизм и проблема двойной эмпатии: последствия для развития и психического здоровья». Британский журнал психологии развития . 39 (1): 1–18, vi. дои : 10.1111/bjdp.12350 . PMID 33393101. S2CID 230489027.
↑ Ботан М., Кейдж E (24 ноября 2022 г.). «Исследование аутизма находится в кризисе»: смешанный метод исследования исследовательских конструкций аутичных людей и исследования аутизма». Границы в психологии . 13 . дои : 10.3389/fpsyg.2022.1050897 . ПМЦ 9730396 . ПМИД 36506950.
^ аб Бал В.Х., Ким С., Фок М., Лорд С. (12 августа 2018 г.). «Симптомы расстройства аутистического спектра от 2 до 19: значение для диагностики подростков и молодых людей». Исследования аутизма . 12 (1): 89–99. дои : 10.1002/аур.2004. ПМК 6600818 . ПМИД 30101492.
^ ab «Расстройство аутистического спектра: проблемы общения у детей». НИДКД . 18 августа 2015 года. Архивировано из оригинала 22 декабря 2017 года . Проверено 17 декабря 2017 г.
^ Аб Джонсон КП, Майерс С.М. (ноябрь 2007 г.). «Выявление и оценка детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 120 (5): 1183–1215. дои : 10.1542/пед.2007-2361 . PMID 17967920. Архивировано из оригинала 8 февраля 2009 года.
^ Тагер-Флюсберг Х, Каронна Э (июнь 2007 г.). «Языковые расстройства: аутизм и другие распространенные нарушения развития». Детские клиники Северной Америки . 54 (3): 469–81, vi. дои : 10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905. S2CID 13615727.
^ Национальный центр по врожденным дефектам и нарушениям развития (26 февраля 2015 г.). «Признаки и симптомы: расстройство аутистического спектра». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 10 марта 2015 года.(Также доступно на испанском языке.)
^ «Аутизм: Обзор». Американская ассоциация речи, языка и слуха. Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 года . Проверено 17 декабря 2017 г.
↑ Коэн Д., Грандин Т. (25 октября 2005 г.). «Темпл Грандин:« Я антрополог с Марса »». Хранитель . Кингс-Плейс, Лондон: Скотт Траст. eISSN 1756-3224. ISSN 0261-3077. OCLC 60623878. Архивировано из оригинала 9 ноября 2013 года . Проверено 6 июля 2022 г.
^ ab Викер Б. «Социальное общение и языковые характеристики, связанные с высокофункциональными, вербальными детьми и взрослыми с расстройствами аутистического спектра». Ресурсный центр Индианы по аутизму. Архивировано из оригинала 14 декабря 2018 года . Проверено 17 декабря 2017 г.
^ ab Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (март 2017 г.). «Является ли голос маркером расстройства аутистического спектра? Систематический обзор и метаанализ» (PDF) . Исследования аутизма . 10 (3): 384–407. дои : 10.1002/аур.1678. PMID 27501063. S2CID 13772771. Архивировано (PDF) из оригинала 20 марта 2021 года . Проверено 27 марта 2020 г.
^ Лоусон В. (2001). Понимание спектра аутизма и работа с ним: взгляд изнутри . Лондон, Великобритания, и Филадельфия, Пенсильвания: Издательство Джессики Кингсли . стр. 33. ISBN978-1853029714.
↑ Финке Э (16 мая 2022 г.). «Каким другом я себя считаю: восприятие аутичных и неаутичных молодых людей». Журнал аутизма и нарушений развития . 53 (8): 3047–3064. дои : 10.1007/s10803-022-05573-4. PMID 35570241. S2CID 248812844.
↑ О'Коннор Р.А., ван ден Бедем Н., Блейд-Хогевис Э.М., Стокманн Л., Рифф С. (22 января 2022 г.). «Качество дружбы среди аутичных и неаутичных (пред) подростков: защитный фактор или фактор риска для психического здоровья?». Аутизм . 26 (8): 2041–2051. дои : 10.1177/13623613211073448. ПМЦ 9597130 . ПМИД 35068188.
^ ван Рукель Э., Шольте Р.Х., Дидден Р. (2010). «Запугивание среди подростков с расстройствами аутистического спектра: распространенность и восприятие». Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (1): 63–73. дои : 10.1007/s10803-009-0832-2 . ПМК 2809311 . PMID 17543905. S2CID 13615727.
^ О'Коннор Р.А., ван ден Бедем Н., Блейд-Хогевис Э.М., Стокманн Л., Рифф С. (ноябрь 2022 г.). «Половые различия в дружбе и одиночестве у аутичных и неаутичных детей в зависимости от развития». Молекулярный аутизм . 4 (9): 9. дои : 10.1186/s13229-023-00542-9 . ПМЦ 9960478 . ПМИД 36829214.
^ Пирсон А, Роуз К. (1 марта 2021 г.). «Концептуальный анализ маскировки аутистов: понимание сути стигмы и иллюзии выбора». Аутизм во взрослом возрасте . 3 (1): 52–60. дои : 10.1089/авт.2020.0043. ISSN 2573-9581. ПМЦ 8992880 . ПМИД 36601266.
^ Петролини В., Родригес-Армендарис Э., Висенте А. (2023). «Аутистический камуфляж по всему спектру». Новые идеи в психологии . 68 : 100992. doi : 10.1016/j.newideapsych.2022.100992 . hdl : 10810/59712 . S2CID 253316582.
^ «Вовлечение людей с аутистическим спектром». Аутистический спектр Австралии. 7 октября 2013 г. Архивировано из оригинала 19 марта 2020 г.
^ Хинерман PS (1983). Обучение аутичных детей общению . Роквилл, Мэриленд: Aspens System Corporation. п. 180. ИСБН978-0-89443-884-4.
^ abc Августин М. «Расстройство аутистического спектра: клинические особенности». До настоящего времени . Архивировано из оригинала 7 ноября 2022 года . Проверено 22 марта 2020 г.
^ DSM-5-TR, «Гипер- или гипореактивность на сенсорную информацию или необычный интерес к сенсорным аспектам окружающей среды (например, очевидное безразличие к боли/температуре, неблагоприятная реакция на определенные звуки или текстуры, чрезмерное обоняние или прикосновение к объектам, визуальное увлечение светом или движением)».
^ аб Лам К.С., Аман М.Г. (май 2007 г.). «Пересмотренная шкала повторяющегося поведения: независимая проверка у людей с расстройствами аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 37 (5): 855–866. doi : 10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092. S2CID 41034513.
^ ab Миншави Н.Ф., Гурвиц С., Фодстад Дж.К., Библ С., Моррисс Д.Х., Макдугл С.Дж. (апрель 2014 г.). «Связь между самоповреждающим поведением и расстройствами аутистического спектра». Психологические исследования и управление поведением . 7 : 125–36. дои : 10.2147/PRBM.S44635 . ПМК 3990505 . ПМИД 24748827.
^ abcd Оливер С, Ричардс С (октябрь 2015 г.). «Обзор практикующего врача: самоповреждающее поведение у детей с задержкой развития» (PDF) . Журнал детской психологии и психиатрии (обзор). 56 (10): 1042–54. дои : 10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173. S2CID 206034400. Архивировано (PDF) из оригинала 12 августа 2023 года . Проверено 25 августа 2020 г.
^ Флауэрс Дж., Ланц Дж., Хэмлин Т., Симеонсон Р.Дж. (август 2020 г.). «Связанные факторы членовредительства среди подростков с расстройствами аутистического спектра в условиях сообщества и стационара». Журнал аутизма и нарушений развития . 50 (8): 2987–3004. дои : 10.1007/s10803-020-04389-4. PMID 32056114. S2CID 211111895.
^ ab Hill A (31 июля 2023 г.). «У некоторых людей с диагнозом аутизм можно рассматривать как часть личности, — говорят эксперты». Хранитель . Архивировано из оригинала 1 августа 2023 года . Проверено 1 августа 2023 г.
^ аб Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Г., Гордон Б. и др. (декабрь 1999 г.). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 29 (6): 439–484. дои : 10.1023/А: 1021943802493. PMID 10638459. S2CID 145113684.Этот документ представляет собой консенсус представителей девяти профессиональных и четырех родительских организаций в США.
^ Трефферт Д.А. (май 2009 г.). «Синдром саванта: необычное состояние. Краткое содержание: прошлое, настоящее, будущее». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 364 (1522): 1351–1357. дои : 10.1098/rstb.2008.0326. ПМЦ 2677584 . ПМИД 19528017.
^ Чжан Ю, Хан В.З. (апрель 2018 г.). «[Нейробиологические механизмы аутичных ученых и приобретенных ученых]» [Нейробиологические механизмы аутичных ученых и приобретенных ученых]. Шэн Ли Сюэ Бао (на китайском языке). 70 (2): 201–210. ПМИД 29691585.
^ Хьюз Дж. Э., Уорд Дж., Граффид Э., Барон-Коэн С., Смит П., Эллисон С., Симнер Дж. (октябрь 2018 г.). «Синдром Саванта имеет отчетливый психологический профиль при аутизме». Молекулярный аутизм . 9:53 . дои : 10.1186/s13229-018-0237-1 . ПМК 6186137 . ПМИД 30344992.
^ Бен-Сассон А, Хен Л., Флюсс Р., Чермак С.А., Энгель-Йегер Б, Гал Э (январь 2009 г.). «Метаанализ симптомов сенсорной модуляции у людей с расстройствами аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 39 (1): 1–11. дои : 10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135. S2CID 5208889.
↑ Гарго Т., Аршамбо Д., Четуани М., Коэн Д., Джохал В., Анзалоне С.М. (10 января 2022 г.). «Автоматическая оценка двигательных нарушений при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор» (PDF) . Когнитивные вычисления . 14 (2): 624–659. doi : 10.1007/s12559-021-09940-8. ISSN 1866-9964. S2CID 248326222. Архивировано (PDF) из оригинала 15 декабря 2022 года . Проверено 14 июля 2022 г.
^ Фурнье К.А., Хасс С.Дж., Наик С.К., Лодха Н., Коро Дж.Х. (октябрь 2010 г.). «Двигательная координация при расстройствах аутистического спектра: синтез и метаанализ». Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (10): 1227–1240. дои : 10.1007/s10803-010-0981-3. PMID 20195737. S2CID 3469612.
^ Ван Л.А., Петрулла В., Зампелла CJ, Уоллер Р., Шульц RT (2022). «Грубые двигательные нарушения и их связь с социальными навыками при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор и два метаанализа». Психологический вестник . 148 (3–4): 273–300. дои : 10.1037/bul0000358. ISSN 1939-1455. ПМЦ 9894569 . ПМИД 35511567.
^ Доминик К.К., Дэвис Н.О., Лэйнхарт Дж., Тагер-Флюсберг Х., Фольштейн С. (2007). «Атипичное поведение у детей с аутизмом и детей с речевыми нарушениями в анамнезе». Исследования нарушений развития . Эльзевир . 28 (2): 145–162. дои : 10.1016/j.ridd.2006.02.003. eISSN 1873-3379. ISSN 0891-4222. ПМИД 16581226.
^ Мэтсон Дж.Л., Стерми П., ред. (2022). Справочник по аутизму и первазивным расстройствам развития: оценка, диагностика и лечение . Серия «Аутизм и детская психопатология». Чам: Спрингер Природа . п. 18. дои : 10.1007/978-3-030-88538-0. ISBN978-3-030-88538-0. OCLC 1341298051. S2CID 251520573. На сегодняшний день ни одна генетическая особенность или причина окружающей среды не доказали этиологическую причину большинства случаев аутизма или не смогли объяснить рост заболеваемости аутизмом.
^ Зауэр А.К., Стэнтон Дж.Э., Ханс С., Грабрукер А.М. (2021). «Расстройства аутистического спектра: этиология и патология». Написано в Брисбене, Австралия. В Грабрукер А.М. (ред.). Расстройства аутистического спектра . Андреас М. Грабрукер. Брисбен: Exon Publications (опубликовано 20 августа 2021 г.). стр. 1–16. doi : 10.36255/exonpublications.autismspectrumdisorders.2021.etiology . ISBN978-0-6450017-8-5. OCLC 1280592589. PMID 34495611. Причина РАС неизвестна, но было охарактеризовано несколько генетических и негенетических факторов риска, которые по отдельности или в комбинации участвуют в развитии РАС.
^ Калужна-Чаплинска Дж, Журавич Е, Йожвик-Пруска Дж (2018). «Сосредоточьтесь на социальном аспекте аутизма». Журнал аутизма и нарушений развития . Springer Nature (опубликовано 29 ноября 2017 г.). 48 (5): 1861–1867. дои : 10.1007/s10803-017-3407-7. ISSN 1573-3432. ПМК 5889772 . PMID 29188587. Несмотря на обширные исследования РАС, продолжавшиеся более 60 лет, его причины до сих пор неизвестны.
^ Медаварапу С., Марелла Л.Л., Сангем А., Кайрам Р. (2019). «Где доказательства? Повествовательный обзор литературы о методах лечения расстройств аутистического спектра». Куреус . Springer Nature (опубликовано 16 января 2019 г.). 11 (1): e3901. дои : 10.7759/cureus.3901 . ISSN 2168-8184. ПМК 6424545 . PMID 30911457. Важно понимать, что этиология аутизма неизвестна и в настоящее время не существует лекарства, хотя существуют вмешательства, которые могут быть эффективными для облегчения некоторых симптомов и улучшения навыков, которые могут помочь аутистам вести более продуктивную жизнь.
^ аб Хаппе Ф, Рональд А. (декабрь 2008 г.). «Дробимая триада аутизма»: обзор данных поведенческих, генетических, когнитивных и нейронных исследований». Обзор нейропсихологии . 18 (4): 287–304. дои : 10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240. S2CID 13928876.
^ аб Хаппе Ф., Рональд А., Пломин Р. (октябрь 2006 г.). «Время отказаться от единого объяснения аутизма». Природная неврология . 9 (10): 1218–1220. дои : 10.1038/nn1770 . ПМИД 17001340.
^ Тагер-Флюсберг Х (2010). «Истоки социальных нарушений при расстройствах аутистического спектра: исследования младенцев из группы риска». Нейронные сети . 23 (8–9): 1072–6. doi :10.1016/j.neunet.2010.07.008. ПМЦ 2956843 . ПМИД 20800990.
^ Альтефогт Б.М., Хансон С.Л., Лешнер А.И. (июнь 2008 г.). «Аутизм и окружающая среда: проблемы и возможности для исследований». Педиатрия . 121 (6): 1225–1229. дои :10.1542/пед.2007-3000. PMID 18519493. S2CID 24595814. Архивировано из оригинала 15 января 2010 года.
^ Рейсс А.Л. (январь 2009 г.). «Нарушения детского развития: академическая и клиническая точка сближения психиатрии, неврологии, психологии и педиатрии». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 50 (1–2): 87–98. дои : 10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x. eISSN 1469-7610. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMC 5756732 . ПМИД 19220592.
^ Пиггот Дж., Ширинян Д., Шеммассян С., Вазириан С., Аларкон М. (ноябрь 2009 г.). «Нейросистемные подходы к нейрогенетике расстройств аутистического спектра». Нейронаука . 164 (1): 247–256. doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.05.054. PMID 19482063. S2CID 207246176.
^ abc Levy SE, Манделл DS, Шульц RT (ноябрь 2009 г.). «Аутизм». Ланцет . 374 (9701): 1627–1638. дои : 10.1016/S0140-6736(09)61376-3. ПМЦ 2863325 . ПМИД 19819542.(Ошибка: doi :10.1016/S0140-6736(11)61666-8, [1])
^ Стефан Д.А. (январь 2008 г.). «Разгадка аутизма». Американский журнал генетики человека . 82 (1): 7–9. дои : 10.1016/j.ajhg.2007.12.003. ПМК 2253980 . ПМИД 18179879.
^ Браун Э.А., Лаутц Дж.Д., Дэвис Т.Р., Гниффке Э.П., ВанШояк А.А., Нейер С.С. и др. (2018). «Кластеризация аутистов с использованием сетей взаимодействия белков глутаматных синапсов из кортикальной и гиппокампальной ткани семи мышиных моделей». Молекулярный аутизм . 9 (48): 48. дои : 10.1186/s13229-018-0229-1 . ПМК 6139139 . ПМИД 30237867.
^ abc Авраамс BS, Geschwind DH (май 2008 г.). «Достижения в генетике аутизма: на пороге новой нейробиологии». Обзоры природы. Генетика . 9 (5): 341–355. дои : 10.1038/nrg2346. ПМК 2756414 . ПМИД 18414403.
^ Буксбаум Дж.Д. (2009). «Множественные редкие варианты этиологии расстройств аутистического спектра». Диалоги в клинической неврологии . 11 (1): 35–43. doi : 10.31887/DCNS.2009.11.1/jdbuxbaum. ПМК 3181906 . ПМИД 19432386.
^ аб Рапин I, Тухман РФ (октябрь 2008 г.). «Аутизм: определение, нейробиология, скрининг, диагностика». Детские клиники Северной Америки . 55 (5): 1129–46, viii. дои : 10.1016/j.pcl.2008.07.005. ПМИД 18929056.
^ Сандерс С.Дж., Хе X, Уиллси А.Дж., Эркан-Сенчикек А.Г., Самоча К.Э., Чичек А.Е. и др. (сентябрь 2015 г.). «Изучение геномной архитектуры и биологии расстройств аутистического спектра на основе 71 локуса риска». Нейрон . 87 (6): 1215–1233. дои : 10.1016/j.neuron.2015.09.016. ПМЦ 4624267 . ПМИД 26402605.
^ Персико AM, Наполиони V (август 2013 г.). «Генетика аутизма». Поведенческие исследования мозга . 251 : 95–112. дои : 10.1016/j.bbr.2013.06.012. PMID 23769996. S2CID 15721666.
^ Кук Э.Х., Шерер С.В. (октябрь 2008 г.). «Вариации числа копий, связанные с нервно-психическими состояниями». Природа . 455 (7215): 919–923. Бибкод : 2008Natur.455..919C. дои : 10.1038/nature07458. PMID 18923514. S2CID 4377899.
^ Брандлер В.М., Антаки Д., Гуджрал М., Нур А., Розанио Г., Чепмен Т.Р. и др. (апрель 2016 г.). «Частота и сложность структурной мутации De Novo при аутизме». Американский журнал генетики человека . 98 (4): 667–679. дои : 10.1016/j.ajhg.2016.02.018. ПМЦ 4833290 . ПМИД 27018473.
^ Боде А.Л. (май 2007 г.). «Аутизм: в высокой степени наследуемый, но не наследуемый». Природная медицина . 13 (5): 534–536. дои : 10.1038/nm0507-534. PMID 17479094. S2CID 11673879.
^ abc Нисияма М., Осикава К., Цукада Ю., Накагава Т., Иемура С., Нацумэ Т. и др. (февраль 2009 г.). «CHD8 подавляет p53-опосредованный апоптоз посредством рекрутирования гистона H1 во время раннего эмбриогенеза». Природная клеточная биология . 11 (2): 172–182. дои : 10.1038/ncb1831. ПМК 3132516 . ПМИД 19151705.
^ аб Ронан Дж.Л., Ву В., Крэбтри Г.Р. (май 2013 г.). «От развития нейронов к познанию: неожиданная роль хроматина». Обзоры природы Генетика . 14 (5): 347–359. дои : 10.1038/nrg3413. ПМК 4010428 . ПМИД 23568486.
^ аб Томпсон Б.А., Трембле В., Лин Г., Бочар Д.А. (июнь 2008 г.). «CHD8 представляет собой АТФ-зависимый фактор ремоделирования хроматина, который регулирует гены-мишени бета-катенина». Молекулярная и клеточная биология . 28 (12): 3894–3904. дои : 10.1128/mcb.00322-08. ПМК 2423111 . ПМИД 18378692.
^ Сугатан А., Бьяджиоли М., Гольцио С., Эрдин С., Блюменталь И., Манавалан П. и др. (октябрь 2014 г.). «CHD8 регулирует пути нейроразвития, связанные с расстройством аутистического спектра в нейронных предшественниках». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (42): Е4468–Е4477. Бибкод : 2014PNAS..111E4468S. дои : 10.1073/pnas.1405266111 . ПМК 4210312 . ПМИД 25294932.
^ Котни Дж., Мюле Р.А., Сандерс С.Дж., Лю Л., Уиллси А.Дж., Ню В. и др. (март 2015 г.). «Модификатор хроматина CHD8, связанный с аутизмом, регулирует другие гены риска аутизма во время развития нервной системы человека». Природные коммуникации . 6 (1): 6404. Бибкод : 2015NatCo...6.6404C. doi : 10.1038/ncomms7404. ПМЦ 4355952 . ПМИД 25752243.
^ Уилкинсон Б., Грепо Н., Томпсон Б.Л., Ким Дж., Ван К., Евграфов О.В. и др. (май 2015 г.). «Связанный с аутизмом ген, связывающий ДНК-белок 8 хромодомен-хеликазы (CHD8), регулирует некодирующие РНК и гены, связанные с аутизмом». Трансляционная психиатрия . 5 (5): е568. дои : 10.1038/tp.2015.62. ПМЦ 4471293 . ПМИД 25989142.
^ Серасе А., Янг А.Н., Руис Н.Б., Бунесс А., Сант Г.М., Арнольд М. и др. (апрель 2021 г.). «Chd8 регулирует инактивацию Х-хромосомы у мышей посредством точной настройки контроля экспрессии Xist». Коммуникационная биология . 4 (1): 485. дои : 10.1038/s42003-021-01945-1. ПМК 8050208 . ПМИД 33859315.
^ Креспи BJ (30 июня 2016 г.). «Аутизм как расстройство высокого интеллекта». Границы в неврологии . 10 : 300. дои : 10.3389/fnins.2016.00300 . ПМЦ 4927579 . ПМИД 27445671.
↑ Барон-Коэн С (10 ноября 2020 г.). Искатели закономерностей: как аутизм стимулирует человеческие изобретения . Основные книги . ISBN978-1-5416-4713-8. ОСЛК 1204602315.
^ Верлинг Д.М., Брэнд Х., Ан Дж.И., Стоун М.Р., Чжу Л., Глесснер Дж.Т. и др. (апрель 2018 г.). «Аналитическая основа для исследований ассоциации последовательностей всего генома и ее значение для расстройств аутистического спектра». Природная генетика . 50 (5): 727–736. дои : 10.1038/s41588-018-0107-y. ПМЦ 5961723 . ПМИД 29700473.
^ Девлин Х (14 сентября 2018 г.). «Тысячи аутичных девочек и женщин «остаются недиагностированными» из-за гендерных предубеждений». Хранитель . Архивировано из оригинала 9 августа 2020 года . Проверено 15 мая 2022 г.
^ Креспи Б., Бэдкок С. (июнь 2008 г.). «Психоз и аутизм как диаметрально противоположные расстройства социального мозга» (PDF) . Поведенческие и мозговые науки . 31 (3): 241–61, обсуждение 261–320. дои : 10.1017/S0140525X08004214. PMID 18578904. Архивировано (PDF) из оригинала 12 апреля 2020 г. . Проверено 10 июня 2022 г.
^ Креспи Б., Стед П., Эллиот М. (январь 2010 г.). «Эволюция в здравоохранении и медицине. Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (Приложение 1): 1736–1741. Бибкод : 2010PNAS..107.1736C. дои : 10.1073/pnas.0906080106 . ПМЦ 2868282 . ПМИД 19955444.
^ Барон-Коэн С., Никмейер RC, Бельмонте МК (ноябрь 2005 г.). «Половые различия в мозге: значение для объяснения аутизма» (PDF) . Наука . 310 (5749): 819–823. Бибкод : 2005Sci...310..819B. дои : 10.1126/science.1115455. PMID 16272115. S2CID 44330420. Архивировано (PDF) из оригинала 19 июля 2018 г. . Проверено 15 мая 2022 г.
^ ab Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (июль 2009 г.). «Пренатальные факторы риска аутизма: комплексный метаанализ». Британский журнал психиатрии . 195 (1): 7–14. дои : 10.1192/bjp.bp.108.051672. ПМЦ 3712619 . ПМИД 19567888.
^ Стефанатос Г.А. (декабрь 2008 г.). «Регрессия при расстройствах аутистического спектра». Обзор нейропсихологии . 18 (4): 305–319. doi : 10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241. S2CID 34658024.
^ Вор Б.Р., Погги Дэвис Э., Ванке Калифорния, Кребс Н.Ф. (апрель 2017 г.). «Нейроразвитие: влияние питания и воспаления во время предзачатия и беременности в условиях ограниченных ресурсов». Педиатрия (обзор). 139 (Приложение 1): С38–С49. дои : 10.1542/педс.2016-2828Ф . PMID 28562247. S2CID 28637473.
^ Самсам М., Ахангари Р., Насер С.А. (август 2014 г.). «Патофизиология расстройств аутистического спектра: новый взгляд на поражение желудочно-кишечного тракта и иммунный дисбаланс». Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 20 (29): 9942–9951. дои : 10.3748/wjg.v20.i29.9942 . ПМЦ 4123375 . ПМИД 25110424.
^ Лайалл К., Шмидт Р.Дж., Герц-Пиччотто I (апрель 2014 г.). «Материнский образ жизни и факторы риска окружающей среды для расстройств аутистического спектра». Международный журнал эпидемиологии . 43 (2): 443–464. дои : 10.1093/ije/dyt282 . ПМЦ 3997376 . ПМИД 24518932.
^ Лам Дж., Саттон П., Калкбреннер А., Виндхэм Г., Халладей А., Кустас Э. и др. (2016). «Систематический обзор и метаанализ многочисленных загрязнителей воздуха и расстройств аутистического спектра». ПЛОС ОДИН . 11 (9): e0161851. Бибкод : 2016PLoSO..1161851L. дои : 10.1371/journal.pone.0161851 . ПМК 5031428 . ПМИД 27653281.
^ abc Newschaffer CJ, Кроен Л.А., Дэниелс Дж., Джарелли Э., Гретер Дж.К., Леви С.Е. и др. (2007). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Ежегодный обзор общественного здравоохранения . 28 : 235–58. doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . ПМИД 17367287.
^ Кинни Д.К., Мунир К.М., Кроули DJ, Миллер AM (октябрь 2008 г.). «Пренатальный стресс и риск аутизма». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 32 (8): 1519–1532. doi :10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. ПМЦ 2632594 . ПМИД 18598714.
^ Хусейн А., Али С., Ахмед М., Хусейн С. (июль 2018 г.). «Движение против вакцинации: регресс в современной медицине». Куреус . 10 (7): e2919. дои : 10.7759/cureus.2919 . ПМК 6122668 . ПМИД 30186724.
^ Спенсер Дж.П., Трондсен Павловски Р.Х., Томас С. (июнь 2017 г.). «Побочные эффекты вакцин: отделение мифа от реальности». Американский семейный врач . 95 (12): 786–794. ПМИД 28671426.
^ Ди Пьетрантонж С., Риветти А., Маркионе П., Дебалини М.Г., Демикели В. (ноябрь 2021 г.). «Вакцины от кори, паротита, краснухи и ветряной оспы у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (11): CD004407. дои : 10.1002/14651858.CD004407.pub5. ПМЦ 8607336 . ПМИД 34806766.
^ ab Gerber JS, Offit PA (февраль 2009 г.). «Вакцины и аутизм: история изменения гипотез». Клинические инфекционные болезни . 48 (4): 456–461. дои : 10.1086/596476. ПМК 2908388 . ПМИД 19128068.
^ Олень Б (8 февраля 2009 г.). «Врач MMR Эндрю Уэйкфилд зафиксировал данные об аутизме». Санди Таймс . Архивировано из оригинала 20 марта 2017 года . Проверено 19 января 2019 г.
^ Бозли С. (2 февраля 2010 г.). «Lancet отказывается от« совершенно ложной » статьи о MMR» . Хранитель . Архивировано из оригинала 17 января 2021 года . Проверено 19 января 2019 г.
^ Страттон К., Форд А., Раш Э., Клейтон Э.В. , ред. (август 2011 г.). «Вакцина против гриппа». Побочные эффекты вакцин: доказательства и причинно-следственная связь. Комитет по рассмотрению побочных эффектов вакцин, Совет по здоровью населения и практике общественного здравоохранения. Вашингтон, округ Колумбия: Институт медицины/Издательство национальных академий. дои : 10.17226/13164. ISBN978-0-309-21435-3. PMID 24624471. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 года . Проверено 19 января 2019 г.
^ Флаэрти ДК (октябрь 2011 г.). «Связь вакцины и аутизма: кризис общественного здравоохранения, вызванный неэтичной медицинской практикой и мошенничеством в науке». Анналы фармакотерапии . 45 (10): 1302–1304. дои : 10.1345/aph.1Q318. PMID 21917556. S2CID 39479569.
^ Годли Ф., Смит Дж., Маркович Х. (январь 2011 г.). «Статья Уэйкфилда, связывающая вакцину MMR и аутизм, была фальсификацией». Британский медицинский журнал . 342 : c7452. дои : 10.1136/bmj.c7452. PMID 21209060. S2CID 43640126.
^ Тан М., Паркин Дж. Э. (ноябрь 2000 г.). «Путь разложения тиомерсала (тимеросала)». Международный фармацевтический журнал . 208 (1–2): 23–34. дои : 10.1016/S0378-5173(00)00514-7. ПМИД 11064208.
^ Дона А (2006). «Иммунизация и аутизм: обзор литературы» (PDF) . Канадский журнал неврологических наук . 33 (4): 341–346. дои : 10.1017/S031716710000528X. PMID 17168158. S2CID 4670282. Архивировано (PDF) из оригинала 7 июля 2023 года . Проверено 6 июля 2023 г.
^ «Тимеросал, вопросы и ответы» . FDA США . 18 февраля 2021 года. Архивировано из оригинала 18 апреля 2023 года . Проверено 6 июля 2023 г.
^ Уотерхаус L (декабрь 2008 г.). «Аутизм переполняется: рост распространенности и распространение теорий». Обзор нейропсихологии . 18 (4): 273–286. doi : 10.1007/s11065-008-9074-x. PMID 19015994. S2CID 8863638.
^ «87% доз вакцины против гриппа содержат уменьшенное количество или «отсутствие» (только следовые количества) тимеросала» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 16 сентября 2022 года. Архивировано из оригинала 7 июля 2023 года . Проверено 6 июля 2023 г.
^ «Часто задаваемые вопросы о тимеросале» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано из оригинала 7 мая 2019 года . Проверено 21 февраля 2017 г.
^ аб Тейлор Л.Е., Свердфегер А.Л., Эслик Г.Д. (июнь 2014 г.). «Вакцины не связаны с аутизмом: научно обоснованный метаанализ исследований случай-контроль и когортных исследований». Вакцина . 32 (29): 3623–3629. doi :10.1016/j.vaccine.2014.04.085. ПМИД 24814559.
^ Вакцины и аутизм:
Доджа А., Робертс В. (ноябрь 2006 г.). «Иммунизация и аутизм: обзор литературы». Канадский журнал неврологических наук. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 33 (4): 341–346. дои : 10.1017/s031716710000528x . ПМИД 17168158.
Гербер Дж.С., Оффит Пенсильвания (февраль 2009 г.). «Вакцины и аутизм: история изменения гипотез». Клинические инфекционные болезни . 48 (4): 456–461. дои : 10.1086/596476. ПМК 2908388 . ПМИД 19128068.
Гросс Л (май 2009 г.). «Подорванное доверие: уроки войны между вакциной и аутизмом». ПЛОС Биология . 7 (5): e1000114. дои : 10.1371/journal.pbio.1000114 . ПМЦ 2682483 . ПМИД 19478850.
Пол Р. (июнь 2009 г.). «Родители спрашивают: рискую ли я аутизмом, если сделаю прививку своим детям?». Журнал аутизма и нарушений развития . 39 (6): 962–963. дои : 10.1007/s10803-009-0739-y. PMID 19363650. S2CID 34467853.
Польша Г.А., Якобсон Р.М. (январь 2011 г.). «Вековая борьба с антивакцинаторами». Медицинский журнал Новой Англии . 364 (2): 97–99. дои : 10.1056/NEJMp1010594 . ПМИД 21226573.
^ МакБрайен Дж., Мерфи Дж., Гилл Д., Кронин М., О'Донован С., Кафферки М.Т. (июль 2003 г.). «Вспышка кори в Дублине, 2000 г.». Журнал детских инфекционных заболеваний . 22 (7): 580–584. дои : 10.1097/00006454-200307000-00002. ПМИД 12867830.
^ Сарович Д. (ноябрь 2021 г.). «Объединяющая теория аутизма: патогенетическая триада как теоретическая основа». Границы психиатрии (обзор). 12 : 767075. doi : 10.3389/fpsyt.2021.767075 . ПМЦ 8637925 . PMID 34867553. S2CID 244119594.
^ Маркрам К., Маркрам Х (21 декабря 2010 г.). «Теория интенсивного мира - объединяющая теория нейробиологии аутизма». Границы человеческой нейронауки (обзор). 4 : 224. дои : 10.3389/fnhum.2010.00224 . ПМК 3010743 . PMID 21191475. Предлагаемая невропатология представляет собой гиперфункцию локальных нейронных микросхем, лучше всего характеризующуюся гиперреактивностью и гиперпластичностью. Предполагается, что такие гиперфункциональные микросхемы становятся автономными и блокируются памятью, что приводит к основным когнитивным последствиям гипервосприятия, гипервнимания, гиперпамяти и гиперэмоциональности. Теория сосредоточена на неокортексе и миндалевидном теле, но потенциально может быть применена ко всем областям мозга. (...) Это может привести к навязчиво детальной обработке информации фрагментов мира и непроизвольному и систематическому отделению аутиста от того, что становится болезненно напряженным миром.
↑ Спикинс П. (27 марта 2017 г.). «Как наши предки-аутисты сыграли важную роль в эволюции человека». Разговор . Архивировано из оригинала 28 июня 2022 года . Проверено 28 июня 2022 г.
^ Спикинс П. (6 марта 2013 г.). «Происхождение аутизма в каменном веке». В Фицджеральде М. (ред.). Последние достижения в области расстройств аутистического спектра . Том. II.
^ Ломелин Д.Е. (2010). «Исследование расстройств аутистического спектра в связи с эволюцией человека и теорией истории жизни». Небраска, антрополог . 57 . Архивировано из оригинала 9 мая 2022 года . Проверено 28 июня 2022 г.
^ Ресер Дж.Э. (май 2011 г.). «Концептуализация спектра аутизма с точки зрения естественного отбора и поведенческой экологии: гипотеза одиночного собирателя». Эволюционная психология . 9 (2): 207–238. дои : 10.1177/147470491100900209 . PMID 22947969. S2CID 25378900.
^ «Аутизм, возможно, имел преимущества в прошлом, когда люди были охотниками-собирателями, считает исследователь» . ScienceDaily . Университет Южной Калифорнии . 3 июня 2011 г. Архивировано из оригинала 28 июня 2022 г. Проверено 28 июня 2022 г.
^ Рудасиль Д. (8 июля 2011 г.). «Одинокие охотники». Новости спектра . Архивировано из оригинала 16 августа 2022 года . Проверено 28 июня 2022 г.
↑ Спикинс П., Райт Б., Ходжсон Д. (1 октября 2016 г.). «Существуют ли альтернативные адаптивные стратегии человеческой просоциальности? Роль совместной морали в возникновении личностных изменений и аутистических черт». Время и разум . 9 (4): 289–313. дои : 10.1080/1751696X.2016.1244949 . ISSN 1751-696X. S2CID 151820168.
^ Гарвардский университет (11 января 2020 г.). «Продолжающаяся эволюция человека может объяснить недавний рост числа некоторых заболеваний». ScienceDaily . Архивировано из оригинала 6 февраля 2017 года . Проверено 24 мая 2020 г.
^ Хелвершу С.Б., Баккен Т.Л., Мартинсен Х. (2011). «Психические расстройства у людей с расстройствами аутистического спектра: феноменология и признание». В Мэтсон Дж.Л., Стерми П. (ред.). Международный справочник по аутизму и первазивным нарушениям развития . Нью-Йорк: Спрингер. стр. 53–74. ISBN978-1-4419-8064-9. ОСЛК 746203105.
^ Андервуд Л., Маккарти Дж., Цаканикос Э. (сентябрь 2010 г.). «Психическое здоровье взрослых с расстройствами аутистического спектра и умственной отсталостью». Современное мнение в психиатрии . 23 (5): 421–6. doi : 10.1097/YCO.0b013e32833cfc18. PMID 20613532. S2CID 13735841.
^ ab Грэм Холмс Л., Эймс Дж.Л., Массоло М.Л., Нуньес Д.М., Кроен Л.А. (1 апреля 2022 г.). «Улучшение сексуального и репродуктивного здоровья и здравоохранения аутичных людей». Педиатрия . Американская академия педиатрии . 149 (Приложение 4): e2020049437J. дои : 10.1542/peds.2020-049437J . ISSN 0031-4005. PMID 35363286. Значительная часть подростков и взрослых, страдающих аутизмом, относятся к ЛГБТКИА+. Аутичные люди с большей вероятностью будут трансгендерами или гендерно неконформными по сравнению с неаутичными людьми, а результаты недавнего исследования реестра аутистов показывают, что среди аутичных людей, способных самостоятельно сообщить в опросе, до 18% мужчин и 43% женщины могут быть сексуальными меньшинствами.
^ Глидден Д., Бауман В.П., Джонс Б.А., Арселус Дж. (январь 2016 г.). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: систематический обзор литературы». Обзоры сексуальной медицины . 4 (1): 3–14. дои : 10.1016/j.sxmr.2015.10.003. PMID 27872002. S2CID 3454600. Архивировано из оригинала 3 ноября 2023 года . Проверено 19 июня 2023 г.
^ Вейр Э., Эллисон С., Барон-Коэн С. (ноябрь 2021 г.). «Сексуальное здоровье, ориентация и активность аутичных подростков и взрослых». Исследования аутизма . 14 (11): 2342–2354. дои : 10.17863/CAM.74771. ПМИД 34536071.
^ Аб Норензаян А, Жерве В.М., Тшесневский К.Х. (2012). «Дефицит ментализации ограничивает веру в личного Бога». ПЛОС ОДИН . 7 (5): e36880. Бибкод : 2012PLoSO...736880N. дои : 10.1371/journal.pone.0036880 . ISSN 1932-6203. ПМЦ 3364254 . ПМИД 22666332.
^ Баллабан-Гил К., Тачман Р. (2000). «Эпилепсия и эпилептиформная ЭЭГ: связь с аутизмом и языковыми расстройствами». Обзоры исследований нарушений развития . 6 (4): 300–8. doi : 10.1002/1098-2779(2000)6:4<300::AID-MRDD9>3.0.CO;2-R . ПМИД 11107195.
^ Спенс С.Дж., Шнайдер М.Т. (июнь 2009 г.). «Роль эпилепсии и эпилептиформной ЭЭГ в расстройствах аутистического спектра». Педиатрические исследования . 65 (6): 599–606. дои : 10.1203/PDR.0b013e31819e7168. ПМК 2692092 . ПМИД 19454962.
^ Визницер М (сентябрь 2004 г.). «Аутизм и туберозный склероз». Журнал детской неврологии . 19 (9): 675–9. дои : 10.1177/08830738040190090701. PMID 15563013. S2CID 38157900.
^ Сала Дж., Хули М., Эттвуд Т. (2019). «Аутизм и умственная отсталость: систематический обзор образования в области сексуальности и взаимоотношений». Сексуальность и инвалидность . 37 (3): 353–382. дои : 10.1007/s11195-019-09577-4. S2CID 255011485.
^ Дженсен М., Смолен С., Гирираджан С. (2020). «Открытия генов при аутизме склонны к коморбидности с умственной отсталостью». Журнал медицинской генетики . 57 (9): 647–652. doi : 10.1136/jmedgenet-2019-106476. ПМЦ 7483239 . ПМИД 32152248.
^ Зафейриу Д.И., Вервери А., Варгиами Э. (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Мозг и развитие . 29 (5): 257–272. doi : 10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999. S2CID 16386209.
↑ Шенкман Л. (21 февраля 2023 г.). «Изменения в питании облегчают симптомы редкого состояния, связанного с аутизмом». Спектр . Архивировано из оригинала 25 марта 2023 года . Проверено 23 февраля 2023 г.
^ Тангераас Т., Константе Дж.Р., Бакке П.Х., Оярсабал А., Нойгебауэр Дж., Вейнхольд Н., Бомер Ф., Дебре Ф.Г., Озтюрк-Хизм Б., Эврен Г., Туба Э.Ф., Уммухан О., Футитт Е., Дэвисон Дж., Мартинес С., Буэно С. , Мачадо И, Родригес-Помбо П, Аль-Саннаа Н, Де Лос Сантос М, Лопес ХМ, Озтуркмен-Акай Х, Караджа М, Текин М, Пахарес С, Ормазабаль А, Стоуэй СД, Артуч Р, Диксон М, Мёркрид Л , Гарсиа-Касорла А (2 февраля 2023 г.). «Дефицит BCKDK: излечимое заболевание нервной системы, поддающееся скринингу новорожденных». Мозг . 146 (7): 3003–3013. дои : 10.1093/brain/awad010. ПМИД 36729635.
^ Саттерстром Ф.К., Космицки Дж.А., Ван Дж., Брин М.С., Де Рубейс С., Ан Дж.И. и др. (февраль 2020 г.). «Крупномасштабное исследование секвенирования экзома указывает как на изменения в развитии, так и на функциональные изменения в нейробиологии аутизма». Клетка . 180 (3): 568–584.e23. дои : 10.1016/j.cell.2019.12.036. ПМК 7250485 . ПМИД 31981491.
^ Холдер-младший Дж.Л., Хамдан Ф.Ф., Мишо Дж.Л. (2019). «Умственная отсталость, связанная с SYNGAP1». Генные обзоры (Обзор). PMID 30789692. Архивировано из оригинала 2 апреля 2021 года . Проверено 25 июля 2020 г.
^ О'Брайен Дж., Пирсон Дж. (июнь 2004 г.). «Аутизм и неспособность к обучению». Аутизм . 8 (2): 125–40. дои : 10.1177/1362361304042718. PMID 15165430. S2CID 17372893.
^ Уайт SW, Освальд Д., Оллендик Т., Скахилл Л. (апрель 2009 г.). «Тревожность у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра». Обзор клинической психологии . 29 (3): 216–229. дои : 10.1016/j.cpr.2009.01.003. ПМК 2692135 . ПМИД 19223098.
^ Лэйнхарт Дж (1999). «Психические проблемы у людей с аутизмом, их родителей, братьев и сестер». Международное обозрение психиатрии . 11 (4): 278–298. дои : 10.1080/09540269974177.
^ Чисхолм К., Лин А., Абу-Акел А., Вуд С.Дж. (август 2015 г.). «Связь между аутизмом и расстройствами шизофренического спектра: обзор восьми альтернативных моделей одновременного возникновения» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 55 : 173–83. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.04.012. PMID 25956249. S2CID 21450062. Архивировано (PDF) из оригинала 8 июня 2020 г. . Проверено 20 августа 2019 г.
^ Хэмлин Дж., Духиг М., МакГрат Дж., Скотт Дж. (май 2013 г.). «Модифицируемые факторы риска шизофрении и аутизма — общие факторы риска, влияющие на развитие мозга». Нейробиология болезней . 53 : 3–9. дои : 10.1016/j.nbd.2012.10.023. PMID 23123588. S2CID 207067275.
^ Креспи Б.Дж., Тиселтон Д.Л. (октябрь 2011 г.). «Сравнительная иммуногенетика аутизма и шизофрении». Гены, мозг и поведение . 10 (7): 689–701. дои : 10.1111/j.1601-183X.2011.00710.x . PMID 21649858. S2CID 851655.
^ Маркканен Э, Мейер У, Дианов Г.Л. (июнь 2016 г.). «Повреждение и восстановление ДНК при шизофрении и аутизме: последствия для сопутствующей онкологической патологии и не только». Международный журнал молекулярных наук . 17 (6): 856. doi : 10.3390/ijms17060856 . ПМЦ 4926390 . ПМИД 27258260.
^ Цаканикос Э., Костелло Х., Холт Г., Стерми П., Бурас Н. (июль 2007 г.). «Проблемы управления поведением как предикторы приема психотропных препаратов и обращения за психиатрической помощью у взрослых с аутизмом» (PDF) . Журнал аутизма и нарушений развития . 37 (6): 1080–5. дои : 10.1007/s10803-006-0248-1. PMID 17053989. S2CID 14272598. Архивировано (PDF) из оригинала 19 мая 2012 года . Проверено 23 марта 2012 г.
^ Роммельсе Н.Н., Франке Б., Гертс Х.М., Хартман Калифорния, Буителаар Дж.К. (март 2010 г.). «Общая наследственность синдрома дефицита внимания/гиперактивности и расстройства аутистического спектра». Европейская детская и подростковая психиатрия . 19 (3): 281–95. дои : 10.1007/s00787-010-0092-x. ПМЦ 2839489 . ПМИД 20148275.
^ Баранек GT (октябрь 2002 г.). «Эффективность сенсорных и моторных вмешательств у детей с аутизмом». Журнал аутизма и нарушений развития . 32 (5): 397–422. дои : 10.1023/А: 1020541906063. PMID 12463517. S2CID 16449130.
^ ab Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (май 2012 г.). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: какова связь?». Комплексная психиатрия . 53 (4): 333–40. doi :10.1016/j.comppsych.2011.05.014. ПМИД 21821235.
^ Тантам Д (декабрь 1988 г.). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». Британский журнал психиатрии . 153 : 783–91. дои : 10.1192/bjp.153.6.783. PMID 3256377. S2CID 39433805.
^ Эклеберри СК (2008). «Кластер А - Шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ». Комплексное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и зависимость . Рутледж . стр. 31–32. ISBN978-0-7890-3693-3.
^ Фольштейн С.Е., Розен-Шейдли Б. (декабрь 2001 г.). «Генетика аутизма: сложная этиология гетерогенного расстройства». Обзоры природы Генетика . 2 (12): 943–955. дои : 10.1038/35103559. PMID 11733747. S2CID 9331084.
^ Манци Б., Лоиццо А.Л., Джана Г., Куратоло П. (март 2008 г.). «Аутизм и метаболические заболевания». Журнал детской неврологии . 23 (3): 307–314. дои : 10.1177/0883073807308698. PMID 18079313. S2CID 30809774.
^ аб Исраелян Н., Марголис К.Г. (июнь 2018 г.). «Серотонин как связующее звено между осью кишечник-мозг-микробиом при расстройствах аутистического спектра». Фармакологические исследования (обзор). 132 : 1–6. doi :10.1016/j.phrs.2018.03.020. ПМК 6368356 . ПМИД 29614380.
^ аб Василевска Дж, Клюковски М (2015). «Желудочно-кишечные симптомы и расстройства аутистического спектра: связи и риски - возможный новый синдром перекрытия». Педиатрическое здоровье, медицина и терапия (обзор). 6 : 153–166. дои : 10.2147/PHMT.S85717 . ПМЦ 5683266 . ПМИД 29388597.
^ Аб Рао М., Гершон, доктор медицинских наук (сентябрь 2016 г.). «Кишечник и за его пределами: кишечная нервная система при неврологических расстройствах». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 13 (9): 517–528. дои : 10.1038/nrgastro.2016.107. ПМК 5005185 . PMID 27435372. Иммунная дисрегуляция, воспаление желудочно-кишечного тракта, нарушение работы ВНС, генетическая и метаболическая активность микробиома и пищевые метаболиты могут способствовать дисфункции мозга и нейровоспалению в зависимости от индивидуальной генетической уязвимости.
^ Ричдейл А.Л., Шрек К.А. (декабрь 2009 г.). «Проблемы сна при расстройствах аутистического спектра: распространенность, природа и возможная биопсихосоциальная этиология». Обзоры медицины сна . 13 (6): 403–411. doi :10.1016/j.smrv.2009.02.003. ПМИД 19398354.
^ Аль-Бельтаги М (май 2021 г.). «Медицинские сопутствующие заболевания аутизма». Всемирный журнал клинической педиатрии . 10 (3): 15–28. дои : 10.5409/wjcp.v10.i3.15 . ПМЦ 8085719 . ПМИД 33972922.
^ Мустафа Х., Фессель Дж., Барвайз Дж., Шеннон Дж., Радж С., Дирих А., Бьяджиони И., Робертсон Д., Уорнер С. (январь 2012 г.). «Дизавтономия: периоперационные последствия». Анестезиология . 116 (1): 205–215. doi : 10.1097/ALN.0b013e31823db712. ПМК 3296831 . PMID 22143168. S2CID 42572502.
↑ Теохаридес С, Анжелиду А, Алисандратос К, Чжан Б, Асади С, Фрэнсис К, Таниато Э, Калегоромитрос Д (январь 2022 г.). «Активация тучных клеток и аутизм». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1822 (1): 34–41. дои : 10.1016/j.bbadis.2010.12.017. ПМИД 21193035.
^ «Фальшивые и вредные «лечения» аутизма» . nhs.uk. _ 2 мая 2019 года. Архивировано из оригинала 1 декабря 2022 года . Проверено 29 апреля 2022 г.
^ «Сделать информацию и слова, которые мы используем, доступными» . Национальная служба здравоохранения Англии . Архивировано из оригинала 16 июля 2023 года . Проверено 29 апреля 2022 г.
^ «Как говорить об аутизме» . autism.org.uk . Архивировано из оригинала 7 марта 2022 года . Проверено 29 апреля 2022 г.
^ «Психиатрическое лечение аутизма у взрослых (CR228)» . Королевский колледж психиатров (Великобритания) . Архивировано из оригинала 2 июня 2023 года . Проверено 29 апреля 2022 г.
^ Макпартланд Дж., Клин А. (октябрь 2006 г.). "Синдром Аспергера". Клиники подростковой медицины . 17 (3): 771–88, аннотация xiii. doi :10.1016/j.admecli.2006.06.010 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД 17030291.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ Вудбери-Смит MR, Volkmar FR (июнь 2008 г.). "Синдром Аспергера". Европейская детская и подростковая психиатрия . 18 (1): 2–11. дои : 10.1007/s00787-008-0701-0. PMID 18563474. S2CID 12808995. Архивировано из оригинала 31 марта 2019 года . Проверено 21 сентября 2018 г.
^ Коплан Дж., Джавад А.Ф. (июль 2005 г.). «Моделирование клинических исходов детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 116 (1): 117–22. дои :10.1542/педс.2004-1118. PMID 15995041. S2CID 8440775.
^ «10 фактов о расстройствах аутистического спектра (РАС)» . Раннее развитие детей | АКФ . Архивировано из оригинала 6 ноября 2019 года . Проверено 6 ноября 2019 г.
^ abcdefg Майерс С.М., Джонсон С.П. (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 120 (5): 1162–1182. дои : 10.1542/пед.2007-2362 . ПМИД 17967921.
^ Оспина М.Б., Кребс Сейда Дж., Кларк Б., Кархане М., Хартлинг Л., Тьосволд Л. и др. (2008). «Вмешательства по поведению и развитию при расстройствах аутистического спектра: клинический систематический обзор». ПЛОС ОДИН . 3 (11): е3755. Бибкод : 2008PLoSO...3.3755O. дои : 10.1371/journal.pone.0003755 . ПМЦ 2582449 . ПМИД 19015734.
^ abcdef Смит Т., Ядарола С. (2 ноября 2015 г.). «Обновление доказательной базы расстройств аутистического спектра». Журнал клинической детской и подростковой психологии . Тейлор и Фрэнсис . 44 (6): 897–922. дои : 10.1080/15374416.2015.1077448 . ISSN 1537-4416. ПМИД 26430947.
^ Эльдевик С., Гастингс Р.П., Хьюз Дж.К., Яр Э., Эйкесет С., Кросс С. (май 2009 г.). «Метаанализ раннего интенсивного поведенческого вмешательства для детей с аутизмом». Журнал клинической детской и подростковой психологии . Тейлор и Фрэнсис . 38 (3): 439–450. CiteSeerX 10.1.1.607.9620 . дои : 10.1080/15374410902851739. PMID 19437303. S2CID 205873629.
^ Мэтсон Дж.Л., Демпси Т., Фодстад Дж.К. (ноябрь 2009 г.). «Влияние расстройств аутистического спектра на навыки адаптивной независимой жизни у взрослых с тяжелой умственной отсталостью». Исследования нарушений развития . Эльзевир . 30 (6): 1203–1211. дои : 10.1016/j.ridd.2009.04.001. eISSN 1873-3379. ПМИД 19450950.
^ «NIMH »Расстройство аутистического спектра» . Национальный институт психического здоровья (США) . Национальные институты здравоохранения (США). Архивировано из оригинала 23 апреля 2021 года . Проверено 8 апреля 2021 г.
^ abcde Ji N, Findling RL (март 2015 г.). «Обновленная информация о фармакотерапии расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Современное мнение в психиатрии . 28 (2): 91–101. doi : 10.1097/YCO.0000000000000132. PMID 25602248. S2CID 206141453.
^ Аб Ван X, Чжао Дж, Хуан С, Чен С, Чжоу Т, Ли Q и др. (май 2021 г.). «Когнитивно-поведенческая терапия расстройств аутистического спектра: систематический обзор». Педиатрия . Американская академия педиатрии (ААП). 147 (5). дои : 10.1542/педс.2020-049880 . PMID 33888566. S2CID 233370479.
^ аб Майерс С.М., Джонсон С.П. (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 120 (5): 1162–1182. дои : 10.1542/пед.2007-2362 . PMID 17967921. S2CID 1656920. Архивировано из оригинала 12 июня 2009 года.
^ Роджерс С.Дж., Висмара, Лос-Анджелес (январь 2008 г.). «Комплексное лечение раннего аутизма, основанное на фактических данных». Журнал клинической детской и подростковой психологии . Тейлор и Фрэнсис . 37 (1): 8–38. дои : 10.1080/15374410701817808. ISSN 1537-4416. ПМЦ 2943764 . ПМИД 18444052.
^ аб Цвайгенбаум Л., Бауман М.Л., Шуейри Р., Касари С., Картер А., Гранпише Д. и др. (октябрь 2015 г.). «Раннее вмешательство для детей с расстройствами аутистического спектра в возрасте до 3 лет: рекомендации для практики и исследований». Педиатрия . 136 (Приложение 1): С60-81. doi : 10.1542/peds.2014-3667E . ПМЦ 9923898 . ПМИД 26430170.
^ abcd Рейчоу Б., Хьюм К., Бартон Э.Э., Бойд Б.А. (май 2018 г.). «Раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) для маленьких детей с расстройствами аутистического спектра (РАС)». Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (10): CD009260. дои : 10.1002/14651858.CD009260.pub3. ПМК 6494600 . ПМИД 29742275.
^ аб Вайсман Л. (март 2020 г.). «Расстройство аутистического спектра у детей и подростков: фармакологические вмешательства». Архивировано из оригинала 20 сентября 2022 года . Проверено 17 марта 2020 г.
^ Уильямс Бакли А., Хирц Д., Оскуи М. и др. (март 2020 г.). «Практическое руководство: Лечение бессонницы и нарушений сна у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии». Неврология . 94 (9): 392–404. дои : 10.1212/WNL.0000000000009033. ПМЦ 7238942 . ПМИД 32051244.
^ Харроп С. (август 2015 г.). «Обоснованные на фактических данных вмешательства при посредничестве родителей для маленьких детей с расстройствами аутистического спектра: случай ограниченного и повторяющегося поведения». Аутизм . 19 (6): 662–72. дои : 10.1177/1362361314545685. PMID 25186943. S2CID 32326472.
^ Пауэлл К. (август 2004 г.). «Открытие окна в аутичный мозг». ПЛОС Биология . 2 (8): Е267. дои : 10.1371/journal.pbio.0020267 . ПМК 509312 . ПМИД 15314667.
^ Вируэс-Ортега Дж. (1 июня 2010 г.). «Прикладное поведенческое аналитическое вмешательство при аутизме в раннем детстве: метаанализ, метарегрессия и метаанализ доза-реакция множественных результатов». Обзор клинической психологии . 30 (4): 387–399. дои :10.1016/j.cpr.2010.01.008. ISSN 0272-7358. PMID 20223569. Архивировано из оригинала 3 ноября 2023 года . Проверено 17 июня 2023 г.
^ Канне С.М., Рэндольф Дж.К., Фармер Дж.Э. (декабрь 2008 г.). «Результаты диагностики и оценки: мост к академическому планированию для детей с расстройствами аутистического спектра». Обзор нейропсихологии . 18 (4): 367–384. doi : 10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144. S2CID 21108225.
^ Симпсон Р.Л., де Бур-Отт С.Р., Смит-Майлс Б. (2003). «Включение учащихся с расстройствами аутистического спектра в общеобразовательные учреждения». Темы языковых расстройств . 23 (2): 116–133. дои : 10.1097/00011363-200304000-00005. S2CID 143733343. Архивировано из оригинала 14 июля 2011 года.
^ аб Санчак К.Е., Томас Калифорния (декабрь 2016 г.). «Расстройство аутистического спектра: принципы первичной медицинской помощи». Американский семейный врач . 94 (12): 972–979. ПМИД 28075089.
↑ Иффланд М., Ливингстон Н., Йоргенсен М., Хейзелл П., Гиллис Д. (9 октября 2023 г.). Кокрейновская группа по проблемам развития, психосоциальной деятельности и обучения (ред.). «Фармакологическое вмешательство при раздражительности, агрессии и членовредительстве при расстройствах аутистического спектра (РАС)». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (10): CD011769. дои : 10.1002/14651858.CD011769.pub2. PMC 10561353. PMID 37811711.
^ ab Сиафис С, Чирай О, Ву Х, Шнайдер-Тома Дж, Бигелли И, Краузе М, Родолико А, Серасо А, Десте Г, Хун М, Фрагуас Д, Сан-Хосе Касерес А, Мавридис Д, Чарман Т, Мерфи Д.Г. , Пареллада М, Аранго С, Лойхт С (2022). «Фармакологические методы лечения расстройств аутистического спектра и диетические добавки: систематический обзор и сетевой метаанализ». Молекулярный аутизм . 13 (1): 10. дои : 10.1186/s13229-022-00488-4 . ПМЦ 8896153 . ПМИД 35246237.
^ Освальд Д.П., Соненклар Н.А. (июнь 2007 г.). «Применение лекарств детьми с расстройствами аутистического спектра». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 17 (3): 348–355. дои :10.1089/cap.2006.17303. ПМИД 17630868.
^ Дойл, Калифорния, Макдугл, CJ (сентябрь 2012 г.). «Фармакологическое лечение поведенческих симптомов, связанных с расстройствами аутистического спектра, на протяжении всей жизни». Диалоги в клинической неврологии . 14 (3): 263–279. doi : 10.31887/DCNS.2012.14.3/cdoyle. ПМЦ 3513681 . ПМИД 23226952.
^ Лесковец Т.Дж., Роулз Б.М., Финдлинг Р.Л. (2008). «Возможности фармакологического лечения расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Гарвардский обзор психиатрии . 16 (2): 97–112. дои : 10.1080/10673220802075852. PMID 18415882. S2CID 26112061.
^ Амейс С.Х., Кэсси С., Корбетт-Дик П., Коул Л., Дадвал С., Лай MC и др. (ноябрь 2018 г.). «Систематический обзор и руководство по лечению основных и психиатрических симптомов у молодежи с аутизмом». Acta Psychiatrica Scandinavica . 138 (5): 379–400. дои : 10.1111/acps.12918. PMID 29904907. S2CID 49209337.
^ Бродсток М., Даути С., Эгглстон М. (2007). «Систематический обзор эффективности фармакологического лечения подростков и взрослых с расстройствами аутистического спектра». Аутизм . 11 (4): 335–348. дои : 10.1177/1362361307078132. ISSN 1362-3613. PMID 17656398. S2CID 42629626.
^ Беневидес Т.В., Шор С.М., Андресен М.Л., Каплан Р., Кук Б., Гасснер Д.Л. и др. (август 2020 г.). «Вмешательства по улучшению здоровья взрослых, страдающих аутизмом: систематический обзор». Аутизм . 24 (6): 1345–1359. дои : 10.1177/1362361320913664 . ПМЦ 7787674 . ПМИД 32390461.
^ abc Gogou M, Kolios G (июнь 2018 г.). «Являются ли терапевтические диеты новым дополнительным выбором в лечении расстройств аутистического спектра?». Всемирный журнал педиатрии (обзор). 14 (3): 215–223. дои : 10.1007/s12519-018-0164-4. PMID 29846886. S2CID 44155118. Современные литературные данные свидетельствуют о том, что кетогенная и безказеиновая/безглютеновая диета могут иметь свое место в нашем резерве для терапевтического лечения определенных групп детей с аутизмом. ... Доступны дополнительные клинические исследования о влиянии безглютеновой/безказеиновой диеты на этих пациентов. Однако имеющиеся данные получены в результате исследований с небольшим размером выборки и до сих пор являются противоречивыми. В целом, несмотря на обнадеживающие данные, точных доказательств до сих пор не существует. С этой точки зрения, использование лечебных диет у детей с аутизмом должно быть ограничено определенными подгруппами, такими как дети с аутизмом и эпилепсией или специфическими врожденными нарушениями метаболизма (кетогенная диета) , дети с известной пищевой непереносимостью/аллергией или даже дети с пищевой непереносимостью/аллергией или даже дети с пищевой непереносимостью/аллергией. маркеры непереносимости ( безглютеновая и казеиновая диета ). Их реализация всегда должна осуществляться под руководством практикующих врачей.
^ Мари-Баусе С., Заспе I, Мари-Санчис А., Льопис-Гонсалес А., Моралес-Суарес-Варела М. (декабрь 2014 г.). «Доказательства безглютеновой и безказеиновой диеты при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор». Журнал детской неврологии . 29 (12): 1718–1727. дои : 10.1177/0883073814531330. hdl : 10171/37087 . PMID 24789114. S2CID 19874518.
^ ab Миллуорд С., Ферритер М., Калвер С., Коннелл-Джонс Дж. (апрель 2008 г.). Ферритер М (ред.). «Безглютеновая и казеиновая диета при расстройствах аутистического спектра». Кокрейновская база данных систематических обзоров (2): CD003498. дои : 10.1002/14651858.CD003498.pub3. ПМК 4164915 . PMID 18425890. Книвсберг 2002 г. «контроль за соблюдением режима питания не проводился» ... «несколько сообщений о том, что дети «украдкой едят» от братьев, сестер или одноклассников»
^ Хайман С.Л., Стюарт П.А., Фоли Дж., Кейн У., Пек Р., Моррис Д.Д. и др. (январь 2016 г.). «Безглютеновая/безказеиновая диета: двойное слепое исследование на детях с аутизмом». Журнал аутизма и нарушений развития . 46 (1): 205–220. дои : 10.1007/s10803-015-2564-9. PMID 26343026. S2CID 12884691. 20 естественных проблем, когда родители сообщили, что дети по ошибке потребляли продукты, содержащие глютен или казеин.
^ Сиафис С, Чирай О, Шнайдер-Тома Дж, Бигелли I, Краузе М, Родолико А, Серасо А, Десте Г, Хун М, Фрагуас Д, Мавридис Д, Чарман Т, Мерфи Д.Г., Пареллада М, Аранго С, Лойхт С. (2020). «Реакция плацебо в исследованиях фармакологических и пищевых добавок при расстройствах аутистического спектра (РАС): систематический обзор и метарегрессионный анализ». Молекулярный аутизм . 11 (1): 66. дои : 10.1186/s13229-020-00372-z . ПМЦ 7448339 . ПМИД 32847616.
^ Буи Т (май 2013 г.). «Взаимосвязь аутизма и глютена». Клиническая терапия (обзор). 35 (5): 578–583. doi : 10.1016/j.clinthera.2013.04.011 . PMID 23688532. В настоящее время исследований, пытающихся лечить симптомы аутизма с помощью диеты, недостаточно для поддержки общего введения безглютеновой или другой диеты для всех детей с аутизмом. Может существовать подгруппа пациентов, которым может быть полезна безглютеновая диета, но симптомы или профиль тестирования этих кандидатов остаются неясными.
^ Вольта Ю, Кайо Г, Де Джорджио Р, Хенриксен С, Скодье Г, Лундин К.Э. (июнь 2015 г.). «Нецелиакийная чувствительность к глютену: незавершенная работа в спектре расстройств, связанных с пшеницей». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология . 29 (3): 477–491. дои :10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. Предполагается, что расстройства аутистического спектра (РАС) связаны с NCGS [47,48]. Примечательно, что диета без глютена и казеина может иметь положительный эффект в снижении гиперактивности и спутанности сознания у некоторых пациентов с РАС. Эта очень интересная связь между NCGS и РАС заслуживает дальнейшего изучения, прежде чем можно будет сделать твердые выводы.
^ Сан-Мауро Мартин I, Гарикано Вилар Э, Кольядо Юррутиа Л, Сьюдад Кабаньяс MJ (декабрь 2014 г.). «[Является ли глютен великим этиопатогенетическим агентом болезней в XXI веке?]» [Является ли глютен великим этиопатогенетическим агентом болезней в XXI веке?]. Nutricion Hospitalaria (на испанском языке). 30 (6): 1203–1210. дои : 10.3305/nh.2014.30.6.7866. ПМИД 25433099.
^ Тай С., Руниклс АК, Уайтхаус А.Дж., Альварес Г.А. (2019). «Характеристика взаимодействия между расстройством аутистического спектра и коморбидными заболеваниями: интегративный обзор». Границы психиатрии (обзор). 9 : 751. doi : 10.3389/fpsyt.2018.00751 . ПМК 6354568 . ПМИД 30733689.
^ Леви SE, Хайман С.Л. (октябрь 2008 г.). «Дополнительная и альтернативная медицина для детей с расстройствами аутистического спектра». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки (обзор). 17 (4): 803–20, ix. дои :10.1016/j.chc.2008.06.004. ПМК 2597185 . ПМИД 18775371.
^ Браун М.Дж., Уиллис Т., Омалу Б., Лейкер Р. (август 2006 г.). «Смерть в результате гипокальциемии после введения динатрия эдетата: 2003–2005 гг.». Педиатрия . 118 (2): е534–е536. дои :10.1542/педс.2006-0858. PMID 16882789. S2CID 28656831. Архивировано из оригинала 27 июля 2009 года.
^ Джеймс С., Стивенсон С.В., Силове Н., Уильямс К. (май 2015 г.). Джеймс С. (ред.). «Хелирование при расстройствах аутистического спектра (РАС)». Кокрейновская база данных систематических обзоров (обзор) (5): CD010766. дои : 10.1002/14651858.CD010766 . ПМИД 26106752.
↑ Лофтус Y (24 ноября 2021 г.). «ПРЕКРАЩЕНИЕ терапии аутизма: споры о «лечении»». Журнал для родителей с аутизмом . Архивировано из оригинала 22 сентября 2022 года . Проверено 22 сентября 2022 г.
^ Беневидес Т.В., Шор С.М., Андресен М.Л., Каплан Р., Кук Б., Гасснер Д.Л. и др. (август 2020 г.). «Вмешательства по улучшению здоровья взрослых, страдающих аутизмом: систематический обзор». Аутизм . 24 (6): 1345–1359. дои : 10.1177/1362361320913664 . ПМЦ 7787674 . PMID 32390461. S2CID 218586379.
^ Герецеггер М., Фузар-Поли Л., Элефант С., Месслер К.А., Витале Г., Голд С. (май 2022 г.). «Музыкотерапия для аутистов». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2022 (5): CD004381. дои : 10.1002/14651858.CD004381.pub4. ПМЦ 9082683 . ПМИД 35532041.
^ Уоррен З., Винстра-ВандерВил Дж., Стоун В. и др. (апрель 2011 г.). Терапия детей с расстройствами аутистического спектра (отчет № 11-EHC029-EF). Агентство медицинских исследований и качества (США). п. 8. PMID 21834171. Архивировано из оригинала 8 июня 2023 года . Проверено 15 мая 2022 г. Гипербарическая терапия, при которой кислород подается в специальные камеры, поддерживающие более высокое давление воздуха, продемонстрировала возможные эффекты при других хронических неврологических заболеваниях, а также прошла предварительное исследование при РАС.[ нужно обновить ]
^ Румайор CB, Трэшер AM (ноябрь 2017 г.). «Размышления о недавних исследованиях вмешательств с помощью животных в армии и за ее пределами». Текущие отчеты психиатрии . 19 (12): 110. doi :10.1007/s11920-017-0861-z. PMID 29177710. S2CID 207338873.
^ Духан Э., Патель Д.Р. (февраль 2012 г.). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Детские клиники Северной Америки . 59 (1): 27–43, ix–x. дои :10.1016/j.pcl.2011.10.003. ПМИД 22284791.
^ ab Хелт М., Келли Э., Кинсборн М., Панди Дж., Бурштейн Х., Герберт М., Фейн Д. (декабрь 2008 г.). «Могут ли дети с аутизмом выздороветь? Если да, то как?». Обзор нейропсихологии . 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995 . дои : 10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353. S2CID 4317267.
^ ab Fein D, Barton M, Eigsti IM, Kelley E, Naigles L, Schultz RT и др. (Февраль 2013). «Оптимальный результат у людей с аутизмом в анамнезе». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 54 (2): 195–205. дои : 10.1111/jcpp.12037. ПМЦ 3547539 . ПМИД 23320807.
^ Оринштейн А.Дж., Хелт М., Тройб Э., Тайсон К.Е., Бартон М.Л., Эйгсти И.М. и др. (май 2014 г.). «Вмешательство для достижения оптимального результата у детей и подростков с аутизмом в анамнезе». Журнал развивающей и поведенческой педиатрии . 35 (4): 247–256. дои : 10.1097/DBP.0000000000000037. ПМЦ 4487510 . ПМИД 24799263.
^ Роджерс С.Дж., Висмара, Лос-Анджелес (январь 2008 г.). «Комплексное лечение раннего аутизма, основанное на фактических данных». Журнал клинической детской и подростковой психологии . Тейлор и Фрэнсис . 37 (1): 8–38. дои : 10.1080/15374410701817808. ПМЦ 2943764 . ПМИД 18444052.
^ Тидмарш Л., Фолькмар, Франция (сентябрь 2003 г.). «Диагностика и эпидемиология расстройств аутистического спектра». Канадский журнал психиатрии . 48 (8): 517–525. дои : 10.1177/070674370304800803 . PMID 14574827. S2CID 38070709.
^ abc Рассел Г., Стэпли С., Ньюлав-Дельгадо Т., Салмон А., Уайт Р., Уоррен Ф. и др. (август 2021 г.). «Временные тенденции в диагностике аутизма за 20 лет: когортное исследование населения Великобритании». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 63 (6): 674–682. дои : 10.1111/jcpp.13505 . eISSN 1469-7610. hdl : 10871/126929 . ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMID 34414570. S2CID 237242123. Цифра наглядно иллюстрирует общее увеличение на 787% зарегистрированной заболеваемости диагнозом аутизм за 20 лет.
^ Мэннер М.Дж., Шоу К.А., Байо Дж., Вашингтон А., Патрик М., ДиРиенцо М. и др. (март 2020 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет - Сеть мониторинга аутизма и нарушений развития, 11 сайтов, США, 2016». ММВР. Сводки наблюдения . 69 (4): 1–12. doi : 10.15585/mmwr.ss6904a1. ПМК 7119644 . ПМИД 32214087.
^ МКБ-11, «У женщин с диагнозом расстройства аутистического спектра чаще диагностируются сопутствующие расстройства интеллектуального развития, что позволяет предположить, что менее серьезные проявления могут остаться незамеченными по сравнению с мужчинами».
^ Цаканикос Э., Андервуд Л., Краварити Э., Бурас Н., Маккарти Дж. (2011). «Гендерные различия в коморбидной психопатологии и клиническом ведении взрослых с расстройствами аутистического спектра». Исследования расстройств аутистического спектра . 5 (2): 803–808. дои :10.1016/j.rasd.2010.09.009. ISSN 1750-9467.
^ Байо Дж., Виггинс Л., Кристенсен Д.Л. и др. (апрель 2018 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет - Сеть мониторинга аутизма и нарушений развития, 11 сайтов, США, 2014». ММВР. Сводки наблюдения . 67 (6): 1–23. doi : 10.15585/mmwr.ss6706a1. ПМЦ 5919599 . ПМИД 29701730.
^ Рёдгаард Э.М., Йенсен К., Вернь Дж.Н., Сульер И., Моттрон Л. (август 2019 г.). «Временные изменения в величине эффекта исследований, сравнивающих людей с аутизмом и без него: метаанализ». JAMA Психиатрия . 76 (11): 1124–1132. doi :10.1001/jamapsychiatry.2019.1956. ПМК 6704749 . ПМИД 31433441.
^ «По оценкам CDC, 1 из 68 детей школьного возраста страдает аутизмом; никаких изменений по сравнению с предыдущей оценкой» . Отдел новостей CDC . CDC. 31 марта 2016 г. Архивировано из оригинала 11 октября 2019 г. . Проверено 31 декабря 2019 г.
^ Хилл АП (2014). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». В Фолькмаре ФР (ред.). Справочник по аутизму и распространенным нарушениям развития. Диагностика, развитие и механизмы мозга . Том. 1. Нью-Йорк: Уайли. стр. 57–96. дои : 10.1002/9781118911389. ISBN978-1-118-91138-9.
^ Бруха Т., Купер С.А., Макманус С., Пердон С., Смит Дж., Скотт Ф.Дж. и др. (31 января 2012 г.). «Оценка распространенности состояний аутистического спектра у взрослых: расширение исследования психиатрической заболеваемости взрослых 2007 года» (PDF) . Информационный центр здравоохранения и социальной защиты . Национальная служба здравоохранения Великобритании. Архивировано из оригинала (PDF) 30 декабря 2014 года . Проверено 29 декабря 2014 г.
↑ Мозес А (26 ноября 2018 г.). «Отчет: уровень аутизма возрастает до 1 из 40 детей». ВебМД . Архивировано из оригинала 25 сентября 2019 года . Проверено 26 сентября 2019 г.
^ «Аутизм». www.who.int . Архивировано из оригинала 10 апреля 2020 года . Проверено 15 сентября 2022 г.
^ Халер Э.М., Эльсаббах М. (1 марта 2015 г.). «Аутизм: глобальная перспектива». Текущие отчеты о нарушениях развития . 2 (1): 58–64. дои : 10.1007/s40474-014-0033-3 . ISSN 2196-2987. S2CID 73214418.
^ ab CDC (27 марта 2020 г.). «Данные и статистика по расстройствам аутистического спектра | CDC». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 18 апреля 2014 года . Проверено 19 июня 2021 г.
^ Мэннер М.Дж., Уоррен З., Уильямс А.Р. и др. (2023). «Распространенность и характеристики расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет - Сеть мониторинга аутизма и нарушений развития, 11 сайтов, США, 2020». ММВР. Сводки наблюдения . 72 (2): 1–14. дои : 10.15585/mmwr.ss7202a1 . ISSN 1546-0738. ПМЦ 8639024 . PMID 34855725. S2CID 257735672.{{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
^ ab Fombonne E (июнь 2009 г.). «Эпидемиология распространенных нарушений развития». Педиатрические исследования . 65 (6): 591–598. дои : 10.1203/PDR.0b013e31819e7203 . ПМИД 19218885.
^ Крыло L, Поттер Д (2002). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра: растет ли распространенность?». Обзоры исследований нарушений развития . 8 (3): 151–161. дои : 10.1002/mrdd.10029. ПМИД 12216059.
^ Гернсбахер М.А., Доусон М., Голдсмит Х.Х. (апрель 2005 г.). «Три причины не верить в эпидемию аутизма». Современные направления психологической науки . 14 (2): 55–58. дои : 10.1111/j.0963-7214.2005.00334.x. ПМК 4232964 . ПМИД 25404790.
^ Раттер М. (январь 2005 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра: изменения со временем и их значение». Акта Педиатрика . 94 (1): 2–15. doi :10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952. S2CID 79259285.
^ Шпир М (июль 2006 г.). «Отслеживание истоков аутизма: спектр новых исследований». Перспективы гигиены окружающей среды . 114 (7): А412–А418. дои : 10.1289/ehp.114-a412. ПМЦ 1513312 . ПМИД 16835042.
↑ Частный П., Лебойер М. (сентябрь 2012 г.). «Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды». Диалоги в клинической неврологии . 14 (3): 281–292. doi :10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. ПМЦ 3513682 . ПМИД 23226953.
^ Шаафсма С.М., Пфафф Д.В. (август 2014 г.). «Этиология, лежащая в основе половых различий при расстройствах аутистического спектра». Границы нейроэндокринологии . 35 (3): 255–71. doi :10.1016/j.yfrne.2014.03.006. PMID 24705124. S2CID 7636860.
^ Бертольо К., Хендрен Р.Л. (март 2009 г.). «Новые разработки в области аутизма». Психиатрические клиники Северной Америки . 32 (1): 1–14. дои : 10.1016/j.psc.2008.10.004. ПМИД 19248913.
↑ Шапиро Дж (26 июня 2006 г.). «Движение аутизма ищет признания, а не лечения». ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЯДЕРНЫЙ РЕАКТОР . Архивировано из оригинала 10 мая 2019 года . Проверено 10 ноября 2015 г.
^ Триведи Б. «Аутист и горжусь этим». Новый учёный . Рид Эльзевир. ISSN 0262-4079. Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 года . Проверено 10 ноября 2015 г.
^ abc Соломон А (25 мая 2008 г.). «Движение за права аутистов». Журнал Нью-Йорк . ISSN 0028-7369. Архивировано из оригинала 27 мая 2008 года . Проверено 27 мая 2008 г.
^ Экономический мир . Нью-Йорк: Издательство Chronicle Publishing Company. 1917. с. 366.
^ Сильверман С (2008). «Полевая работа на другой планете: взгляды социальных наук на спектр аутизма». Биообщества . 3 (3): 325–341. дои : 10.1017/S1745855208006236 . S2CID 145379758.
^ «Результаты и анализ исследования аутизма Autist Not Weird 2022 - Autist Not Weird» . 23 марта 2022 года. Архивировано из оригинала 8 июня 2023 года . Проверено 29 апреля 2022 г.
^ «Всемирный день распространения информации об аутизме, 2 апреля». Объединенные Нации . Архивировано из оригинала 31 марта 2018 года . Проверено 17 ноября 2015 г.
↑ Bascom J (18 июня 2015 г.). «День гордости аутистов 2015: послание аутистическому сообществу». Архивировано из оригинала 19 ноября 2015 года . Проверено 18 ноября 2015 г.
^ «Аутизм в воскресенье - Дом» . Аутизм в воскресенье . 2010. Архивировано из оригинала 3 марта 2010 года . Проверено 17 ноября 2015 г.
^ «О компании Autreat». Autreat.com. 2013. Архивировано из оригинала 1 декабря 2015 года . Проверено 17 ноября 2015 г.
^ Сильверман С (2008). «Полевая работа на другой планете: взгляды социальных наук на спектр аутизма». Биообщества . 3 (3): 325–341. дои : 10.1017/S1745855208006236 . ISSN 1745-8552. S2CID 145379758.
↑ Рассел Дж., Капп С.К., Эллиотт Д., Элфик С., Гвернан-Джонс Р., Оуэнс С. (13 апреля 2019 г.). «Отображение преимуществ аутизма на основе рассказов взрослых, у которых диагностирован аутизм: качественное исследование». Аутизм во взрослом возрасте . 1 (2): 124–133. дои : 10.1089/авт.2018.0035. ПМК 6493410 . PMID 31058260. S2CID 142504027.
^ Кларк Дж., Ван Амером Дж. (2007). "«Избыточное страдание»: различия между пониманием синдрома Аспергера в организациях и теми людьми, которые заявляют о «расстройстве»«. Инвалидность и общество . 22 (7): 761–76. doi : 10.1080/09687590701659618. S2CID 145736625.
^ Барон-Коэн С (2002). «Обязательно ли синдром Аспергера рассматривается как инвалидность?». Фокус Аутизм Другое Отключение разработчиков . 17 (3): 186–91. дои : 10.1177/10883576020170030801. S2CID 145629311.Предварительный, свободно читаемый проект с несколько иной формулировкой в цитируемом тексте находится в: Baron-Cohen S (2002). «Обязательно ли синдром Аспергера является инвалидностью?» (PDF) . Кембридж: Центр исследования аутизма. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2008 года . Проверено 2 декабря 2008 г.
^ «Движение за права аутизма». nymag.com . 23 мая 2008 года . Проверено 26 октября 2021 г.
↑ Морган Дж (1 октября 2016 г.). «Расстройство аутистического спектра: разница или инвалидность?». Ланцет Неврология . 15 (11): 1126. doi :10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN 1474-4422. S2CID 54341655.
^ Сильверман С (1 сентября 2008 г.). «Полевая работа на другой планете: взгляды социальных наук на спектр аутизма». Биообщества . 3 (3): 325–341. дои : 10.1017/S1745855208006236 . ISSN 1745-8560. S2CID 145379758.
^ «Заболевание или просто разница? Этот вопрос волнует сообщество аутистов» . Вашингтон Пост . ISSN 0190-8286 . Проверено 15 октября 2021 г.
^ аб Ратнер П. (10 июля 2016 г.). «Следует ли лечить аутизм или «лечение» оскорбительно?». Большое Думай . Проверено 16 июня 2019 г.
^ аб Яарсма П., Велин С. (март 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о требованиях движения за нейроразнообразие». Анализ здравоохранения . 20 (1): 20–30. дои : 10.1007/s10728-011-0169-9. PMID 21311979. S2CID 18618887.
^ МакГи М (август 2012 г.). «Нейроразнообразие». Контексты . 11 (3): 12–13. дои : 10.1177/1536504212456175 . S2CID 220720495.
^ Сарретт Дж. (апрель 2016 г.). «Биосертификация и нейроразнообразие: роль и последствия самодиагностики в аутичных сообществах». www.researchgate.net . Проверено 6 марта 2022 г.
^ Sequenzia A (7 декабря 2012 г.). Баском Дж. (ред.). Громкие руки: аутичные люди говорят . Аутистическая пресса. стр. 159–160. ISBN978-1-938800-02-3.
^ Яарсма П., Велин С. (1 марта 2012 г.). «Аутизм как естественная вариация человека: размышления о заявлениях движения за нейроразнообразие». Анализ здравоохранения . 20 (1): 20–30. дои : 10.1007/s10728-011-0169-9. ISSN 1573-3394. PMID 21311979. S2CID 18618887.
↑ Морган Дж (1 октября 2016 г.). «Расстройство аутистического спектра: разница или инвалидность?». Ланцет Неврология . 15 (11): 1126. doi :10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN 1474-4422. S2CID 54341655.
^ Сильверман С (1 сентября 2008 г.). «Полевая работа на другой планете: взгляды социальных наук на спектр аутизма». Биообщества . 3 (3): 325–341. дои : 10.1017/S1745855208006236 . ISSN 1745-8560. S2CID 145379758.
^ аб Соломон Д (2 мая 2018 г.). «История ленты с кусочками головоломки по аутизму | Королевский тренер по аутизму» . Спектральные стратегии . Проверено 10 октября 2023 г.
^ аб Морган Дж (11 марта 2018 г.). «Золото за принятие аутизма». Аутист Великобритании CIC . Проверено 10 октября 2023 г.
^ Музикар Д (20 апреля 2019 г.). «Часть пазла аутизма: символ, который останется или исчезнет?». Искусство аутизма . Проверено 10 октября 2023 г.
^ Уиллингем Э. «Не дурачить: забудьте об осведомленности об аутизме и зажгите синий свет». Форбс . Проверено 10 октября 2023 г.
^ Франко Дж (2014). «Проект головоломки и Месяц распространения информации об аутизме» (PDF) . Аутизм говорит.
^ На Reddit было несколько разговоров о флаге. Возьмем, к примеру: Reddit (2019). «Я пытался создать флаг аутизма/нейроразнообразия. Работа в стадии разработки»» Reddit (2022). «Флаг гордости за аутизм идет с трудом». Reddit (2022). «Откуда вообще взялся этот флаг? Впервые я увидел это во время r/place, теперь я вижу это повсюду».
^ АУ-ТИ (2021). «Внезапно появился новый флаг гордости аутистов, и это удивительно» . АУ-ТИ .
^ Шанафельт Р. (сентябрь 2008 г.). «Природа власти флага: как флаги влекут за собой доминирование, подчинение и социальную солидарность». Политика и науки о жизни . 27 (2): 13–27. дои : 10.2990/27_2_13. ISSN 0730-9384. PMID 19267587. S2CID 34479212.
^ Ду X, Цзяо Дж, Ценг ММ (2003). «Определение шаблонов потребностей клиентов для настройки и персонализации». Интегрированные производственные системы . 14 (5): 387–396. дои : 10.1108/09576060310477799.
^ Кальянараман С, Сундар СС (1 марта 2006 г.). «Психологическая привлекательность персонализированного контента на веб-порталах: влияет ли настройка на отношение и поведение?». Журнал связи . 56 (1): 110–132. дои : 10.1111/j.1460-2466.2006.00006.x. ISSN 0021-9916.
^ Фолькмар Ф.Р., Пол Р., Пелфри К.А., Роджерс С.Дж., ред. (2014). Справочник по аутизму и распространенным нарушениям развития: Том второй: Оценка, вмешательства и политика. Том. 2 (4-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons . п. 301. ИСБН978-1-118-28220-5. LCCN 2013034363. OCLC 946133861 . Проверено 1 марта 2019 г.
^ Агиар MC, член парламента де Понде (март 2019 г.). «Воспитание ребенка с аутизмом». Журнал Brasileiro de Psiquiatria . 68 (1): 42–47. дои : 10.1590/0047-2085000000223 . ISSN 0047-2085. S2CID 165119472.
^ Левиновиц А (29 апреля 2015 г.). «Путешествие сторонника альтернативной медицины обратно в науку». ПРОВОДНОЙ . Проверено 13 февраля 2017 г. . Вся диагностика и объяснение заняли не более 45 минут. «В момент постановки диагноза это похоже на смерть ваших надежд и мечтаний», — говорит Луиза [Лэйдлер]. В ее голосе звучит тихая печаль, хотя прошло уже два десятилетия. «В каком-то смысле это даже тяжелее, чем смерть, потому что невозможно скорбеть и продолжать жить дальше», — говорит она. «Вы должны придумать, как заботиться о своем новом ребенке».
^ Карст Дж.С., Ван Хек А.В. (сентябрь 2012 г.). «Влияние расстройств аутистического спектра на родителей и семью: обзор и предлагаемая модель оценки вмешательства». Обзор клинической детской и семейной психологии . 15 (3): 247–77. дои : 10.1007/s10567-012-0119-6. PMID 22869324. S2CID 19170894.
^ Монтес Дж., Халтерман Дж.С. (апрель 2008 г.). «Ассоциация детских расстройств аутистического спектра и потери семейного дохода». Педиатрия . 121 (4): е821–е826. дои :10.1542/педс.2007-1594. PMID 18381511. S2CID 55179. Архивировано из оригинала 4 марта 2010 года.
^ Монтес Дж., Халтерман Дж.С. (июль 2008 г.). «Проблемы ухода за детьми и занятость в семьях с детьми дошкольного возраста с аутизмом в США». Педиатрия . 122 (1): e202–e208. дои :10.1542/пед.2007-3037. PMID 18595965. S2CID 22686553. Архивировано из оригинала 6 декабря 2009 года.
^ Орсмонд Г.И., Зельцер М.М. (2007). «Братья и сестры людей с расстройствами аутистического спектра на протяжении всей жизни» (PDF) . Обзоры исследований нарушений развития . 13 (4): 313–320. CiteSeerX 10.1.1.359.7273 . дои : 10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Архивировано из оригинала (PDF) 30 мая 2013 года.
«6A02 Расстройство аутистического спектра». Международная классификация болезней 11-го пересмотра (МКБ-11) . Всемирная организация здравоохранения. Февраль 2022 г. [принято в 2019 г.]. 6А02 . Проверено 14 мая 2022 г.
дальнейшее чтение
Габович, Элейн; Дутра, Кортни; Лауэр, Эмили. (2016). Дорожная карта «Здоровые люди 2020» для детей и молодежи Массачусетса с РАС/ДД: понимание потребностей и измерение результатов (отчет). Вустер: Медицинская школа Массачусетского университета в Чане. Проверено 30 июня 2022 г.
Мэтсон Дж.Л., Демпси Т. (2008). «Стереотипия у взрослых с расстройствами аутистического спектра: отношения и точность диагностики». Журнал нарушений развития и физических нарушений . 20 (2): 155–165. дои : 10.1007/s10882-007-9086-0. S2CID 143874013.
Джонни Л. Мэтсон , Майкл Л. Мэтсон, Тесса Т. Ривет (сентябрь 2007 г.). «Лечение социальных навыков для детей с расстройствами аутистического спектра: обзор». Модификация поведения . 31 (5): 682–707. дои : 10.1177/0145445507301650. ISSN 0145-4455. PMID 17699124. Викиданные Q28240738.
Джонни Л. Мэтсон , Мэри Шумейкер (14 июля 2009 г.). «Умственная отсталость и ее связь с расстройствами аутистического спектра». Исследования нарушений развития . 30 (6): 1107–1114. doi :10.1016/J.RIDD.2009.06.003. ISSN 0891-4222. PMID 19604668. Викиданные Q37552242. eISSN 1873-3379
Педерсен А.Л., Петтигроув С., Лу З., Эндрюс Дж., Мини Ф.Дж., Курциус-Спенсер М. и др. (август 2017 г.). «Критерии DSM, которые лучше всего отличают умственную отсталость от расстройства аутистического спектра». Детская психиатрия и развитие человека . 48 (4): 537–545. дои : 10.1007/s10578-016-0681-0. PMID 27558812. S2CID 4377173.
Фолькмар Ф.Р., Визнер Л.А. (2009). Практическое руководство по аутизму: что должен знать каждый родитель, член семьи и учитель. Хобокен: Уайли. ISBN 978-0-470-39473-1. OCLC 748908084 . Проверено 12 июля 2022 г.
