stringtranslate.com

синдром Аспергера

Синдром Аспергера ( СА ), также известный как синдром Аспергера или болезнь Аспергера , — это диагноз, который ранее использовался для описания состояния нейроразвития, характеризующегося значительными трудностями в социальном взаимодействии и невербальной коммуникации , а также ограниченными, повторяющимися моделями поведения и интересов . [5] Синдром Аспергера был объединен с другими состояниями в расстройство аутистического спектра (РАС) и больше не считается диагнозом. [10] [11] [12] Он считался [13] более мягким, чем другие диагнозы, которые были объединены в РАС, из-за относительно ненарушенной устной речи и интеллекта . [14]

Синдром был назван в честь австрийского педиатра Ганса Аспергера , который в 1944 году описал детей, находившихся на его попечении, которые с трудом заводили дружеские отношения, не понимали жестов или чувств других людей , вели односторонние разговоры о своих любимых интересах и были неуклюжими. [15] В 1994 году диагноз синдрома Аспергера был включен в четвертое издание (DSM-IV) Американского диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам ; однако с публикацией DSM-5 в 2013 году синдром был удален, и теперь его симптомы включены в расстройство аутистического спектра вместе с классическим аутизмом и первазивным расстройством развития, не указанным иначе (PDD-NOS). [5] [16] Он был аналогичным образом объединен с расстройством аутистического спектра в Международной классификации болезней ( МКБ-11 ) по состоянию на 2021 год . [17] [18]

Точная причина синдрома Аспергера не до конца понятна. [5] Хотя он имеет высокую наследуемость , лежащая в его основе генетика окончательно не определена. [19] [20] Считается, что факторы окружающей среды также играют свою роль. [5] Визуализация мозга не выявила распространенного основного заболевания . [19] Не существует единого метода лечения, и руководящие принципы Национальной службы здравоохранения Великобритании (NHS) предполагают, что «лечение» любой формы аутизма не должно быть целью, поскольку аутизм — это не «заболевание, которое можно удалить или вылечить». [21] По данным Королевского колледжа психиатров , [22] хотя сопутствующие состояния могут требовать лечения, «управление самим аутизмом в основном заключается в предоставлении образования, обучения и социальной поддержки/ухода, необходимых для улучшения способности человека функционировать в повседневном мире». Эффективность конкретных вмешательств при аутизме подтверждается лишь ограниченными данными. [19] Вмешательства могут включать обучение социальным навыкам, когнитивно-поведенческую терапию , физиотерапию , логопедию , обучение родителей и лекарства для лечения сопутствующих проблем, таких как настроение или тревожность. [8] Аутистические характеристики, как правило, становятся менее очевидными во взрослом возрасте, [22] но социальные и коммуникативные трудности обычно сохраняются. [23]

По оценкам, в 2015 году синдром Аспергера затронул 37,2 миллиона человек во всем мире, или около 0,5% населения. [9] Точный процент людей, затронутых этим синдромом, до сих пор не установлен. [19] Расстройство аутистического спектра диагностируется у мужчин чаще, чем у женщин, [24] и у женщин оно обычно диагностируется в более позднем возрасте. [25] [26] Современная концепция синдрома Аспергера появилась в 1981 году и прошла через период популяризации. [27] [28] [29] Он стал стандартизированным диагнозом в 1990-х годах [30] и был объединен с РАС в 2013 году. [12] Остается много вопросов и споров об этом состоянии. [23]

Классификация

Степень совпадения между синдромом Аспергера и высокофункциональным аутизмом (ВФА – аутизм, не сопровождающийся интеллектуальной недостаточностью ) неясна. [31] [32] [33] Классификация РАС в некоторой степени является артефактом того, как был обнаружен аутизм, [34] и она может не отражать истинную природу спектра; [35] методологические проблемы препятствовали синдрому Аспергера как действительному диагнозу с самого начала. [36] [37] В пятом издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5), опубликованном в мае 2013 года, [38] синдром Аспергера, как отдельный диагноз, был исключен и включен в расстройство аутистического спектра. [39] Как и диагноз синдрома Аспергера, [40] это изменение было спорным. [40] [41] Впоследствии оно также не было включено в МКБ-11 , которая вступила в силу в 2022 году. [42]

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) ранее определила синдром Аспергера (AS) как одно из всеобъемлющих расстройств развития (PDD), представляющих собой спектр психологических расстройств , характеризующихся аномалиями социального взаимодействия и общения, которые пронизывают функционирование индивида, а также ограниченными и повторяющимися интересами и поведением. Как и другие состояния нейроразвития, ASD начинается в младенчестве или детстве, имеет устойчивое течение без ремиссии или рецидива и имеет нарушения, которые являются результатом изменений, связанных с созреванием в различных системах мозга. [43]

Характеристики

На снимке видно, как мальчик ставит друг на друга несколько разноцветных банок.
Люди с синдромом Аспергера часто проявляют ограниченные или специализированные интересы, как, например, интерес этого мальчика к складыванию банок.

Как всеобъемлющее расстройство развития , синдром Аспергера отличается скорее паттерном симптомов, чем одним симптомом. Он характеризуется качественным нарушением социального взаимодействия, стереотипными и ограниченными моделями поведения, деятельности и интересов, а также отсутствием клинически значимой задержки когнитивного развития или общей задержки речи. [44] Интенсивная поглощенность узким предметом, однобокое многословие , ограниченная просодия и физическая неуклюжесть типичны для этого состояния, но не требуются для диагностики. [31]

Суицидальные мысли и поведение являются серьезной проблемой среди аутичных людей. Одно исследование показало, что взрослые с синдромом Аспергера демонстрируют суицидальные мысли в 9 раз чаще, чем население в целом. Из аутичных участников исследования 66% испытывали суицидальные мысли, а 35% планировали или пытались совершить самоубийство. [45] [46]

Социальное взаимодействие

Отсутствие продемонстрированной эмпатии влияет на аспекты социальной связи для людей с синдромом Аспергера. [47] Люди с синдромом Аспергера испытывают трудности в основных элементах социального взаимодействия, которые могут включать неспособность развивать дружеские отношения или искать общие удовольствия или достижения с другими (например, показывать другим объекты интереса); отсутствие социальной или эмоциональной взаимности ; и нарушенное невербальное поведение в таких областях, как зрительный контакт , выражение лица , поза и жесты. [19]

Люди с синдромом Аспергера могут быть не такими замкнутыми в общении с другими людьми по сравнению с людьми с другими формами аутизма; они подходят к другим, даже если неловко. Например, человек с синдромом Аспергера может участвовать в односторонней, многословной речи на любимую тему, при этом не понимая или не признавая чувства или реакции слушателя, такие как желание сменить тему разговора или прекратить взаимодействие. [31] Эта социальная неловкость была названа «активной, но странной». [19] Такие неспособности адекватно реагировать на социальное взаимодействие могут выглядеть как пренебрежение чувствами других людей и могут восприниматься как грубость или бесчувственность. [31] Однако не все люди с синдромом Аспергера будут подходить к другим. Некоторые могут даже демонстрировать селективный мутизм , вообще не разговаривая с большинством людей и чрезмерно с определенными людьми. [48]

Когнитивные способности детей с синдромом Аспергера часто позволяют им формулировать социальные нормы в лабораторном контексте, [19] где они могут продемонстрировать теоретическое понимание эмоций других людей; однако им обычно трудно действовать на основе этих знаний в изменчивых, реальных жизненных ситуациях. [31] Люди с синдромом Аспергера могут анализировать и извлекать из своих наблюдений за социальным взаимодействием жесткие поведенческие рекомендации и применять эти правила неловкими способами, такими как принудительный зрительный контакт, что приводит к поведению, которое кажется жестким или социально наивным. История неудачных попыток установить взаимные социальные отношения может заставить аутичных людей изолировать себя и прекратить попытки взаимодействовать; однако аутичные люди в подавляющем большинстве сообщают о желании социального контакта и дружбы. [19]

Агрессивное или преступное поведение

Гипотеза о том , что люди с синдромом Аспергера предрасположены к насилию или преступному поведению, была исследована, но не подтверждена данными. [49] [50] Дополнительные данные свидетельствуют о том, что дети с диагнозом синдром Аспергера с большей вероятностью станут жертвами, а не преступниками. [51]

Обзор 2008 года показал, что подавляющее [ количественное ] число зарегистрированных насильственных преступников с синдромом Аспергера также имели другие сопутствующие психотические психические расстройства , такие как шизоаффективное расстройство . [52]

Сочувствие

Люди с синдромом Аспергера могут не быть признаны за свои эмпатические качества из-за различий в способах, которыми эмпатия ощущается и выражается. Некоторые люди испытывают глубокую эмпатию, но не сообщают об этом внешне через выражение лица или язык. Некоторые люди приходят к эмпатии через интеллектуальные процессы, используя логику и рассуждения, чтобы прийти к чувствам. Люди с синдромом Аспергера могут подвергаться издевательствам или исключению со стороны сверстников, и в результате могут быть насторожены в общении с людьми, что может выглядеть как отсутствие эмпатии. Люди с синдромом Аспергера все еще могут быть заботливыми людьми; действительно, для людей с таким профилем особенно характерно чувствовать и проявлять глубокую озабоченность правами личности, благосостоянием человека, правами животных, защитой окружающей среды и другими глобальными и гуманитарными проблемами. [53]

Факты свидетельствуют о том, что в « модели проблемы двойной эмпатии » аутичные люди имеют уникальный стиль взаимодействия, который значительно более понятен другим аутичным людям, по сравнению с неаутичными людьми. [54] [55] [56] [57]

Ограниченные и повторяющиеся интересы и поведение

Люди с синдромом Аспергера могут демонстрировать поведение, интересы и действия, которые ограничены и повторяются, а иногда ненормально интенсивны или сосредоточены. Они могут придерживаться негибких рутин, двигаться стереотипно и повторяющимся образом, занимать себя частями объектов или заниматься компульсивным поведением, например, выстраивать объекты в ряд, чтобы сформировать узоры. [44]

Преследование конкретных и узких областей интересов является одной из самых поразительных среди возможных особенностей синдрома Аспергера. [19] Люди с синдромом Аспергера могут собирать объемы подробной информации по относительно узкой теме, такой как данные о погоде или названия звезд, не обязательно имея подлинное понимание более широкой темы. [19] [31] Например, ребенок может запоминать номера моделей камер, мало заботясь о фотографии. [19] Такое поведение обычно становится очевидным к пяти или шести годам. [19] Хотя эти особые интересы могут время от времени меняться, они, как правило, становятся более необычными и узконаправленными и часто доминируют над социальным взаимодействием настолько, что вся семья может погрузиться в них. Поскольку узкие темы часто захватывают интерес детей, этот симптом может остаться незамеченным. [31]

Стереотипное и повторяющееся двигательное поведение, называемое стимуляцией , является основной частью диагностики СА и других РАС. [58] Считается, что стимуляции используются для самоуспокоения и регулирования сенсорной информации . [59] Они включают движения рук, такие как хлопанье или скручивание, и сложные движения всего тела. [44] Они, как правило, повторяются более длительными сериями и выглядят более произвольными или ритуальными, чем тики , которые обычно быстрее, менее ритмичны и реже симметричны. [60] Стимминг может иметь связь с тиками, и исследования сообщили о последовательной коморбидности между СА и синдромом Туретта в диапазоне 8–20%, [60] [61] [62] [63] с одной цифрой до 80% для тиков того или иного вида, [63] чему было выдвинуто несколько объяснений, включая общие генетические факторы и отклонения дофамина , глутамата или серотонина . [64]

Согласно диагностическому тесту на синдром Аспергера у взрослых (AAA), отсутствие интереса к художественной литературе и положительное предпочтение научно-популярной литературы распространены среди взрослых с синдромом Аспергера. [65]

Речь и язык

Хотя люди с синдромом Аспергера приобретают языковые навыки без значительной общей задержки, а их речь обычно лишена существенных отклонений, усвоение и использование языка часто нетипично. [31] Отклонения включают многословие; резкие переходы; буквальные интерпретации и непонимание нюансов; использование метафор, значимых только для говорящего; дефицит слухового восприятия ; необычно педантичная , формальная или идиосинкразическая речь; и странности в громкости, высоте тона , интонации , просодии и ритме. [19] Эхолалия также наблюдалась у людей с синдромом Аспергера. [66]

Клинический интерес представляют три аспекта коммуникативных моделей: плохая просодия, тангенциальная и обстоятельная речь и выраженная многословность. Хотя интонация и интонация могут быть менее жесткими или монотонными, чем при классическом аутизме, люди с синдромом Аспергера часто имеют ограниченный диапазон интонации: речь может быть необычно быстрой, отрывистой или громкой. Речь может передавать ощущение бессвязности ; разговорный стиль часто включает монологи на темы, которые утомляют слушателя, не обеспечивает контекста для комментариев или не подавляет внутренние мысли. Люди с синдромом Аспергера могут не определить, заинтересован ли слушатель или вовлечен ли он в разговор. Вывод или точка зрения говорящего могут никогда не быть сделаны, и попытки слушателя развить содержание или логику речи или перейти к связанным темам часто оказываются безуспешными. [31]

Дети с синдромом Аспергера могут иметь сложный словарный запас в раннем возрасте, и таких детей часто в разговорной речи называют «маленькими профессорами» [67], но у них возникают трудности с пониманием образного языка , и они склонны использовать язык буквально. [19] Дети с синдромом Аспергера, по-видимому, имеют особые слабости в областях небуквального языка, которые включают юмор , иронию , поддразнивание и сарказм . Хотя люди с синдромом Аспергера обычно понимают когнитивную основу юмора, им, по-видимому, не хватает понимания цели юмора — поделиться удовольствием с другими. [32] Несмотря на убедительные доказательства нарушения восприятия юмора, отдельные сообщения о юморе у людей с синдромом Аспергера, по-видимому, бросают вызов некоторым психологическим теориям связи между синдромом Аспергера и аутизмом. [68]

Двигательное и сенсорное восприятие

У людей с синдромом Аспергера могут быть признаки или симптомы, которые не зависят от диагноза, но могут влиять на человека или семью. [69] К ним относятся различия в восприятии и проблемы с двигательными навыками, сном и эмоциями.

Люди с СА часто обладают отличным слуховым и зрительным восприятием . [70] Дети с РАС часто демонстрируют улучшенное восприятие небольших изменений в шаблонах, таких как расположение объектов или хорошо знакомых изображений; обычно это специфично для домена и включает обработку мелких деталей. [71] И наоборот, по сравнению с людьми с высокофункциональным аутизмом, люди с СА имеют дефицит в некоторых задачах, связанных со зрительно-пространственным восприятием, слуховым восприятием или зрительной памятью . [19] Во многих отчетах людей с СА и РАС сообщают о других необычных сенсорных и перцептивных навыках и опыте. Они могут быть необычно чувствительны или нечувствительны к звуку, свету и другим стимулам; [72] эти сенсорные реакции встречаются при других нарушениях развития и не являются специфичными для СА или РАС. Мало данных, подтверждающих повышенную реакцию «бей или беги» или отсутствие привыкания при аутизме; есть больше доказательств сниженной реакции на сенсорные стимулы, хотя несколько исследований не показывают никаких различий. [73]

Первоначальные отчеты Ганса Аспергера [19] и другие диагностические схемы [74] включают описания физической неуклюжести. Дети с синдромом Аспергера могут задерживаться в приобретении навыков, требующих ловкости , таких как езда на велосипеде или открытие банки, и могут казаться неловкими в движении или чувствовать себя «некомфортно в своей собственной коже». У них может быть плохая координация или странная или прыгучая походка или осанка, плохой почерк или проблемы с координацией движений . [19] [31] У них могут быть проблемы с проприоцепцией (ощущением положения тела) при измерении расстройства координации развития ( расстройство планирования движений ), равновесия, тандемной походки и присоединения большого пальца к пальцу . Нет никаких доказательств того, что эти проблемы с двигательными навыками отличают синдром Аспергера от других высокофункциональных РАС. [19]

Дети с синдромом Аспергера чаще имеют проблемы со сном, включая трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения и ранние утренние пробуждения. [75] [76] Синдром Аспергера также связан с высоким уровнем алекситимии , которая представляет собой трудности с определением и описанием своих эмоций. [77] Хотя синдром Аспергера, низкое качество сна и алекситимия связаны друг с другом, их причинно-следственная связь неясна. [76]

Причины

Ганс Аспергер описал общие черты среди членов семьи своих пациентов, особенно отцов, и исследования подтверждают это наблюдение и предполагают генетический вклад в синдром Аспергера. Хотя пока не выявлено никакого конкретного генетического фактора, считается, что несколько факторов играют роль в проявлении аутизма, учитывая изменчивость симптомов, наблюдаемых у детей. [19] [78] Сотни генов были связаны с СА, и эти гены играют решающую роль во множестве биологических процессов , оказывая влияние на созревание и функционирование мозга. [79] Доказательства генетической связи заключаются в том, что СА, как правило, развивается в семьях, где больше членов семьи имеют ограниченные поведенческие симптомы, похожие на СА (например, некоторые проблемы с социальным взаимодействием или с навыками языка и чтения). [8] Большинство исследований поведенческой генетики предполагают, что все расстройства аутистического спектра имеют общие генетические механизмы. [19] Могут быть общие гены, в которых определенные аллели делают человека уязвимым, и различные комбинации приводят к различной тяжести и симптомам у каждого человека с СА. [8]

Несколько случаев РАС были связаны с воздействием тератогенов (агентов, вызывающих врожденные дефекты ) в течение первых восьми недель после зачатия . Хотя это не исключает возможности того, что РАС может быть инициировано или затронуто позже, есть веские доказательства того, что РАС возникает очень рано в развитии. [80] Было высказано предположение, что многие факторы окружающей среды действуют после рождения, но ни один из них не был подтвержден научными исследованиями. [81] Эти элементы окружающей среды могут действовать как независимые и значимые факторы риска, или они могут потенциально влиять на уже существующие генетические факторы у людей, имеющих генетическую предрасположенность . [79]

Механизм

Монохромное фМРТ-изображение горизонтального сечения человеческого мозга. Несколько областей, в основном сзади, выделены оранжевым и желтым.
Функциональная магнитно-резонансная томография предоставляет некоторые доказательства в пользу теории зеркальных нейронов. [82]

Синдром Аспергера, по-видимому, является результатом факторов развития, которые влияют на многие или все функциональные системы мозга, в отличие от локальных эффектов. [83]

Хотя конкретные основы синдрома Аспергера или факторы, отличающие его от других РАС, неизвестны, и не выявлено никакой четкой патологии, общей для людей с синдромом Аспергера [19] , все еще возможно, что механизм синдрома Аспергера отличается от других РАС. [84]

Нейроанатомические исследования и связь с тератогенами убедительно свидетельствуют о том, что механизм включает изменение развития мозга вскоре после зачатия. [80] Аномальное развитие плода может повлиять на окончательную структуру и связность мозга, что приведет к изменению нейронных цепей, контролирующих мышление и поведение. [85] Существует несколько теорий механизма; ни одна из них, вероятно, не даст полного объяснения. [86]

Теории общей обработки

Одной из теорий общей обработки является теория слабой центральной когерентности , которая предполагает, что ограниченная способность видеть общую картину лежит в основе центрального нарушения при РАС. [87] Связанная с ней теория — усиленное перцептивное функционирование — больше фокусируется на превосходстве локально ориентированных и перцептивных операций у аутичных людей. [88]

Теория зеркальной нейронной системы (ЗНС)

Теория системы зеркальных нейронов (ЗНС) предполагает, что изменения в развитии ЗНС мешают имитации и приводят к основному признаку синдрома Аспергера — социальным нарушениям. [82] [89] Одно исследование показало, что у людей с синдромом Аспергера активация задерживается в основной цепи имитации. [90] Эта теория хорошо соответствует теориям социального познания, таким как теория разума , которая предполагает, что аутистическое поведение возникает из-за нарушений в приписывании психических состояний себе и другим; [91] или гиперсистематизации , которая предполагает, что аутичные люди могут систематизировать внутренние операции для обработки внутренних событий, но менее эффективны в сопереживании при обработке событий, генерируемых другими агентами. [92]

Диагноз

Стандартные диагностические критерии требуют нарушения социального взаимодействия и повторяющихся и стереотипных моделей поведения, деятельности и интересов без значительной задержки в развитии языка или познавательных способностей. В отличие от международного стандарта, [43] критерии DSM-IV-TR также требуют значительного нарушения в повседневном функционировании; [44] DSM-5 исключил СА как отдельный диагноз в 2013 году и включил его в категорию расстройств аутистического спектра. [39] Другие наборы диагностических критериев были предложены Сатмари и др. [93] и Гиллбергом и Гиллбергом . [94]

Диагноз чаще всего ставится в возрасте от четырех до одиннадцати лет. [19] Комплексная оценка включает в себя многопрофильную команду [8] [47] [95] , которая наблюдает в различных условиях, [19] и включает неврологическую и генетическую оценку, а также тесты на когнитивные способности, психомоторную функцию, вербальные и невербальные сильные и слабые стороны, стиль обучения и навыки самостоятельной жизни. [8] «Золотой стандарт» в диагностике РАС сочетает клиническую оценку с диагностическим интервью для аутизма-пересмотренным (ADI-R), полуструктурированным родительским интервью; и графиком диагностического наблюдения для аутизма (ADOS), разговором и игровым интервью с ребенком. [23] Запоздалая или ошибочная диагностика может быть травматичной для отдельных лиц и семей; например, неправильный диагноз может привести к назначению лекарств, которые ухудшают поведение. [95] [96]

Недостаточная и избыточная диагностика могут быть проблемами. Стоимость и сложность скрининга и оценки могут задержать диагностику. И наоборот, растущая популярность вариантов медикаментозного лечения и расширение льгот мотивировали поставщиков услуг к избыточной диагностике РАС. [97] Есть указания на то, что АС диагностировался чаще в последние годы, отчасти как остаточный диагноз для детей с нормальным интеллектом, которые не являются аутистами, но имеют социальные трудности. [98]

Существуют вопросы о внешней валидности диагноза АС. То есть, неясно, есть ли практическая польза в различении АС от HFA или PDD-NOS; [98] различные инструменты скрининга могут ставить разные диагнозы одному и тому же человеку. [8]

Дифференциальная диагностика

Многим детям с СА изначально ошибочно ставят диагноз синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). [19] Диагностика взрослых более сложна, поскольку стандартные диагностические критерии разработаны для детей, а проявления СА меняются с возрастом. [99] [100] Диагностика взрослых требует тщательного клинического обследования и тщательного изучения истории болезни, полученной как от самого человека, так и от других людей, которые его знают, с упором на поведение в детстве. [65]

Состояния, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике вместе с СДВГ, включают другие РАС, шизофренический спектр , расстройства личности , обсессивно-компульсивное расстройство , большое депрессивное расстройство , семантическое прагматическое расстройство , невербальное расстройство обучения , социальное тревожное расстройство , [95] [99] синдром Туретта , [60] расстройство стереотипных движений , биполярное расстройство , [78] социально-когнитивный дефицит из-за повреждения мозга в результате употребления алкоголя , [101] и обсессивно-компульсивное расстройство личности (OCPD). [63] [102]

Скрининг

Родители детей с синдромом Аспергера обычно могут проследить различия в развитии своих детей вплоть до возраста 30 месяцев. [78] Скрининг развития во время планового осмотра у врача общей практики или педиатра может выявить признаки, требующие дальнейшего изучения. [8] [19] Целевая группа профилактических служб США в 2016 году обнаружила, что неясно, полезен или вреден скрининг среди детей, у которых нет проблем. [103]

Для диагностики синдрома Аспергера используются различные инструменты скрининга, [8] [74] включая шкалу диагностики синдрома Аспергера (ASDS); опросник скрининга аутистического спектра (ASSQ); тест на аутистический спектр у детей (CAST), ранее называвшийся тестом на синдром Аспергера у детей; [104] шкалу расстройства Аспергера Гиллиама (GADS); индекс расстройства Аспергера Круга (KADI); [105] и коэффициент аутистического спектра (AQ) с версиями для детей, [106] подростков [107] и взрослых. [108] Ни один из них не показал надежной дифференциации между синдромом Аспергера и другими РАС. [19]

Управление

Лечение направлено на устранение тревожных симптомов и обучение соответствующим возрасту социальным, коммуникативным и профессиональным навыкам, которые не приобретаются естественным образом в процессе развития. [19] Вмешательство подбирается в соответствии с потребностями отдельного человека на основе многопрофильной оценки. [109] Несмотря на достигнутый прогресс, данные, подтверждающие эффективность конкретных вмешательств, ограничены. [19] [110]

Терапии

Лечение РАС может включать несколько видов терапии, направленных на основные симптомы расстройства. Хотя многие специалисты сходятся во мнении, что чем раньше начнется профессиональная поддержка, тем лучше, не существует комбинации, которая бы рекомендовалась выше других. [8] Профессиональная поддержка при РАС различается в зависимости от человека; она учитывает языковые возможности, вербальные сильные стороны и невербальные уязвимости человека. [19]

Многие из тех, у кого диагностировано РАС или схожие расстройства, выступают против поведенческой терапии, такой как прикладной поведенческий анализ (ABA) и когнитивно-поведенческая терапия (CBT), часто как часть движения за права людей с аутизмом , на том основании, что эти подходы часто усиливают требование к аутичным людям скрывать свои нейроотличные характеристики или поведение, чтобы способствовать более « нейротипичной » и узкой концепции нормы. [111] [112] [113] За эти годы ABA столкнулся с большой критикой . Недавно исследования показали, что ABA может быть оскорбительным и может усиливать симптомы ПТСР у пациентов. [114] [115] [116] [117] [118] [119] Сеть самозащиты аутистов проводит кампании против использования ABA при аутизме. [120] [121]

В случае когнитивно-поведенческой терапии и разговорной терапии эффективность варьируется, многие сообщают, что они, по-видимому, «слишком самоосознанны», чтобы получить значительную пользу, поскольку терапия была разработана с учетом потребностей нейротипичных людей. [122] [123] В частности, в отношении детей-аутистов они также сообщают, что она оказывает лишь умеренное содействие в борьбе с их тревогами. [124]

Типичная программа профессиональной поддержки обычно включает: [8]

Из многих исследований программ раннего вмешательства на основе поведения большинство представляют собой отчеты о случаях с участием до пяти человек и обычно изучают несколько проблемных форм поведения, таких как самоповреждение , агрессия , несоблюдение правил, стереотипии или спонтанная речь; непреднамеренные побочные эффекты в значительной степени игнорируются. [129] Несмотря на популярность обучения социальным навыкам, его эффективность не установлена ​​окончательно. [130] Рандомизированное контролируемое исследование модели обучения родителей проблемному поведению у своих детей с синдромом Аспергера показало, что родители, посещавшие однодневный семинар или шесть индивидуальных занятий, сообщали о меньшем количестве поведенческих проблем, в то время как родители, посещавшие индивидуальные занятия, сообщали о менее интенсивных поведенческих проблемах у своих детей с синдромом Аспергера. [131] Профессиональное обучение может быть важным для обучения этикету собеседования при приеме на работу и поведению на рабочем месте детей старшего возраста и взрослых с синдромом Аспергера, а программное обеспечение для организаций и помощники по работе с персональными данными могут улучшить управление работой и личной жизнью людей с синдромом Аспергера. [19]

Трансплантация фекальной микробиоты (FMT) — это инновационная терапия АС, направленная на восстановление микробного баланса в желудочно-кишечном тракте пациента путем введения здоровой фекальной микробиоты, полученной от людей с разнообразным микробным составом. Этот подход пытается реконструировать кишечную микробиоту пациента, принимая во внимание сложные взаимодействия между кишечником человека и центральной нервной системой через ось кишечник-мозг (GBA). Любое нарушение здоровья кишечника связано с повышенной восприимчивостью к различным нарушениям нейроразвития . [79]

Важно помнить, что исследования СА в частности оперируют устаревшей классификацией этого синдрома как внешнего по отношению к РАС (расстройство аутистического спектра). Аналогично, мы также должны отметить, что РАС — это спектр, и поддержка существенно различается в зависимости от человека.

Лекарства

Никакие лекарства не лечат напрямую основные симптомы АС. [127] Хотя исследования эффективности фармацевтического вмешательства при АС ограничены, [19] крайне важно диагностировать и лечить сопутствующие заболевания. [47] Дефицит самоидентификации эмоций или наблюдения за влиянием своего поведения на других может затруднить для людей с АС понимание того, почему лекарства могут быть уместны. [127] Лекарства могут быть эффективны в сочетании с поведенческими вмешательствами и средовыми приспособлениями при лечении сопутствующих симптомов, таких как тревожные расстройства, большое депрессивное расстройство, невнимательность и агрессия. [19] Было показано, что атипичные антипсихотические препараты рисперидон, оланзапин и арипипразол уменьшают сопутствующие симптомы АС; [ 19 ] [ 132 ] [ 133 ] рисперидон может уменьшить повторяющееся и самоповреждающее поведение, агрессивные вспышки и импульсивность, а также улучшить стереотипные модели поведения и социальные связи. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) флуоксетин , флувоксамин и сертралин эффективны при лечении ограниченных и повторяющихся интересов и поведения, [19] [47] [78], в то время как стимулирующие препараты, такие как метилфенидат , могут уменьшить невнимательность. [134] Кроме того, ученые сделали примечательное открытие, что окситоцин , гормон, играет важную роль в формировании социального поведения человека и формировании межличностных связей. [79]

Необходимо проявлять осторожность при приеме лекарств, поскольку побочные эффекты могут быть более распространенными и их сложнее оценить у лиц с синдромом Аспергера, а тесты эффективности лекарств против сопутствующих заболеваний обычно исключают лиц из спектра аутизма. [127] Нарушения метаболизма , времени сердечной проводимости и повышенный риск диабета 2 типа были высказаны в качестве проблем с антипсихотическими препаратами, [135] [136] наряду с серьезными долгосрочными неврологическими побочными эффектами. [129] СИОЗС могут приводить к проявлениям поведенческой активации, таким как повышенная импульсивность, агрессия и нарушение сна . [78] Увеличение веса и утомляемость являются часто сообщаемыми побочными эффектами рисперидона, которые также могут приводить к повышенному риску экстрапирамидных симптомов, таких как беспокойство и дистония [78] и повышению уровня пролактина в сыворотке . [137] Седация и увеличение веса чаще встречаются при приеме оланзапина , [136] который также был связан с диабетом. [135] Побочные эффекты седативных препаратов у детей школьного возраста [138] имеют последствия для обучения в классе. Люди с синдромом Аспергера могут быть неспособны определять и сообщать о своих внутренних настроениях и эмоциях или терпеть побочные эффекты, которые для большинства людей не были бы проблематичными. [139]

Прогноз

Есть некоторые доказательства того, что дети с синдромом Аспергера могут видеть уменьшение симптомов; до 20% детей могут больше не соответствовать диагностическим критериям во взрослом возрасте, хотя социальные и коммуникативные трудности могут сохраняться. [23] По состоянию на 2006 год не было исследований, посвященных долгосрочным результатам для лиц с синдромом Аспергера, и не было систематических долгосрочных исследований наблюдения за детьми с синдромом Аспергера. [31] У лиц с синдромом Аспергера, по-видимому, нормальная продолжительность жизни , но повышенная распространенность сопутствующих психиатрических состояний, таких как большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства, которые могут значительно влиять на прогноз . [19] [23] Хотя социальные нарушения могут быть пожизненными, исход, как правило, более позитивен, чем у лиц с расстройствами аутистического спектра с более низким уровнем функционирования; [19] например, симптомы РАС с большей вероятностью уменьшаются со временем у детей с синдромом Аспергера или высокофункциональным аутизмом. [140] Большинство учащихся с синдромом Аспергера и высокофункциональным аутизмом имеют средние математические способности и немного хуже сдают тесты по математике, чем по общему интеллекту. [141] Однако математики по крайней мере в три раза чаще имеют черты аутистического спектра, чем население в целом, и у них чаще встречаются родственники с аутизмом. [142]

Хотя многие посещают обычные образовательные классы, некоторые дети с синдромом Аспергера могут посещать специальные образовательные классы, такие как отдельный класс и ресурсная комната , из-за своих социальных и поведенческих трудностей. [31] Подростки с синдромом Аспергера могут демонстрировать постоянные трудности с самообслуживанием или организацией, а также нарушения в социальных и романтических отношениях. Несмотря на высокий когнитивный потенциал, большинство молодых людей с синдромом Аспергера остаются дома, однако некоторые из них женятся и работают самостоятельно. [19] «Непохожесть» подростков может быть травмирующей. [143] Тревога может возникать из-за озабоченности возможными нарушениями рутины и ритуалов, из-за того, что они оказываются в ситуации без четкого расписания или ожиданий, или из-за беспокойства о неудачах в социальных контактах ; [19] возникающий в результате стресс может проявляться в виде невнимательности, отстраненности, зависимости от навязчивых идей, гиперактивности или агрессивного или оппозиционного поведения. [126] Депрессия часто является результатом хронического разочарования из-за повторяющейся неспособности вовлекать других в социальную жизнь, и могут развиться расстройства настроения, требующие лечения. [19] Клинический опыт показывает, что уровень самоубийств может быть выше среди людей с синдромом Аспергера, но это не было подтверждено систематическими эмпирическими исследованиями. [144]

Образование семей имеет решающее значение для разработки стратегий понимания сильных и слабых сторон; [47] помощь семье в преодолении трудностей улучшает результаты у детей. [51] Прогноз может быть улучшен путем диагностики в более молодом возрасте, что позволяет проводить раннее вмешательство, в то время как вмешательство во взрослом возрасте ценно, но менее полезно. [47] Существуют правовые последствия для лиц с синдромом Аспергера, поскольку они подвергаются риску эксплуатации со стороны других и могут быть не в состоянии понять социальные последствия своих действий. [47]

Эпидемиология

Оценки частоты сильно различаются. В 2015 году было подсчитано, что 37,2 миллиона человек во всем мире страдают этим расстройством. [9] Обзор эпидемиологических исследований детей 2003 года выявил, что показатели аутизма варьируются от 0,03 до 4,84 на 1000, при этом соотношение аутизма к синдрому Аспергера варьируется от 1,5:1 до 16:1; [145] объединение геометрического среднего соотношения 5:1 с консервативной оценкой распространенности аутизма 1,3 на 1000 косвенно предполагает, что распространенность СА может составлять около 0,26 на 1000. [146] Часть дисперсии в оценках возникает из-за различий в диагностических критериях. Например, относительно небольшое исследование 2007 года 5484 восьмилетних детей в Финляндии показало, что 2,9 детей из 1000 соответствовали критериям МКБ-10 для диагноза СА, 2,7 из 1000 — критериям Гиллберга и Гиллберга, 2,5 — критериям DSM-IV, 1,6 — критериям Сатмари и др. , и 4,3 из 1000 — объединению четырех критериев. Мальчики, по-видимому, более склонны к СА, чем девочки; оценки соотношения полов варьируются от 1,6:1 до 4:1, используя критерии Гиллберга и Гиллберга. [147] Женщины с расстройствами аутистического спектра могут быть недодиагностированы. [148]

Сопутствующие заболевания

Тревожные расстройства и большое депрессивное расстройство являются наиболее распространенными состояниями, наблюдаемыми одновременно; их коморбидность у лиц с АС оценивается в 65%. [19] Отчеты связывают АС с медицинскими состояниями , такими как аминоацидурия и слабость связок , но это были отчеты о случаях или небольшие исследования, и ни один фактор не был связан с АС в разных исследованиях. [19] Одно исследование мужчин с АС обнаружило повышенный уровень эпилепсии и высокий уровень (51%) невербального расстройства обучения . [149] АС связан с тиками , синдромом Туретта и биполярным расстройством . Повторяющееся поведение АС имеет много общего с симптомами обсессивно-компульсивного расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства личности , [63] и 26% выборки молодых людей с АС, как было обнаружено, соответствуют критериям шизоидного расстройства личности (которое характеризуется тяжелой социальной изоляцией и эмоциональной отстраненностью), больше, чем любое другое расстройство личности в выборке. [150] [151] [152] Однако многие из этих исследований основаны на клинических образцах или не имеют стандартизированных измерений; тем не менее, сопутствующие заболевания встречаются относительно часто. [23]

Коррелированные характеристики

Исследования показывают, что у людей с синдромом Аспергера значительно выше уровень ЛГБТ-идентичности и чувств, чем у населения в целом. [153] Они также значительно чаще не являются теистами . [154]

История

Названный в честь австрийского педиатра Ганса Аспергера (1906–1980), синдром Аспергера является относительно новым диагнозом в области аутизма, [155] хотя синдром, подобный ему, был описан еще в 1925 году советским детским психиатром Груней Сухаревой (1891–1981), [156] что привело к тому, что некоторые из тех, у кого был диагностирован синдром Аспергера, вместо этого называли свое состояние «синдромом Сухаревой», в противовес ассоциации Ганса Аспергера с нацизмом. [1] В детстве Аспергер, по-видимому, демонстрировал некоторые черты того самого состояния, названного в его честь, такие как отчужденность и талант к языку. [157] [158] В 1944 году Аспергер описал четырех детей в своей практике [47] , которые испытывали трудности с социальной интеграцией и проявлением эмпатии по отношению к сверстникам. У них также отсутствовали навыки невербального общения, и они были физически неуклюжи. Аспергер описал эту «аутистическую психопатию» как социальную изоляцию . [8] Пятьдесят лет спустя было предложено несколько предварительных стандартизаций синдрома Аспергера как медицинского диагноза , многие из которых существенно расходятся с оригинальной работой Аспергера. [159]

В отличие от сегодняшнего синдрома Аспергера, аутистическая психопатия может быть обнаружена у людей с любым уровнем интеллекта, включая людей с интеллектуальной инвалидностью. [160] Аспергер защищал ценность так называемых «высокофункциональных» аутичных людей, написав: «Мы убеждены, что аутичные люди имеют свое место в организме социального сообщества. Они хорошо выполняют свою роль, возможно, лучше, чем кто-либо другой, и мы говорим о людях, которые в детстве испытывали самые большие трудности и доставляли невыразимые беспокойства своим опекунам». [15] Аспергер также считал, что некоторые из них будут способны на исключительные достижения и оригинальные мысли в дальнейшей жизни. [47]

Статья Аспергера была опубликована во время Второй мировой войны и на немецком языке, поэтому она не была широко прочитана в других местах. Лорна Винг использовала термин «синдром Аспергера» в 1976 году [161] и популяризировала его в англоязычном медицинском сообществе в своей публикации в феврале 1981 года [162] [163] исследований случаев детей, демонстрирующих симптомы, описанные Аспергером, [155] а Ута Фрит перевела его статью на английский язык в 1991 году. [15] Наборы диагностических критериев были изложены Гиллбергом и Гиллбергом в 1989 году и Сатмари и др. в том же году. [147] В 1992 году синдром Аспергера стал стандартным диагнозом, когда он был включен в десятое издание диагностического руководства Всемирной организации здравоохранения , Международную классификацию болезней ( МКБ-10 ). Он был добавлен в четвертое издание диагностического справочника Американской психиатрической ассоциации « Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» ( DSM-IV ), опубликованное в 1994 году. [8]

Сотни книг, статей и веб-сайтов теперь описывают синдром Аспергера, и оценки распространенности РАС резко возросли, при этом синдром Аспергера признан важной подгруппой. [155] Следует ли рассматривать его как нечто отличное от высокофункционального аутизма, является фундаментальным вопросом, требующим дальнейшего изучения, [47] и существуют вопросы относительно эмпирической валидации критериев DSM-IV и ICD-10. [31] В 2013 году DSM-5 исключил синдром Аспергера как отдельный диагноз, включив его в спектр аутизма по шкале тяжести. [39]

Общество и культура

На кадрах трое детей держат плакат с яркой надписью «Другие, а не меньшие! Мы едины».
Учащиеся и семьи выходят на марш в поддержку Месяца осведомлённости об аутизме.

Люди, идентифицирующие себя с синдромом Аспергера, могут называть себя в неформальном разговоре аспи (термин, впервые использованный в печати в Boston Globe в 1998 году). [164] [165] Некоторые аутичные люди выступают за изменение восприятия расстройств аутистического спектра как сложных синдромов , а не болезней, которые необходимо лечить. Сторонники этой точки зрения отвергают идею о том, что существует «идеальная» конфигурация мозга и что любое отклонение от нормы является патологией ; они пропагандируют толерантность к нейроразнообразию . [166] Эти взгляды являются основой для движений за права аутистов и аутистическую гордость . [167] Существует контраст между отношением людей с СА, которые, как правило, не хотят излечиваться и гордятся своей идентичностью; и родителями детей с СА, которые, как правило, ищут помощь и лечение для своих детей. [168]

Некоторые исследователи утверждают, что синдром Аспергера можно рассматривать как другой когнитивный стиль, а не расстройство [169], и что его следует исключить из стандартного Диагностического и статистического руководства , подобно тому, как была исключена гомосексуальность . [170] (В 2013 году синдром Аспергера действительно был исключен как отдельный диагноз в DSM-5 . [39] ) В статье 2002 года Саймон Барон-Коэн писал о людях с синдромом Аспергера: «В социальном мире нет большой пользы от точного внимания к деталям, но в мирах математики, вычислений, каталогизации, музыки, лингвистики, инженерии и науки такое внимание к деталям может привести к успеху, а не к неудаче». Барон-Коэн привел две причины, по которым все еще может быть полезно считать синдром Аспергера инвалидностью: обеспечить предоставление юридически требуемой специальной поддержки и распознать эмоциональные трудности из-за сниженной эмпатии. [171] Барон-Коэн утверждает, что гены, отвечающие за совокупность способностей, свойственных РАС, действовали на протяжении всей недавней эволюции человека и внесли значительный вклад в историю человечества. [172]

Напротив, Пьер Яарсма и Велин написали в 2011 году, что «широкая версия заявления о нейроразнообразии, охватывающая как низкофункциональный, так и высокофункциональный аутизм, является проблематичной. Только узкая концепция нейроразнообразия, относящаяся исключительно к высокофункциональным аутистам, является разумной». [173] Они говорят, что «более функциональные» люди с аутизмом могут «не получить выгоду от такого диагноза, основанного на психиатрическом дефекте... некоторым из них это вредит из-за неуважения, которое диагноз демонстрирует к их естественному образу жизни», но «думают, что все еще разумно включать другие категории аутизма в психиатрическую диагностику. Узкая концепция заявления о нейроразнообразии должна быть принята, но более широкое заявление не должно». [173]

Ссылки

  1. ^ ab Manouilenko I, Bejerot S (август 2015 г.). «Сухарева – до Аспергера и Каннера». Nordic Journal of Psychiatry (отчет). 69 (6) (опубликовано 31 марта 2015 г.): 479–82. doi :10.3109/08039488.2015.1005022. ISSN  0803-9488. PMID  25826582. S2CID  207473133.
  2. ^ ab Всемирная организация здравоохранения (2016). "Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-й пересмотр (МКБ-10): F84.5 Синдром Аспергера" . Получено 2 ноября 2018 г. .
  3. ^ "Определение и значение синдрома Аспергера". Collins English Dictionary . Получено 16 мая 2018 г.
  4. ^ "Синдром Аспергера". Oxford Dictionaries . Архивировано из оригинала 3 октября 2016 года . Получено 16 мая 2018 года .
  5. ^ abcdefgh "Расстройство аутистического спектра". Национальный институт психического здоровья . Сентябрь 2015 г. Архивировано из оригинала 12 марта 2016 г. Получено 12 марта 2016 г.
  6. ^ "Расстройства аутистического спектра – Симптомы и причины". Клиника Майо . Получено 13 июля 2019 г.
  7. ^ "Расстройства аутистического спектра – Педиатрия". Merck Manuals Professional Edition . Получено 26 января 2019 г.
  8. ^ abcdefghijklmn Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) (31 июля 2007 г.). "Информационный листок о синдроме Аспергера". Архивировано из оригинала 21 августа 2007 г. Получено 24 августа 2007 г.Публикация NIH № 05-5624.
  9. ^ abc Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A и др. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью, для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1545–602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  10. ^ "Нейроразвивающие расстройства". Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, пересмотр текста (DSM-5-TR) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 18 марта 2022 г. ISBN 9780890425770. LCCN  2021051782.
  11. ^ "6A02 Расстройство аутистического спектра". Международная классификация болезней 11-го пересмотра (МКБ-11) . Всемирная организация здравоохранения. Февраль 2022 г. [принята в 2019 г.]. 6A02 . Получено 14 мая 2022 г.
  12. ^ ab "Синдром Аспергера". Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program . Получено 26 января 2019 г.
  13. ^ Rosen NE, Lord C, Volkmar FR (декабрь 2021 г.). «Диагностика аутизма: от Каннера до DSM-III, DSM-5 и далее». Журнал аутизма и нарушений развития . 51 (12): 4253–4270. doi :10.1007/s10803-021-04904-1. PMC 8531066. PMID  33624215 . 
  14. ^ "F84.5 Синдром Аспергера". Всемирная организация здравоохранения . 2015. Архивировано из оригинала 2 ноября 2015 года . Получено 13 марта 2016 года .
  15. ^ abc Аспергер Х, Фрич У (1991). Аутистическая психопатия в детстве . Cambridge University Press. ISBN 978-0521386081– через Интернет-архив .
  16. ^ "Расстройства аутистического спектра". Национальный институт психического здоровья . Архивировано из оригинала 9 марта 2016 года . Получено 12 марта 2016 года .
  17. ^ "ICD-11". icd.who.int . Получено 10 апреля 2022 г. .
  18. ^ "Всемирная организация здравоохранения обновляет классификацию аутизма в МКБ-11". autismeurope . Получено 10 апреля 2022 г. .
  19. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao McPartland J, Klin A (октябрь 2006 г.). "Синдром Аспергера". Adolescent Medicine Clinics . 17 (3): 771–88, аннотация xiii. doi :10.1016/j.admecli.2006.06.010 (неактивен 30 августа 2024 г.). PMID  17030291.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на август 2024 г. ( ссылка )
  20. ^ Klauck SM (июнь 2006 г.). «Генетика расстройств аутистического спектра». European Journal of Human Genetics . 14 (6): 714–20. doi : 10.1038/sj.ejhg.5201610 . PMID  16721407. S2CID  17382203.
  21. ^ «Сделать информацию и используемые нами слова доступными». NHS England . 2018. Получено 12 апреля 2022 г.
  22. ^ ab "Психиатрическое лечение аутизма у взрослых (CR228)". Королевский колледж психиатров . Получено 12 апреля 2022 г.
  23. ^ abcdef Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (январь 2009). «Синдром Аспергера». Европейская детская и подростковая психиатрия (Представленная рукопись). 18 (1): 2–11. doi :10.1007/s00787-008-0701-0. PMID  18563474. S2CID  12808995.
  24. ^ Lockwood Estrin G, Milner V, Spain D, Happé F, Colvert E (декабрь 2021 г.). «Препятствия к диагностике расстройств аутистического спектра у молодых женщин и девочек: систематический обзор». Review Journal of Autism and Developmental Disorders . 8 (4): 454–470. doi : 10.1007/s40489-020-00225-8. PMC 8604819. PMID  34868805. 
  25. ^ Ферри ФФ (2014). Клинический консультант Ферри 2015 (электронная книга) . Elsevier Health Sciences. стр. 162. ISBN 9780323084307.
  26. ^ Lai MC, Baron-Cohen S (ноябрь 2015 г.). «Определение потерянного поколения взрослых с расстройствами аутистического спектра». The Lancet. Psychiatry . 2 (11): 1013–27. doi :10.1016/S2215-0366(15)00277-1. PMID  26544750.
  27. ^ Клин А., Паульс Д., Шульц Р., Фолькмар Ф. (апрель 2005 г.). «Три диагностических подхода к синдрому Аспергера: значение для исследований». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (2): 221–34. doi :10.1007/s10803-004-2001-y. PMID  15909408. S2CID  19076633.
  28. ^ Wing L (1998). "История синдрома Аспергера". В Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ (ред.). Синдром Аспергера или высокофункциональный аутизм? . Нью-Йорк: Plenum press. стр. 11–25. ISBN 978-0-306-45746-3. Архивировано из оригинала 13 марта 2016 года.
  29. ^ Woodbury-Smith M, Klin A, Volkmar F (апрель 2005 г.). «Синдром Аспергера: сравнение клинических диагнозов и диагнозов, поставленных в соответствии с МКБ-10 и DSM-IV». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (2): 235–40. doi :10.1007/s10803-004-2002-x. PMID  15909409. S2CID  12417580.
  30. ^ Бейкер Л. (2004). Синдром Аспергера: вмешательство в школах, клиниках и сообществах. Routledge. стр. 44. ISBN 978-1-135-62414-9. Архивировано из оригинала 13 марта 2016 года.
  31. ^ abcdefghijklm Клин А (май 2006 г.). «Аутизм и синдром Аспергера: uma visão geral» [Аутизм и синдром Аспергера: обзор]. Revista Brasileira de Psiquiatria (на бразильском португальском языке). 28 (Приложение 1): С3–11. дои : 10.1590/S1516-44462006000500002 . PMID  16791390. S2CID  34035031.
  32. ^ ab Kasari C, Rotheram-Fuller E (сентябрь 2005 г.). «Современные тенденции в психологических исследованиях детей с высокофункциональным аутизмом и синдромом Аспергера». Current Opinion in Psychiatry . 18 (5): 497–501. doi :10.1097/01.yco.0000179486.47144.61. PMID  16639107. S2CID  20438728.
  33. ^ Witwer AN, Lecavalier L (октябрь 2008 г.). «Изучение валидности подтипов расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (9): 1611–24. doi :10.1007/s10803-008-0541-2. PMID  18327636. S2CID  5316399.
  34. ^ Sanders JL (ноябрь 2009 г.). «Качественные или количественные различия между расстройством Аспергера и аутизмом? Исторические соображения». Журнал аутизма и расстройств развития . 39 (11): 1560–67. doi :10.1007/s10803-009-0798-0. PMID  19548078. S2CID  26351778.
  35. ^ Szatmari P (октябрь 2000 г.). «Классификация аутизма, синдрома Аспергера и общего расстройства развития». Canadian Journal of Psychiatry . 45 (8): 731–38. doi : 10.1177/070674370004500806 . PMID  11086556. S2CID  37243752.
  36. ^ Matson JL, Minshawi NF (2006). "История и развитие расстройств аутистического спектра". Раннее вмешательство при расстройствах аутистического спектра: критический анализ . Амстердам: Elsevier Science. стр. 21. ISBN 978-0-08-044675-2.
  37. ^ Schopler E (1998). «Преждевременная популяризация синдрома Аспергера». В Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ (ред.). Синдром Аспергера или высокофункциональный аутизм? . Нью-Йорк: Plenum press. стр. 388–90. ISBN 978-0-306-45746-3.
  38. ^ "Разработка DSM-5". Американская психиатрическая ассоциация. 2010. Архивировано из оригинала 13 февраля 2010 года . Получено 20 февраля 2010 года .
  39. ^ abcd "299.80 Расстройство Аспергера". Разработка DSM-5 . Американская психиатрическая ассоциация. Архивировано из оригинала 25 декабря 2010 года . Получено 21 декабря 2010 года .
  40. ^ ab Ghaziuddin M (сентябрь 2010 г.). «Следует ли DSM V исключить синдром Аспергера?». Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (9): 1146–48. doi :10.1007/s10803-010-0969-z. PMID  20151184. S2CID  7490308.
  41. ^ Фарас Х, Аль Атиги Н, Тидмарш Л (2010). «Расстройства аутистического спектра». Annals of Saudi Medicine . 30 (4): 295–300. doi : 10.4103/0256-4947.65261 . PMC 2931781. PMID  20622347 . 
  42. ^ "ICD-11 Version:2022". icd.who.int . Получено 14 февраля 2022 г. .
  43. ^ ab Всемирная организация здравоохранения (2006). "F84. Общие нарушения развития". Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-е ( МКБ-10 ) изд.). ISBN 978-92-4-154419-1.
  44. ^ abcd Американская психиатрическая ассоциация (2000). "Диагностические критерии 299.80 расстройства Аспергера (AD)". Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е, редакция текста ( DSM-IV-TR )). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. ISBN 978-0-89042-025-6.
  45. ^ Сара Кэссиди, Пол Брэдли, Джанин Робинсон, Кэрри Эллисон, Меган Макхью, Саймон Барон-Коэн. Суицидальные мысли и планы или попытки самоубийства у взрослых с синдромом Аспергера, посещающих специализированную диагностическую клинику: клиническое когортное исследование. The Lancet Psychiatry, 2014; DOI: 10.1016/S2215-0366(14)70248-2
  46. ^ Newell V, Phillips L, Jones C, Townsend E, Richards C, Cassidy S (март 2023 г.). «Систематический обзор и метаанализ суицидальности у аутичных и, возможно, аутичных людей без сопутствующей интеллектуальной инвалидности». Молекулярный аутизм . 14 (1): 12. doi : 10.1186/s13229-023-00544-7 . PMC 10018918. PMID  36922899 . 
  47. ^ abcdefghij Baskin JH, Sperber M, Price BH (2006). «Повторный взгляд на синдром Аспергера». Обзоры неврологических заболеваний . 3 (1): 1–7. PMID  16596080.
  48. ^ Brasic JR (7 июля 2010 г.). "Синдром Аспергера". Medscape eMedicine . Архивировано из оригинала 23 декабря 2010 г. Получено 25 ноября 2010 г.
  49. ^ Allen D, Evans C, Hider A, Hawkins S, Peckett H, Morgan H (апрель 2008 г.). «Оскорбительное поведение у взрослых с синдромом Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (4): 748–58. doi :10.1007/s10803-007-0442-9. PMID  17805955. S2CID  12999370.
  50. ^ Дель Поццо Дж., Роше М., Сильверстайн С. (2018). «Агрессивное поведение при расстройствах аутистического спектра: кто в группе риска?». Агрессия и агрессивное поведение . 39 : 53–60. doi :10.1016/j.avb.2018.01.007.
  51. ^ ab Tsatsanis KD (январь 2003 г.). «Исследования результатов при синдроме Аспергера и аутизме». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 47–63, vi. doi :10.1016/S1056-4993(02)00056-1. PMID  12512398.
  52. ^ Newman SS, Ghaziuddin M (ноябрь 2008 г.). «Насильственные преступления при синдроме Аспергера: роль сопутствующей психиатрической патологии». Журнал аутизма и расстройств развития . 38 (10): 1848–52. doi :10.1007/s10803-008-0580-8. PMID  18449633. S2CID  207158193.
  53. ^ Rourke A (2 сентября 2019 г.). «Грета Тунберг отвечает критикам синдрома Аспергера: «Это суперспособность». The Guardian . ISSN  0261-3077 . Получено 2 февраля 2023 г. .
  54. ^ «Мы, возможно, ошибались относительно аутизма и эмпатии». HuffPost UK . 29 марта 2016 г. Получено 8 апреля 2022 г.
  55. ^ "Профили Аспергера: эмоции и эмпатия". Сеть Аспергера/Аутизма (AANE) . 29 июля 2016 г. Получено 8 апреля 2022 г.
  56. ^ Патил И, Мельсбах Дж, Хенниг-Фаст К, Силани Г (март 2016 г.). «Расходящиеся роли аутистических и алекситимических черт в утилитарных моральных суждениях у взрослых с аутизмом». Scientific Reports . 6 (1): 23637. Bibcode :2016NatSR...623637P. doi :10.1038/srep23637. PMC 4810325 . PMID  27020307. 
  57. ^ Митчелл П., Шеппард Э., Кэссиди С. (март 2021 г.). «Аутизм и проблема двойной эмпатии: последствия для развития и психического здоровья». Британский журнал психологии развития . 39 (1): 1–18. doi : 10.1111/bjdp.12350 . PMID  33393101. S2CID  230489027.
  58. ^ South M, Ozonoff S, McMahon WM (апрель 2005 г.). «Повторяющиеся профили поведения при синдроме Аспергера и высокофункциональном аутизме». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (2): 145–58. doi :10.1007/s10803-004-1992-8. PMID  15909401. S2CID  36078197.
  59. ^ Фоли, Валери (октябрь 2011 г.). Опыт аутизма: международные перспективы воспитания детей с аутизмом. ReadHowYouWant.com. ISBN 978-1-4587-9728-5.
  60. ^ abc Rapin I (2001). «Расстройства аутистического спектра: отношение к синдрому Туретта». Advances in Neurology . 85 : 89–101. PMID  11530449.
  61. ^ Steyaert JG, Де ла Марш W (2008). «Что нового в аутизме?». Eur J Педиатр . 167 (10): 1091–101. дои : 10.1007/s00431-008-0764-4. PMID  18597114. S2CID  11831418.
  62. ^ Mazzone L, Ruta L, Reale L (июнь 2012 г.). «Психиатрические сопутствующие заболевания при синдроме Аспергера и высокофункциональном аутизме: диагностические проблемы». Annals of General Psychiatry . 11 (1): 16. doi : 10.1186/1744-859X-11-16 . PMC 3416662. PMID  22731684 . 
  63. ^ abcd Gillberg C, Billstedt E (ноябрь 2000 г.). «Аутизм и синдром Аспергера: сосуществование с другими клиническими расстройствами». Acta Psychiatrica Scandinavica . 102 (5): 321–30. doi :10.1034/j.1600-0447.2000.102005321.x. PMID  11098802. S2CID  40070782.
  64. ^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Brain & Development . 29 (5): 257–72. doi :10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
  65. ^ аб Рой М., Дилло В., Эмрих Х.М., Ольмайер, доктор медицинских наук (январь 2009 г.). «Синдром Аспергера во взрослом возрасте». Deutsches Ärzteblatt International . 106 (5): 59–64. doi : 10.3238/arztebl.2009.0059. ПМЦ 2695286 . ПМИД  19562011. 
  66. ^ Фрит У (январь 1996). «Социальная коммуникация и ее расстройство при аутизме и синдроме Аспергера». Журнал психофармакологии . 10 (1): 48–53. doi :10.1177/026988119601000108. PMID  22302727. S2CID  978233.
  67. Осборн Л. (18 июня 2000 г.). «Синдром маленького профессора». The New York Times .
  68. ^ Lyons V, Fitzgerald M (октябрь 2004 г.). «Юмор при аутизме и синдроме Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития . 34 (5): 521–31. doi :10.1007/s10803-004-2547-8. PMID  15628606. S2CID  22187553.
  69. ^ Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Г., Гордон Б., Гравий Дж.С., Джонсон С.П., Каллен Р.Дж., Леви С.Э., Миншью Н.Дж., Озонофф С., Призант Б.М., Рапин I, Роджерс С.Дж., Стоун В.Л., Теплин С., Тухман Р.Ф., Фолькмар Ф.Р. (декабрь 1999 г.). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 29 (6): 439–84. дои : 10.1023/А: 1021943802493. PMID  10638459. S2CID  145113684.
  70. ^ Frith U (май 2004 г.). «Лекция Эмануэля Миллера: путаница и противоречия о синдроме Аспергера». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 45 (4): 672–86. doi : 10.1111/j.1469-7610.2004.00262.x . PMID  15056300.
  71. ^ Прайор М, Озонофф С (2007). «Психологические факторы аутизма». В Volkmar FR (ред.). Аутизм и первазивные нарушения развития (2-е изд.). Cambridge University Press. стр. 69–128. ISBN 978-0-521-54957-8.
  72. ^ Богдашина О (2003). Проблемы сенсорного восприятия при аутизме и синдроме Аспергера: разный сенсорный опыт, разные воспринимаемые миры . Джессика Кингсли. ISBN 978-1-84310-166-6.
  73. ^ Rogers SJ, Ozonoff S (декабрь 2005 г.). «Аннотация: что мы знаем о сенсорной дисфункции при аутизме? Критический обзор эмпирических данных». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 46 (12): 1255–68. doi :10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID  16313426.
  74. ^ ab Ehlers S, Gillberg C (ноябрь 1993 г.). «Эпидемиология синдрома Аспергера. Исследование всей популяции». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 34 (8): 1327–50. doi :10.1111/j.1469-7610.1993.tb02094.x. PMID  8294522.
  75. ^ Polimeni MA, Richdale AL, Francis AJ (апрель 2005 г.). «Обзор проблем сна при аутизме, расстройстве Аспергера и типично развивающихся детях». Журнал исследований интеллектуальной инвалидности . 49 (ч. 4): 260–68. doi :10.1111/j.1365-2788.2005.00642.x. PMID  15816813.
  76. ^ аб Тани П., Линдберг Н., Йоукамаа М., Ниеминен-фон Вендт Т., фон Вендт Л., Аппельберг Б., Римон Р., Поркка-Хейсканен Т. (2004). «Синдром Аспергера, алекситимия и восприятие сна». Нейропсихобиология . 49 (2): 64–70. дои : 10.1159/000076412. PMID  14981336. S2CID  45311366.
  77. ^ Алекситимия и синдром Аспергера:
    • Fitzgerald M, Bellgrove MA (май 2006). «Совпадение алекситимии и синдрома Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (4): 573–76. doi :10.1007/s10803-006-0096-z. PMC  2092499. PMID  16755385 .
    • Hill EL, Berthoz S (ноябрь 2006 г.). "Ответ на "Письмо редактору: пересечение алекситимии и синдрома Аспергера", Fitzgerald and Bellgrove, Journal of Autism and Developmental Disorders, 36(4)". Journal of Autism and Developmental Disorders . 36 (8): 1143–45. doi :10.1007/s10803-006-0287-7. PMID  17080269. S2CID  28686022.
    • Lombardo MV, Barnes JL, Wheelwright SJ, Baron-Cohen S (сентябрь 2007 г.). Zak P (ред.). "Самореферентное познание и эмпатия при аутизме". PLOS ONE . ​​2 (9): e883. Bibcode :2007PLoSO...2..883L. doi : 10.1371/journal.pone.0000883 . PMC  1964804 . PMID  17849012.
  78. ^ abcdef Foster B, King BH (октябрь 2003 г.). «Синдром Аспергера: быть или не быть?». Current Opinion in Pediatrics . 15 (5): 491–94. doi :10.1097/00008480-200310000-00008. PMID  14508298. S2CID  21415556.
  79. ^ abcd Motlani V, Motlani G, Thool A (ноябрь 2022 г.). «Синдром Аспергера (СА): обзорная статья». Cureus . 14 (11): e31395. doi : 10.7759/cureus.31395 . PMC 9742637 . PMID  36514569. 
  80. ^ ab Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «Тератология аутизма». International Journal of Developmental Neuroscience . 23 (2–3): 189–99. doi :10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID  15749245. S2CID  17797266.
  81. ^ Раттер М (январь 2005 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра: изменения с течением времени и их значение». Acta Paediatrica . 94 (1): 2–15. doi :10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID  15858952. S2CID  79259285.
  82. ^ ab Iacoboni M, Dapretto M (декабрь 2006 г.). «Система зеркальных нейронов и последствия ее дисфункции». Nature Reviews. Neuroscience . 7 (12): 942–51. doi :10.1038/nrn2024. PMID  17115076. S2CID  9463011.
  83. ^ Мюллер РА (2007). «Изучение аутизма как распределенного расстройства». Обзоры исследований нарушений развития . 13 (1): 85–95. doi :10.1002/mrdd.20141. PMC 3315379. PMID  17326118 . 
  84. ^ Райнхарт Н. Дж., Брэдшоу Дж. Л., Бреретон А. В., Тонг Б. Дж. (декабрь 2002 г.). «Клинический и нейроповеденческий обзор высокофункционального аутизма и расстройства Аспергера». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 36 (6): 762–70. doi :10.1046/j.1440-1614.2002.01097.x. PMID  12406118. S2CID  563134.
  85. ^ Berthier ML, Starkstein SE, Leiguarda R (1990). «Развитие корковых аномалий при синдроме Аспергера: нейрорадиологические данные у двух пациентов». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 2 (2): 197–201. doi :10.1176/jnp.2.2.197. PMID  2136076.
  86. ^ Happé F, Ronald A, Plomin R (октябрь 2006 г.). «Пора отказаться от единственного объяснения аутизма». Nature Neuroscience . 9 (10): 1218–20. doi :10.1038/nn1770. PMID  17001340. S2CID  18697986.
  87. ^ Happé F, Frith U (январь 2006 г.). «Слабое согласованное описание: когнитивный стиль, сфокусированный на деталях, при расстройствах аутистического спектра». Журнал аутизма и расстройств развития . 36 (1): 5–25. doi :10.1007/s10803-005-0039-0. PMID  16450045. S2CID  14999943.
  88. ^ Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (январь 2006 г.). «Улучшение перцептивного функционирования при аутизме: обновление и восемь принципов аутистического восприятия». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (1): 27–43. doi :10.1007/s10803-005-0040-7. PMID  16453071. S2CID  327253.
  89. ^ Ramachandran VS, Oberman LM (ноябрь 2006 г.). «Разбитые зеркала: теория аутизма» (PDF) . Scientific American . 295 (5): 62–69. Bibcode :2006SciAm.295e..62R. doi :10.1038/scientificamerican1106-62. PMID  17076085. Архивировано (PDF) из оригинала 5 февраля 2009 г.
  90. ^ Nishitani N, Avikainen S, Hari R (апрель 2004 г.). «Аномальные последовательности активации коры головного мозга, связанные с имитацией, при синдроме Аспергера». Annals of Neurology . 55 (4): 558–62. doi :10.1002/ana.20031. PMID  15048895. S2CID  43913942.
  91. ^ Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (октябрь 1985 г.). «Есть ли у аутичного ребенка «теория разума»?». Cognition . 21 (1): 37–46. CiteSeerX 10.1.1.704.4721 . doi :10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID  2934210. S2CID  14955234. PDF-файл.
  92. ^ Baron-Cohen S (июль 2006 г.). «Гиперсистематическая, ассортативная теория спаривания аутизма» (PDF) . Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 30 (5): 865–72. doi :10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID  16519981. S2CID  13271448. Архивировано из оригинала (PDF) 14 июня 2007 г.
  93. ^ Szatmari P, Bremner R, Nagy J (август 1989). «Синдром Аспергера: обзор клинических признаков». Canadian Journal of Psychiatry . 34 (6): 554–60. doi :10.1177/070674378903400613. PMID  2766209. S2CID  45611340.
  94. ^ Gillberg IC, Gillberg C (июль 1989). «Синдром Аспергера – некоторые эпидемиологические соображения: исследовательская заметка». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 30 (4): 631–38. doi :10.1111/j.1469-7610.1989.tb00275.x. PMID  2670981.
  95. ^ abc Fitzgerald M, Corvin A (2001). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера». Advances in Psychiatric Treatment . 7 (4): 310–18. doi : 10.1192/apt.7.4.310 . Архивировано из оригинала 10 сентября 2007 г.
  96. ^ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). «Варианты фармакологического лечения расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Harvard Review of Psychiatry . 16 (2): 97–112. doi :10.1080/10673220802075852. PMID  18415882. S2CID  26112061.
  97. ^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). «Вопросы, связанные с диагностикой и лечением расстройств аутистического спектра». Developmental Disabilities Research Reviews . 13 (2): 129–35. doi :10.1002/mrdd.20143. PMID  17563895.
  98. ^ ab Klin A, Volkmar FR (январь 2003 г.). «Синдром Аспергера: диагностика и внешняя валидность». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 1–13, v. doi :10.1016/S1056-4993(02)00052-4. PMID  12512395.
  99. ^ ab Ленхардт Ф.Г., Гавронски А., Пфайффер К., Коклер Х., Шильбах Л., Фогелей К. (ноябрь 2013 г.). «Исследование и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера у взрослых». Deutsches Ärzteblatt International . 110 (45): 755–63. doi : 10.3238/arztebl.2013.0755. ПМЦ 3849991 . ПМИД  24290364. 
  100. ^ Tantam D (январь 2003 г.). «Проблема подростков и взрослых с синдромом Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 143–63, vii–viii. doi :10.1016/S1056-4993(02)00053-6. PMID  12512403.
  101. ^ Uekermann J, Daum I (май 2008). «Социальное познание при алкоголизме: связь с дисфункцией префронтальной коры?». Addiction . 103 (5): 726–35. doi :10.1111/j.1360-0443.2008.02157.x. PMID  18412750.
  102. ^ Fitzgerald M (1 июля 2001 г.). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера». Advances in Psychiatric Treatment . 7 (4): 310–18. doi : 10.1192/apt.7.4.310 . S2CID  3814840.
  103. ^ Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Baumann LC, Davidson KW, Ebell M, García FA, Gillman M, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Owens DK, Phillips WR, Phipps MG, Pignone MP (февраль 2016 г.). «Скрининг на расстройства аутистического спектра у детей младшего возраста: Рекомендации целевой группы по профилактическим услугам США». JAMA . 315 (7): 691–96. doi : 10.1001/jama.2016.0018 . PMID  26881372.
  104. ^ CAST был переименован из теста на синдром Аспергера у детей в тест на спектр аутизма у детей , что отражает удаление синдрома Аспергера из DSM-5 . Архивировано 3 июля 2013 года на Wayback Machine
  105. ^ Campbell JM (февраль 2005 г.). «Диагностическая оценка расстройства Аспергера: обзор пяти сторонних шкал оценки». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (1): 25–35. doi :10.1007/s10803-004-1028-4. PMID  15796119. S2CID  16437469.
  106. ^ Auyeung B, Baron-Cohen S, Wheelwright S, Allison C (август 2008 г.). "The Autism Spectrum Quotient: Children's Version (AQ-Child)" (PDF) . Journal of Autism and Developmental Disorders . 38 (7): 1230–40. doi :10.1007/s10803-007-0504-z. PMID  18064550. S2CID  12682486. Архивировано (PDF) из оригинала 5 февраля 2009 г.
  107. ^ Baron-Cohen S, Hoekstra RA, Knickmeyer R, Wheelwright S (апрель 2006 г.). "The Autism-Spectrum Quotient (AQ)--adolescent version" (PDF) . Journal of Autism and Developmental Disorders . 36 (3): 343–50. CiteSeerX 10.1.1.654.1966 . doi :10.1007/s10803-006-0073-6. PMID  16552625. S2CID  12934864. Архивировано (PDF) из оригинала 5 февраля 2009 г. 
  108. ^ Woodbury-Smith MR, Robinson J, Wheelwright S, Baron-Cohen S (июнь 2005 г.). «Скрининг взрослых на синдром Аспергера с использованием AQ: предварительное исследование его диагностической валидности в клинической практике» (PDF) . Journal of Autism and Developmental Disorders . 35 (3): 331–35. CiteSeerX 10.1.1.653.8639 . doi :10.1007/s10803-005-3300-7. PMID  16119474. S2CID  13013701. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2008 г. 
  109. ^ Khouzam HR, El-Gabalawi F, Pirwani N, Priest F (2004). «Расстройство Аспергера: обзор его диагностики и лечения». Comprehensive Psychiatry . 45 (3): 184–91. doi :10.1016/j.comppsych.2004.02.004. PMID  15124148.
  110. ^ Attwood T (январь 2003 г.). «Структуры поведенческих вмешательств». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 65–86, vi. doi :10.1016/S1056-4993(02)00054-8. PMID  12512399.
  111. ^ "Комментарий: Аутистическое сообщество расплачивается за АВА-терапию. Мы должны прислушаться". Fortune . Получено 31 октября 2023 г.
  112. ^ Макгилл О, Робинсон А (1 января 2020 г.). ""Вспоминая скрытые вреды": аутистический опыт детского прикладного поведенческого анализа (ABA)" (PDF) . Advances in Autism . 7 (4): 269–282. doi :10.1108/AIA-04-2020-0025. ISSN  2056-3868. S2CID  225282499.
  113. ^ Халл Л., Петридес К. В., Эллисон К., Смит П., Барон-Коэн С., Лай М. К., Мэнди В. (август 2017 г.). ««Надевание лучшей нормы»: социальная маскировка у взрослых с расстройствами аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 47 (8): 2519–2534. doi : 10.1007/s10803-017-3166-5. PMC 5509825. PMID  28527095 . 
  114. ^ Купферштейн Х (2 января 2018 г.). «Доказательства усиления симптомов ПТСР у аутистов, подвергшихся прикладному поведенческому анализу». Advances in Autism . 4 (1): 19–29. doi :10.1108/AIA-08-2017-0016. ISSN  2056-3868. S2CID  4638346.
  115. ^ Sandoval-Norton AH, Shkedy G, Shkedy D (1 января 2019 г.). Rushby JA (ред.). «Насколько много соответствия — слишком много соответствия: является ли долгосрочная ABA-терапия злоупотреблением?». Cogent Psychology . 6 (1): 1641258. doi : 10.1080/23311908.2019.1641258 . ISSN  2331-1908. S2CID  199041640.
  116. ^ Wilkenfeld DA, McCarthy AM (2020). «Этические проблемы с прикладным поведенческим анализом для «расстройств» аутистического спектра»". Журнал Института этики Кеннеди . 30 (1): 31–69. doi :10.1353/ken.2020.0000. PMID  32336692. S2CID  216557299.
  117. ^ Bottema-Beutel K, Crowley S, Sandbank M, Woynaroski TG (январь 2021 г.). «Обзор исследований: конфликты интересов (COI) в исследованиях раннего вмешательства при аутизме — метаанализ влияния COI на эффекты вмешательства». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 62 (1): 5–15. doi :10.1111/jcpp.13249. PMC 7606324. PMID  32353179 . 
  118. ^ Макгилл О, Робинсон А (26 октября 2021 г.). ««Вспоминая скрытые вреды»: аутистический опыт детского прикладного поведенческого анализа (ABA)». Advances in Autism . 7 (4): 269–282. doi :10.1108/AIA-04-2020-0025. ISSN  2056-3868. S2CID  225282499.
  119. ^ Шкеди Г, Шкеди Д, Сандовал-Нортон АХ (июнь 2021 г.). «Длительная ABA-терапия оскорбительна: ответ Горицкому, Руппелю и Зане». Достижения в области нейроразвивающих расстройств . 5 (2): 126–134. doi : 10.1007/s41252-021-00201-1 . ISSN  2366-7532.
  120. ^ ab Сеть самозащиты аутистов. «Сеть самозащиты аутистов – ничего о нас без нас». www.autisticadvocacy.org .
  121. ^ ab DeVita-Raeburn E (11 августа 2016 г.). «Жестока ли самая распространенная терапия аутизма?». The Atlantic .
  122. ^ Николс А. (14 октября 2021 г.). «Почему стандартная разговорная терапия не работает для людей с аутизмом?». Доктор Элис Николс . Получено 3 ноября 2023 г.
  123. ^ «Эффективна ли когнитивно-поведенческая терапия при работе с аутичными людьми?». www.counselling-directory.org.uk . Получено 3 ноября 2023 г.
  124. ^ «Когнитивно-поведенческая терапия может быть лишь умеренно эффективна для тревожных детей с аутизмом». Spectrum | Новости исследований аутизма . 16 ноября 2021 г. Получено 3 ноября 2023 г.
  125. ^ Krasny L, Williams BJ, Provencal S, Ozonoff S (январь 2003 г.). «Вмешательства в социальные навыки для лиц с аутистическим спектром: основные ингредиенты и модель учебной программы». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America . 12 (1): 107–22. doi :10.1016/S1056-4993(02)00051-2. PMID  12512401.
  126. ^ ab Myles BS (январь 2003 г.). «Поведенческие формы управления стрессом у лиц с синдромом Аспергера». Детская и подростковая психиатрическая клиника Северной Америки . 12 (1): 123–41. doi :10.1016/S1056-4993(02)00048-2. PMID  12512402.
  127. ^ abcd Towbin KE (январь 2003 г.). «Стратегии фармакологического лечения высокофункционального аутизма и синдрома Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 23–45. doi :10.1016/S1056-4993(02)00049-4. PMID  12512397.
  128. ^ Пол Р. (январь 2003 г.). «Содействие социальной коммуникации у высокофункциональных лиц с расстройствами аутистического спектра». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 87–106, vi–vii. doi :10.1016/S1056-4993(02)00047-0. PMID  12512400.
  129. ^ ab Matson JL (2007). «Определение результатов лечения в программах раннего вмешательства при расстройствах аутистического спектра: критический анализ проблем измерения при вмешательствах, основанных на обучении». Исследования нарушений развития . 28 (2): 207–18. doi :10.1016/j.ridd.2005.07.006. PMID  16682171.
  130. ^ Rao PA, Beidel DC, Murray MJ (февраль 2008 г.). «Вмешательства в социальные навыки для детей с синдромом Аспергера или высокофункциональным аутизмом: обзор и рекомендации». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (2): 353–61. doi :10.1007/s10803-007-0402-4. PMID  17641962. S2CID  2507088.
  131. ^ Sofronoff K, Leslie A, Brown W (сентябрь 2004 г.). «Обучение родительскому менеджменту и синдром Аспергера: рандомизированное контролируемое исследование для оценки вмешательства, основанного на родителях». Autism . 8 (3): 301–17. doi :10.1177/1362361304045215. PMID  15358872. S2CID  23763353.
  132. ^ Hirsch LE, Pringsheim T (июнь 2016 г.). "Арипипразол при расстройствах аутистического спектра (ASD)". База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (6): CD009043. doi :10.1002 / 14651858.CD009043.pub3. PMC 7120220. PMID  27344135. 
  133. ^ Бланкеншип К., Эриксон К.А., Стиглер К.А., Поузи Д.Дж., Макдугл К.Дж. (сентябрь 2010 г.). «Арипипразол при раздражительности, связанной с аутистическим расстройством у детей и подростков в возрасте 6–17 лет». Pediatric Health . 4 (4): 375–81. doi :10.2217/phe.10.45. PMC 3043611 . PMID  21359119. 
  134. ^ Myers SM, Johnson CP (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 120 (5): 1162–82. doi : 10.1542/peds.2007-2362 . PMID  17967921.
  135. ^ ab Newcomer JW (2007). «Антипсихотические препараты: метаболический и сердечно-сосудистый риск». Журнал клинической психиатрии . 68 (Приложение 4): 8–13. PMID  17539694.
  136. ^ ab Chavez B, Chavez-Brown M, Sopko MA, Rey JA (2007). «Атипичные антипсихотики у детей с распространенными нарушениями развития». Детские препараты . 9 (4): 249–66. CiteSeerX 10.1.1.659.4150 . doi :10.2165/00148581-200709040-00006. PMID  17705564. S2CID  6690106. 
  137. ^ Staller J (июнь 2006 г.). «Влияние длительного лечения антипсихотиками на пролактин». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 16 (3): 317–26. doi :10.1089/cap.2006.16.317. PMID  16768639.
  138. ^ Stachnik JM, Nunn-Thompson C (апрель 2007 г.). «Использование атипичных антипсихотиков при лечении аутистического расстройства». Анналы фармакотерапии . 41 (4): 626–34. doi :10.1345/aph.1H527. PMID  17389666. S2CID  31715163.
  139. ^ Blacher J, Kraemer B, Schalow M (2003). «Синдром Аспергера и высокофункциональный аутизм: исследовательские проблемы и возникающие фокусы». Current Opinion in Psychiatry . 16 (5): 535–42. doi :10.1097/00001504-200309000-00008. S2CID  146839394.
  140. ^ Coplan J, Jawad AF (июль 2005 г.). «Моделирование клинических исходов у детей с расстройствами аутистического спектра». Pediatrics . 116 (1): 117–22. doi :10.1542/peds.2004-1118. PMID  15995041. S2CID  8440775.
  141. ^ Chiang HM, Lin YH (ноябрь 2007 г.). «Математические способности учащихся с синдромом Аспергера и высокофункциональным аутизмом: обзор литературы». Autism . 11 (6): 547–56. doi :10.1177/1362361307083259. PMID  17947290. S2CID  37125753 – через SAGE Journals.
  142. ^ Baron-Cohen S, Wheelwright S, Burtenshaw A, Hobson E (июнь 2007 г.). «Математический талант связан с аутизмом». Human Nature . 18 (2): 125–131. doi :10.1007/s12110-007-9014-0. PMID  26181845. S2CID  11021156.
  143. ^ Моран М. (2006). «Аспергер может быть ответом на диагностические тайны». Psychiatric News . 41 (19): 21–36. doi :10.1176/pn.41.19.0021.
  144. ^ Gillberg C (2008). «Синдром Аспергера – смертность и заболеваемость». В Rausch JL, Johnson ME, Casanova MF (ред.). Расстройство Аспергера . Informa Healthcare. стр. 63–80. ISBN 978-0-8493-8360-1.
  145. ^ Fombonne E, Tidmarsh L (январь 2003 г.). «Эпидемиологические данные о синдроме Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 15–21, v–vi. doi :10.1016/S1056-4993(02)00050-0. PMID  12512396.
  146. ^ Fombonne E (2007). «Эпидемиологические исследования всеобщих расстройств развития». В Volkmar FR (ред.). Аутизм и всеобщие расстройства развития (2-е изд.). Cambridge University Press. стр. 33–68. ISBN 978-0-521-54957-8.
  147. ^ ab Mattila ML, Kielinen M, Jussila K, Linna SL, Bloigu R, Ebeling H, Moilanen I (май 2007 г.). «Эпидемиологическое и диагностическое исследование синдрома Аспергера в соответствии с четырьмя наборами диагностических критериев». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 46 (5): 636–46. doi :10.1097/chi.0b013e318033ff42. PMID  17450055. S2CID  28596939.
  148. ^ Галанопулос А., Робертсон Д., Вудхаус Э. (4 января 2016 г.). «Оценка расстройств аутистического спектра у взрослых». Advances in Autism . 2 (1): 31–40. doi :10.1108/AIA-09-2015-0017.
  149. ^ Cederlund M, Gillberg C (октябрь 2004 г.). «Сто мужчин с синдромом Аспергера: клиническое исследование предыстории и сопутствующих факторов». Developmental Medicine and Child Neurology . 46 (10): 652–60. doi : 10.1111/j.1469-8749.2004.tb00977.x . PMID  15473168. S2CID  5931902.
  150. ^ Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (май 2012). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: каковы связи?». Comprehensive Psychiatry . 53 (4): 333–40. doi :10.1016/j.comppsych.2011.05.014. PMID  21821235.
  151. ^ Tantam D (декабрь 1988 г.). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». The British Journal of Psychiatry . 153 (6): 783–91. doi :10.1192/bjp.153.6.783. PMID  3256377. S2CID  39433805.
  152. ^ Ekleberry SC (2008). «Кластер A – Шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ». Интегрированное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и наркомания . Routledge. стр. 31–32. ISBN 978-0789036933.
  153. ^ Грэм Холмс Л., Эймс Дж. Л., Массоло М. Л., Нуньес Д. М., Кроен Л. А. (апрель 2022 г.). «Улучшение сексуального и репродуктивного здоровья и медицинского обслуживания аутичных людей». Педиатрия . 149 (Приложение 4). Американская академия педиатрии : e2020049437J. doi : 10.1542/peds.2020-049437J . PMID  35363286. Значительная часть аутичных подростков и взрослых являются представителями ЛГБТК+. Аутичные люди с большей вероятностью будут трансгендерами или гендерно неконформными по сравнению с неаутичными людьми, а результаты недавнего исследования реестра аутизма показывают, что среди аутичных людей, способных самостоятельно сообщить об этом в ходе опроса, до 18% мужчин и 43% женщин могут быть представителями сексуальных меньшинств.
  154. ^ Norenzayan A, Gervais WM, Trzesniewski KH (2012). «Дефициты ментализации ограничивают веру в личного Бога». PLOS ONE . 7 (5): e36880. Bibcode : 2012PLoSO...736880N. doi : 10.1371/journal.pone.0036880 . PMC 3364254. PMID  22666332 . 
  155. ^ abc Baron-Cohen S, Klin A (июнь 2006). «Что такого особенного в синдроме Аспергера?». Мозг и познание . 61 (1): 1–4. doi :10.1016/j.bandc.2006.02.002. PMID  16563588. S2CID  12554302.
  156. ^ Сухарева Г. Е. (2022). Дети-аутисты . Перевод Ребекки К. Amazon. ISBN 978-169098676-8.
  157. ^ Lyons V, Fitzgerald M (ноябрь 2007 г.). «Был ли у Ганса Аспергера (1906–1980) синдром Аспергера?». Журнал аутизма и нарушений развития . 37 (10): 2020–21. doi :10.1007/s10803-007-0382-4. PMID  17917805. S2CID  21595111.
  158. ^ Osborne L (2002). American Normal: The Hidden World of Asperger Syndrome . Copernicus. стр. 19. ISBN 978-0-387-95307-6.
  159. ^ Hippler K, Klicpera C (февраль 2003 г.). «Ретроспективный анализ клинических случаев «аутичных психопатов», диагностированных Гансом Аспергером и его командой в Детской университетской больнице в Вене». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 358 (1430): 291–301. doi :10.1098/rstb.2002.1197. PMC 1693115. PMID  12639327 . 
  160. ^ Wing L (1991). «Связь между синдромом Аспергера и аутизмом Каннера». В Frith U (ред.). Аутизм и синдром Аспергера . Cambridge University Press. стр. 93–121. ISBN 978-0-521-38608-1.
  161. ^ Cole C (24 января 2018 г.). «Что такое синдром Аспергера». Логотип заголовка Guiding Pathways . Получено 21 июля 2019 г.
  162. ^ Wing L (1981). «Синдром Аспергера: Клинический отчет» (PDF) . Психологическая медицина . 11 (1): 115–129. doi :10.1017/S0033291700053332. PMID  7208735. S2CID  16046498.
  163. ^ Mnookin S (18 июня 2018 г.). «Дети Аспергера». The New York Times . Получено 22 июля 2019 г.
  164. ^ Willey LH (1999). Притворяясь нормальным: жизнь с синдромом Аспергера . Джессика Кингсли. стр. 71, 104. ISBN 978-1-85302-749-9.
  165. ^ "Aspie" . Oxford English Dictionary (Online ed.). Oxford University Press . Получено 29 мая 2021 г. . (Требуется подписка или членство в участвующем учреждении.)
  166. ^ Williams CC (2005). «В поисках Аспергера». В Stoddart KP (ред.). Дети, молодежь и взрослые с синдромом Аспергера: интеграция множественных точек зрения . Джессика Кингсли. стр. 242–52. ISBN 978-1-84310-319-6. Жизненные перспективы людей с синдромом Аспергера изменились бы, если бы мы перешли от рассмотрения синдрома Аспергера как набора дисфункций к рассмотрению его как набора отличий, которые имеют свои достоинства.
  167. ^ Dakin CJ (2005). «Жизнь снаружи: личная точка зрения на синдром Аспергера». В Stoddart KP (ред.). Дети, молодежь и взрослые с синдромом Аспергера: интеграция множественных точек зрения . Джессика Кингсли. стр. 352–61. ISBN 978-1-84310-319-6.
  168. ^ Кларк Дж., ван Амером Г. (2008). «Синдром Аспергера: различия между пониманием родителей и теми, кому поставлен диагноз». Социальная работа в здравоохранении . 46 (3): 85–106. doi :10.1300/J010v46n03_05. PMID  18551831. S2CID  10181053.
  169. ^ Кларк Дж., Ван Амером Дж. (2007). "«Избыточное страдание»: различия между организационным пониманием синдрома Аспергера и теми людьми, которые заявляют о наличии у них «расстройства»". Инвалидность и общество . 22 (7): 761–76. doi :10.1080/09687590701659618. S2CID  145736625.
  170. ^ Allred S (2009). «Переосмысление синдрома Аспергера: уроки из других проблем Диагностического и статистического руководства и подходов ICIDH». Инвалидность и общество . 24 (3): 343–55. doi :10.1080/09687590902789511. S2CID  144506657.
  171. ^ Барон-Коэн С. (2002). «Обязательно ли синдром Аспергера рассматривать как инвалидность?». Focus Autism Other Dev Disabl . 17 (3): 186–91. doi :10.1177/10883576020170030801. S2CID  145629311.Предварительный, свободно читаемый черновик с немного иной формулировкой в ​​цитируемом тексте находится в: Baron-Cohen S (2002). "Is Asperger's syndrome required a Disability?" (PDF) . Cambridge: Autism Research Centre. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2008 г. . Получено 2 декабря 2008 г. .
  172. ^ Baron-Cohen S (2008). «Эволюция мозговых механизмов социального поведения». В Crawford C, Krebs D (ред.). Основы эволюционной психологии . Lawrence Erlbaum. стр. 415–32. ISBN 978-0-8058-5957-7.
  173. ^ ab Jaarsma P, Welin S (март 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о заявлениях движения за нейроразнообразие» (PDF) . Health Care Analysis . 20 (1): 20–30. doi :10.1007/s10728-011-0169-9. PMID  21311979. S2CID  18618887. Архивировано из оригинала (PDF) 1 ноября 2013 г.

Дальнейшее чтение

Послушайте эту статью ( 45 минут )
Разговорный значок Википедии
Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 19 октября 2016 года и не отражает последующие правки. ( 2016-10-19 )