Психоз — это состояние ума или психики , которое приводит к трудностям в определении того, что реально , а что нет. [ 3] Симптомы могут включать бред и галлюцинации , среди прочих признаков. [3] Дополнительные симптомы — дезорганизованное мышление, бессвязная речь и поведение, несоответствующее данной ситуации. [3] Также могут быть проблемы со сном , социальная изоляция , отсутствие мотивации и трудности в выполнении повседневных дел . [3] Психоз может иметь серьезные неблагоприятные последствия. [3]
Психоз может иметь несколько различных причин. [4] К ним относятся психические заболевания , такие как шизофрения или шизоаффективное расстройство , биполярное расстройство , сенсорная депривация , [5] синдром Вернике-Корсакова или церебральный бери-бери [6] и в редких случаях большая депрессия ( психотическая депрессия ). Другие причины включают: травму , лишение сна , некоторые медицинские состояния, определенные лекарства и наркотики, такие как алкоголь , каннабис , галлюциногены и стимуляторы . [7] Один тип, известный как послеродовой психоз , может возникнуть после родов. [8] Считается, что нейромедиатор дофамин играет важную роль. [9] [10] Острый психоз называется первичным, если он является результатом психиатрического состояния, и вторичным, если он вызван другим медицинским состоянием или наркотиками. [7] Диагностика состояния психического здоровья требует исключения других потенциальных причин. [11] Тестирование может проводиться для выявления заболеваний центральной нервной системы , токсинов или других проблем со здоровьем в качестве причины. [12]
Лечение может включать антипсихотические препараты , психотерапию и социальную поддержку . [1] [2] Раннее лечение, по-видимому, улучшает результаты. [1] Лекарства, по-видимому, оказывают умеренное действие. [13] [14] Результаты зависят от основной причины. [2] В Соединенных Штатах около 3% людей в какой-то момент своей жизни заболевают психозом. [1] Это состояние было описано по крайней мере с 4-го века до нашей эры Гиппократом и, возможно, еще в 1500 году до нашей эры в египетском папирусе Эберса . [15] [16]
Галлюцинация определяется как чувственное восприятие при отсутствии внешних стимулов. Галлюцинации отличаются от иллюзий и искажений восприятия, которые являются неправильным восприятием внешних стимулов. Галлюцинации могут возникать в любом из чувств и принимать практически любую форму. Они могут состоять из простых ощущений (таких как свет, цвета, звуки, вкусы или запахи) или более подробных переживаний (таких как видение и взаимодействие с животными и людьми, слышание голосов и наличие сложных тактильных ощущений). Галлюцинации обычно характеризуются как яркие и неконтролируемые. [17] Слуховые галлюцинации , особенно переживания слышания голосов, являются наиболее распространенной и часто заметной чертой психоза.
До 15% населения в целом могут испытывать слуховые галлюцинации (хотя не все они вызваны психозом). Распространенность слуховых галлюцинаций у пациентов с шизофренией обычно оценивается примерно в 70%, но может достигать 98%. Сообщаемая распространенность при биполярном расстройстве колеблется от 11% до 68%. [18] В начале 20-го века слуховые галлюцинации были вторыми по частоте после зрительных галлюцинаций , но сейчас они являются наиболее распространенным проявлением шизофрении, хотя показатели различаются между культурами и регионами. Слуховые галлюцинации чаще всего представляют собой разборчивые голоса. Когда голоса присутствуют, среднее число оценивается в три. Содержание, как и частота, значительно различается, особенно в разных культурах и демографических группах. Люди, которые испытывают слуховые галлюцинации, часто могут определять громкость, место происхождения и могут останавливаться на идентичности голосов. Западные культуры связаны со слуховыми переживаниями, касающимися религиозного содержания, часто связанного с грехом. Галлюцинации могут заставить человека сделать что-то потенциально опасное, если они сочетаются с бредом. [19]
Так называемые «малые галлюцинации», такие как экстракаппиновые галлюцинации или ложное восприятие людей или движения, происходящего за пределами поля зрения, часто возникают при нейрокогнитивных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона. [20]
Зрительные галлюцинации возникают примерно у трети людей с шизофренией, хотя сообщается о показателях до 55%. Распространенность при биполярном расстройстве составляет около 15%. Содержание обычно включает одушевленные объекты, хотя могут наблюдаться перцептивные аномалии, такие как изменения в освещении, затенении, полосах или линиях. Визуальные аномалии могут конфликтовать с проприоцептивной информацией, а видения могут включать такие переживания, как наклон земли. Лилипутские галлюцинации менее распространены при шизофрении и более распространены при различных типах энцефалопатии , таких как педункулярный галлюциноз . [19]
Висцеральная галлюцинация, также называемая сенестетической галлюцинацией, характеризуется висцеральными ощущениями при отсутствии стимулов. Сенестетические галлюцинации могут включать ощущения жжения или перестановки внутренних органов. [19]
Психоз может включать бредовые убеждения. Бред — это фиксированное, ложное идиосинкразическое убеждение , которое не меняется даже при предъявлении неопровержимых доказательств обратного. Бред зависит от контекста и культуры: убеждение, которое подавляет критическое функционирование и широко считается бредовым в одной популяции, может быть распространено (и даже адаптивно) в другой или в той же популяции в более позднее время. [21] [22] Поскольку нормативные взгляды могут противоречить имеющимся доказательствам, убеждение не обязательно должно противоречить культурным стандартам, чтобы считаться бредовым.
Распространенность шизофрении обычно оценивается как не менее 90%, а биполярного расстройства — около 50%.
DSM-5 характеризует определенные бредовые идеи как «странные», если они явно неправдоподобны или несовместимы с окружающим культурным контекстом. Концепция странных бредовых идей имеет много критических замечаний, наиболее заметным из которых является то, что оценка их наличия не является высоконадежной даже среди обученных людей. [19]
Бред может включать разнообразное тематическое содержание. Наиболее распространенным типом является бред преследования , при котором человек считает, что некая сущность стремится причинить ему вред. Другие включают бред отношения (убеждение, что какой-то элемент его опыта представляет собой преднамеренное и конкретное действие или сообщение от какой-то другой сущности), бред величия (убеждение, что он обладает особой силой или влиянием за пределами своих фактических границ), трансляцию мыслей (убеждение, что его мысли слышны) и вставку мыслей (убеждение, что его мысли не являются его собственными). Бред может также включать в себя неправильное определение объектов, людей или окружения, которые страдающий должен был бы разумно распознать; такие примеры включают синдром Котара (убеждение, что он частично или полностью мертв ) и клиническую ликантропию (убеждение, что он сам является или превратился в животное).
Тематика бреда, по-видимому, отражает текущую культуру в определенное время и место. Например, в США в начале 1900-х годов сифилис был распространенной темой, во время Второй мировой войны в Германии, во время холодной войны коммунисты, а в последние годы в центре внимания были технологии. [23] Некоторые психологи, например, те, кто практикует метод открытого диалога , считают, что содержание психоза представляет собой скрытый мыслительный процесс, который может быть частично ответственен за психоз, [24] хотя общепринятая медицинская позиция заключается в том, что психоз вызван расстройством мозга. [ требуется ссылка ]
Исторически Карл Ясперс классифицировал психотические бреды на первичные и вторичные типы. Первичные бреды определяются как возникающие внезапно и не поддающиеся пониманию с точки зрения нормальных психических процессов, тогда как вторичные бреды обычно понимаются как находящиеся под влиянием прошлого человека или текущей ситуации (например, этнической принадлежности; а также религиозных, суеверных или политических убеждений). [25]
Дезорганизация делится на дезорганизованную речь (или мысли) и грубо дезорганизованное двигательное поведение. Дезорганизованная речь или мышление, также называемое формальным расстройством мышления , представляет собой дезорганизацию мышления, которая выводится из речи. Характеристики дезорганизованной речи включают быстрое переключение тем, называемое срывом или слабой ассоциацией; переключение на темы, которые не связаны между собой, называемое тангенциальным мышлением; непонятную речь, называемую словесным салатом или бессвязностью. Дезорганизованное двигательное поведение включает повторяющиеся, странные или иногда бесцельные движения. Дезорганизованное двигательное поведение редко включает кататонию, и хотя это был исторически значимый симптом, сегодня он встречается редко. Неизвестно, связано ли это с исторически используемыми методами лечения или их отсутствием. [19] [17]
Кататония описывает глубоко возбужденное состояние, при котором восприятие реальности обычно считается нарушенным. Существует два основных проявления кататонического поведения. Классическое проявление — человек, который не двигается и не взаимодействует с миром каким-либо образом во время бодрствования. Этот тип кататонии проявляется восковой гибкостью . Восковая гибкость — это когда кто-то физически двигает частью тела кататонического человека, и человек остается в этом положении, даже если оно странное и в остальном нефункциональное (например, движение руки человека прямо вверх в воздухе и рука остается там).
Другой тип кататонии — это скорее внешнее проявление глубоко возбужденного состояния, описанного выше. Он включает в себя чрезмерное и бесцельное двигательное поведение, а также крайнюю умственную озабоченность, которая мешает полноценному восприятию реальности. Примером может служить очень быстрая ходьба по кругу, исключающая все остальное, с уровнем умственной озабоченности (то есть не сосредоточенность на чем-либо, имеющем отношение к ситуации), который не был типичен для человека до появления симптомов. При обоих типах кататонии обычно нет никакой реакции на то, что происходит вне его. Важно отличать кататоническое возбуждение от тяжелой биполярной мании, хотя у кого-то может быть и то, и другое.
Негативные симптомы включают в себя снижение эмоциональной экспрессии , снижение мотивации ( аволия ) и снижение спонтанной речи (бедность речи, алогия ). Люди с этим состоянием лишены интереса и спонтанности, и не способны чувствовать удовольствие ( ангедония ). [26] Измененное функционирование системы поведенческого торможения может, возможно, вызвать снижение устойчивого внимания при психозе и в целом способствовать более негативным реакциям. [27]
Психоз редко встречается у подростков. [28] Молодые люди, страдающие психозом, могут испытывать трудности в общении с окружающим миром и могут испытывать галлюцинации или бред. [28] Подростки с психозом также могут иметь когнитивные дефициты, которые могут затруднять социализацию и работу молодежи. [28] Потенциальные нарушения включают снижение скорости умственной обработки, способность сосредотачиваться, не отвлекаясь (ограниченная продолжительность концентрации внимания ), а также дефицит вербальной памяти . [28] Если подросток страдает психозом, у него, скорее всего, есть сопутствующие заболевания, то есть у него может быть несколько психических заболеваний. [29] Из-за этого может быть трудно определить, является ли это психозом или расстройством аутистического спектра, социальным или генерализованным тревожным расстройством или обсессивно-компульсивным расстройством. [29]
Симптомы психоза могут быть вызваны серьезными психическими расстройствами , такими как шизофрения , рядом медицинских заболеваний и травмой . Психоз также может быть временным или преходящим и быть вызванным приемом лекарств или расстройством, связанным с употреблением веществ ( психоз, вызванный веществами ).
Кратковременные галлюцинации не редкость у людей без каких-либо психических заболеваний, включая здоровых детей. Причины или триггеры включают: [30]
Травматические жизненные события связаны с повышенным риском развития психотических симптомов. [35] Детская травма, в частности, показана как предиктор подросткового и взрослого психоза. [36] Люди с психотическими симптомами в три раза чаще переживают детскую травму (например, физическое или сексуальное насилие, физическое или эмоциональное пренебрежение), чем люди в общей популяции. [36] Повышенная индивидуальная уязвимость к психозу может взаимодействовать с травматическим опытом, способствуя возникновению будущих психотических симптомов, особенно в чувствительные периоды развития. [36] Важно отметить, что связь между травматическими жизненными событиями и психотическими симптомами, по-видимому, зависит от дозы, при которой накапливаются множественные травматические жизненные события, усугубляя проявление и тяжесть симптомов. [35] [36] Однако острые стрессовые события также могут вызывать кратковременные психотические эпизоды. [37] Профилактика травм и раннее вмешательство могут быть важной целью для снижения частоты психотических расстройств и смягчения их последствий. [35] Здоровый человек может стать психотиком, если его поместить в пустую комнату без света и звука на 15 минут, явление, известное как сенсорная депривация . [5]
Нейротизм , черта личности, связанная с уязвимостью к стрессорам, является независимым предиктором развития психоза. [38]
С диагностической точки зрения считалось, что органические расстройства вызваны физическим заболеванием, поражающим мозг (то есть психиатрические расстройства, вторичные по отношению к другим состояниям), в то время как функциональные расстройства считались расстройствами функционирования ума при отсутствии физических расстройств (то есть первичными психологическими или психиатрическими расстройствами). Незначительные физические отклонения были обнаружены при заболеваниях, традиционно считающихся функциональными, таких как шизофрения . DSM-IV-TR избегает различия между функциональными и органическими заболеваниями и вместо этого перечисляет традиционные психотические заболевания, психозы, вызванные общими медицинскими состояниями, и психозы, вызванные веществами.
Первичные психиатрические причины психоза включают следующее: [39] [40] [30]
Психотические симптомы могут также наблюдаться при: [30]
Подтипы психоза включают в себя:
Циклоидный психоз, как правило, является острой, самоограничивающейся формой психоза с психотическими и аффективными симптомами, которые прогрессируют от нормы до полномасштабных, обычно в течение нескольких часов или дней, и не связаны с приемом наркотиков или травмой головного мозга . [43] Хотя циклоидный психоз предлагается как отдельная сущность, клинически отдельная от шизофрении и аффективных расстройств, он официально не признан текущими критериями МКБ или DSM. [43] Его неясное место в психиатрической нозологии, вероятно, способствовало ограниченному научному исследованию и литературе по этой теме.
Послеродовой психоз — редкая, но серьезная и изнурительная форма психоза. [44] Симптомы варьируются от неустойчивого настроения и бессонницы до несоответствующих настроению бредов, связанных с личностью или младенцем. [44] Женщины, страдающие послеродовым психозом, подвержены повышенному риску самоубийства или детоубийства. Многие женщины, впервые пережившие психоз после родов, часто страдают биполярным расстройством, что означает, что они могут испытывать увеличение психотических эпизодов даже после родов. [44]
Очень большое количество заболеваний может вызвать психоз, иногда называемый вторичным психозом . [30] Примеры включают:
Различные психоактивные вещества (как легальные, так и нелегальные) были замешаны в возникновении, обострении или ускорении психотических состояний или расстройств у пользователей, с разным уровнем доказательств. Это может быть при интоксикации в течение более длительного периода после использования или при отмене . [30] Лица, которые испытывают психоз, вызванный веществами, как правило, имеют большую осведомленность о своем психозе и, как правило, имеют более высокий уровень суицидальных мыслей по сравнению с теми, у кого первичное психотическое заболевание. [53] Препараты, которые обычно предположительно вызывают психотические симптомы, включают алкоголь , каннабис , кокаин , амфетамины , катиноны , психоделические препараты (такие как ЛСД и псилоцибин ), агонисты κ-опиоидных рецепторов (такие как энадолин и сальвинорин А ) и антагонисты рецепторов NMDA (такие как фенциклидин и кетамин ). [30] [54] Кофеин может ухудшить симптомы у людей с шизофренией и вызвать психоз в очень высоких дозах у людей без этого заболевания. [55] [56] Каннабис и другие запрещенные рекреационные наркотики часто связаны с психозом у подростков, а употребление каннабиса до 15 лет может увеличить риск психоза во взрослом возрасте. [28]
Примерно три процента людей с алкоголизмом испытывают психоз во время острой интоксикации или отмены. Алкогольный психоз может проявляться через механизм разжигания . Механизм алкогольного психоза обусловлен долгосрочными эффектами потребления алкоголя, приводящими к искажениям нейронных мембран, экспрессии генов , а также дефициту тиамина . Возможно, что опасное употребление алкоголя через механизм разжигания может вызвать развитие хронического психотического расстройства, вызванного веществами, т. е. шизофрении. Последствия алкогольного психоза включают повышенный риск депрессии и самоубийства, а также вызывают психосоциальные нарушения. [57] Белая горячка , симптом хронического алкоголизма, который может появиться в острой фазе отмены, имеет много общих симптомов с алкогольным психозом, что предполагает общий механизм. [58]
Согласно текущим исследованиям, употребление каннабиса связано с повышенным риском психотических расстройств, и чем чаще употребляется каннабис, тем больше вероятность того, что у человека разовьется психотическое заболевание. [59] Кроме того, у людей с историей употребления каннабиса психотические симптомы развиваются раньше, чем у тех, кто никогда не употреблял каннабис. [59] Существуют некоторые споры относительно причинно-следственной связи между употреблением каннабиса и психозом, при этом некоторые исследования предполагают, что употребление каннабиса ускоряет начало психоза, в первую очередь у лиц с уже существующей уязвимостью. [59] [60] [61] Действительно, употребление каннабиса играет важную роль в развитии психоза у уязвимых лиц, и употребление каннабиса в подростковом возрасте следует отговаривать. [62] Некоторые исследования показывают, что эффекты двух активных соединений в каннабисе, тетрагидроканнабинола (ТГК) и каннабидиола (КБД), оказывают противоположные эффекты в отношении психоза. Хотя ТГК может вызывать психотические симптомы у здоровых людей, ограниченные данные свидетельствуют о том, что КБД может иметь антипсихотическое действие. [63]
Метамфетамин вызывает психоз у 26–46 процентов заядлых потребителей. У некоторых из этих людей развивается длительный психоз, который может сохраняться дольше шести месяцев. Те, у кого был кратковременный психоз от метамфетамина, могут иметь рецидив психоза от метамфетамина спустя годы после стрессового события, такого как сильная бессонница или период опасного употребления алкоголя, несмотря на то, что они не возвращаются к метамфетамину. [64] Лица, которые имеют долгую историю употребления метамфетамина и которые в прошлом испытывали психоз от употребления метамфетамина, с высокой вероятностью повторно испытают психоз от метамфетамина, если возобновят употребление наркотиков. Психоз, вызванный метамфетамином, вероятно, обусловлен генетической уязвимостью, которая может вызывать долгосрочные изменения в нейрохимии мозга после повторного употребления. [65]
Назначение, а иногда и отмена большого количества лекарств может спровоцировать психотические симптомы. [30] Препараты, которые могут вызвать психоз экспериментально или у значительной части людей, включают:
Первое изображение мозга человека с психозом было получено еще в 1935 году с использованием метода, называемого пневмоэнцефалографией [69] (болезненная и ныне устаревшая процедура, при которой спинномозговая жидкость откачивается из области вокруг мозга и заменяется воздухом, что позволяет более четко рассмотреть структуру мозга на рентгеновском снимке).
Как первый эпизод психоза , так и статус высокого риска связаны с уменьшением объема серого вещества (ОМВ). Популяции с первым эпизодом психоза и высокого риска связаны со схожими, но различными отклонениями в ОМВ. Уменьшение правой средней височной извилины , правой верхней височной извилины (ВВ), правого парагиппокампа , правого гиппокампа , правой средней лобной извилины и левой передней поясной коры (ППК) наблюдается в популяциях с высоким риском. Уменьшение первого эпизода психоза охватывает область от правой ВВ до правого островка, левого островка и мозжечка и более выражено в правой ПВК, правой ВВ, островке и мозжечке. [70] [71]
В другом метаанализе сообщалось о двустороннем сокращении островка, покрышки, STG, медиальной лобной коры и ACC, но также сообщалось об увеличении GMV в правой язычной извилине и левой прецентральной извилине . [72] Дихотомия Крепелина ставится под сомнение [ необходимо разъяснение ] из-за аномалий серого вещества при биполярном расстройстве и шизофрении; шизофрения отличается от биполярного расстройства тем, что области сокращения серого вещества, как правило, больше по величине, хотя корректировка с учетом гендерных различий уменьшает разницу в левой дорсомедиальной префронтальной коре и правой дорсолатеральной префронтальной коре . [73]
Во время задач на внимание первый эпизод психоза связан с гипоактивацией в правой средней лобной извилине, области, обычно описываемой как охватывающей дорсолатеральную префронтальную кору (dlPFC). Измененное функционирование системы поведенческого торможения может, возможно, вызвать снижение устойчивого внимания при психозе и в целом способствовать более негативным реакциям. [74] В соответствии с исследованиями объема серого вещества, также сообщается о гипоактивности в правом островке и правой нижней теменной доле. [75] Во время когнитивных задач наблюдаются гипоактивность в правом островке, dACC и левом предклинье, а также сниженная деактивация в правых базальных ганглиях , правом таламусе , правой нижней лобной и левой прецентральной извилинах. Эти результаты являются весьма последовательными и воспроизводимыми, возможно, за исключением аномалий правой нижней лобной извилины. [76] Уменьшение объема серого вещества в сочетании с двусторонней гипоактивностью наблюдается в передней островковой части, дорсальной медиальной лобной коре и дорсальной ACC. Уменьшение объема серого вещества и двусторонняя гиперактивность отмечаются в задней островковой части, вентральной медиальной лобной коре и вентральной ACC. [77]
Исследования во время острых переживаний галлюцинаций демонстрируют повышенную активность в первичной или вторичной сенсорной коре. Поскольку слуховые галлюцинации наиболее распространены при психозе, наиболее надежные доказательства существуют для повышенной активности в левой средней височной извилине , левой верхней височной извилине и левой нижней лобной извилине (т. е. зоне Брока ). Активность в вентральном полосатом теле , гиппокампе и ACC связана с ясностью галлюцинаций и указывает на то, что активация или вовлечение эмоциональных цепей являются ключом к влиянию аномальной активности в сенсорной коре. Вместе эти результаты указывают на аномальную обработку внутренне генерируемых сенсорных впечатлений в сочетании с аномальной эмоциональной обработкой, что приводит к галлюцинациям. Одна из предлагаемых моделей включает в себя сбой сетей прямой связи от сенсорной коры к нижней лобной коре, которые обычно отменяют активность сенсорной коры во время внутренне генерируемой речи. Считается, что возникающее нарушение ожидаемой и воспринимаемой речи вызывает ясные галлюцинаторные переживания. [78]
Двухфакторная модель бреда утверждает, что дисфункция как в системах формирования убеждений, так и в системах оценки убеждений необходима для бреда. Дисфункция в системах оценки, локализованных в правой боковой префронтальной коре, независимо от содержания бреда, подтверждается исследованиями нейровизуализации и согласуется с ее ролью в мониторинге конфликтов у здоровых людей. Аномальная активация и уменьшенный объем наблюдаются у людей с бредом, а также при расстройствах, связанных с бредом, таких как лобно-височная деменция , психоз и деменция с тельцами Леви . Кроме того, поражения в этой области связаны с «поспешными выводами», повреждение этой области связано с постинсультным бредом, а гипометаболизм этой области связан с инсультами хвостатого ядра, проявляющимися бредом.
Модель аберрантной значимости предполагает, что бред является результатом того, что люди придают чрезмерное значение нерелевантным стимулам. В поддержку этой гипотезы регионы, обычно связанные с сетью значимости, демонстрируют снижение серого вещества у людей с бредом, а нейротрансмиттер дофамин , который широко участвует в обработке значимости, также широко участвует в психотических расстройствах.
Определенные регионы связаны с определенными типами бреда. Объем гиппокампа и парагиппокампуса связан с параноидальным бредом при болезни Альцгеймера , и, как сообщается, был ненормальным после смерти у одного человека с бредом. Бред Капгра связан с затылочно-височным повреждением и может быть связан с неспособностью вызывать нормальные эмоции или воспоминания в ответ на лица. [79]
Психоз связан с вентральным полосатым телом (VS), которое является частью мозга, которая связана с желанием естественным образом удовлетворять потребности тела. [80] Когда были зарегистрированы высокие сообщения о негативных симптомах , были значительные нарушения в левом VS. Ангедония, неспособность чувствовать удовольствие, является часто сообщаемым симптомом при психозе; переживания присутствуют у большинства людей с шизофренией. [81] Ангедония возникает в результате неспособности чувствовать мотивацию и стремление как к желанию участвовать, так и к выполнению задач и целей. Предыдущие исследования показали, что дефицит нейронного представления в отношении целей и мотивации их достижения продемонстрировал, что когда вознаграждение отсутствует, сильная реакция отмечается в вентральном полосатом теле; подкрепляющее обучение остается нетронутым, когда непредвиденные обстоятельства относительно стимула-вознаграждения подразумеваются, но не тогда, когда они требуют явной нейронной обработки; ошибки предсказания вознаграждения заключаются в том, что фактическое вознаграждение по сравнению с тем, что было предсказано. [82] В большинстве случаев ошибки положительного прогноза считаются ненормальным явлением. Реакция ошибки положительного прогноза возникает, когда в области мозга, как правило, в полосатом теле , происходит повышенная активация в ответ на неожиданные вознаграждения. Реакция ошибки отрицательного прогноза возникает, когда в области наблюдается пониженная активация, когда прогнозируемое вознаграждение не происходит. Реакция передней поясной коры (ППК) , рассматриваемая как индикатор распределения усилий, не увеличивается с увеличением вознаграждения или вероятности вознаграждения и связана с негативными симптомами; дефицитом активности дорсолатеральной префронтальной коры (ДЛПФК) и неспособностью улучшить производительность при выполнении когнитивных задач при наличии предлагаемых денежных стимулов; и функции, опосредованные дофамином, являются ненормальными.
Психоз традиционно связывают с повышенной активностью нейротрансмиттера дофамина . В частности, с его влиянием на мезолимбический путь . Два основных источника доказательств, подтверждающих эту теорию, заключаются в том, что препараты, блокирующие рецептор дофамина D2 (то есть антипсихотики ), имеют тенденцию снижать интенсивность психотических симптомов, и что препараты, которые усиливают высвобождение дофамина или подавляют его обратный захват (например, амфетамины и кокаин ), могут вызывать психоз у некоторых людей (см. стимулирующий психоз ). [83]
Дисфункция рецептора NMDA была предложена как механизм психоза. [84] Эта теория подкрепляется тем фактом, что диссоциативные антагонисты рецептора NMDA , такие как кетамин , PCP и декстрометорфан (при больших передозировках), вызывают психотическое состояние. Симптомы диссоциативной интоксикации также считаются зеркальным отражением симптомов шизофрении, включая негативные симптомы . [85] Антагонизм рецептора NMDA, в дополнение к появлению симптомов, напоминающих психоз, имитирует нейрофизиологические аспекты, такие как снижение амплитуды вызванных потенциалов P50 , P300 и MMN . [86] Иерархические байесовские нейровычислительные модели сенсорной обратной связи, в соответствии с литературой по нейровизуализации, связывают гипофункцию рецептора NMDA с бредовыми или галлюцинаторными симптомами, предполагая неспособность опосредованных NMDA сверху вниз предсказаний адекватно отменить усиленные ошибки предсказаний, опосредованные AMPA снизу вверх. [87] Считается, что чрезмерные ошибки предсказания в ответ на стимулы, которые обычно не вызывают такой реакции, возникают из-за придания чрезмерной значимости обыденным событиям. [88] Дисфункция на более высоком уровне иерархии, где представление более абстрактно, может привести к бреду. [89] Распространенное обнаружение сниженной экспрессии GAD67 при психотических расстройствах может объяснить усиление опосредованной AMPA сигнализации, вызванное сниженным ГАМКергическим торможением. [90] [91]
Связь между дофамином и психозом обычно считается сложной. В то время как дофаминергический рецептор D2 подавляет активность аденилатциклазы , рецептор D1 ее усиливает. Если вводятся препараты, блокирующие D2, заблокированный дофамин перетекает в рецепторы D1. Повышенная активность аденилатциклазы влияет на генетическую экспрессию в нервной клетке, что требует времени. Следовательно, антипсихотическим препаратам требуется неделя или две, чтобы уменьшить симптомы психоза. Более того, более новые и столь же эффективные антипсихотические препараты на самом деле блокируют немного меньше дофамина в мозге, чем старые препараты, при этом также блокируя рецепторы 5-HT2A, что позволяет предположить, что «гипотеза дофамина» может быть чрезмерно упрощена. [92] Сойка и коллеги не обнаружили никаких доказательств дофаминергической дисфункции у людей с алкогольным психозом [93] и Золдан и др. сообщили об умеренно успешном использовании ондансетрона , антагониста рецепторов 5-HT3 , при лечении психоза, вызванного леводопой, у пациентов с болезнью Паркинсона . [94]
Обзор выявил связь между первым эпизодом психоза и преддиабетом. [95]
Длительное или высокое дозовое использование психостимуляторов может изменить нормальное функционирование, делая его похожим на маниакальную фазу биполярного расстройства. [96] Антагонисты NMDA воспроизводят некоторые из так называемых «негативных» симптомов, таких как расстройство мышления в субанестетических дозах (дозы, недостаточные для того, чтобы вызвать анестезию ), и кататонию в высоких дозах. Психостимуляторы, особенно у человека, уже склонного к психотическому мышлению, могут вызывать некоторые «позитивные» симптомы, такие как бредовые убеждения, особенно преследующие по своей природе.
Кросс-культурные исследования шизофрении показали, что индивидуальный опыт психоза и «слышания голосов» различается в разных культурах. [97] [98] В таких странах, как Соединенные Штаты , где существует преимущественно биомедицинское понимание тела, разума и, в свою очередь, психического здоровья, было обнаружено, что субъекты сообщали о своих галлюцинациях как о имеющих «жестокое содержание» и описывали себя как «сумасшедших». [97] Этот жизненный опыт противоречит жизненному опыту субъектов в Аккре, Гана , которые описывают голоса, которые они слышат, как имеющие «духовное значение» и часто сообщаются как положительные по своей природе; или субъектов в Ченнаи, Индия , которые описывают свои галлюцинации как голоса родственников, членов семьи или близких друзей, и предлагающих руководство. [97]
Эти различия приписываются «социальному разжиганию» или тому, как социальный контекст человека формирует то, как человек интерпретирует и переживает ощущения, такие как галлюцинации. Эта концепция согласуется с уже существующей когнитивной теорией, такой как моделирование реальности, и поддерживается недавними исследованиями, которые показывают, что людей с психозом можно научить по-разному относиться к своим галлюцинациям, что, в свою очередь, изменяет сами галлюцинации. [99] Такие исследования создают пути для социального или общественного лечения, такого как мониторинг реальности, для людей с шизофренией и другими психотическими расстройствами, предоставляя альтернативы или дополняя традиционное фармакологическое лечение.
Кросс-культурные исследования изучают, как психоз различается в разных культурах, странах и религиях. Культурные различия основаны на индивидуальных или общих нарративах о болезнях, окружающих культурные значения опыта болезни. [100] В таких странах, как Индия , Камбоджа и странах с мусульманским большинством, каждая из них разделяет альтернативные эпистемологии. Они известны как системы знаний, которые фокусируются на связях между разумом, телом, культурой, природой и обществом. [101] Считается, что культурное восприятие психических расстройств, таких как психоз или шизофрения, вызывается джиннами (духами) в странах с мусульманским большинством. [102] Кроме того, люди в арабо -мусульманских обществах воспринимают тех, кто действует не так, как социальная норма, как «сумасшедших» или как людей с ненормальным поведением. [102] Это отличается от жизненного опыта людей в Индии и того, как они достигают своих взглядов на проблемы психического здоровья с помощью различных духовных и целительных традиций. [103] В Камбодже галлюцинации связаны с посещением духов, термин, который они называют «культурным разжиганием». [104] Эти примеры различий приписываются культуре и тому, как она формирует концепции психических расстройств. [102] Эти культурные различия могут быть полезны для преодоления разрыва в культурном понимании и психиатрических признаках и симптомах. [100]
Чтобы поставить диагноз психического заболевания у человека с психозом, необходимо исключить другие потенциальные причины . [105] Первоначальная оценка включает в себя всестороннюю историю и физическое обследование врачом. Тесты могут быть проведены для исключения употребления психоактивных веществ, лекарств, токсинов, хирургических осложнений или других медицинских заболеваний. Человека с психозом называют психотиком.
Следует исключить делирий , который можно распознать по зрительным галлюцинациям, острому началу и колеблющемуся уровню сознания, что указывает на другие основные факторы, включая медицинские заболевания. [106] Исключение медицинских заболеваний, связанных с психозом, осуществляется с помощью анализов крови для измерения:
Другие расследования включают в себя:
Поскольку психоз может быть спровоцирован или усугублен обычными классами лекарств, следует исключить психоз, вызванный лекарствами , особенно при первом эпизоде психоза. Психоз, вызванный как веществами, так и лекарствами, можно исключить с высокой степенью уверенности, используя токсикологический скрининг.
Поскольку некоторые пищевые добавки также могут вызывать психоз или манию, но их нельзя исключить с помощью лабораторных тестов, следует спросить семью, партнера или друзей человека с психозом, принимает ли пациент в настоящее время какие-либо пищевые добавки. [107]
Распространенные ошибки, совершаемые при диагностике людей, страдающих психозом, включают: [105]
Только после исключения соответствующих и известных причин психоза врач-психиатр может провести психиатрическую дифференциальную диагностику , используя семейный анамнез человека, включая информацию, полученную от человека с психозом, а также информацию, полученную от семьи, друзей или других значимых для него людей.
Типы психоза при психических расстройствах могут быть установлены с помощью формальных оценочных шкал. Краткая психиатрическая оценочная шкала (BPRS) [108] оценивает уровень 18 симптоматических конструкций психоза, таких как враждебность , подозрительность , галлюцинации и грандиозность . Она основана на интервью клинициста с пациентом и наблюдениях за поведением пациента за предыдущие 2–3 дня. Семья пациента также может ответить на вопросы в отчете о поведении. Во время первоначальной оценки и последующего наблюдения как позитивные, так и негативные симптомы психоза можно оценить с помощью 30-пунктовой шкалы позитивных и негативных симптомов ( PANSS ). [109]
DSM -5 характеризует расстройства как психотические или в спектре шизофрении, если они включают галлюцинации, бред, дезорганизованное мышление, грубо дезорганизованное двигательное поведение или негативные симптомы. [17] DSM-5 не включает психоз в качестве определения в глоссарий, хотя он определяет «психотические черты», а также «психотизм» в отношении расстройства личности. В ICD-10 нет конкретного определения психоза. [110]
PSQ (опросник скрининга психоза) является наиболее распространенным инструментом для выявления психотических симптомов и включает пять основных вопросов, которые оценивают наличие PLE (мания, вставка мыслей, паранойя, странные переживания и нарушения восприятия) [111] Различные инструменты, используемые для оценки тяжести симптомов, включают Пересмотренную шкалу идентификации поведения и симптомов (BASIS-R), инструмент для самостоятельного отчета из 24 пунктов с шестью шкалами: психоз, депрессия/функционирование, межличностные проблемы, употребление алкоголя/наркотиков, самоповреждение и эмоциональная лабильность. Контрольный список симптомов-90-Revised (SCL-90-R), инструмент для самооценки из 90 пунктов, который измеряет психотизм и параноидные идеи в дополнение к семи другим шкалам симптомов. Наконец, Краткая инвентаризация симптомов (BSI), шкала для самостоятельного заполнения из 53 пунктов, разработанная на основе SCL-90-R. BSI обладает хорошими психометрическими свойствами и является приемлемой краткой альтернативой SCL-90-R. [112] На данный момент это, по-видимому, самые точные инструменты, но исследование 2007 года, сосредоточенное на количественной оценке самоотчетов о слуховых вербальных галлюцинациях (СВГ) у лиц с психозом, предполагает, что опросник программы Гамильтона по голосам шизофрении (HPSVQ) также потенциально является надежным и полезным средством для специфической количественной оценки СВГ в связи с психозом. [113]
Факторный анализ симптомов, обычно рассматриваемых как психоз, часто дает пятифакторное решение, хотя пять факторов отличаются от пяти доменов, определенных DSM-5 для охвата психотических или шизофренических расстройств. Пять факторов часто обозначаются как галлюцинации, бред, дезорганизация, возбуждение и эмоциональный стресс. [110] DSM-5 подчеркивает психотический спектр , в котором нижний предел характеризуется шизоидным расстройством личности, а верхний предел характеризуется шизофренией. [3]
Доказательства эффективности раннего вмешательства для предотвращения психоза оказались неубедительными. [114] Но психоз, вызванный наркотиками, можно предотвратить. [115] Хотя раннее вмешательство у лиц с психотическим эпизодом может улучшить краткосрочные результаты, через пять лет эти меры не принесли особой пользы. [116] Однако есть доказательства того, что когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) может снизить риск развития психоза у лиц с высоким риском, [117] и в 2014 году Национальный институт здравоохранения и медицинского обслуживания Великобритании (NICE) рекомендовал профилактическую КПТ для людей с риском психоза. [118] [119]
Лечение психоза зависит от конкретного диагноза (например, шизофрения, биполярное расстройство или интоксикация веществами). Первоочередным лечением многих психотических расстройств является прием антипсихотических препаратов, [120] которые могут уменьшить позитивные симптомы психоза примерно за 7–14 дней. Для молодежи или подростков варианты лечения включают медикаменты, психологические вмешательства и социальные вмешательства. [28]
Выбор антипсихотического средства для использования основан на преимуществах, рисках и затратах. [116] Спорным является вопрос о том, являются ли типичные или атипичные антипсихотики лучше как класс . [121] [122] Предварительные данные подтверждают, что амисульприд , оланзапин , рисперидон и клозапин могут быть более эффективными при позитивных симптомах, но приводят к большему количеству побочных эффектов. [123] Типичные антипсихотики имеют такие же показатели выбывания и рецидива симптомов, как и атипичные, при использовании в низких или умеренных дозировках. [124] Хороший ответ наблюдается у 40–50%, частичный ответ — у 30–40%, а резистентность к лечению (отсутствие удовлетворительного ответа симптомов после шести недель на два или три различных антипсихотика) — у 20% людей. [125] Клозапин является эффективным средством лечения для тех, кто плохо реагирует на другие препараты («резистентная к лечению» или «рефрактерная» шизофрения), [126] но он имеет потенциально серьезный побочный эффект агранулоцитоза (снижение количества лейкоцитов ) менее чем у 4% людей. [116] [127] [128]
Большинство людей, принимающих антипсихотики, испытывают побочные эффекты. Люди, принимающие типичные антипсихотики, как правило, имеют более высокий уровень экстрапирамидных побочных эффектов , в то время как некоторые атипичные связаны со значительным увеличением веса, диабетом и риском метаболического синдрома ; это наиболее выражено в случае оланзапина, в то время как рисперидон и кветиапин также связаны с увеличением веса. [123] Рисперидон имеет схожую с галоперидолом частоту экстрапирамидных симптомов. [123]
Психологические методы лечения, такие как терапия принятия и обязательств (ACT), возможно, полезны при лечении психоза, помогая людям больше сосредоточиться на том, что они могут сделать с точки зрения ценных жизненных направлений, несмотря на сложную симптоматику. [129] Метакогнитивное обучение (MCT) связано с уменьшением бреда , галлюцинаций и негативных симптомов , а также с повышением самооценки и функционирования у лиц с расстройствами шизофренического спектра. [130]
Существует множество психосоциальных вмешательств, направленных на лечение симптомов психоза: лечение, адаптированное к потребностям, открытый диалог , психоанализ/психодинамическая психотерапия, терапия основных ролей, сотерия , психосоциальное амбулаторное и стационарное лечение, терапия средой и когнитивно-поведенческая терапия ( КПТ ). Что касается успеха КПТ при психозе, рандомизированное контролируемое исследование веб-программы навыков КПТ (когнитивно-поведенческая терапия при психозе) под названием Coping With Voices (CWV) предполагает, что программа имеет перспективы для расширения доступа к КПТ. Она также связана с преимуществами в управлении тревожными психотическими симптомами и улучшением социального функционирования. Когда КПТ и другие психосоциальные вмешательства [131] используются без антипсихотических препаратов, они могут быть в некоторой степени эффективными для некоторых людей, особенно для КПТ, лечения, адаптированного к потребностям, и сотерии. [132]
Раннее вмешательство при психозе основано на наблюдении, что выявление и лечение человека на ранних стадиях психоза может улучшить его долгосрочный исход. [133] Этот подход пропагандирует использование интенсивного междисциплинарного подхода в течение так называемого критического периода , когда вмешательство является наиболее эффективным и предотвращает долгосрочную заболеваемость, связанную с хроническим психотическим заболеванием.
Проведение систематических реформ имеет решающее значение для создания эффективной профилактики, а также поддержки лечения и восстановления людей, страдающих психозом.
Waghorn et al. [134] предполагают, что образовательные вмешательства могут быть строительным блоком для поддержки людей с психозом для успешного участия в обществе. В своем исследовании они анализируют связь между успешным достижением образования и психозом. Результаты показывают, что пропорционально больше людей школьного возраста с психозом прекратили свое образование, по сравнению с теми, у кого психоза не было. [134]
Вагхорн и др. [134] обнаружили, что специализированное поддерживаемое образование для лиц с психотическими расстройствами может помочь в достижении успешного образования. Кроме того, будущие результаты трудоустройства зависят от такого уровня образования. Установленные подходы к поддерживаемому образованию в США включают три основные модели: автономные классы, модель поддержки на месте и модель мобильной поддержки. Каждая модель включает участие персонала службы психического здоровья или персонала образовательного учреждения в организации образования студента. [134]
Потенциальные преимущества специализированного поддерживаемого образования, выявленные в ходе этого исследования, включают координацию с другими поставщиками услуг (например, поддержка доходов, жилье и т. д.) для предотвращения прерывания обучения, предоставление специализированного консультирования по вопросам карьеры, развитие навыков преодоления трудностей в академической среде. [134] Эти примеры предоставляют полезные способы для людей с психозом успешно завершить учебу, а также противостоять будущим переживаниям психоза. [134]
Слово психоз было введено в психиатрическую литературу в 1841 году Карлом Фридрихом Канштаттом в его работе Handbuch der Medizinischen Klinik . Он использовал его как сокращение для «психического невроза». В то время невроз означал любое заболевание нервной системы , и Канштат, таким образом, имел в виду то, что считалось психологическим проявлением заболевания мозга. [135] Эрнст фон Фейхтерслебен также широко известен тем, что ввел этот термин в 1845 году [136] как альтернативу безумию и мании .
Термин происходит от современного латинского слова «psychosis» , «дающий душу или жизнь, оживляющий, оживляющий» и от древнегреческого слова ψυχή ( psyche ), «душа» и суффикса -ωσις (- osis ), в данном случае «ненормальное состояние». [137] [138]
В прилагательной форме "психотический" ссылки на психоз можно найти как в клинических, так и в неклинических дискуссиях. Однако в неклиническом контексте "психотический" является неспецифическим разговорным оборотом, который используется для обозначения "безумный".
Это слово также использовалось для обозначения состояния, считавшегося расстройством психики, в отличие от невроза , который считался расстройством нервной системы. [139] Таким образом, психозы стали современным эквивалентом старого понятия безумия , и, следовательно, было много споров о том, существует ли только одна (единая) или множество форм новой болезни. [140] Один из типов широкого использования позже был сужен Кохом в 1891 году до «психопатических неполноценностей», позже переименованных Шнайдером в ненормальные личности . [135]
Разделение основных психозов на маниакально-депрессивное заболевание (теперь называемое биполярным расстройством ) и раннее слабоумие (теперь называемое шизофренией ) было сделано Эмилем Крепелином , который попытался создать синтез различных психических расстройств, выявленных психиатрами 19 века , сгруппировав заболевания на основе классификации общих симптомов. Крепелин использовал термин «маниакально-депрессивное безумие» для описания всего спектра расстройств настроения , в гораздо более широком смысле, чем он обычно используется сегодня.
В классификации Крепелина это включает «униполярную» клиническую депрессию , а также биполярное расстройство и другие расстройства настроения, такие как циклотимия . Они характеризуются проблемами с контролем настроения, а психотические эпизоды кажутся связанными с нарушениями настроения, и у пациентов часто бывают периоды нормального функционирования между психотическими эпизодами даже без приема лекарств. Шизофрения характеризуется психотическими эпизодами, которые кажутся не связанными с нарушениями настроения, и большинство не принимающих лекарства пациентов демонстрируют признаки нарушения между психотическими эпизодами.
Письменные записи о сверхъестественных причинах и последующем лечении можно проследить до Нового Завета . Марк 5 :8–13 описывает человека, демонстрирующего то, что сегодня было бы описано как психотические симптомы. Христос излечил это « демоническое безумие», изгнав демонов и бросив их в стадо свиней. Экзорцизм все еще используется в некоторых религиозных кругах как лечение психоза, предположительно, демонической одержимости. [141] Исследование амбулаторных пациентов в психиатрических клиниках показало, что 30 процентов религиозных пациентов приписывали причину своих психотических симптомов злым духам. Многие из этих пациентов прошли ритуалы экзорцизма, которые, хотя в основном рассматривались пациентами как положительный опыт, не оказали никакого влияния на симптоматику. Однако результаты показали значительное ухудшение психотических симптомов, связанное с исключением медицинского лечения принудительных форм экзорцизма. [142]
Медицинские учения философа и врача четвертого века Гиппократа Косского предполагали естественную, а не сверхъестественную причину человеческих болезней. В работе Гиппократа, Гиппократовом корпусе , было разработано целостное объяснение здоровья и болезней, включающее безумие и другие «болезни ума». Гиппократ пишет:
Люди должны знать, что из мозга, и только из мозга, возникают наши удовольствия, радости, смех и шутки, а также наши печали, боли, горести и слезы. Благодаря ему, в частности, мы думаем, видим, слышим и отличаем уродливое от прекрасного, плохое от хорошего, приятное от неприятного... Это то же самое, что делает нас безумными или бредовыми, вселяет в нас страх и ужас, будь то ночью или днем, приносит бессонницу, несвоевременные ошибки, бесцельные тревоги, рассеянность и действия, противоречащие привычке. [143]
Гиппократ придерживался теории гуморализма , согласно которой болезнь является результатом смещения баланса в жидкостях организма, включая кровь , мокроту , черную желчь и желтую желчь . [144] Согласно гуморализму, каждая жидкость или « гумор » имеет темпераментные или поведенческие корреляты. В случае психоза симптомы, как полагают, вызваны избытком как крови, так и желтой желчи. Таким образом, предложенным хирургическим вмешательством при психотическом или маниакальном поведении было кровопускание . [145]
Врач XVIII века, педагог и широко признанный «основатель американской психиатрии» Бенджамин Раш также назначал кровопускание в качестве первоочередного лечения психоза. Хотя Раш не был сторонником гуморализма, он считал, что активное очищение и кровопускание были эффективными исправлениями нарушений в системе кровообращения, осложнение, которое он считал основной причиной «безумия». [146] Хотя методы лечения Раша сейчас считаются устаревшими и грубыми, его вклад в психиатрию, а именно биологические основы психиатрических явлений, включая психоз, был бесценен для этой области. В честь такого вклада изображение Бенджамина Раша находится на официальной печати Американской психиатрической ассоциации .
В начале 20-го века лечение тяжелого и стойкого психоза характеризовалось акцентом на шокировании нервной системы. Такие терапии включают инсулиновую шоковую терапию , кардиазоловую шоковую терапию и электросудорожную терапию . [147] Несмотря на значительный риск, шоковая терапия считалась высокоэффективной при лечении психоза, включая шизофрению . Принятие высокорисковых методов лечения привело к более инвазивным медицинским вмешательствам, включая психохирургию . [148]
.jpg/1280px-Gottlieb_Burckhardt_(1836-1907).jpg)
В 1888 году швейцарский психиатр Готлиб Буркхардт провел первую медицинскую психохирургию, в ходе которой была удалена кора головного мозга . Хотя у некоторых пациентов наблюдалось улучшение симптомов и они стали более подавленными, один пациент умер, а у нескольких развилась афазия или судорожные расстройства. Буркхардт продолжил публиковать свои клинические результаты в научной статье. Эта процедура была встречена критикой со стороны медицинского сообщества, а его академические и хирургические начинания в значительной степени игнорировались. [149] В конце 1930-х годов Эгас Мониш задумал лейкотомию (также известную как префронтальная лоботомия ), при которой волокна, соединяющие лобные доли с остальной частью мозга, были перерезаны. Основное вдохновение Мониша исходило из демонстрации нейробиологов Джона Фултона и эксперимента Карлайла 1935 года, в котором двум шимпанзе проводили лейкотомию и сравнивали пред- и послеоперационное поведение. До лейкотомии шимпанзе вели себя типично, включая метание фекалий и драки. После процедуры оба шимпанзе успокоились и стали менее агрессивными. Во время сессии вопросов и ответов Мониш спросил, можно ли распространить такую процедуру на людей, вопрос, который Фултон признал довольно поразительным. [150] Мониш продолжил распространять спорную практику на людей с различными психотическими расстройствами, за что получил Нобелевскую премию в 1949 году. [151] В период с конца 1930-х по начало 1970-х годов лейкотомия была широко распространенной практикой, часто проводимой в нестерильных условиях , таких как небольшие амбулаторные клиники и дома пациентов. [150] Психохирургия оставалась стандартной практикой до открытия антипсихотической фармакологии в 1950-х годах. [152]
Первое клиническое испытание антипсихотических препаратов (также широко известных как нейролептики) для лечения психоза состоялось в 1952 году. Хлорпромазин (торговая марка: Торазин) прошел клинические испытания и стал первым антипсихотическим препаратом, одобренным для лечения как острого, так и хронического психоза. Хотя механизм действия не был открыт до 1963 года, введение хлорпромазина ознаменовало появление антагониста дофамина , или антипсихотика первого поколения. [153] Хотя клинические испытания показали высокий уровень ответа как при остром психозе, так и при расстройствах с психотическими признаками, побочные эффекты были особенно тяжелыми, включая высокие показатели часто необратимых симптомов болезни Паркинсона, таких как поздняя дискинезия . С появлением атипичных антипсихотиков (также известных как антипсихотики второго поколения) появился антагонист дофамина с сопоставимой скоростью ответа, но совершенно другим, хотя и все еще обширным, профилем побочных эффектов, который включал более низкий риск симптомов болезни Паркинсона, но более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний. [154] Атипичные антипсихотики остаются лечением первой линии при психозе, связанном с различными психиатрическими и неврологическими расстройствами, включая шизофрению, биполярное расстройство , большое депрессивное расстройство , тревожные расстройства , деменцию и некоторые расстройства аутистического спектра . [155]
Дофамин в настоящее время является одним из основных нейротрансмиттеров, вовлеченных в психотическую симптоматику. Блокирование дофаминовых рецепторов (а именно, дофаминовых рецепторов D2) и снижение дофаминергической активности продолжает оставаться эффективным, но крайне неотшлифованным эффектом антипсихотиков, которые обычно используются для лечения психозов. Недавние фармакологические исследования показывают, что снижение дофаминергической активности не искореняет психотические бредовые идеи или галлюцинации , а скорее ослабляет механизмы вознаграждения, вовлеченные в развитие бредового мышления; то есть, связывание или нахождение значимых связей между не связанными между собой стимулами или идеями. [83] Автор этой исследовательской работы признает важность будущих исследований:
Представленная здесь модель основана на неполных знаниях, связанных с дофамином, шизофренией и антипсихотическими препаратами, и поэтому должна будет развиваться по мере получения новых знаний об этих веществах.
— Шитидж Капур, От дофамина к значимости и психозу — связывая биологию, фармакологию и феноменологию психоза
Бывший ученик Фрейда Вильгельм Райх исследовал независимые взгляды на физические эффекты невротического и травматического воспитания и опубликовал свое целостное психоаналитическое лечение шизофреника. Благодаря его включению дыхательной работы и инсайта с пациенткой, молодой женщиной, она достигла достаточных навыков самоконтроля, чтобы закончить терапию. [156]
Лакан развил идеи Фрейда, создав психоаналитическую модель психоза, основанную на концепции « форекуляции », отказе от символической концепции отца.
Психиатр Дэвид Хили раскритиковал фармацевтические компании за продвижение упрощенных биологических теорий психических заболеваний, которые, по-видимому, подразумевают главенство фармацевтических методов лечения, игнорируя при этом социальные и возрастные факторы, которые, как известно, оказывают важное влияние на этиологию психоза. [157]
Классификация психоза как социальной инвалидности является распространенным явлением.
Психоз считается одной из 10 основных причин социальной инвалидности среди взрослых мужчин и женщин в развитых странах. [158] И было показано, что традиционный негативный нарратив вокруг инвалидности оказывает сильное и неблагоприятное влияние на пути трудоустройства и образования для людей, страдающих психозом. [159]
Социальная инвалидность в результате социальной изоляции является серьезной проблемой общественного здравоохранения и связана с широким спектром негативных последствий, включая преждевременную смертность. Социальная изолированность относится к продолжающемуся отсутствию семейных или социальных отношений с незначительным участием в социальной деятельности.
Исследования психозов показали, что снижение участия в социальных сетях не только негативно влияет на личность на физическом и психическом уровне, но и влияет на способность личности участвовать в жизни общества в целом через возможности трудоустройства и образования. [160] [161] [162]
Равные возможности участвовать в значимых отношениях с друзьями, семьей и партнерами, а также вовлечение в социальные структуры, такие как занятость, могут обеспечить значительную физическую и психическую ценность для жизни людей. [160] И как преодоление мышления инвалидности вокруг людей, страдающих психозом, является обязательным для их общего, долгосрочного здоровья и благополучия, а также для вклада, который они могут внести в свои непосредственные социальные связи и более широкое сообщество. [161]
Необходимы дальнейшие исследования в форме рандомизированных контролируемых испытаний для определения эффективности подходов к лечению для помощи подросткам с психозом. [28] В ходе 10 рандомизированных клинических испытаний исследования показали, что услуги раннего вмешательства (EIS) для пациентов с расстройствами спектра шизофрении на ранней стадии дали многообещающие результаты. [163] EIS специально предназначены для удовлетворения потребностей пациентов с психозом на ранней стадии. [163] Кроме того, один метаанализ, который состоял из четырех рандомизированных клинических испытаний, изучил и обнаружил эффективность EIS по сравнению с обычной терапией (TAU) для психоза на ранней стадии, показав, что методы EIS превосходят TAU. [163]
Исследование показывает, что сочетание когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) с приложением SlowMo, которое помогает заметить «бесполезное быстрое мышление», может быть более эффективным для лечения паранойи у людей с психозом, чем только КПТ. [164] [165]
Пациенты с FEP показали большое и надежное двустороннее снижение GMV в перисильвиевом кластере, который включал островок, покрышку и верхнюю височную извилину, а также в медиальной лобной и передней поясной коре (MeF/ACC) (рис. 2A и дополнительная таблица S2). У пациентов наблюдалось относительно большее GMV, чем у контрольной группы, в правой язычной извилине и левой прецентральной извилине.
