Нарушения, связанные с глютеном, — это термин для заболеваний, вызванных глютеном , включая глютеновую болезнь (БК), нецелиакийную чувствительность к глютену (NCGS), атаксию глютена , герпетиформный дерматит (ГД) и аллергию на пшеницу . [1] [2] Общую категорию также называют непереносимостью глютена , хотя междисциплинарное исследование под руководством врачей, частично основанное на Международном симпозиуме по целиакии 2011 года, пришло к выводу, что использования этого термина следует избегать из-за к отсутствию конкретики. [1]
Глютен — это группа белков , таких как проламины и глютелины , [3] запасающихся вместе с крахмалом в эндосперме различных зерен злаков (трав) .
По состоянию на 2017 год [обновлять]частота расстройств, связанных с глютеном, в различных географических регионах увеличивалась. Этот рост можно объяснить популярностью западной диеты , расширением распространения средиземноморской диеты (которая также включает зерновые с глютеном), растущей заменой риса пшеницей во многих странах, [4] развитием в последние годы новых виды пшеницы с повышенным количеством цитотоксических пептидов глютена [5] и более высоким содержанием клейковины в хлебе и хлебобулочных изделиях, за счет сокращения времени брожения теста . [5] Однако исследование, проведенное в 2020 году Институтом биологии пищевых систем Лейбница, ставит под сомнение идею о том, что современная пшеница имеет более высокий уровень глютена. Из банка семян они вырастили и проанализировали 60 сортов пшеницы в период с 1891 по 2010 год и не обнаружили никаких изменений в содержании альбумина/глобулина и глютена с течением времени. «В целом год сбора урожая оказал более существенное влияние на белковый состав, чем сорт. На уровне белка мы не нашли доказательств, подтверждающих повышенный иммуностимулирующий потенциал современной озимой пшеницы». [6]
Следующая классификация расстройств, связанных с глютеном, была объявлена в 2011 году группой экспертов в Лондоне и опубликована в феврале 2012 года: [7] [8]
Аутоиммунные состояния, связанные с глютеном, включают целиакию , герпетиформный дерматит и глютеновую атаксию . Существуют исследования, показывающие, что у людей с глютеновой атаксией ранняя диагностика и лечение с помощью безглютеновой диеты могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. [9] Популяция людей с глютеновой атаксией и другими неврологическими заболеваниями, по-видимому, имеет различное распределение HLA, в частности большее количество HLA-DQ1 , по сравнению с большинством людей с целиакией, у которых есть HLA-DQ2 и HLA-DQ8 . [10]
Целиакия ( американский английский : целиакия) (БК) — одно из наиболее распространенных хронических иммуноопосредованных заболеваний, вызываемых употреблением в пищу глютена — смеси белков, содержащихся в пшенице , ячмене , ржи и их производных. [11] [12] Данные показали, что это состояние имеет не только экологический, но и генетический компонент из-за сильной связи БК с наличием HLA ( человеческого лейкоцитарного антигена ) типа II, в частности аллелей DQ2 и DQ8. [13] Эти аллели могут стимулировать Т-клеточный опосредованный иммунный ответ против тканевой трансглутаминазы (ТТГ), фермента во внеклеточном матриксе, что приводит к воспалению слизистой оболочки кишечника и, в конечном итоге, к атрофии ворсинок тонкой кишки. [14] Именно здесь сталкиваются системы врожденного и адаптивного иммунного ответа.
БК – это не только желудочно-кишечное заболевание. Он может поражать несколько органов и вызывать широкий спектр негастроинтестинальных симптомов. Самое главное, что зачастую оно может протекать совершенно бессимптомно. Дополнительными трудностями для диагностики является тот факт, что серологические маркеры ( антитканевая трансглутаминаза [TG2]) присутствуют не всегда [15] и у многих людей могут наблюдаться незначительные поражения слизистой оболочки без атрофии ворсинок кишечника . [16] Диагностика БК должна основываться на сочетании семейного анамнеза человека, генетики (т.е. наличия HLA DQ2/DQ8), серологии и гистологии кишечника. [17]
БК поражает примерно 1–2% населения во всем мире [18] , но большинство случаев остаются нераспознанными, недиагностированными и нелеченными, а также подвергаются риску долгосрочных осложнений. [17] [19] Люди могут испытывать серьезные симптомы заболевания и подвергаться обширным исследованиям в течение многих лет, прежде чем будет поставлен правильный диагноз. [20] Без лечения БК может привести к недостаточному усвоению питательных веществ, снижению качества жизни, дефициту железа , остеопорозу , повышенному риску кишечных лимфом и большей смертности. [12] БК связана с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа , [13] тиреоидит , [21] глютеновая атаксия , псориаз , витилиго , аутоиммунный гепатит , герпетиформный дерматит , первичный склерозирующий холангит и многие другие. [21]
БК с «классическими симптомами», которые включают желудочно-кишечные проявления, такие как хроническая диарея и вздутие живота, нарушение всасывания некоторых витаминов и минералов, потеря аппетита, нарушение роста и даже боли в костях, в настоящее время является наименее распространенной формой заболевания и поражает преимущественно маленькие дети, как правило, младше двух лет. [14] [19] [20]
БК с «неклассическими симптомами» является наиболее частым клинически встречающимся типом [20] и встречается у детей старшего возраста (старше двух лет), [20] подростков и взрослых. [20] Он характеризуется более мягкими или даже отсутствующими желудочно-кишечными симптомами и широким спектром некишечных проявлений, которые могут затрагивать любой орган тела, таких как мозжечковая атаксия , гипертрансаминаземия и периферическая нейропатия . [17] Как упоминалось ранее, БК очень часто может протекать совершенно бессимптомно [19] как у детей (по крайней мере, в 43% случаев [22] ), так и у взрослых. [19]
На сегодняшний день единственным доступным с медицинской точки зрения лечением для людей с целиакией является соблюдение безглютеновой диеты на протяжении всей жизни. [17] [23] [24]
Благодаря непрерывной массовой генетической модификации зерновых культур, например, для обеспечения устойчивости к засухе и отпугивания вредителей, частота диагностированных БК увеличилась на 400% только за последние 50 лет. [19]
Герпетиформный дерматит (ГД), или болезнь Дюринга-Брока, представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание кожи с образованием волдырей , характеризующееся наличием поражений кожи, которые имеют обширное и симметричное распределение, преобладают в областях большего трения и поражают преимущественно локти, колени, ягодицы, лодыжки, а также могут поражать кожу головы и другие части тела, а иногда и несимметричны. Поражения покрыты везикулярными корками и, когда они отслаиваются, превращаются в пигментированные участки или ахромную сыпь с интенсивным жжением, зудом и волдырями. [25] [26] Несмотря на свое название, ДГ не связана с вирусом герпеса и не вызвана им: название означает, что это воспаление кожи, внешне похожее на герпес .
Возраст начала варьирует, начиная с детского и подросткового возраста, но может также нечетко поражать людей обоих полов в любом возрасте их жизни. [26] [27]
ДГ относительно часто может проявляться атипичными проявлениями, что затрудняет ее диагностику. У некоторых людей может отмечаться только эритема или сильный зуд, волдыри хронической крапивницы , пурпурные поражения, напоминающие петехии, на кистях и стопах, ладонно-подошвенный кератоз, внешний вид, напоминающий лейкоцитокластический васкулит , и/или поражения, имитирующие пигментное пруриго . ДГ можно спутать со многими различными кожными поражениями, такими как атопический дерматит , экзема , крапивница, чесотка , импетиго , полиморфная эритема и другие аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся волдырями. [27]
ДГ считается «целиакией кожи». По этой причине в новых рекомендациях Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания по диагностике целиакии делается вывод, что подтвержденный диагноз ДГ сам по себе подтверждает диагноз целиакии . Тем не менее, биопсия двенадцатиперстной кишки рекомендуется в сомнительных случаях или при подозрении на желудочно-кишечные осложнения, включая лимфому . [27] Люди с ДГ имеют различную степень поражения кишечника: от легких поражений слизистой оболочки до наличия атрофии ворсинок . [25]
Основным и более эффективным лечением ДГ является соблюдение безглютеновой диеты на протяжении всей жизни , что приводит к улучшению состояния кожи и кишечника. Тем не менее, для исчезновения кожных поражений может потребоваться несколько месяцев или даже лет. Чтобы успокоить зуд, дапсон часто рекомендуют в качестве временного лечения, пока диета подействует, но он не влияет на изменения в желудочно-кишечном тракте и может иметь серьезные побочные эффекты. [25] [28]
Глютеновая атаксия — аутоиммунное заболевание, вызванное употреблением глютена. [2] При глютеновой атаксии происходит повреждение мозжечка, центра равновесия мозга, который контролирует координацию и сложные движения, такие как ходьба, речь и глотание, с потерей клеток Пуркинье . У людей с глютеновой атаксией обычно наблюдаются нарушения походки или нарушение координации, а также тремор верхних конечностей. Часто наблюдаются нистагм, вызванный взглядом , и другие глазные признаки дисфункции мозжечка. Также могут появиться миоклонус , небный тремор и опсоклонус-миоклонус . [29]
Ранняя диагностика и лечение безглютеновой диетой могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала атаксии до постановки диагноза, поскольку гибель нейронов мозжечка в результате воздействия глютена необратима. [29] [30]
На глютеновую атаксию приходится 40% атаксий неясного генеза и 15% всех атаксий. [29] [31] Менее 10% людей с атаксией глютена имеют какие-либо желудочно-кишечные симптомы, но около 40% имеют повреждение кишечника. [29]
Нецелиакальная чувствительность к глютену (NCGS), или непереносимость глютена, [1] представляет собой синдром, при котором у людей развиваются различные кишечные и/или внекишечные симптомы, которые улучшаются при исключении глютена из рациона [32] после целиакии и употребления пшеницы . аллергия исключена. [33] NCGS, которая, возможно, является иммуноопосредованной, в настоящее время, по-видимому, встречается чаще, чем целиакия, [34] с распространенностью, по оценкам, в 6–10 раз выше. [35]
Желудочно-кишечные симптомы, напоминающие симптомы синдрома раздраженного кишечника (СРК), [32] [36] могут включать любое из следующего: боль в животе , вздутие живота , нарушения стула ( диарея или запор ), [36] [37] тошнота , аэрофагия , гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и афтозный стоматит . [33] [36]
Внекишечными симптомами, которые могут быть единственным проявлением NCGS даже при отсутствии желудочно-кишечных симптомов, могут быть любые из следующих: головная боль или мигрень , «затуманенное сознание», утомляемость , [33] [36] [37] фибромиалгия , [ 37] [38] [39] боли в суставах и мышцах, [33] [36] [37] онемение ног или рук , [33] [36] [37] покалывание в конечностях, [33] [36] дерматит ( экзема или кожная сыпь ), [33] [36] атопические расстройства , [33] аллергия на один или несколько ингаляционных веществ, пищевых продуктов или металлов [33] [37] (таких как клещи , злаковые , париетарии , кошачья или собачья шерсть, моллюски или никель ), [37] депрессия , [33] [36] [37] тревога , [37] анемия , [33] [36] железодефицитная анемия , дефицит фолиевой кислоты , астма , ринит , расстройства пищевого поведения , [37] или аутоиммунные заболевания. болезни . [33]
Среди внекишечных проявлений NCGS, по-видимому, участвует в некоторых нервно-психических расстройствах , [40] в основном шизофрении , [12] [36] аутизме [12] [36] [37] и периферической нейропатии [12] [36] а также атаксия [12] и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). [33]
Глютен, вероятно, ответственен за появление симптомов, но было высказано предположение, что у подгруппы людей с NCGS и такими симптомами, как СРК, другие компоненты пшеницы и родственных зерен (олигосахариды, такие как фруктаны) или другие растительные белки, содержащиеся в глютенсодержащих продуктах. злаки (агглютинины, лектины и ингибиторы амилазы-трипсина (АТИ)) могут играть роль в развитии желудочно-кишечных симптомов. [17] АТИ составляют около 2–4% от общего количества белка в современной пшенице и 80–90% в клейковине. [33] В обзоре от мая 2015 г., опубликованном в журнале Gastroenterology , Fasano et al. пришли к выводу, что ОТИ могут быть индукторами врожденного иммунитета у людей с целиакией или NCGS. [33] По состоянию на 2019 год обзоры пришли к выводу, что, хотя FODMAP, присутствующие в пшенице и родственных зернах, могут играть роль в нецелиакальной чувствительности к глютену, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота , но не внепищеварительные симптомы , которые наблюдаются у людей с может развиться нецелиакийная чувствительность к глютену, такая как неврологические расстройства , фибромиалгия , психологические расстройства и дерматит . [41] [42] [33] Как и у людей с целиакией, лечение представляет собой строгую и поддерживаемую безглютеновую диету (БГД) без каких-либо диетических нарушений. [37] Хотя целиакия требует соблюдения строгой безглютеновой диеты на протяжении всей жизни, пока неизвестно, является ли NCGS постоянным или преходящим состоянием. [22] [37] Результаты исследования 2017 года показывают, что NCGS может быть хроническим заболеванием, как и в случае целиакии. [42] Теоретически может быть целесообразным попробовать повторное введение глютена для наблюдения за реакцией после 1–2 лет строгой безглютеновой диеты. [37]
Примерно у трети людей с NCGS симптомы сохраняются, несмотря на отказ от глютена. Это может быть связано с диагностической ошибкой, плохим соблюдением диеты или другими причинами. У людей с NCGS может сложиться впечатление, что им не обязательно соблюдать строго безглютеновую диету . Однако употребление даже небольшого количества глютена может вызвать более непосредственные симптомы у людей с NCGS по сравнению с людьми, страдающими целиакией. Людям с NCGS следует внимательно читать этикетки с ингредиентами на продуктах питания и помнить о потенциальном перекрестном загрязнении как источнике глютена в продуктах, не содержащих глютен. Чтобы выяснить, имеет ли место непреднамеренное употребление глютена, может потребоваться исчерпывающая оценка с консультацией врача-диетолога, специализирующегося на целиакии. [37]
В некоторых случаях люди могут значительно улучшить свое состояние с помощью диеты с низким содержанием FODMAP в дополнение к отказу от глютена [5] и/или GFD с низким содержанием консервантов и добавок. [43] Кроме того, из-за чувствительности к глютену у людей с NCGS часто может наблюдаться IgE-опосредованная аллергия на один или несколько продуктов питания [37] , и, по оценкам, около 35% людей страдают некоторой пищевой непереносимостью , в основном непереносимостью лактозы . [44]
Люди также могут испытывать побочные эффекты пшеницы в результате аллергии на пшеницу . [17] Желудочно-кишечные симптомы аллергии на пшеницу аналогичны симптомам целиакии и нецелиакальной чувствительности к глютену, но между воздействием пшеницы и появлением симптомов существует другой интервал. Аллергия на пшеницу возникает быстро (от нескольких минут до часов) после употребления продуктов, содержащих пшеницу, и может быть анафилаксией . [15] [45]
Лечение аллергии на пшеницу заключается в полном отказе от любых продуктов, содержащих пшеницу и другие злаки, содержащие глютен. [45] [46] Тем не менее, некоторые люди могут переносить ячмень, рожь или овес. [47]
Антитела к α-глиадину были значительно повышены у лиц, не страдающих целиакией, с изъязвлениями в полости рта . [48] Антитела к альфа-глиадину часто обнаруживаются при целиакии (БК), в меньшей степени при субклинической целиакии, но также обнаруживаются у людей, не страдающих этим заболеванием. У 25% людей с псевдоэксфолиативным синдромом наблюдался повышенный уровень антиглиадинового IgA. [49] Другие люди, которые также подвергаются риску, — это те, кто принимает глютен, несмотря на наличие расстройства, или члены семьи которых страдают целиакией. Кроме того, люди с аутоиммунными заболеваниями также подвержены риску развития БК. Только что было обнаружено, что при БК существует риск смерти. Поэтому потребление глютена следует ограничить до или даже после постановки диагноза. [50] У четверти людей с синдромом Шегрена наблюдалась реакция на глютен; из пяти, у которых была положительная реакция на глютен, только один мог быть подтвержден как БК, а другой потенциально был GSE [ нужны разъяснения ] , остальные три оказались чувствительными к глютену. Все они были HLA-DQ2 и/или DQ8-положительными. [51]
Сообщалось о более чем 250 симптомах чувствительности к глютену, включая вздутие живота, дискомфорт или боль в животе, запор и диарею. [52] Чувствительность может также проявляться внекишечными симптомами, включая головную боль, « затуманенность мозга », покалывание и/или онемение рук и ног, утомляемость, а также мышечные нарушения и боли в костях или суставах; [53] [54] [55] также сообщалось о нейропсихиатрических проявлениях (« глютеночувствительные идиопатические нейропатии »). [56]
Исследования с использованием антител против глиадина (АГА) показывают, что у диагностированных или не получающих лечения [ необходимы разъяснения ] люди с АГА имеют повышенный риск лимфоидного рака и сниженный риск других состояний, связанных с достатком. [57]
Когда энтеропатия развивается в раннем детстве, симптоматическое заболевание проявляется быстрее. Опрос гериатров с целиакией в Финляндии показал, что заболеваемость значительно выше, чем среди населения в целом. [58] Аллергические заболевания могут увеличиваться или уменьшаться с возрастом; некоторые данные указывают на повышенное или ежедневное использование нестероидных противовоспалительных факторов (аспирин, ибупрофен) как повышенного фактора риска крапивницы или анафилаксии , а сенсибилизирующая доза может включать терапию низкими дозами аспирина, используемую при лечении заболеваний сердца. . NCGS может быть заболеванием с поздним началом: в проспективном исследовании, проведенном среди взрослых в возрасте от 18 до 80 лет, было обнаружено, что средний возраст начала заболевания составил 55 лет, при этом распространенность заболевания у женщин в шесть раз выше, чем у мужчин. [5]
Патогенез NCGS еще недостаточно изучен. Имеются данные о том, что не только глиадин (основной цитотоксический антиген глютена), но и другие белки, называемые ATI, которые присутствуют в глютенсодержащих злаках ( пшеница , рожь , ячмень и их производные), могут играть роль в развитии симптомов. . ОТИ являются мощными активаторами врожденной иммунной системы . [33] [41] FODMAP , особенно фруктаны , присутствуют в небольших количествах в глютенсодержащих зернах и были идентифицированы как возможная причина некоторых желудочно-кишечных симптомов у людей с NCGS. [33] [5] [41] [59] По состоянию на 2019 год обзоры пришли к выводу, что, хотя FODMAP могут играть роль в NCGS, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота , но не внепищеварительные симптомы, которые наблюдаются у людей с Могут развиться NCGS, такие как неврологические расстройства , фибромиалгия , психологические расстройства и дерматит . [41] [42] [33]
Глютен Triticeae является важным фактором при некоторых воспалительных заболеваниях. Иммунохимию можно подразделить на врожденные ответы (прямая стимуляция иммунной системы),презентацию, опосредованную классом II ( HLA-DQ ), стимуляцию клеток-киллеров , опосредованную классом I , и распознавание антител . Реакция на белки глютена и полипептидные области различается в зависимости от типа чувствительности к глютену. Реакция также зависит от генетического состава генов человеческого лейкоцитарного антигена . При энтеропатии существует как минимум 3 типа распознавания: врожденный иммунитет (форма прайминга клеточного иммунитета), HLA-DQ и распознавание антителами глиадина и трансглутаминазы. [60] При NCGS более чем в половине случаевнаблюдается высокий уровень AGA IgG . [61] Аллергия на пшеницу , по-видимому, имеет врожденный компонент, а пути ответа опосредованы IgE против глиадина и других белков пшеницы. [62] [63] [64]
По сравнению с патофизиологией целиакии , патофизиология NCGS гораздо менее изучена.
Обзор литературы 2014 года показал, что люди с NCGS «представляют собой гетерогенную группу, состоящую из нескольких подгрупп, каждая из которых характеризуется разным патогенезом, клинической историей и, возможно, клиническим течением». [65]
Целиакия (БК) и NCGS тесно связаны с генами человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) класса II, HLA-DQ2 и HLA-DQ8 , расположенными на хромосоме 6p21 . [2] Почти все люди с БК являются HLA-DQ2/HLA-DQ8-положительными, при этом 95% HLA-DQ2, а остальные обычно HLA-DQ8 (переносчиками которого являются 30% европеоидов). [2] Однако специфичность HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8 в отношении БК низкая: оценки варьируются от 36% до 53%. У людей с NCGS аллели HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8 присутствуют только примерно у 50%, что все же больше, чем в общей популяции. [2]
Обзор литературы, проведенный в 2014 году, показал, что диагноз нецелиакической чувствительности к глютену можно поставить только путем исключения целиакии (БК) и аллергии на пшеницу . [65]
Лица с подозрением на целиакию могут пройти серологическое тестирование на антитела IgA к тканевой трансглутаминазе (сокращенно антитела к тТГ или антитела к TG2) и антиэндомизиальные антитела (сокращенно EMA) при условии, что уровень IgA высокий и если IgA низкий, тестирование на определенные антитела IgG; в случае положительных серологических показаний биопсия двенадцатиперстной кишки может подтвердить активную целиакию . [66]
Устранить возможность CD обычно можно также путем добавления типирования HLA-DQ . Отсутствие HLA-DQ2 и HLA-DQ8 имеет очень высокую прогностическую ценность отрицательного результата для БК [2] [67] , а прогностическая ценность может быть дополнительно повышена путем включения HLA-DQ7.5 (HLA-DQ2 и HLA-DQ8 обнаруживается при целиакии в 98% случаев у европеоидов, HLA-DQ7.5 присутствует у оставшихся 1,6%, и только у 0,4% европеоидов они пропускаются при сочетании этих трех). [ нужна цитация ] Без серологического или HLA-DQ2/8-положительного результата целиакия, вероятно, отсутствует. Типирование HLA-DQ имеет практическое преимущество в том, что это единственный диагностический тест, позволяющий исключить БК, когда человек уже находится на безглютеновой диете; однако, поскольку не только люди с целиакией являются HLA-DQ2/HLA-DQ8-положительными, этот метод имеет более высокий уровень ложноположительных результатов, чем тестирование на антитела к TG2 и EMA.
В 2010 году было предложено правило четырех из пяти для подтверждения целиакии: заболевание подтверждается, если удовлетворяются хотя бы четыре из следующих пяти критериев: [2] [68]
Для диагностики аллергии на пшеницу доступны аллерготесты.
Для людей с целиакией пожизненная строгая безглютеновая диета является единственным эффективным лечением на сегодняшний день; [23] [69]
Для людей с диагнозом нецелиакийной чувствительности к глютену все еще остаются открытыми вопросы, касающиеся, например, продолжительности такой диеты. Результаты исследования 2017 года показывают, что нецелиакическая чувствительность к глютену может быть хроническим заболеванием, как и в случае с целиакией. [42]
Для людей с аллергией на пшеницу средний показатель составляет шесть лет безглютеновой диеты, за исключением людей с анафилаксией, для которых диета должна быть безглютеновой на всю жизнь. [69]
Предпочтительно, чтобы впервые диагностированная целиакия обращалась за помощью к диетологу, чтобы получить поддержку в выявлении скрытых источников глютена, планировании сбалансированного питания, чтении этикеток, покупке продуктов питания, питании вне дома и во время путешествий. [70] Знание скрытых источников глютена важно для людей с целиакией, поскольку им необходимо очень строго относиться к употреблению только безглютеновой пищи. [71] Степень перекрестного загрязнения глютеном , переносимая людьми с нецелиакической чувствительностью к глютену, не ясна, но есть некоторые свидетельства того, что у них могут проявляться симптомы даже после употребления небольших количеств. [37] Спорадические случайные загрязнения глютеном могут реактивировать двигательные расстройства , связанные с нецелиакийной чувствительностью к глютену. [72] Часть людей с невропатией, связанной с глютеном, или атаксией глютена, по-видимому, не могут переносить даже следы глютена, разрешенные в большинстве продуктов, помеченных как «безглютеновые». [73]
Включение овса в безглютеновую диету остается спорным. Авенин, присутствующий в овсе, также может быть токсичным для людей, страдающих целиакией. [74] Его токсичность зависит от потребляемого сорта . [75] Кроме того, овес часто перекрестно загрязняется глютенсодержащими злаками. [74]
Исключение глютена из рациона без предварительного полного медицинского обследования может затруднить диагностику целиакии . Диагностические тесты (антитела и биопсия двенадцатиперстной кишки) теряют свою полезность, если человек уже придерживается безглютеновой диеты. [76]
Белки глютена имеют низкую пищевую ценность, и с точки зрения питания их легко заменить зернами, содержащими глютен. [23] Однако несбалансированный выбор продуктов питания и неправильный выбор безглютеновых продуктов-заменителей могут привести к дефициту питательных веществ. Замена муки из пшеницы или других содержащих глютен злаков на безглютеновую муку в коммерческих продуктах может привести к снижению потребления важных питательных веществ, таких как железо и витамины группы B. Некоторые безглютеновые коммерческие продукты-заменители не обогащены и не обогащены, как их глютенсодержащие аналоги, и часто имеют большее содержание липидов / углеводов . Дети особенно часто злоупотребляют такими продуктами, как снеки и печенье. [74]
Псевдозерна ( киноа , амарант и гречка ) и некоторые второстепенные крупы являются более здоровой альтернативой этим готовым продуктам и имеют более высокую пищевую ценность. [74] [23] Кроме того, они содержат белок более высокого питательного качества, чем белок пшеницы, и в больших количествах. [74]
Осложнения, связанные с питанием, можно предотвратить путем правильного питания. [74]
В Соединенных Штатах обнаружено меньше случаев БК по сравнению с другими странами. [77] По оценкам, заболеваемость целиакией и аллергией на пшеницу составляет около 1% населения. За период с 1990 по 2009 год зарегистрировано увеличение числа случаев целиакии на 6,4 раза. [50] Частота возникновения NCGS неизвестна; некоторые оценки варьируются от 0,6% до 6% [69] , а в систематическом обзоре 2015 года сообщалось об исследованиях, в которых уровень распространенности NCGS составлял от 0,5% до 13%. [78]
В Европе среднее потребление глютена составляет от 10 до 20 г в день, при этом часть населения достигает 50 г и более в день. [2]
Изменения воспалительных клеток влияют на организм, что снижает поступление в организм «питательных веществ, жирорастворимых витаминов и минералов». [50]
В различных странах введены правила и требования к маркировке безглютеновых пищевых продуктов .
Для Европы Регламент Комиссии (ЕС) № 41/2009 от 20 января 2009 года, касающийся состава и маркировки пищевых продуктов, подходящих для людей с непереносимостью глютена, установил гармонизированные правила содержания и маркировки этих пищевых продуктов, устанавливая условия, какие продукты могут быть помечены как «без глютена» или «с очень низким содержанием глютена». [79] Вступив в силу 10 февраля 2009 года и вступив в силу 1 января 2012 года, эти правила были отменены с 20 июля 2016 года . продукты питания для определенных групп , безглютеновые продукты в будущем будут законодательно закреплены в соответствии с Регламентом ЕС «Информация о пищевых продуктах для потребителей» (Регламент (ЕС) № 1169/2011). Кроме того, Регламент Комиссии (ЕС) № 828/2014 от 30 июля 2014 года о требованиях к предоставлению информации потребителям об отсутствии или сниженном присутствии глютена в пищевых продуктах расширяет правила Регламента (ЕС) 41/2009 « Заявления «без глютена» и «с очень низким содержанием глютена» также относятся к нефасованным продуктам, например, подаваемым в ресторанах. Имплементирующее постановление также разъясняет, как потребители должны информироваться о разнице между продуктами питания, которые естественным образом не содержат глютена, и продуктами, специально разработанными для людей с непереносимостью глютена. [80]
Распознать упакованные безглютеновые продукты облегчается по символу скрещенного зерна, обозначающему перекрещенный колос пшеницы. Этот символ используется в качестве логотипа, который облегчает покупку продуктов питания для людей с целиакией и другими расстройствами, связанными с глютеном. Символ, который защищен как торговая марка в Европе и США и защищен всемирным авторским правом, может быть представлен в любом цвете. [81] [82]
С помощью двойных слепых плацебо-контролируемых исследований ученые попытались различить «компонент причуды» недавней популярности безглютеновой диеты и реальную чувствительность к глютену или другим компонентам пшеницы. [33] [36] [83]
В двойном слепом плацебо - контролируемом исследовании (DBPC) 2013 года, проведенном Biesiekierski et al. у нескольких человек с синдромом раздраженного кишечника авторы не обнаружили различий между группами глютена и плацебо, и концепция NCGS как синдрома была поставлена под сомнение. Тем не менее, в этом исследовании были ошибки в планировании и неправильный отбор участников, и, вероятно, повторное введение как глютена, так и сывороточного белка имело эффект ноцебо , одинаковый у всех людей, и это могло замаскировать истинный эффект повторного введения глютена/пшеницы. [17] [44]
В двойном слепом перекрестном исследовании плацебо в 2015 году небольшое количество очищенного пшеничного глютена вызывало желудочно-кишечные симптомы (такие как вздутие живота и боль) и внекишечные проявления (такие как затуманенное сознание, депрессия и афтозный стоматит) у пациентов NCGS. . Тем не менее, остается неясным, связаны ли эти результаты конкретно с глютеном или белками, присутствующими в глютенсодержащих злаках. [44]
Обзор последних научных достижений в понимании роли диеты в ослаблении симптомов пациентов с СРК в 2016 году пришел к выводу, что глютен является частым триггером. Однако из-за различных соединений, ответственных за симптомы, многих пациентов можно ошибочно назвать нечувствительными к глютену, не чувствительными к глютену; и может быть более уместным использовать такую номенклатуру, как «чувствительная к целиакии пшеница» (NCWS), «чувствительная к пшеничному белку без целиакии» (NCWPS) или даже чувствительная к FODMAP при обращении к этим пациентам. [84]
В двойном слепом перекрестном исследовании 2018 года с участием 59 человек, соблюдающих безглютеновую диету и получающих глютен , фруктаны или плацебо , кишечные симптомы (в частности , вздутие живота ) были значительно выше после введения фруктанов по сравнению с белками глютена (P =0,049). [41] [42] Хотя различия между тремя вмешательствами были очень небольшими, авторы пришли к выводу, что фруктаны (специфический тип FODMAP, обнаруженный в пшенице) с большей вероятностью являются причиной желудочно-кишечных симптомов NCGS, а не глютен. [41] Кроме того, фруктаны, использованные в исследовании, были извлечены из корня цикория, поэтому еще неизвестно, производят ли фруктаны пшеницы такой же эффект. [42]
Белки, подобные глиадину, обнаруженные в пшенице, существуют как секалин во ржи, гордеин в ячмене и авенины в овсе, и все вместе называются «глютеном».
Глютен, обнаруженный во всех этих зернах, был идентифицирован как компонент, способный вызвать иммуноопосредованное заболевание — целиакию.
Хотя непереносимость фруктанов и других FODMAP может способствовать развитию NCGS, они могут объяснить только желудочно-кишечные симптомы, а не внекишечные симптомы, наблюдаемые у пациентов с NCGS, такие как неврологическая дисфункция, психологические расстройства, фибромиалгия и кожная сыпь.15 Таким образом, это маловероятно, что они являются единственной причиной NCGS.
Кроме того, роль компонента пшеницы FODMAP (например, фруктанов) в качестве единственного триггера симптомов несколько сомнительна, поскольку многие пациенты с NCWS сообщают о разрешении симптомов после прекращения употребления пшеницы и родственных зерновых, продолжая при этом употреблять овощи и фрукты с высоким содержанием FODMAP в рационе.59 В целом можно предположить, что в симптомах NCWS (в их нынешнем понимании) могут быть задействованы более одного виновника, включая глютен, другие белки пшеницы и FODMAP.60 –62
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )