stringtranslate.com

синдром Аспергера

Синдром Аспергера ( АС ), также известный как синдром Аспергера , ранее описывал расстройство нервного развития , характеризующееся значительными трудностями в социальном взаимодействии и невербальном общении , а также ограниченными и повторяющимися моделями поведения, интересов и деятельности . [5] Синдром был объединен с другими расстройствами в расстройство аутистического спектра (РАС) и больше не считается самостоятельным диагнозом. [10] [11] [12] Он считался [13] более мягким, чем другие диагнозы, которые были объединены с РАС из-за относительно незатронутой разговорной речи и интеллекта . [14]

Синдром был назван в честь австрийского педиатра Ганса Аспергера , который в 1944 году описал находящихся под его опекой детей, которые изо всех сил пытались завязать дружеские отношения, не понимали жестов и чувств других , вели односторонние разговоры о своих любимых интересах и были неуклюжими. . [15] В 1994 году диагноз синдрома Аспергера был включен в четвертое издание (DSM-IV) Американского диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам ; однако с публикацией DSM-5 в 2013 году синдром был удален, и теперь симптомы включены в расстройство аутистического спектра наряду с классическим аутизмом и первазивным расстройством развития, не указанным иным образом (PDD-NOS). [5] [16] По состоянию на 2021 год оно аналогичным образом было объединено с расстройством аутистического спектра в Международной классификации болезней ( МКБ-11 ) . [17] [18]

Точная причина синдрома Аспергера плохо изучена. [5] Несмотря на высокую наследственность , основная генетика не определена окончательно. [19] [20] Считается, что факторы окружающей среды также играют определенную роль. [5] Томография мозга не выявила общего основного заболевания . [19] Единого метода лечения не существует, а рекомендации Национальной службы здравоохранения Великобритании (NHS) предполагают, что «лечение» любой формы аутизма не должно быть целью, поскольку аутизм не является «болезнью, которую можно устранить или вылечить». [21] По данным Королевского колледжа психиатров , [22] хотя сопутствующие состояния могут потребовать лечения, «лечение аутизма само по себе заключается в основном в обеспечении образования, обучения и социальной поддержки/заботы, необходимых для улучшения способностей человека». функционировать в повседневном мире». Эффективность конкретных вмешательств при аутизме подтверждается лишь ограниченными данными. [19] Вмешательства могут включать в себя обучение социальным навыкам, когнитивно-поведенческую терапию , физиотерапию , логопедию , обучение родителей и лекарства от сопутствующих проблем, таких как настроение или тревога. [8] Аутистические характеристики, как правило, становятся менее очевидными во взрослом возрасте, [22] но социальные и коммуникативные трудности обычно сохраняются. [23]

По оценкам, в 2015 году синдром Аспергера затронул 37,2 миллиона человек во всем мире, или около 0,5% населения. [9] Точный процент пострадавших до сих пор точно не установлен. [19] Расстройства аутистического спектра диагностируются у мужчин чаще, чем у женщин, [24] а у женщин обычно диагностируются в более позднем возрасте. [25] [26] Современная концепция синдрома Аспергера возникла в 1981 году и прошла период популяризации. [27] [28] [29] Этот диагноз стал стандартизированным в 1990-х годах [30] и был отменен как диагноз в 2013 году. [12] Многие вопросы и противоречия по поводу этого состояния остаются. [23]

Классификация

Степень совпадения между синдромом Аспергера и высокофункциональным аутизмом ( ВФА  – аутизм, не сопровождающийся умственной отсталостью ) неясна. [31] [32] [33] Классификация РАС в некоторой степени является результатом того, как был обнаружен аутизм, [34] и может не отражать истинную природу спектра; [35] методологические проблемы с самого начала препятствовали синдрому Аспергера как действительному диагнозу. [36] [37] В пятом издании « Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» (DSM-5), опубликованном в мае 2013 года, [38] синдром Аспергера как отдельный диагноз был исключен и включен в расстройство аутистического спектра. [39] Как и диагноз синдрома Аспергера, [40] это изменение было спорным. [40] [41] Впоследствии она также не была включена в МКБ-11 , вступившую в силу в 2022 году. [42]

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) ранее определила синдром Аспергера (АС) как одно из первазивных нарушений развития (ПРР), которые представляют собой спектр психологических расстройств , характеризующихся аномалиями социального взаимодействия и общения, которые влияют на функционирование человека, а также ограниченные и повторяющиеся интересы и поведение. Как и другие нарушения нервного развития, РАС начинается в младенчестве или детстве, имеет устойчивое течение без ремиссий и рецидивов и имеет нарушения, возникающие в результате изменений, связанных с взрослением в различных системах мозга. [43]

Характеристики

Видно, как мальчик ставит друг на друга несколько разноцветных банок.
Люди с синдромом Аспергера часто проявляют ограниченные или специализированные интересы, как, например, интерес этого мальчика к складыванию консервных банок.

Синдром Аспергера, как распространенное нарушение развития , отличается набором симптомов, а не одним симптомом. Он характеризуется качественными нарушениями социального взаимодействия, стереотипными и ограниченными моделями поведения, деятельности и интересов, отсутствием клинически значимой задержки когнитивного развития или общей задержки речи. [44] Интенсивная озабоченность узкой темой, односторонняя многословность , ограниченная просодия и физическая неуклюжесть типичны для этого состояния, но не требуются для диагностики. [31]

Суицидальные мысли и поведение являются серьезной проблемой среди аутистов. Одно исследование показало, что взрослые с синдромом Аспергера проявляют суицидальные мысли в 9 раз чаще, чем население в целом. Среди участников исследования, страдающих аутизмом, 66% испытывали суицидальные мысли, а 35% планировали или пытались совершить самоубийство. [45] [46]

Социальное взаимодействие

Отсутствие продемонстрированной эмпатии влияет на аспекты социального взаимодействия людей с синдромом Аспергера. [47] Лица с синдромом Аспергера испытывают трудности в основных элементах социального взаимодействия, которые могут включать в себя неспособность развивать дружеские отношения или стремиться к общим удовольствиям или достижениям с другими (например, показывать другим объекты, представляющие интерес); отсутствие социальной или эмоциональной взаимности ; и нарушение невербального поведения в таких областях, как зрительный контакт , выражение лица , поза и жесты. [19]

Люди с синдромом Аспергера, возможно, не так замкнуты в общении с другими, как люди с другими формами аутизма; они приближаются к другим, даже если неловко. Например, человек с синдромом Аспергера может вести одностороннюю, многословную речь на любимую тему, при этом неправильно понимая или не распознавая чувства или реакции слушателя, такие как желание сменить тему разговора или прекратить взаимодействие. . [31] Эту социальную неловкость назвали «активной, но странной». [19] Такая неспособность адекватно реагировать на социальное взаимодействие может выглядеть как пренебрежение к чувствам других людей и может показаться грубым или бесчувственным. [31] Однако не все люди с синдромом Аспергера будут приближаться к другим. Некоторые могут даже проявлять избирательный мутизм , вообще не разговаривая с большинством людей и чрезмерно с конкретными другими. Некоторые могут выбрать общение только с теми, кто им нравится. [48]

Когнитивные способности детей с АС часто позволяют им формулировать социальные нормы в лабораторных условиях [19] , где они могут продемонстрировать теоретическое понимание эмоций других людей; однако им обычно трудно действовать на основании этих знаний в изменчивых ситуациях реальной жизни. [31] Люди с СА могут анализировать и превращать свои наблюдения за социальным взаимодействием в жесткие поведенческие рекомендации и применять эти правила неловко, например, принудительный зрительный контакт, в результате чего поведение кажется жестким или социально наивным. История неудачных попыток установить взаимные социальные отношения может привести к тому, что аутичные люди изолируются и прекращают попытки взаимодействия; однако аутичные люди в подавляющем большинстве сообщают о желании социальных контактов и дружбы. [19]

Насильственное или преступное поведение

Гипотеза о том, что люди с СА предрасположены к агрессивному или преступному поведению, исследовалась, но не подтверждена данными. [49] [50] Дополнительные данные свидетельствуют о том, что дети с диагнозом синдром Аспергера чаще становятся жертвами, а не правонарушителями. [51]

Обзор 2008 года показал, что подавляющее число зарегистрированных жестоких преступников с синдромом Аспергера также имели другие сопутствующие психотические психические расстройства , такие как шизоаффективное расстройство . [52] Такое сосуществование психотических расстройств называется коморбидными расстройствами. Коморбидные расстройства могут быть полностью независимыми друг от друга или могут иметь частичное совпадение симптомов и способов их проявления.

Сочувствие

Людей с профилем Аспергера могут не распознать за их эмпатические качества из-за различий в способах чувства и выражения эмпатии . Некоторые люди испытывают глубокое сочувствие, но не выражают эти чувства внешне через выражение лица или язык. Некоторые люди приходят к сочувствию посредством интеллектуальных процессов, используя логику и рассуждения, чтобы прийти к чувствам. Также важно помнить, что многие люди с профилем Аспергера в прошлом подвергались издевательствам или исключению со стороны сверстников и поэтому могут быть настороженными в отношении людей, что может проявляться как отсутствие сочувствия. Люди с профилем Аспергера могут быть и остаются чрезвычайно заботливыми людьми; на самом деле, людям с таким профилем особенно свойственно чувствовать и проявлять глубокую заботу о правах личности, благополучии человека, правах животных, защите окружающей среды и других глобальных и гуманитарных проблемах. [53]

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что в « модели проблемы двойной эмпатии » аутичные люди имеют уникальный стиль взаимодействия, который значительно более понятен другим аутичным людям по сравнению с неаутичными людьми. [54] [55] [56] [57]

Ограниченные и повторяющиеся интересы и поведение

Люди с синдромом Аспергера могут демонстрировать ограниченное и повторяющееся поведение, интересы и действия, а иногда и ненормально интенсивные или сосредоточенные. Они могут придерживаться негибкого распорядка дня, двигаться стереотипно и повторяющимся образом, заниматься частями объектов или проявлять навязчивое поведение, например, выстраивать объекты в ряд, образуя узоры. [44]

Стремление к конкретным и узким областям интересов — одна из наиболее ярких особенностей АС. [19] Люди с АС могут собирать объемы подробной информации по относительно узкой теме, такой как данные о погоде или названия звезд, не обязательно имея подлинное понимание более широкой темы. [19] [31] Например, ребенок может запомнить номера моделей фотоаппаратов, мало заботясь о фотографии. [19] Такое поведение обычно проявляется к пяти или шести годам. [19] Хотя эти особые интересы могут время от времени меняться, они обычно становятся более необычными и узконаправленными и часто доминируют в социальном взаимодействии настолько, что вся семья может погрузиться в него. Поскольку узкие темы часто привлекают внимание детей, этот симптом может остаться незамеченным. [31]

Стереотипное и повторяющееся двигательное поведение является основной частью диагностики АС и других РАС. [58] Они включают движения рук, такие как взмахи руками или скручивания, а также сложные движения всего тела. [44] Они обычно повторяются более длинными вспышками и выглядят более добровольными или ритуальными, чем тики , которые обычно более быстрые, менее ритмичные и реже симметричные. [59] Однако, в дополнение к этому, в различных исследованиях сообщается о постоянной коморбидности между АС и синдромом Туретта в диапазоне 8–20%, [59] [60] [61] [62] с одним показателем до 80. % для тиков того или иного вида [62] , которым было предложено несколько объяснений, включая общие генетические факторы и аномалии дофамина , глутамата или серотонина . [63]

Согласно диагностическому тесту оценки синдрома Аспергера для взрослых (AAA), отсутствие интереса к художественной литературе и положительное предпочтение научно-популярной литературе распространены среди взрослых с синдромом Аспергера. [64]

Речь и язык

Хотя люди с синдромом Аспергера приобретают языковые навыки без значительной общей задержки, а их речь обычно не имеет значительных отклонений, овладение языком и его использование часто являются атипичными. [31] К аномалиям относятся многословие; резкие переходы; буквальные интерпретации и непонимание нюансов; использование метафоры, значимой только для говорящего; дефицит слухового восприятия ; необычно педантичная , формальная или своеобразная речь; и странности в громкости, высоте звука , интонации , просодии и ритме. [19] Эхолалия также наблюдалась у людей с АС. [65]

Клинический интерес представляют три аспекта коммуникативных моделей: плохая просодия, касательная и обстоятельная речь и выраженная многословность. Хотя интонация и интонация могут быть менее жесткими или монотонными, чем при классическом аутизме, люди с АС часто имеют ограниченный диапазон интонации: речь может быть необычно быстрой, прерывистой или громкой. Речь может передавать ощущение бессвязности ; разговорный стиль часто включает монологи на темы, которые утомляют слушателя, не обеспечивает контекста для комментариев или не подавляет внутренние мысли. Люди с синдромом Аспергера могут не заметить, заинтересован ли слушатель в разговоре или участвует ли он в нем. Вывод или точка зрения говорящего никогда не могут быть сделаны, а попытки слушателя уточнить содержание или логику речи или перейти к смежным темам часто безуспешны. [31]

Дети с АС могут иметь богатый словарный запас в молодом возрасте, и таких детей часто в разговорной речи называют «маленькими профессорами» [66] , но они испытывают трудности с пониманием образной речи и склонны использовать язык буквально. [19] Дети с АС, по-видимому, имеют особые слабости в областях небуквальной речи, включая юмор , иронию , поддразнивание и сарказм . Хотя люди с САС обычно понимают когнитивную основу юмора, им, похоже, не хватает понимания цели юмора – поделиться удовольствием с другими. [32] Несмотря на убедительные доказательства нарушения восприятия юмора, отдельные сообщения о юморе у людей с АС, похоже, бросают вызов некоторым психологическим теориям АС и аутизма. [67]

Моторное и сенсорное восприятие

У людей с синдромом Аспергера могут наблюдаться признаки или симптомы, которые не зависят от диагноза, но могут влиять на человека или семью. [68] К ним относятся различия в восприятии и проблемы с моторикой, сном и эмоциями.

Люди с АС часто обладают отличным слуховым и зрительным восприятием . [69] Дети с РАС часто демонстрируют повышенное восприятие небольших изменений в закономерностях, таких как расположение предметов или хорошо знакомые изображения; обычно это зависит от предметной области и включает обработку мелкозернистых функций. [70] И наоборот, по сравнению с людьми с высокофункциональным аутизмом , люди с АС имеют дефицит в некоторых задачах, связанных с зрительно-пространственным восприятием, слуховым восприятием или зрительной памятью . [19] Многие люди с синдромом Аспергера и РАС сообщают о других необычных сенсорных и перцептивных навыках и переживаниях. Они могут быть необычайно чувствительными или нечувствительными к звуку, свету и другим раздражителям; [71] эти сенсорные реакции обнаруживаются при других нарушениях развития и не являются специфичными для АС или РАС. Существует мало поддержки в пользу усиления реакции «бей или беги» или отсутствия привыкания при аутизме; есть больше свидетельств снижения реакции на сенсорные раздражители, хотя некоторые исследования не показывают различий. [72]

Первоначальные описания Ганса Аспергера [19] и другие диагностические схемы [73] включают описания физической неуклюжести. Дети с АС могут запаздывать в приобретении навыков, требующих ловкости , таких как езда на велосипеде или открытие банки, и им может казаться, что они двигаются неловко или чувствуют себя «некомфортно в собственной шкуре». У них может быть плохая координация, странная или прыгучая походка или осанка, плохой почерк или проблемы с координацией движений . [19] [31] У них могут наблюдаться проблемы с проприоцепцией (ощущением положения тела) по показателям нарушения координации развития ( расстройство планирования движений ), баланса, тандемной походки и сближения пальцев и больших пальцев . Нет никаких доказательств того, что эти проблемы с двигательными навыками отличают АС от других высокофункциональных РАС. [19]

У детей с АС чаще наблюдаются проблемы со сном, включая трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения и ранние утренние пробуждения. [74] [75] АС также связан с высоким уровнем алекситимии , то есть с трудностями в идентификации и описании своих эмоций. [76] Хотя АС, снижение качества сна и алекситимия связаны друг с другом, их причинно-следственная связь неясна. [75]

Причины

Ганс Аспергер описал общие черты среди членов семей своих пациентов, особенно отцов, и исследования подтверждают это наблюдение и предполагают генетический вклад в синдром Аспергера. Хотя конкретный генетический фактор еще не выявлен, считается, что в проявлении аутизма играют роль многочисленные факторы, учитывая вариабельность симптомов, наблюдаемых у детей. [19] [77] С АС связаны сотни генов, и эти гены играют решающую роль во множестве биологических процессов , оказывая влияние на созревание и функционирование мозга. [78] Доказательством генетической связи является то, что АС имеет тенденцию развиваться в семьях, где больше членов семьи имеют ограниченные поведенческие симптомы, аналогичные АС (например, некоторые проблемы с социальным взаимодействием или с навыками речи и чтения). [8] Большинство поведенческих генетических исследований показывают, что все расстройства аутистического спектра имеют общие генетические механизмы. [19] Могут существовать общие гены, в которых определенные аллели делают человека уязвимым, а различные комбинации приводят к различной тяжести и симптомам у каждого человека с АС. [8]

Несколько случаев РАС были связаны с воздействием тератогенов (агентов, вызывающих врожденные дефекты ) в течение первых восьми недель после зачатия . Хотя это не исключает возможности того, что РАС может возникнуть или развиться позже, это убедительное доказательство того, что РАС возникает на очень ранних стадиях развития. [79] Было высказано предположение, что многие факторы окружающей среды действуют после рождения, но ни один из них не был подтвержден научными исследованиями. [80] Эти элементы окружающей среды могут действовать как независимые и значимые факторы риска или потенциально влиять на ранее существовавшие генетические факторы у людей с генетической предрасположенностью . [78]

Механизм

Монохромное фМРТ-изображение горизонтального сечения человеческого мозга. Несколько областей, в основном сзади, выделены оранжевым и желтым цветом.
Функциональная магнитно-резонансная томография предоставляет некоторые доказательства теории зеркальных нейронов. [81]

Синдром Аспергера, по-видимому, является результатом факторов развития, которые влияют на многие или все функциональные системы мозга, а не локальных эффектов. [82]

Хотя конкретные основы АС или факторы, отличающие его от других РАС, неизвестны, и не выявлено четкой патологии, общей для людей с АС, [19] все же возможно, что механизм АС отличается от других РАС. [83]

Нейроанатомические исследования и связь с тератогенами убедительно свидетельствуют о том, что этот механизм включает изменение развития мозга вскоре после зачатия. [79] Аномальное развитие плода может повлиять на окончательную структуру и связность мозга, что приведет к изменению нейронных цепей, контролирующих мышление и поведение. [84] Доступно несколько теорий механизма; никто из них вряд ли сможет дать полное объяснение. [85]

Общие теории обработки

Одной из теорий общей обработки информации является теория слабой центральной когерентности , которая предполагает, что ограниченная способность видеть общую картину лежит в основе центрального нарушения при РАС. [86] Близкая теория – улучшенное перцептивное функционирование – больше фокусируется на превосходстве локально-ориентированных и перцептивных операций у аутичных людей. [87]

Теория системы зеркальных нейронов (MNS)

Теория системы зеркальных нейронов (MNS) предполагает, что изменения в развитии MNS мешают подражанию и приводят к основной особенности Аспергера - социальным нарушениям. [81] [88] Одно исследование показало, что активация основной схемы имитации задерживается у людей с АС. [89] Эта теория хорошо согласуется с теориями социального познания , такими как теория разума , которая предполагает, что аутистическое поведение возникает из-за нарушений в приписывании психических состояний себе и другим; [90] или гиперсистематизация , которая предполагает, что аутичные люди могут систематизировать внутренние операции для обработки внутренних событий, но менее эффективны в сопереживании при обработке событий, генерируемых другими агентами. [91]

Диагностика

Стандартные диагностические критерии требуют нарушения социального взаимодействия и повторяющихся и стереотипных моделей поведения, деятельности и интересов без значительной задержки речевого или когнитивного развития. В отличие от международного стандарта [43] критерии DSM -IV-TR также требовали значительного нарушения повседневного функционирования; [44] В 2013 году DSM-5 исключил АС из отдельного диагноза и включил его в группу расстройств аутистического спектра. [39] Другие наборы диагностических критериев были предложены Szatmari et al. [92] и Гиллбергом и Гиллбергом . [93]

Диагноз чаще всего ставится в возрасте от четырех до одиннадцати лет. [19] Комплексная оценка включает в себя многопрофильную команду [8] [47] [94] , которая наблюдает в различных условиях, [19] и включает неврологическую и генетическую оценку, а также тесты на познавательные способности, психомоторные функции, вербальные и невербальные сильные и слабые стороны. стиль обучения и навыки самостоятельной жизни. [8] «Золотой стандарт» диагностики РАС сочетает клиническую оценку с пересмотренным диагностическим интервью по аутизму (ADI-R), полуструктурированным интервью с родителями; и График наблюдения за диагностикой аутизма (ADOS), беседа и игровое интервью с ребенком. [23] Запоздалый или ошибочный диагноз может быть травмирующим для отдельных людей и семей; например, неправильный диагноз может привести к назначению лекарств, ухудшающих поведение. [94] [95]

Проблемы могут возникнуть из-за гиподиагностики и гипердиагностики . Стоимость и сложность скрининга и оценки могут задержать постановку диагноза. И наоборот, растущая популярность вариантов лечения наркозависимости и расширение льгот побудили поставщиков услуг гипердиагностировать РАС. [96] Есть признаки того, что в последние годы СА диагностируется чаще, отчасти как резидуальный диагноз у детей с нормальным интеллектом, не страдающих аутизмом, но имеющих социальные трудности. [97]

Есть вопросы к внешней достоверности диагноза АС. То есть неясно, есть ли практическая польза в различении АС от HFA или PDD-NOS; [97] разные инструменты скрининга могут ставить разные диагнозы одному и тому же человеку. [8]

Дифференциальная диагностика

Многим детям с АС изначально ошибочно ставят диагноз синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). [19] Диагностика взрослых является более сложной задачей, поскольку стандартные диагностические критерии разработаны для детей, а выраженность АС меняется с возрастом. [98] [99] Диагностика у взрослых требует кропотливого клинического обследования и тщательного сбора анамнеза как у самого человека, так и у других людей, знающих человека, с упором на поведение в детстве. [64]

Состояния, которые необходимо учитывать при дифференциальном диагнозе наряду с СДВГ, включают другие РАС, шизофренический спектр , расстройства личности , обсессивно-компульсивное расстройство , большое депрессивное расстройство , семантическое прагматическое расстройство , невербальное расстройство обучения , социальное тревожное расстройство , [94] [98] Синдром Туретта , [59] стереотипное двигательное расстройство , биполярное расстройство , [77] социально-когнитивный дефицит, вызванный повреждением головного мозга в результате расстройства, связанного с употреблением алкоголя , [100] и обсессивно-компульсивное расстройство личности (ОКРЛ). [62] [101]

Скрининг

Родители детей с синдромом Аспергера обычно могут проследить различия в развитии своих детей уже к 30-месячному возрасту. [77] Скрининг развития во время обычного осмотра у врача общей практики или педиатра может выявить признаки, требующие дальнейшего исследования. [8] [19] В 2016 году Целевая группа профилактических служб США обнаружила, что неясно, полезен или вреден скрининг среди детей, у которых нет никаких проблем. [102]

Для диагностики АС используются различные скрининговые инструменты, [8] [73], включая диагностическую шкалу синдрома Аспергера (ASDS); Анкета для скрининга аутистического спектра (ASSQ); Тест спектра детского аутизма (CAST), ранее называвшийся тестом детского синдрома Аспергера; [103] Шкала расстройств Гиллиама Аспергера (GADS); Индекс расстройства Круга Аспергера (KADI); [104] и коэффициент аутистического спектра (AQ) с версиями для детей, [105] подростков, [106] и взрослых. [107] Ни один из них не показал достоверной разницы между АС и другими РАС. [19]

Управление

Лечение направлено на устранение тревожных симптомов и обучение соответствующим возрасту социальным, коммуникативным и профессиональным навыкам, которые не приобретаются естественным путем в процессе развития. [19] Вмешательство адаптируется к потребностям человека на основе междисциплинарной оценки. [108] Несмотря на достигнутый прогресс, данные, подтверждающие эффективность конкретных вмешательств, ограничены. [19] [109]

Терапия

Лечение РАС может включать в себя несколько методов лечения, направленных на устранение основных симптомов расстройства. Хотя многие профессионалы сходятся во мнении, что чем раньше окажут профессиональную поддержку, тем лучше, не существует комбинации, которая была бы предпочтительнее других. [8] Профессиональная поддержка при РАС варьируется в зависимости от человека; он учитывает лингвистические способности, вербальные способности и невербальную уязвимость людей. [19]

Многие из тех, у кого диагностирован РАС или подобные расстройства, выступают против поведенческих методов лечения, таких как прикладной анализ поведения (ABA) и когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), часто как часть движения за права аутистов , на том основании, что эти подходы часто усиливают спрос на аутичных людей. люди маскируют свои нейроотличные характеристики или поведение в пользу более « нейротипичного » и узкого понимания нормальности. [110] [111] [112] На протяжении многих лет ABA подвергалась серьезной критике . Недавние исследования показали, что ABA может быть жестоким и усиливать симптомы посттравматического стрессового расстройства у пациентов. [113] [114] [115] [116] [117] [118] Сеть самозащиты аутистов проводит кампанию против использования ABA при аутизме. [119] [120]

В случае КПТ и разговорной терапии эффективность варьируется: многие сообщают, что они оказались «слишком самосознательными», чтобы получить значительную пользу, поскольку терапия была разработана с учетом нейротипичных людей. [121] [122] В частности, они также сообщают, что у детей с аутизмом это лишь незначительно помогает облегчить их тревогу. [123]

Типичная программа профессиональной поддержки обычно включает: [8]

Из многих исследований программ раннего вмешательства, основанных на поведении, большинство представляют собой отчеты о клинических случаях с участием до пяти участников и обычно исследуют несколько проблемных форм поведения, таких как членовредительство , агрессия , неподчинение, стереотипы или спонтанная речь; непреднамеренные побочные эффекты в основном игнорируются. [128] Несмотря на популярность обучения социальным навыкам, его эффективность еще не установлена. [129] Рандомизированное контролируемое исследование модели обучения родителей проблемному поведению детей с АС показало, что родители, посещавшие однодневный семинар или шесть индивидуальных занятий, сообщали о меньшем количестве поведенческих проблем, в то время как родители, получавшие индивидуальные уроки, сообщали о менее выраженных поведенческих проблемах. у своих детей с АС. [130] Профессиональная подготовка может быть важна для обучения детей старшего возраста и взрослых с СА этикету собеседования и поведению на рабочем месте, а программное обеспечение организации и помощники по работе с персональными данными могут улучшить управление работой и жизнью людей с АС. [19]

Трансплантация фекальной микробиоты (ТМТ) — инновационная терапия АС, целью которой является восстановление микробного баланса в желудочно-кишечном тракте пациента путем введения здоровой фекальной микробиоты, приобретенной от людей, с разнообразным микробным составом. Этот подход пытается реконструировать микробиоту кишечника пациента, принимая во внимание сложные взаимодействия между кишечником человека и центральной нервной системой через ось кишечник-мозг (GBA). Любое нарушение здоровья кишечника связано с повышенной восприимчивостью к различным расстройствам нервного развития . [78]

Очень важно помнить, что исследования АС (синдрома Аспергера) конкретно основаны на устаревшей классификации этого синдрома как внешнего по отношению к РАС (расстройству аутистического спектра). Точно так же мы должны также отметить, что РАС представляет собой спектр, и поддержка резко варьируется в зависимости от человека.

Лекарства

Никакие лекарства напрямую не лечат основные симптомы АС. [126] Хотя исследования эффективности фармацевтического вмешательства при АС ограничены, [19] важно диагностировать и лечить сопутствующие заболевания. [47] Дефицит самоидентификации эмоций или наблюдения за влиянием своего поведения на других может затруднить людям с СА понимание того, почему лечение может быть целесообразным. [126] Лекарства могут быть эффективными в сочетании с поведенческими вмешательствами и приспособлением к окружающей среде при лечении сопутствующих симптомов, таких как тревожные расстройства, большое депрессивное расстройство, невнимательность и агрессия. [19] Было показано, что атипичные антипсихотические препараты рисперидон , оланзапин и арипипразол уменьшают сопутствующие симптомы АС; [19] [131] [132] Рисперидон может уменьшить повторяющееся и самоповреждающее поведение, агрессивные вспышки и импульсивность, а также улучшить стереотипные модели поведения и социальные связи. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) флуоксетин , флувоксамин и сертралин эффективны при лечении ограниченных и повторяющихся интересов и поведения, [19] [47] [77] , в то время как стимулирующие препараты, такие как метилфенидат , могут уменьшить невнимательность. [133] Кроме того, ученые сделали примечательный вывод о том, что окситоцин , гормон, играет значительную роль в формировании социального поведения человека и формировании межличностных связей. [78]

Следует проявлять осторожность при приеме лекарств, поскольку побочные эффекты могут быть более распространенными и труднее оценить у людей с АС, а тесты на эффективность лекарств против сопутствующих заболеваний обычно исключают людей из спектра аутизма. [126] Нарушения метаболизма , времени сердечной проводимости и повышенный риск развития диабета 2 типа были отмечены как проблемы, связанные с приемом антипсихотических препаратов, [134] [135] наряду с серьезными долгосрочными неврологическими побочными эффектами. [128] СИОЗС могут приводить к проявлениям поведенческой активации, таким как повышенная импульсивность, агрессивность и нарушение сна . [77] Часто сообщаемые побочные эффекты рисперидона — увеличение веса и утомляемость, что также может привести к повышенному риску развития экстрапирамидных симптомов , таких как беспокойство и дистония [77] и повышению уровня пролактина в сыворотке . [136] Седация и увеличение веса чаще наблюдаются при приеме оланзапина , [135] который также связан с диабетом. [134] Седативные побочные эффекты у детей школьного возраста [137] имеют последствия для обучения в классе. Люди с АС могут быть неспособны идентифицировать и сообщать о своих внутренних настроениях и эмоциях или терпеть побочные эффекты, которые для большинства людей не представляют проблемы. [138]

Прогноз

Есть некоторые свидетельства того, что у детей с АС может наблюдаться уменьшение симптомов; до 20% детей могут перестать соответствовать диагностическим критериям во взрослом возрасте, хотя социальные и коммуникативные трудности могут сохраняться. [23] По состоянию на 2006 год не было исследований, посвященных долгосрочным последствиям для людей с синдромом Аспергера, а также не было систематических долгосрочных исследований детей с АС. [31] Лица с АС имеют нормальную продолжительность жизни , но имеют повышенную распространенность сопутствующих психических заболеваний, таких как большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства, которые могут существенно повлиять на прогноз . [19] [23] Хотя социальные нарушения могут сохраняться на протяжении всей жизни, результат, как правило, более положительный, чем у людей с расстройствами аутистического спектра с более низким функционированием; [19] например, симптомы РАС с большей вероятностью уменьшатся со временем у детей с АС или ВФА. [139] Большинство учащихся с AS и HFA имеют средние математические способности и тесты по математике несколько хуже, чем по общему интеллекту. [140] Однако у математиков по крайней мере в три раза больше шансов иметь черты аутистического спектра, чем у населения в целом, и у них чаще есть члены семьи с аутизмом. [141]

Хотя многие из них посещают обычные образовательные занятия, некоторые дети с СА могут посещать специальные образовательные занятия, такие как отдельные классы и учебные комнаты, из-за их социальных и поведенческих проблем. [31] Подростки с СА могут испытывать постоянные трудности с самообслуживанием или организацией, а также нарушения в социальных и романтических отношениях. Несмотря на высокий когнитивный потенциал, большинство молодых людей с АС остаются дома, однако некоторые женятся и работают самостоятельно. [19] Опыт подростков «инаковости» может быть травмирующим. [142] Тревога может возникнуть из-за озабоченности возможными нарушениями распорядка дня и ритуалов, из-за того, что вы оказались в ситуации без четкого расписания или ожиданий, или из-за беспокойства по поводу неудач в социальных контактах ; [19] возникающий в результате стресс может проявляться в виде невнимательности, замкнутости, зависимости от навязчивых идей, гиперактивности, агрессивного или оппозиционного поведения. [125] Депрессия часто является результатом хронического разочарования из-за повторяющейся неспособности вовлечь других в социальную жизнь, и могут развиться расстройства настроения, требующие лечения. [19] Клинический опыт показывает, что уровень самоубийств может быть выше среди людей с АС, но это не было подтверждено систематическими эмпирическими исследованиями. [143]

Образование семей имеет решающее значение для разработки стратегий понимания сильных и слабых сторон; [47] Помощь семье в преодолении трудностей улучшает результаты лечения детей. [51] Прогноз может быть улучшен путем постановки диагноза в более молодом возрасте, что позволяет провести раннее вмешательство, тогда как вмешательства во взрослом возрасте ценны, но менее полезны. [47] Для людей с СА существуют юридические последствия, поскольку они подвергаются риску эксплуатации со стороны других и могут быть неспособны осознать социальные последствия своих действий. [47]

Эпидемиология

Оценки частоты сильно различаются. По оценкам, в 2015 году во всем мире пострадало 37,2 миллиона человек. [9] Обзор эпидемиологических исследований детей, проведенный в 2003 году, показал, что уровень аутизма варьируется от 0,03 до 4,84 на 1000 человек, при этом соотношение аутизма к синдрому Аспергера варьируется от 1,5:1 до 16:1; [144] сочетание среднего геометрического соотношения 5:1 с консервативной оценкой распространенности аутизма 1,3 на 1000 косвенно позволяет предположить, что распространенность АС может составлять около 0,26 на 1000. [145] Частично расхождения в оценках возникают из-за различий в диагностических критериях . Например, относительно небольшое исследование 2007 года среди 5484 восьмилетних детей в Финляндии показало, что 2,9 детей на 1000 соответствуют критериям МКБ-10 для диагноза АС, 2,7 на 1000 по критериям Гиллберга и критериям Гиллберга, 2,5 для DSM-IV, 1,6. для Сатмари и др. и 4,3 на 1000 для объединения четырех критериев. Мальчики, по-видимому, чаще страдают СА, чем девочки; оценки соотношения полов варьируются от 1,6:1 до 4:1 с использованием критериев Гиллберга и Гиллберга. [146] У женщин расстройства аутистического спектра могут не диагностироваться. [147]

Сопутствующие заболевания

Тревожные расстройства и большое депрессивное расстройство являются наиболее распространенными состояниями, наблюдаемыми одновременно; коморбидность этих заболеваний у лиц с АС оценивается в 65%. [19] Сообщения связывают АС с такими заболеваниями , как аминоацидурия и слабость связок , но это были сообщения о случаях или небольшие исследования, и во всех исследованиях никакие факторы не были связаны с АС. [19] Одно исследование мужчин с СА выявило повышенный уровень эпилепсии и высокий уровень (51%) нарушений невербального обучения . [148] АС связан с тиками , синдромом Туретта и биполярным расстройством . Повторяющееся поведение при АС имеет много общего с симптомами обсессивно-компульсивного расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства личности [62] , и было обнаружено, что 26% выборки молодых людей с АС соответствуют критериям шизоидного расстройства личности (которое характеризующееся тяжелой социальной изоляцией и эмоциональной отстраненностью), больше, чем любое другое расстройство личности в выборке. [149] [150] [151] Однако многие из этих исследований основаны на клинических образцах или не имеют стандартизированных показателей; тем не менее, коморбидные состояния встречаются относительно часто. [23]

Коррелирующие характеристики

Исследования показывают, что люди с синдромом Аспергера имеют значительно более высокий уровень ЛГБТ-идентичности и чувств, чем население в целом. [152] Они также значительно чаще являются нетеистическими . [153]

История

Синдром Аспергера , названный в честь австрийского педиатра Ганса Аспергера (1906–1980), является относительно новым диагнозом в области аутизма [154] , хотя подобный синдром был описан еще в 1925 году советским детским психиатром Груней Сухаревой (1891–1981). ), [155] что привело к тому, что некоторые из тех, у кого диагностирован синдром Аспергера, стали называть свое состояние «синдромом Сухаревой», вопреки ассоциации Ганса Аспергера с нацизмом. [1] В детстве Аспергер, по-видимому, проявлял некоторые черты того самого состояния, названного в его честь, такие как отстраненность и языковой талант. [156] [157] В 1944 году Аспергер описал в своей практике четырех детей [47] , которым было трудно интегрироваться в общество и проявлять сочувствие к сверстникам. Им также не хватало навыков невербального общения, и они были физически неуклюжими. Аспергер описал эту «аутистическую психопатию» как социальную изоляцию . [8] Пятьдесят лет спустя было предварительно предложено несколько стандартизаций АС как медицинского диагноза , многие из которых значительно расходятся с оригинальной работой Аспергера. [158]

В отличие от сегодняшнего СА, аутистическую психопатию можно обнаружить у людей всех уровней интеллекта, включая людей с умственной отсталостью. [159] Аспергер защищал ценность так называемых «высокофункциональных» аутистов, написав: «Таким образом, мы убеждены, что аутичные люди имеют свое место в организме социального сообщества. Они выполняют свою роль хорошо, а может быть, и лучше». чем кто-либо другой, и мы говорим о людях, которые в детстве испытывали самые большие трудности и причиняли неисчислимые беспокойства своим опекунам». [15] Аспергер также считал, что некоторые из них будут способны на исключительные достижения и оригинальное мышление в более позднем возрасте. [47]

Статья Аспергера была опубликована во время Второй мировой войны на немецком языке, поэтому нигде больше ее не читали. Лорна Винг использовала термин « синдром Аспергера» в 1976 году [160] и популяризировала его среди англоязычного медицинского сообщества в своей публикации в феврале 1981 года [161] [162] [163] тематических исследований детей, демонстрирующих симптомы, описанные Аспергером . 154] и Ута Фрит перевели его статью на английский язык в 1991 году. [15] Наборы диагностических критериев были изложены Gillberg и Gillberg в 1989 году, а также Szatmari et al. в том же году. [146] В 1992 году АС стал стандартным диагнозом, когда он был включен в десятое издание диагностического руководства Всемирной организации здравоохранения , Международная классификация болезней ( МКБ-10 ). Оно было добавлено в четвертое издание диагностического справочника Американской психиатрической ассоциации « Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» ( DSM-IV ), опубликованное в 1994 году. [8]

Сотни книг, статей и веб-сайтов теперь описывают АС, и оценки распространенности РАС резко возросли, при этом АС признан важной подгруппой. [154] Следует ли рассматривать его как отличие от высокофункционального аутизма — это фундаментальный вопрос, требующий дальнейшего изучения, [47] и есть вопросы об эмпирической проверке критериев DSM-IV и ICD-10. [31] В 2013 году DSM-5 исключил АС как отдельный диагноз, включив его в спектр аутизма по шкале тяжести. [39]

Общество и культура

Трое детей держат плакат с надписью «Разные, а не меньше! Мы едины» ярким текстом.
Студенты и их семьи идут поддержать Месяц распространения информации об аутизме.

Люди, идентифицирующие себя с синдромом Аспергера, могут в случайном разговоре называть себя аспи (термин, впервые использованный в печати в газете Boston Globe в 1998 году). [164] [165] Некоторые аутичные люди выступают за изменение восприятия расстройств аутистического спектра как сложных синдромов , а не болезней, которые необходимо лечить. Сторонники этой точки зрения отвергают представление о том, что существует «идеальная» конфигурация мозга и что любое отклонение от нормы является патологией ; они способствуют толерантности к нейроразнообразию . [166] Эти взгляды лежат в основе движений за права аутистов и движений за аутистическую гордость . [167] Существует контраст между отношением людей с СА, которые обычно не хотят лечиться и гордятся своей личностью; и родители детей с АС, которые обычно ищут помощи и лечения для своих детей. [168]

Некоторые исследователи утверждают, что АС можно рассматривать как другой когнитивный стиль, а не как расстройство [169] и что его следует исключить из стандартного « Руководства по диагностике и статистике» , так же, как был исключен гомосексуализм . [170] (В 2013 году синдром Аспергера действительно был исключен как отдельный диагноз в DSM-5 . [39] ) В статье 2002 года Саймон Барон-Коэн писал о людях с АС: «В социальном мире нет большой пользы к точному вниманию к деталям, но в мирах математики, вычислений, каталогизации, музыки, лингвистики, техники и науки такой подход к деталям может привести скорее к успеху, чем к неудаче». Барон-Коэн назвал две причины, по которым все еще может быть полезно рассматривать АС как инвалидность: обеспечить предоставление необходимой по закону специальной поддержки и признать эмоциональные трудности из-за снижения эмпатии. [171] Барон-Коэн утверждает, что гены, отвечающие за сочетание способностей РАС, действовали на протяжении всей недавней эволюции человека и внесли замечательный вклад в историю человечества. [172]

Напротив, Пьер Джаарсма и Велин писали в 2011 году, что «широкая версия утверждения о нейроразнообразии, охватывающая как низкофункциональный, так и высокофункциональный аутизм, проблематична. Лишь узкая концепция нейроразнообразия, относящаяся исключительно к высокофункциональным аутистам, разумно». [173] Они говорят, что «более высокофункциональным» людям с аутизмом «не может быть полезен такой диагноз, основанный на психиатрическом дефекте… некоторым из них он причиняет вред из-за неуважения, которое диагноз проявляет к их естественному состоянию». способ существования», но «считают, что по-прежнему разумно включать другие категории аутизма в психиатрическую диагностику. Следует принять узкую концепцию утверждения о нейроразнообразии, но не следует принимать более широкое утверждение». [173]

Рекомендации

  1. ^ аб Мануиленко I, Бежеро С (август 2015 г.). «Сухарева – до Аспергера и Каннера». Северный журнал психиатрии (отчет) (опубликовано 31 марта 2015 г.). 69 (6): 479–82. дои : 10.3109/08039488.2015.1005022. PMID  25826582. S2CID  207473133.
  2. ^ ab Всемирная организация здравоохранения (2016). «Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-е издание (МКБ-10): F84.5 Синдром Аспергера» . Проверено 2 ноября 2018 г.
  3. ^ «Определение и значение синдрома Аспергера» . Словарь английского языка Коллинза . Проверено 16 мая 2018 г.
  4. ^ «Синдром Аспергера». Оксфордские словари . Архивировано из оригинала 3 октября 2016 года . Проверено 16 мая 2018 г.
  5. ^ abcdefgh «Расстройство аутистического спектра». Национальный институт психического здоровья . Сентябрь 2015. Архивировано из оригинала 12 марта 2016 года . Проверено 12 марта 2016 г.
  6. ^ «Расстройство аутистического спектра – Симптомы и причины». Клиника Майо . Проверено 13 июля 2019 г.
  7. ^ «Расстройства аутистического спектра - педиатрия». Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 26 января 2019 г.
  8. ^ abcdefghijklmn Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) (31 июля 2007 г.). «Информационный бюллетень о синдроме Аспергера». Архивировано из оригинала 21 августа 2007 года . Проверено 24 августа 2007 г.Публикация НИЗ № 05-5624.
  9. ^ abc Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Сотрудники ГББ 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  10. ^ «Нарушения нервно-психического развития». Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, текстовая редакция (DSM-5-TR) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 18 марта 2022 г. ISBN 9780890425770. LCCN  2021051782.
  11. ^ «6A02 Расстройство аутистического спектра» . Международная классификация болезней 11-го пересмотра (МКБ-11) . Всемирная организация здравоохранения. Февраль 2022 г. [принято в 2019 г.]. 6А02 . Проверено 14 мая 2022 г.
  12. ^ ab «Синдром Аспергера». Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) – программа NCATS . Проверено 26 января 2019 г.
  13. ^ Розен Н.Е., Лорд С., Фолькмар Ф.Р. (декабрь 2021 г.). «Диагноз аутизма: от Каннера до DSM-III, DSM-5 и далее». Журнал аутизма и нарушений развития . 51 (12): 4253–4270. дои : 10.1007/s10803-021-04904-1. ПМЦ 8531066 . ПМИД  33624215. 
  14. ^ «F84.5 Синдром Аспергера». Всемирная организация здравоохранения . 2015. Архивировано из оригинала 2 ноября 2015 года . Проверено 13 марта 2016 г.
  15. ^ abc Аспергер Х, Фрич У (1991). Аутистическая психопатия в детстве . Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0521386081– через Интернет-архив .
  16. ^ «Расстройство аутистического спектра». Национальный институт психического здоровья . Архивировано из оригинала 9 марта 2016 года . Проверено 12 марта 2016 г.
  17. ^ «МКБ-11». icd.who.int . Проверено 10 апреля 2022 г.
  18. ^ «Всемирная организация здравоохранения обновляет классификацию аутизма в МКБ-11» . аутизмЕвропа . Проверено 10 апреля 2022 г.
  19. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am ao McPartland J, Klin A (октябрь 2006 г.). "Синдром Аспергера". Клиники подростковой медицины . 17 (3): 771–88, аннотация xiii. doi :10.1016/j.admecli.2006.06.010 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД  17030291.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of January 2024 (link)
  20. ^ Клаук С.М. (июнь 2006 г.). «Генетика расстройств аутистического спектра». Европейский журнал генетики человека . 14 (6): 714–20. дои : 10.1038/sj.ejhg.5201610 . PMID  16721407. S2CID  17382203.
  21. ^ «Сделать информацию и слова, которые мы используем, доступными» . Национальная служба здравоохранения Англии . 2018 . Проверено 12 апреля 2022 г.
  22. ^ ab «Психиатрическое лечение аутизма у взрослых (CR228)». Королевский колледж психиатров . Проверено 12 апреля 2022 г.
  23. ^ abcdef Вудбери-Смит MR, Фолькмар FR (январь 2009 г.). "Синдром Аспергера". Европейская детская и подростковая психиатрия (представленная рукопись). 18 (1): 2–11. дои : 10.1007/s00787-008-0701-0. PMID  18563474. S2CID  12808995.
  24. ^ Локвуд Эстрин Дж., Милнер В., Испания Д., Хаппе Ф., Колверт Э. (декабрь 2021 г.). «Барьеры для диагностики расстройств аутистического спектра у молодых женщин и девочек: систематический обзор». Обзор журнала аутизма и нарушений развития . 8 (4): 454–470. дои : 10.1007/s40489-020-00225-8. ПМЦ 8604819 . ПМИД  34868805. 
  25. ^ Ферри ФФ (2014). Клинический консультант Ферри, 2015 г. (электронная книга) . Elsevier Науки о здоровье. п. 162. ИСБН 9780323084307.
  26. ^ Лай MC, барон-Коэн С (ноябрь 2015 г.). «Выявление потерянного поколения взрослых с расстройствами аутистического спектра». «Ланцет». Психиатрия . 2 (11): 1013–27. дои : 10.1016/S2215-0366(15)00277-1. ПМИД  26544750.
  27. ^ Клин А, Паулс Д, Шульц Р, Фолькмар Ф (апрель 2005 г.). «Три диагностических подхода к синдрому Аспергера: значение для исследований». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (2): 221–34. doi : 10.1007/s10803-004-2001-y. PMID  15909408. S2CID  19076633.
  28. ^ Крыло L (1998). «История синдрома Аспергера». В Шоплер Э., Месибов Г.Б., Кунце Л.Дж. (ред.). Синдром Аспергера или высокофункциональный аутизм? . Нью-Йорк: Пленум пресс. стр. 11–25. ISBN 978-0-306-45746-3. Архивировано из оригинала 13 марта 2016 года.
  29. ^ Вудбери-Смит М., Клин А., Фолькмар Ф. (апрель 2005 г.). «Синдром Аспергера: сравнение клинических диагнозов и диагнозов, поставленных по МКБ-10 и DSM-IV». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (2): 235–40. doi : 10.1007/s10803-004-2002-x. PMID  15909409. S2CID  12417580.
  30. ^ Бейкер Л. (2004). Синдром Аспергера: вмешательство в школы, клиники и сообщества. Рутледж. п. 44. ИСБН 978-1-135-62414-9. Архивировано из оригинала 13 марта 2016 года.
  31. ^ abcdefghijklm Клин А (май 2006 г.). «Аутизм и синдром Аспергера: uma visão geral» [Аутизм и синдром Аспергера: обзор]. Revista Brasileira de Psiquiatria (на бразильском португальском языке). 28 (Приложение 1): С3–11. дои : 10.1590/S1516-44462006000500002 . PMID  16791390. S2CID  34035031.
  32. ^ аб Касари С., Ротерам-Фуллер Э. (сентябрь 2005 г.). «Современные тенденции в психологических исследованиях детей с высокофункциональным аутизмом и синдромом Аспергера». Современное мнение в психиатрии . 18 (5): 497–501. дои : 10.1097/01.yco.0000179486.47144.61. PMID  16639107. S2CID  20438728.
  33. ^ Витвер А.Н., Лекавалье Л. (октябрь 2008 г.). «Исследование достоверности подтипов расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (9): 1611–24. дои : 10.1007/s10803-008-0541-2. PMID  18327636. S2CID  5316399.
  34. ^ Сандерс JL (ноябрь 2009 г.). «Качественные или количественные различия между расстройством Аспергера и аутизмом? Исторические соображения». Журнал аутизма и нарушений развития . 39 (11): 1560–67. дои : 10.1007/s10803-009-0798-0. PMID  19548078. S2CID  26351778.
  35. ^ Сатмари П. (октябрь 2000 г.). «Классификация аутизма, синдрома Аспергера и общего расстройства развития». Канадский журнал психиатрии . 45 (8): 731–38. дои : 10.1177/070674370004500806 . PMID  11086556. S2CID  37243752.
  36. ^ Мэтсон Дж.Л., Миншави Н.Ф. (2006). «История и развитие расстройств аутистического спектра». Раннее вмешательство при расстройствах аутистического спектра: критический анализ . Амстердам: Elsevier Science. п. 21. ISBN 978-0-08-044675-2.
  37. ^ Шоплер Э (1998). «Преждевременная популяризация синдрома Аспергера». В Шоплер Э., Месибов Г.Б., Кунце Л.Дж. (ред.). Синдром Аспергера или высокофункциональный аутизм? . Нью-Йорк: Пленум пресс. стр. 388–90. ISBN 978-0-306-45746-3.
  38. ^ "Разработка DSM-5" . Американская психиатрическая ассоциация. 2010. Архивировано из оригинала 13 февраля 2010 года . Проверено 20 февраля 2010 г.
  39. ^ abcd «299.80 Расстройство Аспергера». Разработка DSM-5 . Американская психиатрическая ассоциация. Архивировано из оригинала 25 декабря 2010 года . Проверено 21 декабря 2010 г.
  40. ^ Аб Газиуддин М (сентябрь 2010 г.). «Должен ли DSM V отказаться от синдрома Аспергера?». Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (9): 1146–48. doi : 10.1007/s10803-010-0969-z. PMID  20151184. S2CID  7490308.
  41. ^ Фарас Х., Аль Атики Н., Тидмарш Л. (2010). "Расстройства аутистического спектра". Анналы саудовской медицины . 30 (4): 295–300. дои : 10.4103/0256-4947.65261 . ПМЦ 2931781 . ПМИД  20622347. 
  42. ^ «Версия МКБ-11: 2022». icd.who.int . Проверено 14 февраля 2022 г.
  43. ^ ab Всемирная организация здравоохранения (2006). «F84. Первазивные нарушения развития». Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-е ( МКБ-10 ) изд.). ISBN 978-92-4-154419-1.
  44. ^ abcd Американская психиатрическая ассоциация (2000). «Диагностические критерии 299,80 синдрома Аспергера (AD)». Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е, текстовая редакция ( DSM-IV-TR ) изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. ISBN 978-0-89042-025-6.
  45. ^ Сара Кэссиди, Пол Брэдли, Джанин Робинсон, Кэрри Эллисон, Меган МакХью, Саймон Барон-Коэн. Суицидальные мысли и планы или попытки самоубийства у взрослых с синдромом Аспергера, посещающих специализированную диагностическую клинику: клиническое когортное исследование. Журнал «Ланцет Психиатрии», 2014 г.; DOI: 10.1016/S2215-0366(14)70248-2
  46. ^ Ньюэлл В., Филлипс Л., Джонс С., Таунсенд Э., Ричардс С., Кэссиди С. (март 2023 г.). «Систематический обзор и метаанализ суицидальных настроений у аутистов и, возможно, аутистов без сопутствующей умственной отсталости». Молекулярный аутизм . 14 (1): 12. дои : 10.1186/s13229-023-00544-7 . ПМЦ 10018918 . ПМИД  36922899. 
  47. ^ abcdefghij Баскин Дж. Х., Спербер М., Прайс Б. Х. (2006). «Возвращение к синдрому Аспергера». Обзоры по неврологическим заболеваниям . 3 (1): 1–7. ПМИД  16596080.
  48. ↑ Брашич-младший (7 июля 2010 г.). "Синдром Аспергера". Электронная медицина Medscape . Архивировано из оригинала 23 декабря 2010 года . Проверено 25 ноября 2010 г.
  49. ^ Аллен Д., Эванс С., Хидер А., Хокинс С., Пекетт Х., Морган Х. (апрель 2008 г.). «Оскорбительное поведение взрослых с синдромом Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (4): 748–58. дои : 10.1007/s10803-007-0442-9. PMID  17805955. S2CID  12999370.
  50. ^ Дель Поццо Дж., Роше М., Сильверстайн С. (2018). «Агрессивное поведение при расстройствах аутистического спектра: кто в группе риска?». Агрессия и агрессивное поведение . 39 : 53–60. дои : 10.1016/j.avb.2018.01.007.
  51. ^ аб Цацанис К.Д. (январь 2003 г.). «Результаты исследования синдрома Аспергера и аутизма». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 47–63, VI. дои : 10.1016/S1056-4993(02)00056-1. ПМИД  12512398.
  52. ^ Ньюман СС, Газиуддин М (ноябрь 2008 г.). «Насильственные преступления при синдроме Аспергера: роль сопутствующей психиатрической патологии». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (10): 1848–52. дои : 10.1007/s10803-008-0580-8. PMID  18449633. S2CID  207158193.
  53. ↑ Рурк А. (2 сентября 2019 г.). «Грета Тунберг отвечает критикам Аспергера: «Это сверхдержава»». Хранитель . ISSN  0261-3077 . Проверено 2 февраля 2023 г.
  54. ^ «Возможно, мы ошибались насчет аутизма и эмпатии». HuffPost Великобритания . 29 марта 2016 года . Проверено 8 апреля 2022 г.
  55. ^ «Профили Аспергера: эмоции и сочувствие». Сеть Аспергера/Аутизма (AANE) . 29 июля 2016 года . Проверено 8 апреля 2022 г.
  56. ↑ Патил I, Мельсбах Дж., Хенниг-Фаст К., Силани Дж. (март 2016 г.). «Различные роли аутистических и алекситимических черт в утилитарных моральных суждениях у взрослых с аутизмом». Научные отчеты . 6 (1): 23637. Бибкод : 2016NatSR...623637P. дои : 10.1038/srep23637. ПМЦ 4810325 . ПМИД  27020307. 
  57. ^ Митчелл П., Шеппард Э., Кэссиди С. (март 2021 г.). «Аутизм и проблема двойной эмпатии: последствия для развития и психического здоровья». Британский журнал психологии развития . 39 (1): 1–18. дои : 10.1111/bjdp.12350 . PMID  33393101. S2CID  230489027.
  58. ^ Юг М., Озонофф С., МакМахон В.М. (апрель 2005 г.). «Повторяющиеся профили поведения при синдроме Аспергера и высокофункциональном аутизме». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (2): 145–58. doi : 10.1007/s10803-004-1992-8. PMID  15909401. S2CID  36078197.
  59. ^ abc Рапин I (2001). «Расстройства аутистического спектра: отношение к синдрому Туретта». Достижения в неврологии . 85 : 89–101. ПМИД  11530449.
  60. ^ Steyaert JG, Де ла Марш W (2008). «Что нового в аутизме?». Eur J Педиатр . 167 (10): 1091–101. дои : 10.1007/s00431-008-0764-4. PMID  18597114. S2CID  11831418.
  61. ^ Маццоне Л, Рута Л, Реале Л (июнь 2012 г.). «Психиатрические сопутствующие заболевания при синдроме Аспергера и высокофункциональном аутизме: проблемы диагностики». Анналы общей психиатрии . 11 (1): 16. дои : 10.1186/1744-859X-11-16 . ПМЦ 3416662 . ПМИД  22731684. 
  62. ^ abcd Gillberg C, Billstedt E (ноябрь 2000 г.). «Аутизм и синдром Аспергера: сосуществование с другими клиническими расстройствами». Acta Psychiatrica Scandinavica . 102 (5): 321–30. дои : 10.1034/j.1600-0447.2000.102005321.x. PMID  11098802. S2CID  40070782.
  63. ^ Зафейриу Д.И., Вервери А., Варгиами Э. (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Мозг и развитие . 29 (5): 257–72. doi : 10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
  64. ^ аб Рой М., Дилло В., Эмрих Х.М., Ольмайер, доктор медицинских наук (январь 2009 г.). «Синдром Аспергера во взрослом возрасте». Deutsches Ärzteblatt International . 106 (5): 59–64. doi : 10.3238/arztebl.2009.0059. ПМК 2695286 . ПМИД  19562011. 
  65. ^ Фрит Ю (январь 1996 г.). «Социальная коммуникация и ее расстройства при аутизме и синдроме Аспергера». Журнал психофармакологии . 10 (1): 48–53. дои : 10.1177/026988119601000108. PMID  22302727. S2CID  978233.
  66. ^ Осборн Л. (18 июня 2000 г.). «Синдром маленького профессора». Нью-Йорк Таймс .
  67. ^ Лайонс В., Фицджеральд М. (октябрь 2004 г.). «Юмор при аутизме и синдроме Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития . 34 (5): 521–31. doi : 10.1007/s10803-004-2547-8. PMID  15628606. S2CID  22187553.
  68. ^ Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Г., Гордон Б., Гравий Дж.С., Джонсон С.П., Каллен Р.Дж., Леви С.Э., Миншью Н.Дж., Озонофф С., Призант Б.М., Рапин I, Роджерс С.Дж., Стоун В.Л., Теплин С., Тухман Р.Ф., Фолькмар Ф.Р. (декабрь 1999 г.). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 29 (6): 439–84. дои : 10.1023/А: 1021943802493. PMID  10638459. S2CID  145113684.
  69. ^ Фрит Ю (май 2004 г.). «Лекция Эмануэля Миллера: путаница и споры о синдроме Аспергера». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 45 (4): 672–86. дои : 10.1111/j.1469-7610.2004.00262.x . ПМИД  15056300.
  70. ^ Прайор М, Озонофф С (2007). «Психологические факторы аутизма». В Фолькмаре ФР (ред.). Аутизм и распространенные нарушения развития (2-е изд.). Издательство Кембриджского университета. стр. 69–128. ISBN 978-0-521-54957-8.
  71. ^ Богдашина О (2003). Проблемы сенсорного восприятия при аутизме и синдроме Аспергера: разные сенсорные переживания, разные миры восприятия . Джессика Кингсли. ISBN 978-1-84310-166-6.
  72. ^ Роджерс С.Дж., Озонофф С. (декабрь 2005 г.). «Аннотация: что мы знаем о сенсорной дисфункции при аутизме? Критический обзор эмпирических данных». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 46 (12): 1255–68. дои : 10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. ПМИД  16313426.
  73. ^ аб Элерс С., Гиллберг С. (ноябрь 1993 г.). «Эпидемиология синдрома Аспергера. Всепопуляционное исследование». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 34 (8): 1327–50. doi :10.1111/j.1469-7610.1993.tb02094.x. ПМИД  8294522.
  74. ^ Полимени М.А., Ричдейл А.Л., Фрэнсис А.Дж. (апрель 2005 г.). «Обзор проблем со сном при аутизме, синдроме Аспергера и у типично развивающихся детей». Журнал исследований умственной отсталости . 49 (Часть 4): 260–68. дои : 10.1111/j.1365-2788.2005.00642.x. ПМИД  15816813.
  75. ^ аб Тани П., Линдберг Н., Йоукамаа М., Ниеминен-фон Вендт Т., фон Вендт Л., Аппельберг Б., Римон Р., Поркка-Хейсканен Т. (2004). «Синдром Аспергера, алекситимия и восприятие сна». Нейропсихобиология . 49 (2): 64–70. дои : 10.1159/000076412. PMID  14981336. S2CID  45311366.
  76. ^ Алекситимия и АС:
    • Фицджеральд М., Беллгроув М.А. (май 2006 г.). «Совпадение алекситимии и синдрома Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (4): 573–76. doi : 10.1007/s10803-006-0096-z. ПМК  2092499 . ПМИД  16755385.
    • Хилл Э.Л., Бертоз С. (ноябрь 2006 г.). «Ответ на «Письмо в редакцию: совпадение алекситимии и синдрома Аспергера», Фицджеральд и Беллгроув, Журнал аутизма и нарушений развития, 36 (4)». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (8): 1143–45. дои : 10.1007/s10803-006-0287-7. PMID  17080269. S2CID  28686022.
    • Ломбардо М.В., Барнс Дж.Л., Уилрайт С.Дж., Барон-Коэн С. (сентябрь 2007 г.). Зак П. (ред.). «Самореференциальное познание и эмпатия при аутизме». ПЛОС ОДИН . 2 (9): е883. Бибкод : 2007PLoSO...2..883L. дои : 10.1371/journal.pone.0000883 . ЧВК  1964804 . ПМИД  17849012.
  77. ^ abcdef Фостер Б., Кинг Б.Х. (октябрь 2003 г.). «Синдром Аспергера: быть или не быть?». Современное мнение в педиатрии . 15 (5): 491–94. дои : 10.1097/00008480-200310000-00008. PMID  14508298. S2CID  21415556.
  78. ^ abcd Мотлани В., Мотлани Г., Тул А (ноябрь 2022 г.). «Синдром Аспергера (АС): обзорная статья». Куреус . 14 (11): e31395. дои : 10.7759/cureus.31395 . ПМЦ 9742637 . ПМИД  36514569. 
  79. ^ аб Арндт Т.Л., Стодджелл С.Дж., Родье П.М. (2005). «Тератология аутизма». Международный журнал нейробиологии развития . 23 (2–3): 189–99. doi :10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID  15749245. S2CID  17797266.
  80. ^ Раттер М. (январь 2005 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра: изменения со временем и их значение». Акта Педиатрика . 94 (1): 2–15. doi :10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID  15858952. S2CID  79259285.
  81. ^ аб Якобони М., Дапретто М. (декабрь 2006 г.). «Система зеркальных нейронов и последствия ее дисфункции». Обзоры природы. Нейронаука . 7 (12): 942–51. дои : 10.1038/nrn2024. PMID  17115076. S2CID  9463011.
  82. ^ Мюллер РА (2007). «Изучение аутизма как распределенного расстройства». Обзоры исследований нарушений развития . 13 (1): 85–95. дои : 10.1002/mrdd.20141. ПМЦ 3315379 . ПМИД  17326118. 
  83. ^ Райнхарт, штат Нью-Джерси, Брэдшоу Дж.Л., Бреретон А.В., Тонге Б.Дж. (декабрь 2002 г.). «Клинический и нейроповеденческий обзор высокофункционального аутизма и синдрома Аспергера». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 36 (6): 762–70. дои : 10.1046/j.1440-1614.2002.01097.x. PMID  12406118. S2CID  563134.
  84. ^ Бертье М.Л., Старкштейн С.Е., Лейгуарда Р. (1990). «Корковые аномалии развития при синдроме Аспергера: нейрорадиологические данные у двух пациентов». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 2 (2): 197–201. дои : 10.1176/jnp.2.2.197. ПМИД  2136076.
  85. ^ Хаппе Ф., Рональд А., Пломин Р. (октябрь 2006 г.). «Время отказаться от единого объяснения аутизма». Природная неврология . 9 (10): 1218–20. дои : 10.1038/nn1770. PMID  17001340. S2CID  18697986.
  86. ^ Хаппе Ф, Фрит Ю (январь 2006 г.). «Описание слабой согласованности: когнитивный стиль, ориентированный на детали, при расстройствах аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (1): 5–25. дои : 10.1007/s10803-005-0039-0. PMID  16450045. S2CID  14999943.
  87. ^ Моттрон Л., Доусон М., Сульер И., Юбер Б., Бурак Дж. (январь 2006 г.). «Улучшение перцептивного функционирования при аутизме: обновление и восемь принципов аутистического восприятия». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (1): 27–43. дои : 10.1007/s10803-005-0040-7. PMID  16453071. S2CID  327253.
  88. ^ Рамачандран В.С., Оберман Л.М. (ноябрь 2006 г.). «Разбитые зеркала: теория аутизма» (PDF) . Научный американец . 295 (5): 62–69. Бибкод : 2006SciAm.295e..62R. doi : 10.1038/scientificamerican1106-62. PMID  17076085. Архивировано (PDF) из оригинала 5 февраля 2009 г.
  89. ^ Нишитани Н., Авикайнен С., Хари Р. (апрель 2004 г.). «Аномальные последовательности корковой активации, связанные с имитацией, при синдроме Аспергера». Анналы неврологии . 55 (4): 558–62. дои : 10.1002/ana.20031. PMID  15048895. S2CID  43913942.
  90. ^ Барон-Коэн С., Лесли AM, Фрит У (октябрь 1985 г.). «Есть ли у аутичного ребенка «теория разума»?». Познание . 21 (1): 37–46. CiteSeerX 10.1.1.704.4721 . дои : 10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID  2934210. S2CID  14955234. PDF.
  91. ^ Барон-Коэн С (июль 2006 г.). «Гиперсистематизирующая и ассортативная теория спаривания при аутизме» (PDF) . Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 30 (5): 865–72. дои :10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID  16519981. S2CID  13271448. Архивировано из оригинала (PDF) 14 июня 2007 года.
  92. ^ Сатмари П., Бремнер Р., Надь Дж. (август 1989 г.). «Синдром Аспергера: обзор клинических особенностей». Канадский журнал психиатрии . 34 (6): 554–60. дои : 10.1177/070674378903400613. PMID  2766209. S2CID  45611340.
  93. ^ Гиллберг IC, Гиллберг C (июль 1989 г.). «Синдром Аспергера - некоторые эпидемиологические соображения: исследовательская записка». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 30 (4): 631–38. doi :10.1111/j.1469-7610.1989.tb00275.x. ПМИД  2670981.
  94. ^ abc Фицджеральд М, Корвин А (2001). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера». Рекомендованное психиатрическое лечение . 7 (4): 310–18. дои : 10.1192/апт.7.4.310 . Архивировано из оригинала 10 сентября 2007 года.
  95. ^ Лесковец Т.Дж., Роулз Б.М., Финдлинг Р.Л. (2008). «Возможности фармакологического лечения расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Гарвардский обзор психиатрии . 16 (2): 97–112. дои : 10.1080/10673220802075852. PMID  18415882. S2CID  26112061.
  96. ^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). «Вопросы диагностики и лечения расстройств аутистического спектра». Обзоры исследований нарушений развития . 13 (2): 129–35. дои : 10.1002/mrdd.20143. ПМИД  17563895.
  97. ^ аб Клин А, Фолькмар ФР (январь 2003 г.). «Синдром Аспергера: диагноз и внешняя валидность». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 1–13, т. doi : 10.1016/S1056-4993(02)00052-4. ПМИД  12512395.
  98. ^ ab Ленхардт Ф.Г., Гавронски А., Пфайффер К., Коклер Х., Шильбах Л., Фогелей К. (ноябрь 2013 г.). «Исследование и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера у взрослых». Deutsches Ärzteblatt International . 110 (45): 755–63. doi : 10.3238/arztebl.2013.0755. ПМЦ 3849991 . ПМИД  24290364. 
  99. ^ Тантам Д (январь 2003 г.). «Проблема подростков и взрослых с синдромом Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 143–63, vii–viii. дои : 10.1016/S1056-4993(02)00053-6. ПМИД  12512403.
  100. ^ Юкерманн Дж, Даум I (май 2008 г.). «Социальное познание при алкоголизме: связь с дисфункцией префронтальной коры?». Зависимость . 103 (5): 726–35. дои : 10.1111/j.1360-0443.2008.02157.x. ПМИД  18412750.
  101. ^ Фицджеральд М (1 июля 2001 г.). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера». Достижения в психиатрическом лечении . 7 (4): 310–18. дои : 10.1192/апт.7.4.310 . S2CID  3814840.
  102. ^ Сиу А.Л., Биббинс-Доминго К., Гроссман Д.К., Бауманн Л.К., Дэвидсон К.В., Эбелл М., Гарсиа Ф.А., Гиллман М., Херцштейн Дж., Кемпер А.Р., Крист А.Х., Курт А.Е., Оуэнс Д.К., Филлипс В.Р., Фиппс М.Г., Пиньон М.П. (февраль 2016 г.). «Скрининг расстройств аутистического спектра у маленьких детей: рекомендательное заявление Целевой группы профилактической службы США». ДЖАМА . 315 (7): 691–96. дои : 10.1001/jama.2016.0018 . ПМИД  26881372.
  103. ^ CAST был переименован из Теста на детский синдром Аспергера в Тест спектра детского аутизма , что отражает удаление синдрома Аспергера из DSM-5 . Архивировано 3 июля 2013 г. в Wayback Machine.
  104. ^ Кэмпбелл Дж. М. (февраль 2005 г.). «Диагностическая оценка расстройства Аспергера: обзор пяти сторонних рейтинговых шкал». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (1): 25–35. дои : 10.1007/s10803-004-1028-4. PMID  15796119. S2CID  16437469.
  105. ^ Ауён Б., Барон-Коэн С., Уилрайт С., Эллисон С. (август 2008 г.). «Коэффициент аутистического спектра: детская версия (AQ-Child)» (PDF) . Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (7): 1230–40. doi : 10.1007/s10803-007-0504-z. PMID  18064550. S2CID  12682486. Архивировано (PDF) из оригинала 5 февраля 2009 г.
  106. ^ Барон-Коэн С., Хукстра Р.А., Никмейер Р., Уилрайт С. (апрель 2006 г.). «Коэффициент аутистического спектра (AQ) — подростковая версия» (PDF) . Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (3): 343–50. CiteSeerX 10.1.1.654.1966 . дои : 10.1007/s10803-006-0073-6. PMID  16552625. S2CID  12934864. Архивировано (PDF) из оригинала 5 февраля 2009 г. 
  107. ^ Вудбери-Смит М.Р., Робинсон Дж., Уилрайт С., Барон-Коэн С. (июнь 2005 г.). «Скрининг взрослых на синдром Аспергера с использованием AQ: предварительное исследование его диагностической достоверности в клинической практике» (PDF) . Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (3): 331–35. CiteSeerX 10.1.1.653.8639 . дои : 10.1007/s10803-005-3300-7. PMID  16119474. S2CID  13013701. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2008 г. 
  108. ^ Хузам Х.Р., Эль-Габалави Ф., Пирвани Н., Священник Ф. (2004). «Расстройство Аспергера: обзор диагностики и лечения». Комплексная психиатрия . 45 (3): 184–91. doi :10.1016/j.comppsych.2004.02.004. ПМИД  15124148.
  109. ^ Эттвуд Т. (январь 2003 г.). «Рамки поведенческих вмешательств». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 65–86, vi. дои : 10.1016/S1056-4993(02)00054-8. ПМИД  12512399.
  110. ^ «Комментарий: Аутичное сообщество расплачивается за терапию ABA. Мы должны прислушаться» . Удача . Проверено 31 октября 2023 г.
  111. ↑ Макгилл О., Робинсон А. (1 января 2020 г.). «Вспоминая о скрытом вреде»: аутистический опыт детского прикладного поведенческого анализа (ABA)» (PDF) . Достижения в области аутизма . 7 (4): 269–282. doi : 10.1108/AIA-04-2020-0025. ISSN  2056-3868. S2CID  225282499.
  112. ^ Халл Л., Петридес К.В., Эллисон С., Смит П., Барон-Коэн С., Лай MC, Мэнди В. (август 2017 г.). ««Надев свой лучший нормальный образ»: социальный камуфляж у взрослых с расстройствами аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 47 (8): 2519–2534. дои : 10.1007/s10803-017-3166-5. ПМК 5509825 . ПМИД  28527095. 
  113. ^ Купферштейн Х (2 января 2018 г.). «Доказательства усиления симптомов посттравматического стрессового расстройства у аутистов, подвергшихся прикладному анализу поведения». Достижения в области аутизма . 4 (1): 19–29. doi : 10.1108/AIA-08-2017-0016. ISSN  2056-3868. S2CID  4638346.
  114. ^ Сандовал-Нортон А.Х., Шкеди Г., Шкеди Д. (1 января 2019 г.). Рашби Дж.А. (ред.). «Насколько соблюдение является чрезмерным соблюдением: является ли долгосрочное злоупотребление терапией ABA?». Убедительная психология . 6 (1): 1641258. дои : 10.1080/23311908.2019.1641258 . ISSN  2331-1908. S2CID  199041640.
  115. ^ Вилкенфельд Д.А., Маккарти AM (2020). «Этические проблемы прикладного анализа поведения при «расстройстве» аутистического спектра»". Журнал Института этики Кеннеди . 30 (1): 31–69. doi : 10.1353/ken.2020.0000. PMID  32336692. S2CID  216557299.
  116. ^ Боттема-Бойтель К., Кроули С., Сэндбэнк М., Войнароски Т.Г. (январь 2021 г.). «Обзор исследования: конфликты интересов (COI) в исследованиях раннего вмешательства при аутизме - метаанализ влияния COI на эффекты вмешательства». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 62 (1): 5–15. дои : 10.1111/jcpp.13249. ПМК 7606324 . ПМИД  32353179. 
  117. ↑ Макгилл О., Робинсон А. (26 октября 2021 г.). «Вспоминая о скрытом вреде»: аутистический опыт детского прикладного поведенческого анализа (ABA)». Достижения в области аутизма . 7 (4): 269–282. doi : 10.1108/AIA-04-2020-0025. ISSN  2056-3868. S2CID  225282499.
  118. ^ Шкеди Г., Шкеди Д., Сандовал-Нортон А.Х. (июнь 2021 г.). «Долгосрочная ABA-терапия является оскорбительной: ответ Горицкому, Руппелю и Зейну». Достижения в области нарушений нервного развития . 5 (2): 126–134. дои : 10.1007/s41252-021-00201-1 . ISSN  2366-7532.
  119. ^ ab Сеть самозащиты аутистов. «Сеть самозащиты аутистов - Ничего о нас без нас». www.autisticadvocacy.org .
  120. ^ ab DeVita-Raeburn E (11 августа 2016 г.). «Является ли самый распространенный метод лечения аутизма жестоким?». Атлантический океан .
  121. ^ Николлс А (14 октября 2021 г.). «Почему стандартная разговорная терапия не работает для аутичных людей?». Доктор Элис Николлс . Проверено 3 ноября 2023 г.
  122. ^ «Эффективна ли КПТ при работе с аутичными людьми?». www.counselling-directory.org.uk . Проверено 3 ноября 2023 г.
  123. ^ «Когнитивно-поведенческая терапия может быть лишь умеренно эффективной для тревожных детей с аутизмом». Спектр | Новости исследований аутизма . 16 ноября 2021 г. Проверено 3 ноября 2023 г.
  124. ^ Красный Л., Уильямс Б.Дж., Провансаль С., Озонофф С. (январь 2003 г.). «Вмешательства в области социальных навыков для людей с аутистическим спектром: основные ингредиенты и типовая учебная программа». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 107–22. дои : 10.1016/S1056-4993(02)00051-2. ПМИД  12512401.
  125. ^ ab Myles BS (январь 2003 г.). «Поведенческие формы управления стрессом у людей с синдромом Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 123–41. дои : 10.1016/S1056-4993(02)00048-2. ПМИД  12512402.
  126. ^ abcd Towbin KE (январь 2003 г.). «Стратегии фармакологического лечения высокофункционального аутизма и синдрома Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 23–45. дои : 10.1016/S1056-4993(02)00049-4. ПМИД  12512397.
  127. ^ Пол Р. (январь 2003 г.). «Содействие социальному общению у высокофункциональных людей с расстройствами аутистического спектра». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 87–106, vi–vii. дои : 10.1016/S1056-4993(02)00047-0. ПМИД  12512400.
  128. ^ аб Мэтсон Дж.Л. (2007). «Определение результатов лечения в программах раннего вмешательства при расстройствах аутистического спектра: критический анализ проблем измерения в вмешательствах, основанных на обучении». Исследования нарушений развития . 28 (2): 207–18. дои : 10.1016/j.ridd.2005.07.006. ПМИД  16682171.
  129. ^ Рао П.А., Бейдель, округ Колумбия, Мюррей MJ (февраль 2008 г.). «Вмешательства в развитие социальных навыков у детей с синдромом Аспергера или высокофункциональным аутизмом: обзор и рекомендации». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (2): 353–61. дои : 10.1007/s10803-007-0402-4. PMID  17641962. S2CID  2507088.
  130. ^ Софронов К., Лесли А., Браун В. (сентябрь 2004 г.). «Обучение родительскому менеджменту и синдром Аспергера: рандомизированное контролируемое исследование для оценки вмешательства родителей». Аутизм . 8 (3): 301–17. дои : 10.1177/1362361304045215. PMID  15358872. S2CID  23763353.
  131. ^ Хирш Л.Е., Прингсхайм Т. (июнь 2016 г.). «Арипипразол при расстройствах аутистического спектра (РАС)». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (6): CD009043. дои : 10.1002/14651858.CD009043.pub3. ПМК 7120220 . ПМИД  27344135. 
  132. ^ Бланкеншип К., Эриксон Калифорния, Стиглер К.А., Поузи DJ, Макдугл CJ (сентябрь 2010 г.). «Арипипразол при раздражительности, связанной с аутистическим расстройством, у детей и подростков в возрасте 6–17 лет». Детское здоровье . 4 (4): 375–81. дои : 10.2217/phe.10.45. ПМК 3043611 . ПМИД  21359119. 
  133. ^ Майерс С.М., Джонсон С.П. (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 120 (5): 1162–82. дои : 10.1542/пед.2007-2362 . ПМИД  17967921.
  134. ^ ab Новичок JW (2007). «Нейролептики: метаболический и сердечно-сосудистый риск». Журнал клинической психиатрии . 68 (Приложение 4): 8–13. ПМИД  17539694.
  135. ^ аб Чавес Б., Чавес-Браун М., Сопко М.А., Рей Дж.А. (2007). «Атипичные антипсихотики у детей с первазивными нарушениями развития». Педиатрические препараты . 9 (4): 249–66. CiteSeerX 10.1.1.659.4150 . дои : 10.2165/00148581-200709040-00006. PMID  17705564. S2CID  6690106. 
  136. ^ Сталлер Дж. (июнь 2006 г.). «Влияние длительного лечения антипсихотиками на пролактин». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 16 (3): 317–26. дои : 10.1089/cap.2006.16.317. ПМИД  16768639.
  137. ^ Стачник Дж. М., Нанн-Томпсон С. (апрель 2007 г.). «Использование атипичных нейролептиков при лечении аутистического расстройства». Анналы фармакотерапии . 41 (4): 626–34. дои : 10.1345/aph.1H527. PMID  17389666. S2CID  31715163.
  138. ^ Блахер Дж., Кремер Б., Шалоу М. (2003). «Синдром Аспергера и высокофункциональный аутизм: проблемы исследования и новые очаги». Современное мнение в психиатрии . 16 (5): 535–42. дои : 10.1097/00001504-200309000-00008. S2CID  146839394.
  139. ^ Коплан Дж., Джавад А.Ф. (июль 2005 г.). «Моделирование клинических исходов детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 116 (1): 117–22. дои :10.1542/педс.2004-1118. PMID  15995041. S2CID  8440775.
  140. ^ Чан Х.М., Линь Ю.Х. (ноябрь 2007 г.). «Математические способности учащихся с синдромом Аспергера и высокофункциональным аутизмом: обзор литературы». Аутизм . 11 (6): 547–56. дои : 10.1177/1362361307083259. PMID  17947290. S2CID  37125753 — через журналы SAGE.
  141. ^ Барон-Коэн С., Уилрайт С., Бертеншоу А., Хобсон Э. (июнь 2007 г.). «Математический талант связан с аутизмом». Человеческая природа . 18 (2): 125–131. дои : 10.1007/s12110-007-9014-0. PMID  26181845. S2CID  11021156.
  142. ^ Моран М (2006). «Синдром Аспергера может быть ответом на загадки диагностики». Психиатрические новости . 41 (19): 21–36. дои :10.1176/pn.41.19.0021.
  143. ^ Гиллберг С (2008). «Синдром Аспергера – смертность и заболеваемость». Рауш Дж.Л., Джонсон М.Е., Казанова М.Ф. (ред.). Расстройство Аспергера . Информа Здравоохранение. стр. 63–80. ISBN 978-0-8493-8360-1.
  144. ^ Фомбонн Э, Тидмарш Л (январь 2003 г.). «Эпидемиологические данные о синдроме Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 15–21, v–vi. дои : 10.1016/S1056-4993(02)00050-0. ПМИД  12512396.
  145. ^ Фомбонна Э (2007). «Эпидемиологические исследования распространенных нарушений развития». В Фолькмаре ФР (ред.). Аутизм и распространенные нарушения развития (2-е изд.). Издательство Кембриджского университета. стр. 33–68. ISBN 978-0-521-54957-8.
  146. ^ ab Маттила М.Л., Килинен М., Юссила К., Линна С.Л., Блойгу Р., Эбелинг Х., Мойланен I (май 2007 г.). «Эпидемиологическое и диагностическое исследование синдрома Аспергера по четырем наборам диагностических критериев». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 46 (5): 636–46. дои : 10.1097/chi.0b013e318033ff42. PMID  17450055. S2CID  28596939.
  147. ^ Галанопулос А, Робертсон Д, Вудхаус Э (4 января 2016 г.). «Оценка расстройств аутистического спектра у взрослых». Достижения в области аутизма . 2 (1): 31–40. doi : 10.1108/AIA-09-2015-0017.
  148. ^ Седерлунд М., Гиллберг С. (октябрь 2004 г.). «Сто мужчин с синдромом Аспергера: клиническое исследование причин и связанных с ними факторов». Медицина развития и детская неврология . 46 (10): 652–60. дои : 10.1111/j.1469-8749.2004.tb00977.x . PMID  15473168. S2CID  5931902.
  149. ^ Лугнегорд Т., Халлербек М.Ю., Гиллберг С. (май 2012 г.). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: какова связь?». Комплексная психиатрия . 53 (4): 333–40. doi :10.1016/j.comppsych.2011.05.014. ПМИД  21821235.
  150. ^ Тантам Д (декабрь 1988 г.). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». Британский журнал психиатрии . 153 : 783–91. дои : 10.1192/bjp.153.6.783. PMID  3256377. S2CID  39433805.
  151. ^ Эклеберри СК (2008). «Кластер А – Шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ». Комплексное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и зависимость . Рутледж. стр. 31–32. ISBN 978-0789036933.
  152. ^ Грэм Холмс Л., Эймс Дж.Л., Массоло М.Л., Нуньес Д.М., Кроен Л.А. (апрель 2022 г.). «Улучшение сексуального и репродуктивного здоровья и здравоохранения аутичных людей». Педиатрия . Американская академия педиатрии . 149 (Приложение 4): e2020049437J. дои : 10.1542/peds.2020-049437J . PMID  35363286. Значительная часть подростков и взрослых, страдающих аутизмом, относятся к ЛГБТКИА+. Аутичные люди с большей вероятностью будут трансгендерами или гендерно неконформными по сравнению с людьми, не страдающими аутизмом, а результаты недавнего исследования реестра аутистов показывают, что среди аутичных людей, способных предоставить самоотчет в опросе, до 18% мужчин и 43% женщины могут быть сексуальными меньшинствами.
  153. ^ Норензаян А, Жерве В.М., Тшесневский К.Х. (2012). «Дефицит ментализации ограничивает веру в личного Бога». ПЛОС ОДИН . 7 (5): e36880. Бибкод : 2012PLoSO...736880N. дои : 10.1371/journal.pone.0036880 . ПМЦ 3364254 . ПМИД  22666332. 
  154. ^ abc Барон-Коэн С, Клин А (июнь 2006 г.). «Что такого особенного в синдроме Аспергера?». Мозг и познание . 61 (1): 1–4. дои : 10.1016/j.bandc.2006.02.002. PMID  16563588. S2CID  12554302.
  155. ^ Сухарева Г.Е. (2022). Аутичные дети . Перевод Ребекки К. Амазон. ISBN 978-169098676-8.
  156. ^ Лайонс В., Фицджеральд М. (ноябрь 2007 г.). «Был ли у Ганса Аспергера (1906–1980) синдром Аспергера?». Журнал аутизма и нарушений развития . 37 (10): 2020–21. дои : 10.1007/s10803-007-0382-4. PMID  17917805. S2CID  21595111.
  157. ^ Осборн Л. (2002). Нормальный американец: скрытый мир синдрома Аспергера . Коперник. п. 19. ISBN 978-0-387-95307-6.
  158. ^ Хипплер К., Клипера С. (февраль 2003 г.). «Ретроспективный анализ клинических случаев «аутистических психопатов», диагностированных Гансом Аспергером и его командой в Университетской детской больнице Вены». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 358 (1430): 291–301. дои : 10.1098/rstb.2002.1197. ПМК 1693115 . ПМИД  12639327. 
  159. ^ Крыло L (1991). «Связь между синдромом Аспергера и аутизмом Каннера». Во Фрите У (ред.). Аутизм и синдром Аспергера . Издательство Кембриджского университета. стр. 93–121. ISBN 978-0-521-38608-1.
  160. ↑ Коул С (24 января 2018 г.). «Что такое синдром Аспергера». Логотип заголовка «Путеводные пути» . Проверено 21 июля 2019 г.
  161. ^ Крыло L (февраль 1981 г.). «Синдром Аспергера: клиническое описание». Психологическая медицина . 11 (1): 115–29. дои : 10.1017/S0033291700053332. PMID  7208735. S2CID  16046498. Архивировано из оригинала 17 августа 2007 года.
  162. ↑ Мнукин С (18 июня 2018 г.). «Дети Аспергера». Нью-Йорк Таймс . Проверено 22 июля 2019 г.
  163. ^ Крыло L (февраль 1981 г.). «Синдром Аспергера: клиническое описание». Психологическая медицина . Проверено 22 июля 2019 г.
  164. ^ Уилли Л.Х. (1999). Притворяться нормальным: жизнь с синдромом Аспергера . Джессика Кингсли. стр. 71, 104. ISBN. 978-1-85302-749-9.
  165. ^ "Аспи" . Оксфордский словарь английского языка (онлайн-изд.). Издательство Оксфордского университета . Проверено 29 мая 2021 г. (Требуется подписка или членство участвующей организации.)
  166. ^ Уильямс CC (2005). «В поисках Аспергера». В Стоддарте КП (ред.). Дети, молодежь и взрослые с синдромом Аспергера: интеграция нескольких точек зрения . Джессика Кингсли. стр. 242–52. ISBN 978-1-84310-319-6. Жизненные перспективы людей с АС изменились бы, если бы мы перешли от рассмотрения АС как набора дисфункций к рассмотрению его как набора заслуживающих внимания различий.
  167. ^ Дакин CJ (2005). «Жизнь снаружи: личный взгляд на синдром Аспергера». В Стоддарте КП (ред.). Дети, молодежь и взрослые с синдромом Аспергера: интеграция нескольких точек зрения . Джессика Кингсли. стр. 352–61. ISBN 978-1-84310-319-6.
  168. ^ Кларк Дж., Ван Амером Дж. (2008). «Синдром Аспергера: различия между пониманием родителей и теми, кому поставлен диагноз». Социальная работа в здравоохранении . 46 (3): 85–106. дои : 10.1300/J010v46n03_05. PMID  18551831. S2CID  10181053.
  169. ^ Кларк Дж., Ван Амером Дж. (2007). "«Избыточное страдание»: различия между пониманием синдрома Аспергера в организациях и теми людьми, которые заявляют о «расстройстве»«. Инвалидность и общество . 22 (7): 761–76. doi : 10.1080/09687590701659618. S2CID  145736625.
  170. ^ Оллред С (2009). «Переосмысление синдрома Аспергера: уроки других проблем, связанных с Диагностическим и статистическим руководством и подходами ICIDH». Инвалидность и общество . 24 (3): 343–55. дои : 10.1080/09687590902789511. S2CID  144506657.
  171. ^ Барон-Коэн С (2002). «Обязательно ли синдром Аспергера рассматривается как инвалидность?». Фокус Аутизм Другое Отключение разработчиков . 17 (3): 186–91. дои : 10.1177/10883576020170030801. S2CID  145629311.Предварительный, свободно читаемый проект с несколько иной формулировкой в ​​цитируемом тексте находится в: Baron-Cohen S (2002). «Обязательно ли синдром Аспергера является инвалидностью?» (PDF) . Кембридж: Центр исследования аутизма. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2008 года . Проверено 2 декабря 2008 г.
  172. ^ Барон-Коэн С (2008). «Эволюция мозговых механизмов социального поведения». В Кроуфорд С., Кребс Д. (ред.). Основы эволюционной психологии . Лоуренс Эрльбаум. стр. 415–32. ISBN 978-0-8058-5957-7.
  173. ^ аб Яарсма П., Велин С. (март 2012 г.). «Аутизм как естественная вариация человека: размышления о заявлениях движения за нейроразнообразие» (PDF) . Анализ здравоохранения . 20 (1): 20–30. дои : 10.1007/s10728-011-0169-9. PMID  21311979. S2CID  18618887. Архивировано из оригинала (PDF) 1 ноября 2013 года.

дальнейшее чтение

Послушайте эту статью ( 45 минут )
Разговорная иконка Википедии
Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 19 октября 2016 года и не отражает последующие изменения. (2016-10-19)
( Аудио помощь  · Больше устных статей )