stringtranslate.com

Старение

Старение ( / s ɪ ˈ n ɛ s ə n s / ) или биологическое старение — это постепенное ухудшение функциональных характеристик живых организмов. Старение всего организма включает в себя увеличение показателей смертности или снижение плодовитости с увеличением возраста, по крайней мере, в более поздней части жизненного цикла организма . [1] [2] Однако результирующие эффекты старения могут быть отсрочены. Открытие в 1934 году того, что ограничение калорий может продлить продолжительность жизни крыс на 50%, существование видов с незначительным старением и существование потенциально бессмертных организмов, таких как представители рода Hydra, мотивировали исследования по замедлению старения и, следовательно, возрастных заболеваний . Редкие человеческие мутации могут вызывать болезни ускоренного старения .

Факторы окружающей среды могут влиять на старение — например, чрезмерное воздействие ультрафиолетового излучения ускоряет старение кожи . Различные части тела могут стареть с разной скоростью и отчетливо, включая мозг , сердечно-сосудистую систему и мышцы. Аналогичным образом функции могут отчетливо снижаться с возрастом, включая контроль движений и память . Два организма одного вида также могут стареть с разной скоростью, что делает биологическое старение и хронологическое старение разными концепциями.

Определение и характеристики

Организменное старение — это старение целых организмов. Актуарное старение можно определить как увеличение смертности или уменьшение плодовитости с возрастом. Закон смертности Гомпертца-Мейкхема гласит, что зависящий от возраста компонент смертности увеличивается экспоненциально с возрастом.

Старение характеризуется снижением способности реагировать на стресс, увеличением гомеостатического дисбаланса и повышением риска заболеваний, связанных со старением, включая рак и болезни сердца . Старение определяется как «прогрессирующее ухудшение физиологических функций, внутренний процесс, связанный с возрастом, потери жизнеспособности и увеличения уязвимости». [3]

В 2013 году группа ученых выделила девять признаков старения , общих для всех организмов, уделяя особое внимание млекопитающим:

В десятилетнем обновлении были добавлены три клейма, и в общей сложности предложено 12 клейм:

Окружающая среда вызывает повреждения на разных уровнях, например, повреждение ДНК и повреждение тканей и клеток кислородными радикалами (широко известными как свободные радикалы ), и часть этих повреждений не восстанавливается и, таким образом, накапливается со временем. [6] Клонирование из соматических клеток, а не из половых клеток, может начать жизнь с более высокой начальной нагрузкой повреждений. Овечка Долли умерла молодой от заразной болезни легких, но для измерения показателей смертности и количественной оценки старения необходимы данные по всей популяции клонированных особей. [ необходима цитата ]

Теоретик эволюции Джордж Уильямс писал: «Примечательно, что после, казалось бы, чудесного подвига морфогенеза , сложное многоклеточное животное оказалось неспособным выполнить гораздо более простую задачу — просто поддерживать то, что уже сформировано» [7] .

Различия между видами

Различные скорости, с которыми смертность увеличивается с возрастом, соответствуют различным максимальным срокам жизни среди видов . Например, мышь становится старой в 3 года, человек становится старой в 80 лет, [8] а деревья гинкго показывают незначительное влияние возраста даже в 667 лет. [9]

Почти все организмы стареют, включая бактерии , которые имеют асимметрию между «материнскими» и «дочерними» клетками при делении клеток , при этом материнская клетка стареет, а дочерняя омолаживается. [10] [11] В некоторых группах, таких как род Hydra , наблюдается незначительное старение . [12] Планариевые плоские черви обладают «очевидно безграничной способностью к регенерации теломер, подпитываемой популяцией высокопролиферативных взрослых стволовых клеток ». [13] Эти планарии не являются биологически бессмертными , но их уровень смертности медленно увеличивается с возрастом. Организмами, которые считаются биологически бессмертными, в одном случае были бы Turritopsis dohrnii , также известные как «бессмертные медузы», из-за их способности возвращаться к своей молодости, когда они подвергаются стрессу во взрослом возрасте. [14] Наблюдается, что репродуктивная система остается нетронутой, и даже гонады Turritopsis dohrnii существуют. [15]

Некоторые виды демонстрируют «отрицательное старение», при котором репродуктивная способность увеличивается или остается стабильной, а смертность снижается с возрастом, что является результатом преимуществ увеличения размера тела в процессе старения. [16]

Теории старения

Более 300 различных теорий были предложены для объяснения природы (механизмов) и причин (причин естественного возникновения или факторов) старения. [17] [ необходимы дополнительные ссылки ] Хорошие теории должны как объяснять прошлые наблюдения, так и предсказывать результаты будущих экспериментов. Некоторые теории могут дополнять друг друга, перекрываться, противоречить или не исключать различные другие теории. [ необходимы дополнительные ссылки ]

Теории старения делятся на две большие категории: эволюционные теории старения и механистические теории старения. Эволюционные теории старения в первую очередь объясняют, почему происходит старение, [18] , но не интересуются молекулярным механизмом(ами), который(е) управляет этим процессом. Все эволюционные теории старения основываются на базовых механизмах, согласно которым сила естественного отбора ослабевает с возрастом. [19] [20] Механистические теории старения можно разделить на теории, предполагающие, что старение запрограммировано, и теории накопления повреждений, т. е. те, которые предполагают, что старение вызвано определенными молекулярными изменениями, происходящими с течением времени.

Процесс старения можно объяснить с помощью разных теорий. Это эволюционные теории, молекулярные теории, системные теории и клеточные теории. Эволюционная теория старения была впервые предложена в конце 1940-х годов и может быть кратко объяснена с помощью накопления мутаций ( эволюция старения ), одноразовой сомы и гипотезы антагонистической плейотропии . Молекулярные теории старения включают такие явления, как регуляция генов ( экспрессия генов ), ограничение кодонов, катастрофические ошибки , соматические мутации, накопление повреждений генетического материала (ДНК) ( теория старения, связанная с повреждением ДНК ) и дисдифференциация. Системные теории включают иммунологический подход к старению, скорость жизни и изменения в нейроэндокринных контрольных механизмах. ( См. гомеостаз ). Клеточная теория старения может быть разделена на теорию теломер , теорию свободных радикалов ( теория старения со свободными радикалами ) и апоптоз . Теория старения стволовых клеток также является подкатегорией клеточных теорий.

Эволюционные теории старения

Антагонистическая плейотропия

Одна из теорий была предложена Джорджем К. Уильямсом [7] и включает антагонистическую плейотропию . Один ген может влиять на несколько признаков. Некоторые признаки, которые повышают приспособленность в раннем возрасте, могут также иметь отрицательные эффекты в более позднем возрасте. Но, поскольку гораздо больше людей живут в молодом возрасте, чем в старости, даже небольшие положительные эффекты в раннем возрасте могут быть сильно отобраны, а большие отрицательные эффекты в более позднем возрасте могут быть очень слабо отобраны против. Уильямс предложил следующий пример: возможно, ген кодирует отложение кальция в костях, что способствует выживанию молодых особей и, следовательно, будет благоприятствоваться естественным отбором; однако этот же ген способствует отложению кальция в артериях, вызывая отрицательные атеросклеротические эффекты в старости. Таким образом, вредные биологические изменения в старости могут быть результатом отбора для плейотропных генов, которые полезны в раннем возрасте, но вредны в более позднем. В этом случае давление отбора относительно высоко, когда репродуктивная ценность Фишера высока, и относительно низко, когда репродуктивная ценность Фишера низка.

Теория компромисса между раком и клеточным старением

Стареющие клетки внутри многоклеточного организма могут быть очищены конкуренцией между клетками, но это увеличивает риск рака. Это приводит к неизбежной дилемме между двумя возможностями — накоплением физиологически бесполезных стареющих клеток и раком — обе из которых приводят к увеличению показателей смертности с возрастом. [2]

Одноразовая сома

Теория старения одноразовой сомы была предложена Томасом Кирквудом в 1977 году. [1] [21] Теория предполагает, что старение происходит из-за стратегии, при которой индивидуум вкладывает средства в поддержание сомы только до тех пор, пока у него есть реальный шанс на выживание. [22] Вид, который использует ресурсы более эффективно, будет жить дольше и, следовательно, сможет передавать генетическую информацию следующему поколению. Требования к воспроизводству высоки, поэтому меньше усилий вкладывается в ремонт и поддержание соматических клеток по сравнению с клетками зародышевой линии , чтобы сосредоточиться на воспроизводстве и выживании вида. [23]

Теории запрограммированного старения

Теории запрограммированного старения утверждают, что старение является адаптивным процессом, обычно вызывающим отбор на эволюционируемость или групповой отбор .

Теория репродуктивного клеточного цикла предполагает, что старение регулируется изменениями гормональной сигнализации на протяжении жизни. [24]

Теории накопления повреждений

Свободнорадикальная теория старения

Одна из самых известных теорий старения была впервые предложена Харманом в 1956 году. [25] Она утверждает, что свободные радикалы, образующиеся под воздействием растворенного кислорода, радиации, клеточного дыхания и других источников, наносят ущерб молекулярным машинам в клетке и постепенно изнашивают их. Это также известно как окислительный стресс .

Существуют существенные доказательства в поддержку этой теории. У старых животных больше окисленных белков, ДНК и липидов, чем у их молодых собратьев. [26] [27]

Химическое повреждение

Пожилая женщина из Кламата, сфотографированная Эдвардом С. Кертисом в 1924 году.

Одной из самых ранних теорий старения была гипотеза скорости жизни, описанная Рэймондом Перлом в 1928 году [28] (основанная на более ранней работе Макса Рубнера ), которая утверждает, что высокая скорость основного обмена соответствует короткой максимальной продолжительности жизни .

Хотя может быть некоторая обоснованность идеи о том, что для различных типов конкретных повреждений, подробно описанных ниже, которые являются побочными продуктами метаболизма , при прочих равных условиях быстрый метаболизм может сократить продолжительность жизни, в целом эта теория не объясняет адекватно различия в продолжительности жизни как внутри видов, так и между ними. Животные с ограниченной калорийностью перерабатывают столько же или больше калорий на грамм массы тела, как и их коллеги, питающиеся вволю , но при этом демонстрируют существенно большую продолжительность жизни. [ необходима цитата ] Аналогичным образом, скорость метаболизма является плохим предиктором продолжительности жизни для птиц, летучих мышей и других видов, которые, как предполагается, снизили смертность от хищников и, следовательно, развили большую продолжительность жизни даже при наличии очень высокой скорости метаболизма. [29] В анализе 2007 года было показано, что при использовании современных статистических методов коррекции эффектов размера тела и филогении скорость метаболизма не коррелирует с долголетием у млекопитающих или птиц. [30]

Что касается конкретных типов химических повреждений, вызванных метаболизмом, предполагается, что повреждения долгоживущих биополимеров , таких как структурные белки или ДНК , вызванные вездесущими химическими агентами в организме, такими как кислород и сахара , частично ответственны за старение. Повреждения могут включать разрыв цепей биополимеров, сшивание биополимеров или химическое присоединение неестественных заместителей ( гаптенов ) к биополимерам. [ необходима цитата ] В нормальных аэробных условиях приблизительно 4% кислорода, метаболизируемого митохондриями , преобразуется в супероксидный ион, который впоследствии может быть преобразован в перекись водорода , гидроксильный радикал и в конечном итоге другие реактивные виды, включая другие перекиси и синглетный кислород , которые, в свою очередь, могут генерировать свободные радикалы, способные повреждать структурные белки и ДНК. [6] Определенные ионы металлов , обнаруженные в организме, такие как медь и железо , могут участвовать в этом процессе. (При болезни Вильсона , наследственном дефекте , который заставляет организм удерживать медь, некоторые симптомы напоминают ускоренное старение.) Эти процессы, называемые окислительным стрессом , связаны с потенциальными преимуществами диетических полифенольных антиоксидантов , например, в кофе , [31] и чае . [32] Однако их обычно положительное влияние на продолжительность жизни при умеренном потреблении [33] [34] [35] также объясняется влиянием на аутофагию , [36] метаболизм глюкозы [37] и AMPK . [38]

Сахара, такие как глюкоза и фруктоза, могут реагировать с определенными аминокислотами , такими как лизин и аргинин , и определенными основаниями ДНК, такими как гуанин , с образованием аддуктов сахара в процессе, называемом гликированием . Эти аддукты могут далее перестраиваться, образуя реактивные виды, которые затем могут сшивать структурные белки или ДНК с аналогичными биополимерами или другими биомолекулами, такими как неструктурные белки. У людей с диабетом , у которых повышен уровень сахара в крови , расстройства, связанные со старением, развиваются гораздо раньше, чем у населения в целом, но они могут отсрочить такие расстройства путем строгого контроля уровня сахара в крови. Существуют доказательства того, что повреждение сахара связано с повреждением оксидантов в процессе, называемом гликоокислением .

Свободные радикалы могут повреждать белки, липиды или ДНК . Гликация в основном повреждает белки. Поврежденные белки и липиды накапливаются в лизосомах в виде липофусцина . Химическое повреждение структурных белков может привести к потере функции; например, повреждение коллагена стенок кровеносных сосудов может привести к жесткости стенок сосудов и, таким образом, к гипертонии , а также к утолщению стенок сосудов и образованию реактивной ткани ( атеросклероз ); аналогичные процессы в почках могут привести к почечной недостаточности . Повреждение ферментов снижает клеточную функциональность. Перекисное окисление липидов внутренней митохондриальной мембраны снижает электрический потенциал и способность генерировать энергию. Вероятно, не случайно, что почти все так называемые « болезни ускоренного старения » вызваны дефектными ферментами репарации ДНК . [39] [40]

Считается, что влияние алкоголя на старение можно частично объяснить активацией алкоголем оси HPA , которая стимулирует секрецию глюкокортикоидов , длительное воздействие которых вызывает симптомы старения. [41]

повреждение ДНК

В обзоре 2021 года было предложено, что повреждение ДНК является основной причиной старения из-за механистической связи повреждения ДНК почти со всеми аспектами фенотипа старения. [42] Было обнаружено, что более медленная скорость накопления повреждений ДНК , измеренная с помощью маркера повреждения ДНК гамма H2AX в лейкоцитах, коррелирует с более продолжительной продолжительностью жизни при сравнении дельфинов , коз , северных оленей , американских фламинго и белоголовых сипов . [43] Эпигенетические изменения, вызванные повреждением ДНК , такие как метилирование ДНК и многие модификации гистонов , по-видимому, имеют особое значение для процесса старения. [42] Доказательства теории о том, что повреждение ДНК является основной причиной старения, были впервые рассмотрены в 1981 году. [44]

Накопление мутаций

Естественный отбор может поддерживать летальные и вредные аллели , если их эффекты ощущаются после размножения. Генетик Дж. Б. С. Холдейн задавался вопросом, почему доминирующая мутация, вызывающая болезнь Хантингтона, осталась в популяции, и почему естественный отбор не устранил ее. Начало этого неврологического заболевания приходится (в среднем) на возраст 45 лет и неизменно приводит к летальному исходу в течение 10–20 лет. Холдейн предположил, что в доисторические времена до 45 лет доживали немногие. Поскольку немногие были живы в более старшем возрасте, и их вклад в следующее поколение был, следовательно, небольшим по сравнению с большими когортами более молодых возрастных групп, сила отбора против таких поздно действующих вредных мутаций была соответственно небольшой. Следовательно, генетическая нагрузка поздно действующих вредных мутаций могла быть существенной при балансе мутации и отбора . Эта концепция стала известна как тень отбора . [45]

Питер Медавар формализовал это наблюдение в своей теории накопления мутаций при старении. [46] [47] «Сила естественного отбора ослабевает с возрастом — даже в теоретически бессмертной популяции, при условии, что она подвергается реальным опасностям смертности. Если генетическая катастрофа... происходит достаточно поздно в жизни индивидуума, ее последствия могут быть совершенно неважными». Не зависящие от возраста опасности, такие как хищничество, болезни и несчастные случаи, называемые « внешней смертностью », означают, что даже в популяции с незначительным старением будет меньше живых особей в старших возрастных группах.

Другие повреждения

Исследование пришло к выводу, что ретровирусы в геномах человека могут пробуждаться из спящего состояния и способствовать старению, которое можно заблокировать с помощью нейтрализующих антител , облегчая «клеточное старение и дегенерацию тканей, а также, в некоторой степени, старение организма». [48]

Теории старения, связанные со стволовыми клетками

Теория старения стволовых клеток постулирует, что процесс старения является результатом неспособности различных типов стволовых клеток продолжать пополнять ткани организма функциональными дифференцированными клетками, способными поддерживать первоначальную функцию этой ткани (или органа ). Накопление повреждений и ошибок в генетическом материале всегда является проблемой для систем независимо от возраста. Количество стволовых клеток у молодых людей намного выше, чем у пожилых людей, и, таким образом, создает лучший и более эффективный механизм замены у молодых в отличие от старых. Другими словами, старение - это не вопрос увеличения повреждений, а вопрос неспособности заменить их из-за уменьшения количества стволовых клеток. Количество стволовых клеток уменьшается, и они, как правило, теряют способность дифференцироваться в потомство или лимфоидные линии и миелоидные линии.

Поддержание динамического баланса пулов стволовых клеток требует нескольких условий. Баланс пролиферации и покоя вместе с хоумингом ( см. нишу ) и самообновлением гемопоэтических стволовых клеток являются благоприятными элементами поддержания пула стволовых клеток, тогда как дифференциация, мобилизация и старение являются вредными элементами. Эти вредные эффекты в конечном итоге вызовут апоптоз .

Также есть несколько проблем, когда дело доходит до терапевтического использования стволовых клеток и их способности восполнять органы и ткани. Во-первых, разные клетки могут иметь разную продолжительность жизни, даже если они происходят из одних и тех же стволовых клеток ( см. Т-клетки и эритроциты ), что означает, что старение может происходить по-разному в клетках, которые имеют большую продолжительность жизни, в отличие от тех, которые имеют меньшую продолжительность жизни. Кроме того, постоянные усилия по замене соматических клеток могут привести к истощению стволовых клеток. [49]
Старение гемопоэтических стволовых клеток
Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) регенерируют кровеносную систему на протяжении всей жизни и поддерживают гомеостаз. [50] Разрывы нитей ДНК накапливаются в долгосрочных ГСК во время старения. [51] [52] Это накопление связано с широким ослаблением путей восстановления и реагирования ДНК, которые зависят от покоя ГСК. [52] ДНК-лигаза 4 (Lig4) играет весьма специфическую роль в восстановлении двухцепочечных разрывов путем негомологичного соединения концов (NHEJ). Дефицит Lig4 у мышей вызывает прогрессирующую потерю ГСК во время старения. [53] Эти результаты свидетельствуют о том, что NHEJ является ключевым фактором, определяющим способность ГСК поддерживать себя с течением времени. [53]
Разнообразие гемопоэтических стволовых клеток старение
Исследование показало, что клональное разнообразие стволовых клеток , которые производят клетки крови, резко сокращается примерно к 70 годам до нескольких быстрорастущих , что подтверждает новую теорию старения, которая может обеспечить здоровое старение. [54] [55]
Гемопоэтическая мозаичная потеря хромосомы Y
Исследование 2022 года показало, что потеря Y-хромосомы в клетках крови в подгруппе клеток , называемая « мозаичной потерей хромосомы Y » (mLOY), которая, как сообщается, в той или иной степени затрагивает не менее 40% мужчин в возрасте 70 лет, способствует развитию фиброза , сердечных рисков и смертности причинно-следственным путем. [56] [57]

Биомаркеры старения

Если разные люди стареют с разной скоростью, то плодовитость, смертность и функциональные возможности могут быть лучше предсказаны биомаркерами , чем хронологическим возрастом. [58] [59] Однако поседение волос , [60] старение лица , морщины на коже и другие общие изменения, наблюдаемые при старении, не являются лучшими индикаторами будущей функциональности, чем хронологический возраст. Биогеронтологи продолжают попытки найти и подтвердить биомаркеры старения, но успехи пока ограничены.

Уровни Т-клеток памяти CD4 и CD8 и наивных Т-клеток использовались для получения хороших прогнозов ожидаемой продолжительности жизни мышей среднего возраста. [61]

Старение часов

Существует интерес к эпигенетическим часам как биомаркеру старения, основанный на их способности предсказывать хронологический возраст человека. [62] Базовая биохимия крови и количество клеток также могут быть использованы для точного предсказания хронологического возраста. [63] Также возможно предсказать хронологический возраст человека с помощью транскриптомных часов старения. [64]

Существуют исследования и разработки дополнительных биомаркеров, систем обнаружения и программных систем для измерения биологического возраста различных тканей или систем или в целом. Например, программное обеспечение глубокого обучения (DL), использующее анатомические магнитно-резонансные изображения, оценило возраст мозга с относительно высокой точностью, включая обнаружение ранних признаков болезни Альцгеймера и различных нейроанатомических моделей неврологического старения, [65] и сообщалось об инструменте DL для расчета воспалительного возраста человека на основе моделей системного возрастного воспаления. [66]

Часы старения использовались для оценки воздействия вмешательств на людей, включая комбинированную терапию . [67] [ необходимы дополнительные ссылки ] Использование часов старения для определения и оценки вмешательств в долголетие представляет собой фундаментальную цель в исследованиях биологии старения. Однако достижение этой цели требует преодоления многочисленных проблем и внедрения дополнительных этапов проверки. [68] [69]

Генетические детерминанты старения

Ряд генетических компонентов старения были идентифицированы с использованием модельных организмов, начиная от простых почкующихся дрожжей Saccharomyces cerevisiae и заканчивая червями, такими как Caenorhabditis elegans и плодовыми мушками ( Drosophila melanogaster ). Изучение этих организмов выявило наличие по крайней мере двух консервативных путей старения.

Экспрессия генов несовершенно контролируется, и возможно, что случайные колебания уровней экспрессии многих генов способствуют процессу старения, как предполагает исследование таких генов у дрожжей. [70] Отдельные клетки, которые генетически идентичны, тем не менее, могут иметь существенно разные ответы на внешние стимулы и заметно разную продолжительность жизни, что указывает на то, что эпигенетические факторы играют важную роль в экспрессии генов и старении, а также генетические факторы. Существуют исследования эпигенетики старения .

Способность восстанавливать двухцепочечные разрывы ДНК снижается с возрастом у мышей [71] и людей. [72]

Набор редких наследственных ( генетических ) расстройств, каждое из которых называется прогерия , известен уже некоторое время. У страдающих проявляются симптомы, напоминающие ускоренное старение , включая морщинистую кожу . Причина синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда была описана в журнале Nature в мае 2003 года. [73] В этом отчете предполагается, что повреждение ДНК , а не окислительный стресс , является причиной этой формы ускоренного старения.

Исследование показывает, что старение может смещать активность в сторону коротких генов или более короткой длины транскрипта и что этому можно противостоять с помощью вмешательств. [74]

Продолжительность здоровой жизни и старение в обществе

Прошлый и прогнозируемый возраст населения мира по состоянию на 2021 год [75]
Разрыв между продолжительностью жизни и здоровьем (LHG) [75]
Расширение Healthspan зависит от унисона социальных, клинических и научных программ или областей работы. [75]

Продолжительность здорового образа жизни можно в широком смысле определить как период жизни, в течение которого человек здоров , то есть свободен от серьезных заболеваний [76] или ухудшения способностей (например, чувств, мышц, выносливости и познавательных способностей ).

Со старением населения растет число заболеваний, связанных со старением , что ложится тяжелым бременем на системы здравоохранения , а также на современную экономику или современную экономику и сопутствующие ей общественные системы. Исследования по продлению срока здоровья и борьбе со старением направлены на продление срока здоровья в пожилом возрасте, а также на замедление старения или его негативных последствий, таких как физическое и умственное снижение. Современные антистарческие и регенеративные технологии с расширенным принятием решений могут помочь «ответственно преодолеть разрыв между сроком здоровья и продолжительностью жизни для будущего справедливого глобального благополучия». [77] Старение является «наиболее распространенным фактором риска хронических заболеваний, слабости и инвалидности, и, по оценкам, к 2050 году будет более 2 миллиардов человек в возрасте > 60 лет » , что делает его большой глобальной проблемой здравоохранения, которая требует существенных (и хорошо организованных или эффективных) усилий, включая вмешательства, которые изменяют и нацелены на врожденный процесс старения . [78]

Биологическое старение или LHG влечет за собой большие финансовые затраты для общества, включая потенциально растущие расходы на здравоохранение (также в зависимости от типов и стоимости лечения ). [75] [79] Это, наряду с глобальным качеством жизни или благополучием , подчеркивает важность продления здоровой продолжительности жизни. [75]

Многие меры, которые могут продлить продолжительность жизни, могут одновременно продлить и продолжительность здоровой жизни, хотя это не обязательно так, указывая на то, что «продолжительность жизни больше не может быть единственным интересующим параметром» в соответствующих исследованиях. [80] Хотя недавнее увеличение продолжительности жизни не сопровождалось «параллельным» расширением продолжительности здоровой жизни, [75] осведомленность о концепции и проблемах продолжительности здоровой жизни отстает по состоянию на 2017 год. [76] Ученые отметили, что « [х]ронические заболевания старения растут и наносят неисчислимый ущерб качеству жизни человека». [79]

Вмешательства

Продление жизни — это концепция продления продолжительности жизни человека , либо скромно за счет улучшений в медицине, либо радикально за счет увеличения максимальной продолжительности жизни сверх ее общепринятого биологического предела около 125 лет . [81] Несколько исследователей в этой области, наряду с «сторонниками продления жизни», « имморталами » или « долгожителями » (теми, кто сам хочет прожить дольше), постулируют, что будущие прорывы в омоложении тканей , стволовых клетках , регенеративной медицине , молекулярном ремонте, генной терапии , фармацевтике и замене органов (например, искусственными органами или ксенотрансплантациями ) в конечном итоге позволят людям иметь неограниченную продолжительность жизни за счет полного омоложения до здорового молодого состояния (агеразия [82] ). Этические последствия, если продление жизни станет возможным, обсуждаются биоэтиками .

Продажа предполагаемых антивозрастных продуктов, таких как добавки и гормональная замена, является прибыльной глобальной индустрией. Например, индустрия, которая продвигает использование гормонов в качестве лечения для потребителей, чтобы замедлить или обратить вспять процесс старения на рынке США, принесла около 50 миллиардов долларов дохода в год в 2009 году. [83] Использование таких гормональных продуктов не было доказано как эффективное или безопасное. [83] [84] [85] [86]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Kirkwood TB (1977). "Эволюция старения". Nature . 270 (5635): 301–4. Bibcode :1977Natur.270..301K. doi :10.1038/270301a0. PMID  593350. S2CID  492012. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 г. Получено 31 января 2022 г.
  2. ^ ab Nelson P, Masel J (декабрь 2017 г.). «Межклеточная конкуренция и неизбежность многоклеточного старения». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (49): 12982–7. Bibcode : 2017PNAS..11412982N. doi : 10.1073/pnas.1618854114 . PMC 5724245. PMID  29087299 . 
  3. ^ "Словарь по старению и геронтологии". Архивировано из оригинала 19 октября 2019 года . Получено 26 февраля 2011 года .
  4. ^ Лопес-Отин С., Бласко МА., Партридж Л. и др. (июнь 2013 г.). «Признаки старения». Cell . 153 (6): 1194–217. doi :10.1016/j.cell.2013.05.039. PMC 3836174 . PMID  23746838. 
  5. ^ Лопес-Отин С, Бласко МА, Партридж Л и др. (19 января 2023 г.). «Признаки старения: расширяющаяся вселенная». Cell . 186 (2): 243–278. doi : 10.1016/j.cell.2022.11.001 . PMID  36599349. S2CID  255394876.
  6. ^ ab Holmes GE, Bernstein C, Bernstein H (сентябрь 1992 г.). «Окислительные и другие повреждения ДНК как основа старения: обзор». Mutat. Res . 275 (3–6): 305–15. doi :10.1016/0921-8734(92)90034-m. PMID  1383772.
  7. ^ ab Williams GC (1957). «Плейотропия, естественный отбор и эволюция старения». Эволюция . 11 (4): 398–411. doi :10.2307/2406060. JSTOR  2406060.
  8. ^ Austad SN (февраль 2009). «Сравнительная биология старения». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические науки и медицинские науки . 64 ( 2): 199–201. doi :10.1093/gerona/gln060. PMC 2655036. PMID  19223603. 
  9. ^ Wang L, Cui J, Jin B и др. (январь 2020 г.). «Многофункциональный анализ сосудистых камбиальных клеток выявляет механизмы долголетия у старых деревьев гинкго билоба». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (4): 2201–10. Bibcode : 2020PNAS..117.2201W . doi : 10.1073/pnas.1916548117 . PMC 6995005. PMID  31932448. 
  10. ^ Ackermann M, Stearns SC, Jenal U (июнь 2003 г.). «Старение у бактерий с асимметричным делением». Science . 300 (5627): 1920. doi :10.1126/science.1083532. PMID  12817142. S2CID  34770745.
  11. ^ Stewart EJ, Madden R, Paul G, et al. (Февраль 2005). «Старение и смерть в организме, который воспроизводится морфологически симметричным делением». PLOS Biology . 3 (2): e45. doi : 10.1371/journal.pbio.0030045 . PMC 546039. PMID  15685293 . 
  12. ^ Dańko MJ, Kozłowski J, Schaible R (октябрь 2015 г.). «Unraveling the non-senescence phenolic in Hydra» (Раскрытие феномена нестарения у гидры). Journal of Theoretical Biology . 382 : 137–49. Bibcode : 2015JThBi.382..137D. doi : 10.1016/j.jtbi.2015.06.043 . PMID  26163368.
  13. ^ Tan TC, Rahman R, Jaber-Hijazi F, et al. (март 2012 г.). «Поддержание теломер и активность теломеразы по-разному регулируются у бесполых и половых червей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (11): 4209–14. Bibcode : 2012PNAS..109.4209T. doi : 10.1073/pnas.1118885109 . PMC 3306686. PMID  22371573 . 
  14. ^ Лисенкова А.А., Григоренко А.П., Тяжелова ТВ и др. (Февраль 2017). «Полный митохондриальный геном и эволюционный анализ Turritopsis dohrnii, «бессмертной» медузы с обратимым жизненным циклом». Молекулярная филогенетика и эволюция . 107 : 232–8. Bibcode : 2017MolPE.107..232L. doi : 10.1016/j.ympev.2016.11.007 . PMID  27845203.
  15. ^ Пираино С., Боэро Ф., Эшбах Б. и др. (июнь 1996 г.). «Обратный жизненный цикл: превращение медуз в полипы и клеточная трансдифференциация у Turritopsis nutricula (Cnidaria, Hydrozoa)». Биологический вестник . 190 (3): 302–312. doi :10.2307/1543022. JSTOR  1543022. PMID  29227703.
  16. ^ Vaupel JW, Baudisch A, Dölling M, et al. (июнь 2004 г.). «Дело об отрицательном старении». Теоретическая популяционная биология . 65 (4): 339–51. Bibcode :2004TPBio..65..339W. doi :10.1016/j.tpb.2003.12.003. PMID  15136009.
  17. ^ Винья Дж, Боррас С, Микель Дж (2007). «Теории старения». ИУБМБ Жизнь . 59 (4–5): 249–54. дои : 10.1080/15216540601178067 . ПМИД  17505961.
  18. ^ Kirkwood TB, Austad SN (2000). «Почему мы стареем?». Nature . 408 (6809): 233–8. Bibcode : 2000Natur.408..233K. doi : 10.1038/35041682. PMID  11089980. S2CID  2579770. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 г. Получено 31 января 2022 г.
  19. ^ Medawar PB (1952). Нерешенная проблема биологии . Опубликовано для колледжа HK Lewis . OCLC  869293719.
  20. ^ Rose MR (1991). Эволюционная биология старения. Oxford University Press. ISBN 1-4237-6520-6. OCLC  228167629. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 г. . Получено 31 января 2022 г. .
  21. ^ Кирквуд Т. (2006). Время нашей жизни: наука о старении человека. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-802939-7. OCLC  437175125. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 г. . Получено 31 января 2022 г. .
  22. ^ Hammers M, Richardson DS, Burke T и др. (сентябрь 2013 г.). «Влияние репродуктивных инвестиций и условий окружающей среды на ранних этапах жизни на старение: поддержка гипотезы одноразовой сомы». Журнал эволюционной биологии . 26 (9): 1999–2007. doi :10.1111/jeb.12204. hdl : 11370/9cc6749c-f67d-40ab-a253-a06650c32102 . PMID  23961923. S2CID  46466320.
  23. ^ Kirkwood TB, Rose MR (апрель 1991). «Эволюция старения: позднее выживание приносится в жертву воспроизводству». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 332 (1262): 15–24. Bibcode : 1991RSPTB.332...15K. doi : 10.1098/rstb.1991.0028. PMID  1677205.
  24. ^ Atwood CS, Bowen RL (2011). «Теория репродуктивно-клеточного цикла старения: обновление». Experimental Gerontology . 46 (2–3): 100–7. doi :10.1016/j.exger.2010.09.007. PMID  20851172. S2CID  20998909.
  25. ^ Харман Д. (июль 1956 г.). «Старение: теория, основанная на свободных радикалах и радиационной химии». Журнал геронтологии . 11 (3): 298–300. doi :10.1093/geronj/11.3.298. hdl : 2027/mdp.39015086547422 . PMID  13332224.
  26. ^ Stadtman ER (август 1992). «Окисление белков и старение». Science . 257 (5074): 1220–4. Bibcode :1992Sci...257.1220S. doi :10.1126/science.1355616. PMID  1355616. Архивировано из оригинала 31 июля 2021 г. Получено 21 июля 2021 г.
  27. ^ Sohal RS, Agarwal S, Dubey A, et al. (август 1993 г.). «Окислительное повреждение белков связано с продолжительностью жизни комнатных мух». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (15): 7255–9. Bibcode : 1993PNAS...90.7255S. doi : 10.1073 /pnas.90.15.7255 . PMC 47115. PMID  8346242. 
  28. ^ Перл Р. (1928). Скорость жизни, как отчет о некоторых экспериментальных исследованиях по биологии продолжительности жизни . Нью-Йорк: Альфред А. Кнопф.[ нужна страница ]
  29. ^ Brunet-Rossinni AK, Austad SN (2004). «Исследования старения летучих мышей: обзор». Biogerontology . 5 (4): 211–22. doi :10.1023/B:BGEN.0000038022.65024.d8. PMID  15314271. S2CID  22755811.
  30. ^ de Magalhães JP, Costa J, Church GM (февраль 2007 г.). «Анализ взаимосвязи между метаболизмом, графиками развития и долголетием с использованием филогенетических независимых контрастов». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические науки и медицинские науки . 62 (2): 149–60. CiteSeerX 10.1.1.596.2815 . doi : 10.1093/gerona/62.2.149. PMC 2288695. PMID  17339640.  
  31. ^ Freedman ND, Park Y, Abnet CC и др. (май 2012 г.). «Связь употребления кофе с общей и обусловленной причинами смертностью». The New England Journal of Medicine . 366 (20): 1891–904. doi :10.1056/NEJMoa1112010. PMC 3439152. PMID  22591295 . 
  32. ^ Yang Y, Chan SW, Hu M и др. (2011). «Влияние некоторых распространенных пищевых компонентов на сердечно-сосудистые заболевания». ISRN Cardiology . 2011 : 397136. doi : 10.5402/2011/397136 . PMC 3262529. PMID  22347642 . 
  33. ^ Poole R, Kennedy OJ, Roderick P и др. (22 ноября 2017 г.). «Потребление кофе и здоровье: общий обзор метаанализов множественных последствий для здоровья». BMJ . 359 : j5024. doi :10.1136/bmj.j5024. PMC 5696634 . PMID  29167102. 
  34. ^ O'Keefe JH, DiNicolantonio JJ, Lavie CJ (1 мая 2018 г.). «Кофе для кардиопротекции и долголетия». Прогресс в области сердечно-сосудистых заболеваний . 61 (1): 38–42. doi :10.1016/j.pcad.2018.02.002. PMID  29474816.
  35. ^ Grosso G, Godos J, Galvano F, et al. (21 августа 2017 г.). «Кофе, кофеин и результаты для здоровья: зонтичный обзор». Annual Review of Nutrition . 37 (1): 131–156. doi :10.1146/annurev-nutr-071816-064941. PMID  28826374.
  36. ^ Dirks-Naylor AJ (15 декабря 2015 г.). «Польза кофе для скелетных мышц». Life Sciences . 143 : 182–6. doi : 10.1016/j.lfs.2015.11.005. PMID  26546720.
  37. ^ Reis CE, Dórea JG, da Costa TH (1 июля 2019 г.). «Влияние потребления кофе на метаболизм глюкозы: систематический обзор клинических испытаний». Журнал традиционной и комплементарной медицины . 9 (3): 184–191. doi :10.1016/j.jtcme.2018.01.001. PMC 6544578. PMID 31193893  . 
  38. ^ Loureiro LM, Reis CE, Costa TH (1 мая 2018 г.). «Влияние компонентов кофе на восстановление мышечного гликогена: систематический обзор». Международный журнал спортивного питания и метаболизма при физических нагрузках . 28 (3): 284–293. doi :10.1123/ijsnem.2017-0342. PMID  29345166.
  39. ^ Бернстайн Х, Пейн КМ, Бернстайн К и др. (2008). «Рак и старение как последствия невосстановленного повреждения ДНК». В Кимура Х, Сузуки А (ред.). Новые исследования повреждений ДНК. Nova Science Publishers. стр. 1–47. ISBN 978-1604565812. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 . Получено 4 февраля 2016 .
  40. ^ Pan MR, Li K, Lin SY и др. (Май 2016 г.). «Connecting the Dots: From DNA Damage and Repair to Aging» (Соединяя точки: от повреждения и восстановления ДНК до старения). International Journal of Molecular Sciences . 17 (5): 685. doi : 10.3390/ijms17050685 . PMC 4881511. PMID  27164092 . 
  41. ^ Spencer RL, Hutchison KE (1999). «Алкоголь, старение и реакция на стресс» (PDF) . Alcohol Research & Health . 23 (4): 272–83. PMC 6760387 . PMID  10890824. Архивировано из оригинала (PDF) 11 декабря 2018 года . Получено 8 апреля 2008 года . 
  42. ^ ab Schumacher B, Pothof J, Vijg J, et al. (апрель 2021 г.). «Центральная роль повреждения ДНК в процессе старения». Nature . 592 (7856): 695–703. Bibcode :2021Natur.592..695S. doi :10.1038/s41586-021-03307-7. PMC 9844150 . PMID  33911272. 
  43. ^ Whittemore K, Martínez-Nevado E, Blasco MA (ноябрь 2019 г.). «Более медленные темпы накопления повреждений ДНК в лейкоцитах коррелируют с более длительной продолжительностью жизни у нескольких видов птиц и млекопитающих». Aging (Albany NY) . 11 (21): 9829–45. doi : 10.18632/aging.102430. PMC 6874430. PMID  31730540. 
  44. ^ Gensler HL, Bernstein H (сентябрь 1981 г.). «Повреждение ДНК как основная причина старения». The Quarterly Review of Biology . 56 (3): 279–303. doi :10.1086/412317. PMID  7031747. S2CID  20822805.
  45. ^ Фабиан Д., Флэтт Т. (2011). "Эволюция старения" (PDF) . Nature Education .
  46. ^ Medawar PB (1946). «Старость и естественная смерть». Modern Quarterly . 1 : 30–56.
  47. ^ Медавар 1952 [ нужна страница ]
  48. ^ Лю X, Лю Z, У Z и др. (19 января 2023 г.). «Воскрешение эндогенных ретровирусов во время старения усиливает старение». Cell . 186 (2): 287–304.e26. doi : 10.1016/j.cell.2022.12.017 . PMID  36610399. S2CID  232060038.
    • Экспертное объяснение исследования: «Старение и ретровирусы». Наука . Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 г. . Получено 17 февраля 2023 г. .
  49. ^ Смит Дж., А., Дэниел Р. «Стволовые клетки и старение: вопрос курицы или яйца?». Старение и болезни . 2012 Июнь, Том 3, Номер 3; 260–268.
  50. ^ Mahla RS (2016). «Применение стволовых клеток в регенеративной медицине и терапии заболеваний». International Journal of Cell Biology . 2016 (7): 19. doi : 10.1155/2016/6940283 . PMC 4969512. PMID  27516776. 
  51. ^ Rossi DJ, Bryder D, Seita J, et al. (2007). «Дефициты в восстановлении повреждений ДНК ограничивают функцию гемопоэтических стволовых клеток с возрастом». Nature . 447 (7145): 725–9. Bibcode :2007Natur.447..725R. doi :10.1038/nature05862. PMID  17554309. S2CID  4416445.
  52. ^ ab Beerman I, Seita J, Inlay MA и др. (2014). «Покоящиеся гемопоэтические стволовые клетки накапливают повреждения ДНК во время старения, которые восстанавливаются при вступлении в клеточный цикл». Cell Stem Cell . 15 (1): 37–50. doi :10.1016/j.stem.2014.04.016. PMC 4082747 . PMID  24813857. 
  53. ^ ab Nijnik A, Woodbine L, Marchetti C, et al. (2007). «Репарация ДНК ограничивает гемопоэтические стволовые клетки во время старения». Nature . 447 (7145): 686–90. Bibcode :2007Natur.447..686N. doi :10.1038/nature05875. PMID  17554302. S2CID  4332976.
  54. ^ «Исследования могут показать, почему люди могут внезапно стать слабыми в возрасте 70 лет». The Guardian . 1 июня 2022 г. Получено 18 июля 2022 г.
  55. ^ Mitchell E, Spencer Chapman M, Williams N и др. (июнь 2022 г.). «Клональная динамика гемопоэза на протяжении всей человеческой жизни». Nature . 606 (7913): 343–350. Bibcode :2022Natur.606..343M. doi :10.1038/s41586-022-04786-y. ISSN  1476-4687. PMC 9177428 . PMID  35650442. 
  56. ^ Kolata G (14 июля 2022 г.). «Поскольку Y-хромосомы исчезают с возрастом, риски сердечных заболеваний могут возрасти». The New York Times . Получено 21 августа 2022 г. .
  57. ^ Сано С., Хоритани К., Огава Х. и др. (15 июля 2022 г.). «Гемопоэтическая потеря Y-хромосомы приводит к сердечному фиброзу и смертности от сердечной недостаточности». Science . 377 (6603): 292–297. Bibcode :2022Sci...377..292S. doi :10.1126/science.abn3100. ISSN  0036-8075. PMC 9437978 . PMID  35857592. 
  58. ^ Гасми А., Чирумболо С., Пеана М. и др. (17 сентября 2020 г.). «Биомаркеры старения во время старения как возможные предупреждения для использования превентивных мер». Current Medicinal Chemistry . 28 (8): 1471–88. doi :10.2174/0929867327999200917150652. PMID  32942969. S2CID  221789280.
  59. ^ Baker GT, Sprott RL (1988). «Биомаркеры старения». Experimental Gerontology . 23 (4–5): 223–39. doi :10.1016/0531-5565(88)90025-3. PMID  3058488. S2CID  31039588. Архивировано из оригинала 24 октября 2021 г. Получено 12 июля 2019 г.
  60. ^ Ван Несте Д., Тобин Д.Дж. (2004). «Цикл волос и пигментация волос: динамические взаимодействия и изменения, связанные со старением». Micron . 35 (3): 193–200. doi :10.1016/j.micron.2003.11.006. PMID  15036274.
  61. ^ Miller RA (апрель 2001 г.). «Биомаркеры старения: прогнозирование долголетия с использованием определений подгрупп Т-клеток, чувствительных к возрасту, в популяции мышей среднего возраста с генетической гетерогенностью». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические науки и медицинские науки . 56 (4): B180-6. doi : 10.1093/gerona/56.4.b180 . PMC 7537444. PMID  11283189 . 
  62. ^ Naue J (октябрь 2023 г.). «Извлечение хронологического возраста из ДНК: использование знаний о метилировании ДНК, зависящем от возраста, для судебно-медицинской экспертизы ДНК». Genes & Genomics . 45 (10): 1239–1261. doi :10.1007/s13258-023-01392-8. PMC 10504122 . PMID  37253906. 
  63. ^ Путин Е., Мамошина П., Алипер А. и др. (Май 2016 г.). «Глубокие биомаркеры старения человека: применение глубоких нейронных сетей для разработки биомаркеров». Старение . 8 (5): 1021–33. doi :10.18632/aging.100968. PMC 4931851. PMID  27191382 . 
  64. ^ Peters MJ, Joehanes R, Pilling LC и др. (октябрь 2015 г.). «Транскрипционный ландшафт возраста в периферической крови человека». Nature Communications . 6 : 8570. Bibcode :2015NatCo...6.8570.. doi :10.1038/ncomms9570. PMC 4639797 . PMID  26490707. 
  65. ^ Yin C, Imms P, Cheng M и др. (10 января 2023 г.). «Анатомически интерпретируемое глубокое обучение возраста мозга фиксирует когнитивные нарушения, специфичные для домена». Труды Национальной академии наук . 120 (2): e2214634120. Bibcode : 2023PNAS..12014634Y. doi : 10.1073/pnas.2214634120. PMC 9926270. PMID 36595679  . 
    • Пресс-релиз университета: «Сколько на самом деле лет вашему мозгу? Анализ на основе искусственного интеллекта точно отражает риск снижения когнитивных способностей и болезни Альцгеймера». Университет Южной Калифорнии через medicalxpress.com . Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 г. Получено 17 февраля 2023 г.
    • Новостная статья об исследовании: «KI kann wahres Alter des Hirns bestimmen». Deutschlandfunk Nova (на немецком языке). Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 года . Проверено 17 февраля 2023 г.
  66. ^ Сайед Н., Хуан И., Нгуен К. и др. (Июль 2021 г.). «Часы воспалительного старения (iAge), основанные на глубоком обучении, отслеживают мультиморбидность, иммуносенесценцию, слабость и сердечно-сосудистое старение». Nature Aging . 1 (7): 598–615. doi : 10.1038/s43587-021-00082-y . PMC 8654267 . PMID  34888528. 
    • Новостная статья об исследовании: «Инструмент, который вычисляет возраст иммунной системы, может предсказывать слабость и болезни». New Atlas . 13 июля 2021 г. Архивировано из оригинала 26 июля 2021 г. Получено 26 июля 2021 г.
  67. ^ Fitzgerald KN, Hodges R, Hanes D, et al. (2021). «Потенциальное изменение эпигенетического возраста с помощью диеты и образа жизни: пилотное рандомизированное клиническое исследование». Aging . 13 (7): 9419–32. doi :10.18632/aging.202913. PMC 8064200 . PMID  33844651. Архивировано из оригинала 2 июня 2021 г. . Получено 28 июня 2021 г. . 
  68. ^ Moqri M, Herzog C, Poganik JR и др. (август 2023 г.). «Биомаркеры старения для идентификации и оценки вмешательств в продолжительность жизни». Cell . 186 (18): 3758–75. doi :10.1016/j.cell.2023.08.003. PMC 11088934 . PMID  37657418. 
  69. ^ Moqri M, Herzog C, Poganik JR и др. (февраль 2024 г.). «Валидация биомаркеров старения». Nature Medicine . 30 (2): 360–372. doi :10.1038/s41591-023-02784-9. ISSN  1546-170X. PMC 11090477 . PMID  38355974. 
  70. ^ Райли Дж., Перейра-Смит ОМ. (2006). «Микрофлюидное устройство для анализа экспрессии генов в отдельных клетках Saccharomyces cerevisiae». Дрожжи . 23 (14–15): 1065–73. doi :10.1002/yea.1412. PMID  17083143. S2CID  31356425.
  71. ^ Vaidya A, Mao Z, Tian X и др. (июль 2014 г.). «Мыши-репортеры с нокаут-ин-геном демонстрируют, что восстановление ДНК путем негомологичного соединения концов снижается с возрастом». PLOS Genet . 10 (7): e1004511. doi : 10.1371/journal.pgen.1004511 . PMC 4102425. PMID  25033455. 
  72. ^ Li Z, Zhang W, Chen Y и др. (ноябрь 2016 г.). «Нарушение восстановления двухцепочечных разрывов ДНК способствует росту геномной нестабильности у людей с возрастом». Cell Death Differ . 23 (11): 1765–77. doi : 10.1038/cdd.2016.65 . PMC 5071568 . PMID  27391797. 
  73. ^ Mounkes LC, Kozlov S, Hernandez L, et al. (май 2003 г.). «Прогероидный синдром у мышей вызван дефектами ламинов А-типа». Nature . 423 (6937): 298–301. Bibcode :2003Natur.423..298M. doi :10.1038/nature01631. PMID  12748643. S2CID 4360055 . Архивировано из оригинала 30 мая 2022 г. . Получено 21 июля 2021 г. – через Zenodo. 
  74. ^ Stoeger T, Grant RA, McQuattie-Pimentel AC и др. (декабрь 2022 г.). «Старение связано с системным дисбалансом транскриптома, связанным с длиной». Nature Aging . 2 (12): 1191–1206. doi : 10.1038/s43587-022-00317-6 . PMC 10154227 . PMID  37118543. 
    • Пресс-релиз университета: «Старение обусловлено несбалансированными генами, показал анализ ИИ нескольких видов». Северо-Западный университет . 9 декабря 2022 г. Архивировано из оригинала 2 февраля 2023 г. Получено 18 января 2023 г. – через phys.org.
    • Новостная статья об исследовании: Kwon D (6 января 2023 г.). "Старение связано с большей активностью коротких генов, чем длинных" . Scientific American . Архивировано из оригинала 17 января 2023 г. . Получено 18 января 2023 г. .
  75. ^ abcdef Garmany A, Yamada S, Terzic A (23 сентября 2021 г.). «Longevity leap: mind the healthspan gap» (скачок долголетия: помните о разрыве в продолжительности жизни). npj Regenerative Medicine . 6 (1): 57. doi : 10.1038/s41536-021-00169-5 . PMC 8460831. PMID  34556664. 
    • Пресс-релиз некоммерческой больницы: Buckles S (7 октября 2021 г.). «Регенеративная перезагрузка для старения» Центр регенеративной биотерапии. Клиника Майо . Архивировано из оригинала 1 марта 2023 г. Получено 1 марта 2023 г.
  76. ^ ab Peterson T (30 мая 2017 г.). «Продолжительность жизни важнее продолжительности жизни, так почему же об этом не знают многие?». Институт общественного здравоохранения . Вашингтонский университет в Сент-Луисе. Центр старения имени Харви А. Фридмана. Архивировано из оригинала 1 марта 2023 г. . Получено 1 марта 2023 г. .
  77. ^ Garmany A, Yamada S, Terzic A (сентябрь 2021 г.). «Longevity leap: mind the healthspan gap» (скачок долголетия: помните о разрыве в продолжительности жизни). npj Regenerative Medicine . 6 (1): 57. doi :10.1038/s41536-021-00169-5. PMC 8460831. PMID  34556664. 
  78. ^ Farrelly C (ноябрь 2022 г.). «Старение, равенство и продолжительность жизни человека». Форум HEC . 36 (2): 187–205. doi : 10.1007/s10730-022-09499-3. PMC 9644010. PMID  36348214. 
  79. ^ ab Hansen M, Kennedy BK (1 августа 2016 г.). «Означает ли большая продолжительность жизни большую продолжительность здоровья?». Trends in Cell Biology . 26 (8): 565–8. doi :10.1016/j.tcb.2016.05.002. PMC 4969078. PMID 27238421  . 
  80. ^ Bansal A, Zhu LJ, Yen K и др. (20 января 2015 г.). «Разъединение продолжительности жизни и продолжительности здоровья у мутантов Caenorhabditis elegans». Труды Национальной академии наук . 112 (3): E277-86. Bibcode : 2015PNAS..112E.277B. doi : 10.1073 /pnas.1412192112 . PMC 4311797. PMID  25561524. 
  81. ^ Тернер Б.С. (2009). Можем ли мы жить вечно? Социологическое и моральное исследование . Anthem Press. стр. 3.
  82. ^ "agerasia" . Оксфордский словарь английского языка (Электронная правка). Oxford University Press . (Требуется подписка или членство в участвующем учреждении.)
  83. ^ ab Japsen B (15 июня 2009 г.). «Отчет AMA ставит под сомнение научные основы использования гормонов в качестве средства против старения». The Chicago Tribune . Получено 17 июля 2009 г.
  84. ^ Холлидей Р. (апрель 2009 г.). «Крайняя самонадеянность антивозрастной медицины». Биогеронтология . 10 (2): 223–228. doi :10.1007/s10522-008-9170-6. PMID  18726707. S2CID  764136.
  85. ^ Olshansky SJ, Hayflick L, Carnes BA (август 2002 г.). «Заявление о позиции по вопросу старения человека». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические науки и медицинские науки . 57 (8): B292–B297. CiteSeerX 10.1.1.541.3004 . doi : 10.1093/gerona/57.8.B292 . PMID  12145354. 
  86. ^ Warner H, Anderson J, Austad S и др. (ноябрь 2005 г.). «Научный факт и программа SENS. Чего мы можем разумно ожидать от исследований старения?». EMBO Reports . 6 (11): 1006–1008. doi :10.1038/sj.embor.7400555. PMC 1371037. PMID  16264422 . {{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )

Внешние ссылки

Найдите значение слова «старение» в Викисловаре, бесплатном словаре.
На Викискладе есть медиафайлы по теме Старение .