stringtranslate.com

Клостридиум перфрингенс

Clostridium perfringens (ранее известный как C. welchii или Bacillus welchii ) — грамположительная , палочковидная, анаэробная , спорообразующая патогенная бактерия рода Clostridium . [1] [2] C. perfringens повсеместно присутствует в природе и может быть обнаружен как обычный компонент гниющей растительности, морских отложений , кишечного тракта людей и других позвоночных , насекомых и почвы . У него самое короткое зарегистрированное время генерации среди всех организмов — 6,3 минуты в тиогликолевой среде. [3]

Clostridium perfringens является одной из наиболее распространенных причин пищевых отравлений в Соединенных Штатах, наряду с норовирусом , сальмонеллой , кампилобактером и золотистым стафилококком . [4] Однако иногда его можно проглотить и он не причинит вреда. [5]

Инфекции, вызванные C. perfringens , демонстрируют признаки некроза тканей , бактериемии , эмфизематозного холецистита и газовой гангрены , также известной как клостридиальный мионекроз . Видовое название perfringens происходит от латинского per (что означает «сквозь») и frango («взрыв»), что указывает на разрушение ткани, которое происходит во время газовой гангрены. [6] Токсин, участвующий в газовой гангрене, — это α-токсин , который внедряется в плазматическую мембрану клеток, создавая разрывы в мембране, которые нарушают нормальную клеточную функцию. C. perfringens может участвовать в полимикробных анаэробных инфекциях . Он обычно встречается при инфекциях как компонент нормальной флоры . В этом случае его роль в заболевании незначительна.

Токсины C. perfringens являются результатом горизонтального переноса генов плазмид соседней клетки. [7] Изменения в геномном составе обычны для этого вида бактерий и способствуют возникновению новых патогенов. [8] Основные токсины по-разному экспрессируются в определенных популяциях C. perfringens; эти популяции организованы в штаммы на основе экспрессируемых ими токсинов. [9] Это особенно влияет на пищевую промышленность, поскольку контроль этого микроба важен для предотвращения пищевых заболеваний. [8] Также были обнаружены новые данные о гиперподвижности C. perfringens , которая предварительно считалась неподвижной. [10] Данные о метаболических процессах раскрывают больше информации о патогенной природе C. perfringens . [11]

Геном

Clostridium perfringens имеет стабильное содержание G+C около 27-28 процентов и средний размер генома 3,5 Мб. [12] Геномы 56 штаммов C. perfringens с тех пор были размещены в базе данных геномов NCBI для научно-исследовательского сообщества. Геномные исследования выявили удивительно высокое разнообразие в пангеноме C. perfringens , при этом только 12,6 процента основных генов были идентифицированы как наиболее дивергентные грамположительные бактерии, о которых сообщалось. [12] Тем не менее, регионы 16S рРНК между штаммами C. perfringens оказались высококонсервативными ( идентичность последовательности >99,1%). [12]

Было установлено, что штамм, продуцирующий энтеротоксин Clostridium perfringens (CPE), составляет небольшую часть общей популяции C. perfringens (~1-5%) с помощью геномного тестирования. [13] Достижения в области генетической информации, окружающей штамм A CPE C. perfringens , позволили использовать такие методы, как отслеживание микробных источников (MST), для выявления источников загрязнения пищевых продуктов. [13] Ген CPE был обнаружен в хромосомной ДНК, а также в плазмидной ДНК. Было показано, что плазмидная ДНК играет неотъемлемую роль в патогенезе клеток и кодирует основные токсины, включая CPE. [7]

Было показано, что C. perfringens несет плазмидные гены устойчивости к антибиотикам . Плазмида pCW3 является первичной конъюгационной плазмидой, ответственной за создание устойчивости к антибиотикам у C. perfringens . Кроме того, плазмида pCW3 также кодирует множественные токсины, обнаруженные в патогенных штаммах C. perfringens . [14] Гены устойчивости к антибиотикам, наблюдаемые до сих пор, включают устойчивость к тетрациклину , эффлюксный белок и устойчивость к аминогликозидам . [15]

В промышленных контекстах, таких как производство продуктов питания , секвенирование геномов патогенных штаммов C. perfringens стало расширяющейся областью исследований. Птицеводство напрямую зависит от этой тенденции, поскольку антибиотикоустойчивые штаммы C. perfringens становятся все более распространенными. [8] Проводя метагеномный анализ, исследователи способны идентифицировать новые штаммы патогенных бактерий, такие как C. perfringens B20. [8]

Подвижность

Clostridium perfringens предварительно идентифицирован как неподвижный. У них нет жгутиков; однако недавние исследования предполагают скольжение как форму подвижности. [16] [17]

Гиперподвижные вариации

На этой иллюстрации изображено трехмерное (3D) компьютерное изображение скопления бочкообразных бактерий Clostridium perfringens . Художественное воссоздание было основано на сканирующих электронных микроскопических (СЭМ) изображениях.

В культурах на агаровых пластинах бактерии с гипермобильными вариациями, такими как SM101, часто появляются по краям колоний. Они создают длинные тонкие нити, которые позволяют им быстро перемещаться, подобно бактериям со жгутиками, согласно видеоизображению их скользящего движения. Причины гипермобильного фенотипа и его непосредственных потомков были обнаружены с помощью секвенирования генома. Гипермобильное потомство штаммов SM101 и SM102, SM124 и SM127, соответственно, имело 10 и 6 нуклеотидных полиморфизмов (SNP) по сравнению с их родительскими штаммами. Гипермобильные штаммы имеют общую черту генных мутаций, связанных с делением клеток. [16]

Регуляция скользящей подвижности: система CpAL/VirSR

Некоторые штаммы C. perfringens вызывают различные заболевания, такие как газовая гангрена и мионекроз. Вырабатываемые токсины, необходимые для мионекроза, регулируются системой C. perfringens Agr-like (CpAl) через двухкомпонентную систему VirSR. Система CpAL/VirSR является системой кворума, кодируемой другими патогенными клостридиями. Мионекроз начинается в месте инфекции и включает в себя миграцию бактерий вглубь посредством скользящей подвижности. Исследователи исследовали, регулирует ли система CpAL/VirSR скользящую подвижность. Исследование показало, что CpAL/VirSR регулирует скользящую подвижность C. perfringens . Кроме того, исследование предполагает, что скользящие бактерии при мионекрозе имеют повышенную транскрипцию генов токсинов. [17]

Трансформация

Существуют два метода генетической манипуляции посредством экспериментов, которые, как было показано, вызывают генетическую трансформацию у C. perfringens .

Трансформация протопласта

Первый отчет о трансформации C. perfringens включал полиэтиленгликоль -опосредованную трансформацию протопластов . Процедура трансформации включала добавление плазмидной ДНК к протопластам в присутствии высоких концентраций полиэтиленгликоля . Во время первого эксперимента по трансформации протопластов варианты L-фазы C. perfringens были получены путем обработки пенициллином в присутствии 0,4 М сахарозы. После завершения процедуры трансформации все трансформированные клетки все еще находились в форме вариантов L-фазы. Возврат к вегетативным клеткам не был получен, но было замечено, что аутопласты (протопласты, полученные в результате автолиза ) могли регенерироваться для получения стержней с клеточными стенками и могли быть трансформированы плазмидной ДНК C. perfringens . [18]

Электропорация

Электропорация подразумевает приложение электрического поля высокого напряжения к вегетативным клеткам бактерий в течение очень короткого периода. Эта техника привела к значительным достижениям в генетической трансформации C. perfringens , поскольку бактерии часто проявляют себя как вегетативная клетка или как спящие споры в пище. [19] Электрический импульс создает поры в мембране бактериальной клетки и обеспечивает пассивный приток молекул ДНК. [20]

Передача и патогенез

C. perfringens чаще всего вызывает пищевые заболевания, но может перемещаться из желудочно-кишечного тракта в кровоток, вызывая бактериемию . Бактериемия C. perfringens может привести к интраваскулярному гемолизу, опосредованному токсинами, и септическому шоку. [21] Это встречается редко, так как составляет менее 1% изолятов в кровотоке, но является крайне фатальным с зарегистрированным уровнем смертности от 27% до 58%. [22]

Clostridium perfringens является наиболее распространенным бактериальным агентом газовой гангрены . Некоторые симптомы включают волдыри, тахикардию, отек и желтуху. [23]

Штамм C. perfringens может быть причастен к начальным поражениям рассеянного склероза (РС) ( модель III ). [24] Тесты на мышах показали, что два штамма кишечной C. perfringens , которые продуцируют эпсилон-токсины (ETX), вызывают повреждения мозга, подобные РС, а более ранние исследования выявили этот штамм C. perfringens у человека с РС. [25] [26] Было обнаружено, что у пациентов с РС в 10 раз более высокая иммунореактивность к эпсилон-токсину, чем у здоровых людей. [27]

Положительные по перфринголизину О ( pfoA ) штаммы C. perfringens также были связаны с быстрым началом некротизирующего энтероколита у недоношенных детей. [28]

Метаболические процессы

C. perfringens — это аэротолерантная анаэробная бактерия, которая обитает в различных средах, включая почву и кишечный тракт человека. [11] C. perfringens неспособна синтезировать несколько аминокислот из-за отсутствия генов, необходимых для биосинтеза. [11] Вместо этого бактерия вырабатывает ферменты и токсины для разрушения клеток хозяина и импорта питательных веществ из разрушающейся клетки. [11]

C. perfringens имеет полный набор ферментов для гликолиза и метаболизма гликогена . В пути ферментации пируват преобразуется в ацетил-КоА с помощью пируват-ферредоксин оксидоредуктазы , образуя газ CO2 и восстановленный ферредоксин . [29] Электроны из восстановленного ферредоксина переносятся на протоны с помощью гидрогеназы, что приводит к образованию молекул водорода (H2), которые высвобождаются из клетки вместе с CO2 . Пируват также преобразуется в лактат с помощью лактатдегидрогеназы , тогда как ацетил-КоА преобразуется в этанол , ацетат и бутират посредством различных ферментативных реакций, завершая анаэробный гликолиз , который служит потенциальным основным источником энергии для C. perfringens . C. perfringens использует различные сахара, такие как фруктоза , галактоза , гликоген , лактоза , мальтоза , манноза , раффиноза , крахмал и сахароза , а также различные гены для гликолитических ферментов. Аминокислоты этих различных ферментов и молекулы сахара преобразуются в пропионат через пропионил-КоА , что приводит к выработке энергии. [29]

Вирулентность

Мембраноразрушающие ферменты, порообразующие токсины, внутриклеточные токсины и гидролитические ферменты — это функциональные категории, на которые можно разделить факторы вирулентности C. perfringens . Эти гены, кодирующие факторы вирулентности, можно найти на хромосомах и больших плазмидах. [30]

Углевод-активные ферменты

Желудочно-кишечный тракт человека выстлан защитным слоем, называемым слизистой оболочкой кишечника . Функция слизистой оболочки кишечника заключается в секреции слизи и действии в качестве защитного механизма от патогенов, токсинов и вредных веществ. Внутри слизи находится муцин , гликопротеин O-гликан , который распознает и образует барьер вокруг захватчиков и не дает им прикрепляться к эндотелиальным клеткам и заражать их. [31] [32] C. perfringens может секретировать различные углевод-активные ферменты, используемые для расщепления муцинов и других O-гликанов в слизистой оболочке кишечника. К этим ферментам относятся: сиалидаза, гексозаминидаза, галактозидаза, фукозидаза и дополнительные ферменты, принадлежащие к различным семействам гликозидгидролаз . [32]

Сиалидаза

Сиалидазы , также называемые нейраминидазами, функционируют для расщепления муцина путем гидролиза терминальных остатков сиаловой кислоты, расположенных внутри белка, посредством процесса десиалилирования . У C. perfringens есть три сиалидазы, принадлежащие к семейству гликозидгидролаз 33 (GH33) : NanH, NanI и NanJ. [32] [33]

C. perfringens секретирует и высвобождает NanI и NanJ, но NanH не имеет сигнального пептида секреции и, как полагают, действует в цитоплазме. NanH имеет только один каталитический домен, тогда как NanI и NanJ содержат дополнительные модули связывания углеводов (CBM). NanI содержит N-концевой CBM40, тогда как NanJ имеет N-концевой CBM40, а также N-концевой CBM32. [32]

Исследования трехмерной структуры NanI показывают, что существует активный участок, имеющий форму кармана, позволяющий удалять остатки сиаловой кислоты из сиаломуцинов в слизистой оболочке кишечника. [32]

Гексозаминидаза

Слизистый слой состоит из кишечных муциновых гликанов, гликолипидов и гликопротеинов, которые содержат гексозамины , такие как N-ацетилглюкозамин (GlcNAc) и N-ацетилгалактозамин (GalNAc). C. perfringens кодирует восемь гексозаминидаз , которые расщепляют гексозамины в слизи. Эти гексозаминидазы принадлежат к четырем семействам гликозидгидролаз: GH36, GH84, GH89 и GH123. [32]

У C. perfringens в GH36 есть две гексозаминидазы: AagA (CpGH36A), которая удаляет GalNAc из O-гликанов, и предсказанная CpGH36B, точная функция которой пока неизвестна, но предполагается, что она имеет схожую структуру. [32]

NagH, NagI, NagJ и NagK принадлежат к GH84. Известно, что они расщепляют терминальные остатки GlcNAc, используя определенный механизм. [32]

AgnC (CpGH89), относящийся к GH89, высвобождает N-ацетил-D-глюкозамин из муцинов класса III и может воздействовать на желудочный муцин. [32]

CpNga123, относящийся к GH123, расщепляет β-D-GalNAc, обнаруженный в гликосфинголипидах. В отличие от других ферментов, он не имеет сигнала для секреции и, как полагают, работает с гликанами, попавшими в бактериальную клетку. [32]

Галактозидаза

C. perfringens имеет четыре галактозидазы , которые принадлежат к семейству гликозидгидролаз 2 (GH2): CpGH2A, CpGH2B, CpGH2C и CpGH2D. Исследования показывают, что эти ферменты эффективны при разрушении основных муцингликановых структур. Однако, поскольку исследования галактозидаз в C. perfringens ограничены , точное функционирование этих ферментов неизвестно. [32]

Фукозидаза

Фукозные моносахариды расположены на концевых участках основных O-связанных гликанов. Clostridium perfringens имеет три α-L-фукозидазы, принадлежащие к двум разным семействам: Afc1 (GH29), Afc2 (GH29) и Afc3 (GH95). Эти остатки фукозила обычно закрывают концы гликанов, обеспечивая защиту от ферментативного переваривания. [32]

Основные токсины

Существует пять основных токсинов, продуцируемых Clostridium perfringens. Альфа, бета, эпсилон и энтеротоксин — это токсины, которые увеличивают проницаемость клеток, что вызывает ионный дисбаланс, в то время как йота-токсины разрушают актиновый цитоскелет клетки. [34] На основе того, какие основные, «типирующие» токсины продуцируются, C. perfringens можно классифицировать на семь «токсинотипов»: A, B, C, D, E, F и G: [35]

Альфа-токсин

Альфа-токсин (CPA) — это цинксодержащая фосфолипаза C, состоящая из двух структурных доменов, которая разрушает клеточную мембрану. Альфа-токсины вырабатываются всеми пятью типами C. perfringens. Этот токсин связан с газовой гангреной людей и животных. Большинство случаев газовой гангрены были связаны с глубокой раной, загрязненной почвой, в которой обитают C. perfringens . [34] [37]

Бета-токсин

Бета-токсины (CPB) — это белок, который вызывает геморрагический некротический энтерит и энтеротоксемию как у животных (тип B), так и у людей (тип C), что приводит к тому, что фекалии инфицированного человека становятся кровавыми, а его кишечник некротизируется. [34] Протеолитические ферменты , такие как трипсин, могут расщеплять CPB, делая их неэффективными. Поэтому присутствие ингибиторов трипсина в молозиве делает CPB особенно смертельным для потомства млекопитающих. [38]

Эпсилон токсин

Эпсилон-токсин (ETX) — это белок, вырабатываемый штаммами C. perfringens типа B и типа D. Этот токсин в настоящее время занимает третье место среди самых мощных известных бактериальных токсинов. [39] ETX вызывает энтеротоксемию в основном у коз и овец, но иногда к нему восприимчив и крупный рогатый скот. Эксперимент с использованием мышей показал, что ETX имеет LD50 50-110 нг/кг. [40] Избыточное производство ETX увеличивает проницаемость кишечника. Это вызывает сильный отек в таких органах, как мозг и почки. [41]

Очень низкая LD50 ETX привела к опасениям, что он может быть использован в качестве биологического оружия. Он появился в списках избранных агентов CDC и USDA США, пока не был удален в 2012 году. Человеческих вакцин от этого токсина не существует, но существуют эффективные вакцины для животных. [42]

Йота-токсин

Йота-токсин (ITX) — это белок, вырабатываемый штаммами C. perfringens типа E. Йота-токсины состоят из двух несвязанных белков, которые образуют мультимерный комплекс на клетках. Йота-токсины предотвращают образование нитевидного актина. Это вызывает разрушение цитоскелета клеток, что в свою очередь приводит к гибели клетки, поскольку она больше не может поддерживать гомеостаз. [43]

Энтеротоксин

Этот токсин (CPE) вызывает пищевое отравление. Он изменяет внутриклеточные плотные соединения клаудина в эпителиальных клетках кишечника. Этот порообразующий токсин также может связываться с эпителием подвздошной и толстой кишки человека in vitro и некротизировать его. Через путь каспазы-3 этот токсин может вызывать апоптоз пораженных клеток. Этот токсин связан со штаммами типа F, но также было обнаружено, что он вырабатывается определенными типами штаммов C, D и E. [44]

Другие токсины

TpeL — это токсин, обнаруженный в штаммах типа B, C и G [45] . Он относится к тому же семейству белков, что и токсин A C. difficile . [46] Он не играет важной роли в патогенезе инфекций типов B и C, но может способствовать вирулентности штаммов типа G. Он гликозилирует Rho и Ras ГТФазы , нарушая сигнализацию клеток-хозяев. [45]

Инфекция

Инфекции, вызванные C. perfringens, демонстрируют признаки некроза тканей , бактериемии , эмфизематозного холецистита и газовой гангрены , также известной как клостридиальный мионекроз . Токсин, участвующий в газовой гангрене, — это α-токсин , который внедряется в плазматическую мембрану клеток, создавая в ней разрывы, которые нарушают нормальную клеточную функцию. C. perfringens может участвовать в полимикробных анаэробных инфекциях . [ требуется ссылка ]

Пищевое отравление Clostridium perfringens может также привести к другому заболеванию, известному как некротический энтерит или клостридиальный некротизирующий энтерит (также известный как пигбел); его вызывает C. perfringens типа C. Эта инфекция часто оказывается смертельной. Большое количество C. perfringens размножается в кишечнике и выделяет экзотоксин. Этот экзотоксин вызывает некроз кишечника, различные уровни кровотечения и перфорацию кишечника. Воспаление обычно возникает в отделах тощей кишки, средней части тонкого кишечника. Это заболевание в конечном итоге приводит к септическому шоку и смерти. Это конкретное заболевание редко встречается в Соединенных Штатах; как правило, оно встречается у групп населения с более высоким риском. Факторы риска некротического энтерита включают в себя диету с дефицитом белка, негигиеничное приготовление пищи, спорадические мясные пиршества (после длительных периодов диеты с дефицитом белка), диеты, содержащие большое количество ингибиторов трипсина ( батат ), и районы, подверженные заражению паразитом Ascaris (вырабатывает ингибитор трипсина). Это заболевание распространено среди населения, проживающего в Новой Гвинее, некоторых частях Африки, Центральной Америки, Южной Америки и Азии. [47]

Газ в тканях возникает, когда C. perfringens заражает трупы. Он вызывает чрезвычайно ускоренное разложение и может быть остановлено только бальзамированием трупа. Газ в тканях чаще всего возникает у тех, кто умер от гангрены, больших пролежней , некротического фасциита или у тех, кому в открытую рану попала почва, фекалии или вода, загрязненная C. perfrigens . [48] Эти бактерии устойчивы к присутствию формальдегида в нормальных концентрациях. [ требуется ссылка ]

Пищевое отравление

C. perfringens образует споры , которые распространяются через воздух, почву и воду. Наиболее распространенной причиной заболевания является употребление в пищу плохо приготовленного мяса, зараженного этими спорами. [49] После того, как это мясо оставляют при температуре от 20 °C до 60 °C, споры прорастают, и C. perfringens затем быстро разрастается. Бактерии вырабатывают токсин, который вызывает диарею. [50]

Пищевое отравление у людей вызывается штаммами типа А, способными продуцировать энтеротоксин C. perfringens . [51] Этот энтеротоксин представляет собой полипептид массой 35,5 кДа, который накапливается в начале споруляции и выделяется в среду при лизисе в конце споруляции. Он кодируется геном cpe , который присутствует менее чем у 5% штаммов типа А, и может находиться в хромосоме или во внешней плазмиде [52]

В Соединенном Королевстве и Соединенных Штатах бактерии C. perfringens являются третьей по распространенности причиной пищевых заболеваний, при этом плохо приготовленное мясо и птица или пища, приготовленная должным образом, но оставленная на слишком долгое время, являются основными виновниками в содержании бактерий. [53] Энтеротоксин C. perfringens , который опосредует заболевание, является термолабильным (инактивируется при 74 °C (165 °F)). Его можно обнаружить в зараженной пище (если ее не нагревать должным образом) и фекалиях. [54] Время инкубации составляет от 6 до 25 (обычно 10–12) часов после приема зараженной пищи. [55]

Поскольку C. perfringens образует споры, которые могут выдерживать температуру приготовления пищи, если приготовленная пища остается на протяжении достаточно долгого времени, может произойти прорастание и развитие инфекционных бактериальных колоний. Симптомы обычно включают спазмы в животе, диарею и лихорадку. [47] Весь курс обычно проходит в течение 24 часов, но может длиться до 2 недель у пожилых или слабых хозяев. [56] Несмотря на свою потенциальную опасность, C. perfringens используется в качестве разрыхлителя в хлебе, поднимающемся с помощью соли . Считается, что процесс выпечки снижает бактериальное загрязнение, исключая негативные последствия. [5]

Многие случаи пищевого отравления C. perfringens , вероятно, остаются субклиническими , поскольку антитела к токсину распространены среди населения. Это привело к выводу, что большая часть населения испытала пищевое отравление из-за C. perfringens . [ необходима цитата ]

Эпидемиология

Clostridium perfringens является основной причиной пищевых отравлений в Соединенных Штатах и ​​Канаде . [57] Зараженное мясо в рагу, супах и подливках обычно является причиной вспышек и ежегодно становится причиной около 1 миллиона случаев пищевых заболеваний в Соединенных Штатах. [58] Смертельные случаи из-за этого заболевания редки и в основном происходят среди пожилых людей и людей, предрасположенных к этому заболеванию. [59] С 1998 по 2010 год было зарегистрировано 289 подтвержденных вспышек заболевания, вызванного C. perfringens , с 15 208 заболеваниями, 82 госпитализациями и восемью смертельными исходами. [60]

Случаи пищевых отравлений

7 мая 2010 года 42 пациента и 12 сотрудников психиатрической больницы штата Луизиана (США) пострадали и испытали рвоту, спазмы в животе и диарею. Три пациента умерли в течение 24 часов. Вспышка была связана с курицей, которая была приготовлена ​​за день до подачи и не была охлаждена в соответствии с больничными рекомендациями. Вспышка затронула 31% пациентов больницы и 69% сотрудников, которые ели курицу. Сколько из пострадавших пациентов ели курицу, неизвестно. [61]

В мае 2011 года мужчина умер после того, как якобы съел пищу, зараженную бактериями, на трансатлантическом рейсе American Airlines . Жена и дочь мужчины подали в суд на American и LSG Sky Chefs , немецкую компанию, которая готовила еду на борту. [62]

В декабре 2012 года 46-летняя женщина умерла через два дня после того, как съела рождественский обед в пабе в Хорнчерче , Эссекс , Англия. Она была среди примерно 30 человек, которые заболели после еды. Образцы, взятые у жертв, содержали C. perfringens . Менеджер отеля и повар были заключены в тюрьму за правонарушения, вытекающие из инцидента. [63]

В декабре 2014 года 87-летняя Бесси Скотт умерла через три дня после того, как съела церковный обед в Накавике , Нью-Брансуик , Канада. Более 30 других человек сообщили о признаках желудочно-кишечного заболевания, диареи и боли в животе. Исполняющий обязанности главного врача провинции говорит, что Clostridium perfringens — это бактерия [sic], которая, скорее всего, стала причиной смерти женщины. [64]

В октябре 2016 года 66-летний Алекс Здравич умер через четыре дня после того, как съел энчиладу, буррито и тако в ресторане Agave Azul в Западном Лафайете, штат Индиана , США. Еще трое, обедавшие в тот же день, сообщили о признаках пищевого заболевания, которые соответствовали симптомам и быстрому началу инфекции C. perfringens . Позже они дали положительный результат на наличие бактерий, но остатки еды, принесенные домой Здравичем, дали отрицательный результат. [65] [66]

В ноябре 2016 года продукты питания, зараженные C. perfringens , стали причиной смерти трех человек и заболевания еще 22 человек после обеда в честь Дня благодарения , устроенного церковью в Антиохии, Калифорния , США. [67]

В январе 2017 года мать и ее сын подали в суд на ресторан в Рочестере, штат Нью-Йорк , США, поскольку они и еще 260 человек заболели после употребления продуктов, зараженных C. perfringens . «Сотрудники Департамента общественного здравоохранения округа Монро закрыли Golden Ponds после того, как более четверти гостей, посетивших День благодарения, заболели. Проверка выявила холодильник с разлитой едой и плесенью, поврежденную прокладку, не позволяющую закрыть дверь, и плесень внутри». [68]

В июле 2018 года 647 человек сообщили о симптомах после еды в ресторане Chipotle Mexican Grill в Пауэлле, штат Огайо , США. Образцы стула, проверенные CDC, дали положительный результат на C. perfringens . [69]

В ноябре 2018 года около 300 человек в Конкорде, Северная Каролина , США, почувствовали недомогание, употребив пищу на церковном барбекю, результаты теста на C. perfringens оказались положительными . [70]

В 2021 году десятки работников больниц на Аляске заболели, и это было отслежено до сэндвича Cubano Sandwich. Чиновники здравоохранения написали, что почти все симптомы прошли в течение 24 часов. Сообщается, что ни один из тех, кто ел эту еду, не нуждался в госпитализации. Для Аляски редкость наблюдать вспышку такого масштаба, если она не связана с каким-либо национальным пищевым заболеванием. [71]

Клинические проявления и диагностика

Инфекции Clostridium perfringens могут приводить к различным клиническим проявлениям, от легких желудочно-кишечных симптомов до опасных для жизни состояний. Наиболее распространенным проявлением является пищевое отравление, характеризующееся острой болью в животе, диареей и, в некоторых случаях, рвотой, обычно возникающее через 6–24 часа после приема зараженной пищи. [72] В более тяжелых случаях, особенно при штамме C. perfringens типа A, у людей может развиться некротизирующий энтерит, который может вызывать сильную боль в животе, лихорадку и системные симптомы из-за некроза кишечника. [73] Кроме того, C. perfringens может быть причастен к газовой гангрене, быстро прогрессирующей инфекции мягких тканей, которая проявляется сильной болью, отеком и наличием газа в тканях. [74] Эти разнообразные клинические проявления подчеркивают важность быстрой диагностики и лечения для смягчения тяжелых последствий, связанных с инфекциями C. perfringens .

При диагностике Clostridium perfringens реакция Наглера служит полезным тестом. Этот метод включает культивирование организма на пластине с яичным желтком, где одна сторона обработана анти-альфа-токсином, а другая остается необработанной. Когда полоса подозреваемого организма наносится на обе стороны, вокруг стороны, на которой отсутствует анти-альфа-токсин, образуется мутность. Эта мутность указывает на неингибированную активность лецитиназы, отличительный признак C. perfringens из-за продукции им альфа-токсина. Эта реакция эффективно отличает C. perfringens от других видов бактерий. [75]

Обычно для диагностики используются симптомы отравления C. perfringens . Однако диагноз можно поставить с помощью анализа кала, в котором фекалии проверяются на токсины, вырабатываемые бактериями. [76]

Профилактика

Большинство продуктов, особенно говядину и курицу, можно предотвратить от роста спор C. perfringens , приготовив их при необходимой внутренней температуре. Лучший способ проверить внутреннюю температуру — использовать кухонные термометры. [56] Температура, при которой C. perfringens может размножаться, может варьироваться от 59 °F (15 °C) до 122 °F (50 °C). [77] После двух часов приготовления оставшуюся еду следует охладить до температуры ниже 40 °F (4 °C). Большие кастрюли супа или рагу, содержащие мясо, следует разделить на меньшие порции и поставить в холодильник с закрытой крышкой. Перед подачей остатки еды следует подогреть как минимум до 165 °F (74 °C). Как правило, следует избегать пищи, если она имеет вкус, запах или выглядит не так, как должна. Пища, которая долгое время находилась вне помещения, также может быть небезопасной для употребления, даже если она кажется здоровой. [56]

Уход

Самым важным аспектом лечения является быстрая и обширная хирургическая обработка пораженной области и иссечение всех нежизнеспособных тканей, в которых микроорганизмы склонны к росту. Введение антимикробных препаратов, особенно пенициллина, начинается в то же время. Clostridium perfringens чаще восприимчивы к ванкомицину по сравнению с другими патогенными Clostridia, а 20% штаммов устойчивы к клиндамицину. [78] Устойчивость к метронидазолу также относительно распространена, с уровнем резистентности 10%. [79] Гипербарический кислород может быть полезен при медицинском лечении инфекций клостридиальных тканей. [80] Большинство людей, страдающих от пищевого отравления, вызванного C. perfringens, как правило, борются с болезнью без необходимости в каких-либо антибиотиках. Следует постоянно пить дополнительные жидкости, пока не пройдет диарея. [58]

Ссылки

  1. ^ Райан, Кеннет Дж.; Рэй, К. Джордж (2004). Sherris Medical Microbiology: Введение в инфекционные заболевания (4-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. стр. 310. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  2. ^ Киу, Р.; Холл, Л. Дж. (2018). «Обновленная информация о кишечном патогене человека и животных Clostridium perfringens». Emerging Microbes & Infections . 7 (141): 141. doi :10.1038/s41426-018-0144-8. PMC 6079034. PMID  30082713 . 
  3. ^ "Страница сведений о BioNumber". BioNumbers .
  4. ^ "Пищевые заболевания и микробы". Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) . 2018-02-16 . Получено 18 февраля 2018 г.
  5. ^ ab Juckett, G; Bardwell, G; McClane, B; Brown, S (2008). «Микробиология хлеба, поднимающегося под воздействием соли». The West Virginia Medical Journal . 104 (4): 26–7. PMID  18646681.
  6. ^ Лексикон ортопедической этимологии. CRC Press. 1999. стр. 128. ISBN 9789057025976.
  7. ^ ab Gulliver, Emily L.; Adams, Vicki; Marcelino, Vanessa Rossetto; Gould, Jodee; Rutten, Emily L.; Powell, David R.; Young, Remy B.; D'Adamo, Gemma L.; Hemphill, Jamia; Solari, Sean M.; Revitt-Mills, Sarah A.; Munn, Samantha; Jirapanjawat, Thanavit; Greening, Chris; Boer, Jennifer C. (2023-04-20). "Обширный геномный анализ выявляет новые семейства плазмид в Clostridium perfringens". Microbial Genomics . 9 (4). doi : 10.1099/mgen.0.000995 . ISSN  2057-5858. PMC 10210947 . PMID  37079454. S2CID  258238878. 
  8. ^ abcd Elnar, Arxel G.; Kim, Geun-Bae (2021-11-30). «Полная последовательность генома Clostridium perfringens B20, патогена, продуцирующего бактериоцин». Журнал Animal Science and Technology . 63 (6): 1468–1472. doi : 10.5187/jast.2021.e113 . ISSN  2672-0191. PMC 8672250. PMID 34957460  . 
  9. ^ Ревитт-Миллс, Сара А.; Руд, Джулиан И.; Адамс, Вики (2015). «Внеклеточные токсины и ферменты Clostridium perfringens: 20 и их число растет». Microbiology Australia . 36 (3): 114. doi : 10.1071/MA15039 . ISSN  1324-4272.
  10. ^ Вамбуи, Джозеф; Сернела, Николь; Стивенс, Марк JA; Стефан, Роджер (2021-09-13). «Идентификация штаммов комплекса Clostridium estertheticum на основе последовательности всего генома подтверждает необходимость таксономической реклассификации в пределах вида Clostridium estertheticum». Frontiers in Microbiology . 12 . doi : 10.3389/fmicb.2021.727022 . ISSN  1664-302X. PMC 8473909 . PMID  34589074. 
  11. ^ abcd Отани, Каори; Шимизу, Тору (2016-07-05). "Регуляция продукции токсинов у Clostridium perfringens". Токсины . 8 (7): 207. doi : 10.3390/toxins8070207 . ISSN  2072-6651. PMC 4963840. PMID 27399773  . 
  12. ^ abc Киу, Рэймонд; Каим, Шабхонам; Александр, Сара; Пачори, Пурнима; Холл, Линдси Дж. (2017). «Исследование геномных аспектов патогена Clostridium perfringens, вызывающего множество хозяев, выявило значительное разнообразие пангенома и разнообразный набор факторов вирулентности». Frontiers in Microbiology . 8 : 2485. doi : 10.3389/fmicb.2017.02485 . PMC 5733095 . PMID  29312194. 
  13. ^ ab Миямото, Казуаки; Ли, Цзихонг; Маклейн, Брюс А. (2012). «Энтеротоксигенный Clostridium perfringens: обнаружение и идентификация». Микробы и окружающая среда . 27 (4): 343–349. doi : 10.1264/jsme2.ME12002 . ISSN  1342-6311. PMC 4103540. PMID 22504431.  S2CID 7743606  . 
  14. ^ Адамс, Вики; Хан, Сяоянь; Лирас, Дена; Руд, Джулиан И. (сентябрь 2018 г.). «Плазмиды устойчивости к антибиотикам и мобильные генетические элементы Clostridium perfringens». Plasmid . 99 : 32–39. doi :10.1016/j.plasmid.2018.07.002. PMID  30055188. S2CID  51866356.
  15. ^ Киу, Рэймонд; Каим, Шабхонам; Александр, Сара; Пачори, Пурнима; Холл, Линдси Дж. (12.12.2017). «Исследование геномных аспектов патогена Clostridium perfringens с множественными хозяевами выявило значительное разнообразие пангенома и разнообразный набор факторов вирулентности». Frontiers in Microbiology . 8 : 2485. doi : 10.3389/fmicb.2017.02485 . ISSN  1664-302X. PMC 5733095. PMID 29312194  . 
  16. ^ ab Liu, Hualan; McCord, Kristin D.; Howarth, Jonathon; Popham, David L.; Jensen, Roderick V.; Melville, Stephen B. (июль 2014 г.). «Гиперподвижность штамма Clostridium perfringens SM101 обусловлена ​​спонтанными мутациями в генах, связанных с делением клеток». Journal of Bacteriology . 196 (13): 2405–2412. doi :10.1128/JB.01614-14. ISSN  0021-9193. PMC 4054169 . PMID  24748614. 
  17. ^ аб Валериани, Ренцо Г.; Борода, Ламонта Л.; Моллер, Авраам; Отани, Каори; Видаль, Хорхе Э. (01 декабря 2020 г.). «Скользящая подвижность, связанная с газовой гангреной, регулируется системой Clostridium perfringens CpAL/VirSR». Анаэроб . 66 : 102287. doi : 10.1016/j.anaerobe.2020.102287. ISSN  1075-9964. ПМИД  33130105.
  18. ^ Руд, Дж.И.; Коул, СТ. (декабрь 1991 г.). «Молекулярная генетика и патогенез Clostridium perfringens». Microbiological Reviews . 55 (4): 621–648. doi :10.1128/mr.55.4.621-648.1991. ISSN  0146-0749. PMC 372840 . PMID  1779929. 
  19. ^ Голден, Нил Дж.; Крауч, Эдмунд А.; Латимер, Хиджонг; Кадри, Абдель-Разак; Каузе, Джейнелл (июль 2009 г.). «Оценка риска Clostridium perfringens в готовых к употреблению и частично приготовленных мясных и птицеводческих продуктах». Журнал по защите пищевых продуктов . 72 (7): 1376–1384. doi : 10.4315/0362-028x-72.7.1376 . ISSN  0362-028X. PMID  19681258.
  20. ^ Руд, Дж.И.; Коул, СТ. (1991). «Молекулярная генетика и патогенез Clostridium perfringens». Microbiological Reviews . 55 (4): 621–648. doi : 10.1128/MMBR.55.4.621-648.1991 . ISSN  0146-0749. PMC 372840. PMID 1779929  . 
  21. ^ "Цитарабин". Reactions Weekly . 1959 (1): 223. 2023-06-03. doi :10.1007/s40278-023-40395-7. ISSN  1179-2051. S2CID  259027022.
  22. ^ Миллард, Майкл А.; Макманус, Кэтлин А.; Виспелвей, Брайан (2016). «Тяжелый сепсис, вызванный бактериемией Clostridium perfringens мочевого происхождения: отчет о случае и систематический обзор». Отчеты о случаях инфекционных заболеваний . 2016 : 1–5. doi : 10.1155/2016/2981729 . ISSN  2090-6625. PMC 4779822. PMID  26998370 . 
  23. ^ «Газовая гангрена: Медицинская энциклопедия MedlinePlus».
  24. ^ Rumah, Kareem Rashid; Linden, Jennifer; Fischetti, Vincent A.; Vartanian, Timothy; Esteban, Francisco J. (16 октября 2013 г.). «Выделение Clostridium perfringens Type B у человека при первом клиническом проявлении рассеянного склероза дает подсказки относительно экологических триггеров заболевания». PLOS ONE . 8 (10): e76359. Bibcode : 2013PLoSO...876359R. doi : 10.1371/journal.pone.0076359 . PMC 3797790. PMID  24146858 . 
  25. ^ "Рассеянный склероз 'связан с пищевыми ошибками'". BBC. 29 января 2014 г. Получено 29 января 2014 г.
  26. ^ Редер, Энтони Т. (2023-05-01). «Токсин Clostridium epsilon избыточно присутствует при рассеянном склерозе и вызывает многоочаговые поражения в моделях на мышах». Журнал клинических исследований . 133 (9). doi : 10.1172/JCI169643 . ISSN  1558-8238. PMC 10145922. PMID 37115699.  S2CID 258375399  . 
  27. ^ Woerner, Amanda (29 января 2014 г.). «Бактериальный токсин может вызывать рассеянный склероз, согласно исследованиям». Fox News .
  28. ^ Киу, Рэймонд; Шоу, Александр Г.; Сим, Кэтлин; Акуна-Гонсалес, Антиа; Прайс, Кристофер А.; Бедвелл, Харли; Дрегер, Салли А.; Фаулер, Уэсли Дж.; Корнуэлл, Эмма; Пикард, Дерек; Белтеки, Густав; Малсом, Дженнифер; Филлипс, Сара; Янг, Грегори Р.; Шофилд, Зои (июнь 2023 г.). «Особые геномные и вирулентные черты, связанные с токсикогенными штаммами Clostridium perfringens, полученными от недоношенных детей». Nature Microbiology . 8 (6): 1160–1175. doi :10.1038/s41564-023-01385-z. ISSN  2058-5276. PMC 10234813 . PMID  37231089. 
  29. ^ аб Симидзу, Тору; Отани, Каори; Хиракава, Хидеки; Осима, Кенширо; Ямасита, Ацуши; Сиба, Тадаёси; Огасавара, Наотаке; Хаттори, Масахира; Кухара, Сатору; Хаяси, Хидео (22 января 2002 г.). «Полная последовательность генома Clostridium perfringens, анаэробного плотоядного». Труды Национальной академии наук . 99 (2): 996–1001. Бибкод : 2002PNAS...99..996S. дои : 10.1073/pnas.022493799 . ISSN  0027-8424. ПМЦ 117419 . ПМИД  11792842. 
  30. ^ Ревитт-Миллс, Сара А.; Руд, Джулиан И.; Адамс, Вики (2015). «Внеклеточные токсины и ферменты Clostridium perfringens: 20 и их число растет». Microbiology Australia . 36 (3): 114. doi : 10.1071/MA15039 . ISSN  1324-4272.
  31. ^ Ба, Сюли; Джин, Юшун; Нин, Сюань; Гао, Идань; Ли, Вэй; Ли, Юньхуэй; Ван, Ихан; Чжоу, Цзичжан (07 августа 2024 г.). «Clostridium perfringens в кишечнике: невинный свидетель или серьезная угроза?». Микроорганизмы . 12 (8): 1610. doi : 10.3390/microorganisms12081610 . ISSN  2076-2607. ПМЦ 11356505 . ПМИД  39203452. 
  32. ^ abcdefghijkl Low, Kristin E; Smith, Steven P; Abbott, D Wade; Boraston, Alisdair B (2020-05-30). «Ферменты Clostridium perfringens, разрушающие гликоконъюгаты: специальные катализаторы для преодоления барьера кишечной слизи». Glycobiology . 31 (6): 681–690. doi :10.1093/glycob/cwaa050. ISSN  1460-2423. PMID  32472136.
  33. ^ Medley, Brendon J.; Low, Kristin E.; Irungu, Jackline DW; Kipchumba, Linus; Daneshgar, Parandis; Liu, Lin; Garber, Jolene M.; Klassen, Leeann; Inglis, G. Douglas; Boons, Geert-Jan; Zandberg, Wesley F.; Abbott, D. Wade; Boraston, Alisdair B. (2024-10-01). ""Терминальный" случай катаболизма гликанов: структурная и ферментативная характеристика сиалидаз Clostridium perfringens". Журнал биологической химии . 300 (10): 107750. doi :10.1016/j.jbc.2024.107750. ISSN  0021-9258.
  34. ^ abc Стайлз, Брэдли Г.; Барт, Джиллиан; Барт, Хольгер; Попофф, Мишель Р. (12.11.2013). «Токсин Clostridium perfringens Epsilon: вредоносная молекула для животных и человека?». Токсины . 5 (11): 2138–2160. doi : 10.3390/toxins5112138 . ISSN  2072-6651. PMC 3847718. PMID  24284826 . 
  35. ^ ab Johnston MD, Whiteside TE, Allen ME, Kurtz DM (февраль 2022 г.). «Токсикогенный профиль штаммов Clostridium perfringens, выделенных из натуральных ингредиентов рациона лабораторных животных». Comparative Medicine . 72 (1): 50–58. doi :10.30802/AALAS-CM-22-000013. PMC 8915413 . PMID  35148812. 
  36. ^ Руд, Джулиан И.; Адамс, Вики; Лейси, Джейк; Лирас, Дена; Маклейн, Брюс А.; Мелвилл, Стивен Б.; Мур, Роберт Дж.; Попофф, Мишель Р.; Саркер, Махфузур Р.; Сонгер, Дж. Гленн; Узал, Франциско А.; Ван Иммерсель, Филипп (01.10.2018). «Расширение схемы типирования на основе токсина Clostridium perfringens». Анаэробы . 53 : 5–10. doi : 10.1016/j.anaerobe.2018.04.011 . ISSN  1075-9964. PMC 6195859. PMID 29866424  . 
  37. ^ Ли, Мин; Ли, Нин (16.06.2021). «Инфекция кровотока Clostridium perfringens, вторичная по отношению к острому панкреатиту: отчет о случае». World Journal of Clinical Cases . 9 (17): 4357–4364. doi : 10.12998/wjcc.v9.i17.4357 . ISSN  2307-8960. PMC 8173429. PMID 34141801  . 
  38. ^ Гарсия, Дж. П.; Бинессер, Дж.; Фишер, Д. Д.; Саид, С.; МакКлейн, Б. А.; Постхаус, Х.; Узал, ФА (4 января 2012 г.). «Влияние штамма Clostridium perfringens типа C CN3685 и его изогенного нулевого мутанта бета-токсина на коз». Ветеринарная микробиология . 157 (3–4): 412–419. doi :10.1016/j.vetmic.2012.01.005. PMC 3348370. PMID 22296994  . 
  39. ^ Алвес, Гильерме Герра; Мачадо де Авила, Рикардо Андрес; Чавес-Олортеги, Карлос Дельфин; Лобато, Франсиско Карлос Фариа (1 декабря 2014 г.). «Токсин Clostridium perfringens эпсилон: третий по силе известный бактериальный токсин». Анаэроб . 30 : 102–107. дои : 10.1016/j.anaerobe.2014.08.016. ISSN  1075-9964. ПМИД  25234332.
  40. ^ Синь, Вэньвэнь; Ван, Цзинлинь (01.09.2019). «Токсин Clostridium perfringens epsilon: токсические эффекты и механизмы действия». Биобезопасность и здоровье . 1 (2): 71–75. doi : 10.1016/j.bsheal.2019.09.004 . ISSN  2590-0536. S2CID  208690896.
  41. ^ Гэн, Чжицзюнь; Кан, Линь; Хуан, Цзин; Гао, Шань; Ван, Цзин; Юань, Юань; Ли, Яньвэй; Ван, Цзинлинь; Синь, Вэньвэнь (30.07.2021). «Эпсилон-токсин из Clostridium perfringens вызывает токсические эффекты на кожные ткани и HaCaT и эпидермальные кератиноциты человека». Toxicon . 198 : 102–110. Bibcode :2021Txcn..198..102G. doi : 10.1016/j.toxicon.2021.05.002 . ISSN  0041-0101. PMID  33965432. S2CID  234343237.
  42. ^ Стайлз, Брэдли Г.; Барт, Джиллиан; Попофф, Мишель Р. П. (2018). "Токсин Clostridium Perfringens Epsilon". Медицинские аспекты биологической войны (2-е изд.). Центр передового опыта по готовности к медицинскому обслуживанию (армия США). ISBN 9780160941597.
  43. ^ Сакурай, Джун; Нагахама, Масахиро; Ода, Масатака; Цугэ, Хидеаки; Кобаяши, Кейко (23 декабря 2009 г.). «Йота-токсин Clostridium perfringens: структура и функция». Токсины . 1 (2): 208–228. дои : 10.3390/toxins1020208 . ISSN  2072-6651. ПМК 3202787 . ПМИД  22069542. 
  44. ^ Киу, Рэймонд; Холл, Линдси Дж. (2018-12-01). «Обновленная информация о кишечном патогене человека и животных Clostridium perfringens». Emerging Microbes & Infections . 7 (1): 141. doi : 10.1038/s41426-018-0144-8 . ISSN  2222-1751. PMC 6079034. PMID 30082713  . 
  45. ^ ab Orrell, KE; Melnyk, RA (18 августа 2021 г.). «Крупные клостридиальные токсины: механизмы и роль в болезнях». Microbiology and Molecular Biology Reviews . 85 (3): e0006421. doi :10.1128/MMBR.00064-21. PMC 8483668. PMID 34076506  . 
  46. ^ Чен, Дж.; МакКлейн, БА (июнь 2015 г.). «Характеристика носительства гена токсина Clostridium perfringens TpeL, продукции, цитотоксического вклада и чувствительности к трипсину». Инфекция и иммунитет . 83 (6): 2369–81. doi :10.1128/IAI.03136-14. PMC 4432761. PMID  25824828 . 
  47. ^ ab Lentino, Joseph R. (2016-01-01). "Clostridial Necrotizing Enteritis". Merck Manuel . Merck Sharp & Dohme Corp . Получено 27-09-2016 .
  48. ^ "Clostridium perfringens" (PDF) . ldh.la.gov/ . Louisiana Office of Public Health . Получено 14 июня 2024 г. .
  49. ^ «Предотвратить заболевание C. perfringens», CDC
  50. ^ "Clostridium perfringens Пищевое отравление - Инфекционные заболевания". Merck Manuals Professional Edition . Получено 2023-10-17 .
  51. ^ Киу, Рэймонд; Каим, Шабхонам; Пейнсет, Анаис; Пикард, Дерек; Свифт, Крейг; Дуган, Гордон; Мазер, Элисон Э.; Амар, Коринн; Холл, Линдси Дж. (25 сентября 2019 г.). «Филогеномный анализ Clostridium perfringens, ассоциированных с гастроэнтеритом, в Англии и Уэльсе за 7-летний период указывает на распределение клональных токсигенных штаммов в множественных вспышках и обширное участие плазмид, кодирующих энтеротоксин (CPE)». Microbial Genomics . 5 (10). doi : 10.1099/mgen.0.000297 . PMC 6861862 . PMID  31553300. 
  52. ^ Лаббе, РГ; Джунеджа, ВК (2017), «Clostridium perfringens», Пищевые заболевания , Elsevier, стр. 235–242, doi :10.1016/b978-0-12-385007-2.00010-3
  53. ^ Уоррелл и др. (2003). Оксфордский учебник медицины (4-е изд.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-262922-7.[ нужна страница ]
  54. ^ Мюррей; и др. (2009). Медицинская микробиология (6-е изд.). Мосби Эльзевир. ISBN 978-0-323-05470-6.[ нужна страница ]
  55. ^ Фафангел, Марио; Учакар, Верибука; Вудраг, Марко; Берсе, Ингрид; Крайгер, Аленка (2015). «Пятисайтовая вспышка Clostridium Perfringens из пищевых продуктов: ретроспективное когортное исследование». Словенский журнал общественного здравоохранения . 54 (1): 51–57. doi :10.1515/sjph-2015-0007. PMC 4820149. PMID  27646622 . 
  56. ^ abc "Clostridium perfringens". Центр по контролю и профилактике заболеваний . 2015-10-08 . Получено 2016-09-27 .
  57. ^ Джонсон, EA, Сумманен, P., и Файнголд, SM (2007). Clostridium. В PR Murray (ред.), Руководство по клинической микробиологии (9-е изд., стр. 889-910). Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press
  58. ^ ab CDC (2023-03-24). "Предотвратите заболевание C. perfringens". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Получено 2023-10-01 .
  59. ^ Сонгер, Дж. Г. (2010). Клостридии как возбудители зоонозных заболеваний. Ветеринарная микробиология, 140(3-4), 399-404
  60. ^ Grass, Julian E.; Gould, L. Hannah; Mahon, Barbara E. (1 февраля 2013 г.). «Эпидемиология вспышек пищевых заболеваний, вызванных Clostridium perfringens, США, 1998–2010 гг.». Foodborne Pathog. Dis . 10 (2): 131–136. doi :10.1089/fpd.2012.1316. PMC 4595929. PMID  23379281 . 
  61. ^ "Смертельная пищевая болезнь Clostridium perfringens в государственной психиатрической больнице — Луизиана, 2010". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Получено 16 ноября 2013 г.
  62. ^ Mohn, Tanya (1 декабря 2011 г.). «Пассажир погиб в полете, семья заявила, что виновата авиакомпания». Верхняя полка . MSNBC . Получено 13.02.2012 .
  63. ^ "Шеф-повар и менеджер паба заключены в тюрьму за рождественский ужин, в результате которого погиб посетитель". The Guardian . 23 января 2015 г. Получено 3 августа 2015 г.
  64. ^ «Смерть женщины, вероятно, была вызвана бактериями с рождественского ужина». CBC . 12 декабря 2014 г.
  65. ^ "Смерть от пищевого отравления в ресторане в Индиане держалась в секрете месяцами". 13 WTHR Indianapolis . 2017-07-17. Архивировано из оригинала 20-07-2017 . Получено 18-07-2017 .
  66. ^ (WTHR), Сьюзан Батт. «Краткое изложение результатов пищевого отравления в округе Агава Азул Типпекано». www.documentcloud.org . Получено 18 июля 2017 г.
  67. ^ "Определены бактерии, убившие 3 человек на ужине в честь Дня благодарения в Антиохе". SFGate . Получено 20.12.2016 .
  68. ^ "Мать и сын подали в суд на закусочную за отравление едой на День благодарения - Новости о безопасности пищевых продуктов". 6 января 2017 г.
  69. ^ "CDC публикует результаты тестов после того, как сотни людей заболели в Powell Chipotle - Columbus Dispatch". 16 августа 2018 г. Архивировано из оригинала 16 августа 2018 г. Получено 16 августа 2018 г.
  70. ^ «Штамм пищевого отравления вызвал болезнь на барбекю в церкви Северной Каролины». Ноябрь 2018 г.
  71. ^ «В ходе расследования на Аляске обнаружены кубинские сэндвичи с Clostridium Perfringens». Новости о безопасности пищевых продуктов . 12 августа 2021 г.
  72. ^ Фридман, CR; Неймарк, Х.; Слуцкер, Л. (2005). Пищевые патогены и заболевания (2(3) ред.). С. 207–213.
  73. ^ Стивенс, DL (1999). "Clostridial Myonecrosis" (PDF) . Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 13 (4): 1071–1085. doi :10.1007/s11908-010-0127-y. PMC 7135049 . PMID  10579108 . Получено 3 октября 2024 г. . 
  74. ^ Миямото, К.; Ота, Х.; Танака, М. (2019). «Газовая гангрена, вызванная Clostridium perfringens: клинический обзор». Журнал инфекций и химиотерапии . 25 (7): 511–516. doi :10.1016/j.jiac.2019.04.008. PMC 6641467. PMID  31135680 . 
  75. ^ Пати, Прадип Кумар; Саху, Суджата Кумари (2021). «Реакция Наглера и ее применение в диагностике Clostridium perfringen s». Tropical Animal Health and Production . 53 (6): 124–132. doi :10.1016/j.parkreldis.2021.02.029. PMID  33745796.
  76. ^ "Bad Bug Book (Second Edition)" (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 2014-10-07 . Получено 2016-09-26 .
  77. ^ Таормина, Питер Дж.; Дорса, Уоррен Дж. (июль 2004 г.). «Потенциал роста Clostridium perfringens во время охлаждения приготовленного мяса». Журнал защиты пищевых продуктов . 67 (7): 1537–1547. doi : 10.4315/0362-028X-67.7.1537 . PMID  15270517.
  78. ^ Ди Белла, Стефано; Антонелло, Роберта Мария; Сансон, Джанфранко; Мараоло, Альберто Энрико; Джакоббе, Даниэле Роберто; Сепулькри, Кьяра; Амбретти, Симона; Ашбахер, Ричард; Бартолини, Лаура; Бернардо, Мариано; Бьелли, Алессандра (июнь 2022 г.). «Анаэробные инфекции кровотока в Италии (ITANAEROBY): 5-летнее ретроспективное общенациональное исследование». Анаэроб . 75 : 102583. doi : 10.1016/j.anaerobe.2022.102583. HDL : 11368/3020691 . PMID  35568274. S2CID  248736289.
  79. ^ Геремия, Николас; Сансон, Джанфранко; Принсипи, Луиджи; Антонелло, Роберта Мария; Зербато, Верена; Луццати, Роберто; Мараоло, Альберто Энрико; Джакоббе, Даниэле Роберто; Сепулькри, Кьяра; Амбретти, Симона; Ашбахер, Ричард; Бартолини, Лаура; Бернардо, Мариано; Бьелли, Алессандра; Бусетти, Марина (2024). «Субанализ инфекций кровотока Clostridium perfringens на основе 5-летнего ретроспективного общенационального исследования (ITANAEROBY)». Анаэроб . 90 : 102901. doi : 10.1016/j.anaerobe.2024.102901. ПМИД  39214165.
  80. ^ Явец Мельник и Адельбергс Медицинская микробиология - 27E .

Внешние ссылки