stringtranslate.com

Стимулятор

Риталин : таблетки замедленного высвобождения (SR) 20 мг

Стимуляторы (также известные как стимуляторы центральной нервной системы , или психостимуляторы , или в просторечии как апперсеры ) — это класс препаратов, которые повышают активность мозга . Они используются для различных целей, таких как повышение бдительности , внимания , мотивации , познания , настроения и физической работоспособности . Некоторые из наиболее распространенных стимуляторов — кофеин , никотин , амфетамины , кокаин , метилфенидат и модафинил .

Стимуляторы работают, влияя на уровни определенных нейротрансмиттеров , таких как дофамин , норадреналин , серотонин , гистамин и ацетилхолин , в синапсах между нейронами . Стимуляторы иногда также работают, связываясь с рецепторами нейротрансмиттеров. Эти нейротрансмиттеры регулируют различные функции, такие как возбуждение , внимание , система вознаграждения , обучение , память и эмоции . Увеличивая свою доступность, стимуляторы могут производить ряд эффектов, от легкой стимуляции до эйфории , в зависимости от конкретного препарата, дозы, пути введения и индивидуальных факторов.

Стимуляторы имеют долгую историю использования, как в медицинских, так и в немедицинских целях. Они использовались для лечения различных состояний, таких как нарколепсия , синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), ожирение , депрессия и усталость . Они также использовались в качестве рекреационных наркотиков , веществ, повышающих производительность , и усилителей когнитивных функций различными группами людей, такими как студенты, спортсмены, художники, рабочие и солдаты.

Однако стимуляторы также имеют потенциальные риски и побочные эффекты, такие как привыкание , толерантность , абстиненция , психоз , беспокойство , бессонница , сердечно-сосудистые проблемы и нейротоксичность . Неправильное использование и злоупотребление стимуляторами может привести к серьезным последствиям для здоровья и общества, таким как передозировка , зависимость , преступность и насилие . Поэтому использование стимуляторов регулируется законами и политикой в ​​большинстве стран и в некоторых случаях требует медицинского наблюдения и рецепта.

Определение

Стимулятор — это всеобъемлющий термин, который охватывает множество препаратов , включая те, которые повышают активность центральной нервной системы и организма, [1] препараты, которые доставляют удовольствие и бодрят, или препараты, которые обладают симпатомиметическим действием. [2] Симпатомиметические эффекты — это те эффекты, которые имитируют или копируют действия симпатической нервной системы . Симпатическая нервная система является частью нервной системы, которая подготавливает организм к действию, такому как увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления и частоты дыхания. Стимуляторы могут активировать те же рецепторы, что и естественные химические вещества, выделяемые симпатической нервной системой (а именно адреналин и норадреналин ), и вызывать аналогичные эффекты. [3]

Эффекты

Острый

Стимуляторы в терапевтических дозах, такие как те, которые назначаются пациентам с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), повышают способность концентрироваться, энергичность, общительность, либидо и могут поднять настроение. Однако в более высоких дозах стимуляторы могут фактически снижать способность концентрироваться, принцип закона Йеркса-Додсона . Закон Йеркса-Додсона — это психологическая теория, описывающая, как стресс влияет на производительность. [4] Теория гласит, что существует оптимальный уровень стресса, который помогает людям работать лучше, но слишком большой или слишком маленький стресс может ухудшить производительность. Теорию можно проиллюстрировать перевернутой U-образной кривой, где пик кривой представляет собой оптимальный уровень стресса и производительности. [4] Теория была разработана психологами Робертом Йерксом и Джоном Диллингхэмом Додсоном в 1908 году на основе экспериментов с мышами. [4] Препараты, стимулирующие центральную нервную систему, такие как те, которые используются для лечения СДВГ, могут улучшить способность концентрироваться и другие аспекты настроения и поведения при приеме в соответствующих дозах. Однако при приеме в более высоких дозах эти препараты могут иметь противоположный эффект и снижать способность концентрироваться. Это происходит потому, что более высокие дозы вызывают слишком большой стресс, который превышает оптимальный уровень и вредит производительности. В более высоких дозах стимуляторы могут также вызывать эйфорию, бодрость и снижение потребности во сне. Многие, но не все стимуляторы обладают эргогенными эффектами. Термин «эргогенный» означает «повышение физической работоспособности». [5] Эргогенные эффекты — это те эффекты, которые улучшают физическую работоспособность или выносливость. Например, если препарат позволяет своему пользователю бегать быстрее, поднимать более тяжелые предметы или дольше выдерживать нагрузку, говорят, что он обладает эргогенными эффектами. Такие препараты, как эфедрин, псевдоэфедрин, амфетамин и метилфенидат, обладают хорошо документированными эргогенными эффектами, в то время как кокаин обладает противоположным эффектом. [6] В некоторых исследованиях сообщалось о нейрокогнитивном усилении эффектов стимуляторов, в частности модафинила , амфетамина и метилфенидата, у здоровых подростков [7] , и это часто упоминаемая причина среди потребителей запрещенных наркотиков для использования, особенно среди студентов колледжей в контексте обучения. [7] Тем не менее, результаты этих исследований не являются окончательными: оценка потенциальных общих нейрокогнитивных преимуществ стимуляторов среди здоровой молодежи является сложной задачей из-за разнообразия внутри популяции, изменчивости характеристик когнитивных задач и отсутствия повторных исследований. [7]Исследования влияния модафинила на когнитивные функции у здоровых людей, не испытывающих недостатка сна, дали неоднозначные результаты: некоторые исследования указывают на скромное улучшение внимания и исполнительных функций, в то время как другие не показывают существенных преимуществ или даже ухудшение когнитивных функций. [8] [9] [10]

В некоторых случаях могут возникнуть психиатрические явления, такие как психоз , вызванный стимуляторами, паранойя и суицидальные мысли . Острая токсичность, как сообщается, связана с убийством, паранойей, агрессивным поведением, двигательной дисфункцией и пандингом . Жестокое и агрессивное поведение, связанное с острой токсичностью стимуляторов, может частично быть вызвано паранойей. [11] Большинство препаратов, классифицируемых как стимуляторы, являются симпатомиметиками, то есть они стимулируют симпатическую ветвь автономной нервной системы. Это приводит к таким эффектам, как мидриаз , учащенное сердцебиение, кровяное давление, частота дыхания и температура тела. [2] Когда эти изменения становятся патологическими, их называют аритмией , гипертонией и гипертермией , и они могут привести к рабдомиолизу , инсульту , остановке сердца или судорогам . Однако, учитывая сложность механизмов, лежащих в основе этих потенциально фатальных исходов острой токсичности стимуляторов, невозможно определить, какая доза может быть смертельной. [12]

Хронический

Оценка эффектов стимуляторов актуальна, учитывая большую популяцию, в настоящее время принимающую стимуляторы. Систематический обзор сердечно-сосудистых эффектов рецептурных стимуляторов не обнаружил никакой связи у детей, но обнаружил корреляцию между использованием рецептурных стимуляторов и ишемическими сердечными приступами . [13] Обзор за четырехлетний период показал, что было мало отрицательных эффектов лечения стимуляторами, но подчеркнул необходимость более долгосрочных исследований. [14] Обзор годичного периода использования рецептурных стимуляторов у лиц с СДВГ показал, что сердечно-сосудистые побочные эффекты были ограничены только временным повышением артериального давления. [15] Однако систематический обзор доказательств 2024 года показал, что стимуляторы в целом улучшают симптомы СДВГ и широкополосные поведенческие показатели у детей и подростков, хотя они несут в себе риск побочных эффектов, таких как подавление аппетита и другие неблагоприятные события. [16] Начало лечения стимуляторами у лиц с СДВГ в раннем детстве, по-видимому, приносит пользу во взрослом возрасте в отношении социального и когнитивного функционирования и, по-видимому, является относительно безопасным. [17]

Злоупотребление рецептурными стимуляторами (не следуя указаниям врача) или незаконными стимуляторами несет в себе множество негативных рисков для здоровья. Злоупотребление кокаином, в зависимости от пути введения, увеличивает риск кардиореспираторных заболеваний, инсульта и сепсиса . [18] Некоторые эффекты зависят от пути введения, при этом внутривенное использование связано с передачей многих заболеваний, таких как гепатит С , ВИЧ/СПИД, и потенциальных неотложных состояний, таких как инфекция , тромбоз или псевдоаневризма , [19] в то время как вдыхание может быть связано с усилением инфекции нижних дыхательных путей , раком легких и патологическим ограничением легочной ткани. [20] Кокаин также может увеличивать риск аутоиммунных заболеваний [21] [22] [23] и повреждать носовой хрящ. Злоупотребление метамфетамином вызывает аналогичные эффекты, а также выраженную дегенерацию дофаминергических нейронов, что приводит к повышенному риску болезни Паркинсона . [24] [25] [26] [27]

Медицинское применение

Стимуляторы широко используются во всем мире как рецептурные препараты , а также без рецепта (легально или незаконно ) в качестве наркотиков , повышающих производительность, или рекреационных наркотиков. Среди наркотиков стимуляторы вызывают заметный спад или упадок сил в конце своего действия. В США наиболее часто назначаемыми стимуляторами по состоянию на 2013 год были лисдексамфетамин (Vyvanse), метилфенидат (Ritalin) и амфетамин (Adderall). [28] По оценкам, в 2015 году процент мирового населения, употреблявшего кокаин в течение года, составил 0,4%. Для категории «амфетамины и рецептурные стимуляторы» (с «амфетаминами», включая амфетамин и метамфетамин ) значение составило 0,7%, а для MDMA — 0,4%. [29]

Стимуляторы использовались в медицине для лечения многих заболеваний, включая ожирение , нарушения сна , расстройства настроения , расстройства контроля над импульсами , астму , заложенность носа и, в случае кокаина, в качестве местных анестетиков . [30] Препараты, используемые для лечения ожирения, называются анорексигенными и обычно включают препараты, которые соответствуют общему определению стимулятора, но другие препараты, такие как антагонисты каннабиноидных рецепторов, также принадлежат к этой группе. [31] [32] Эвгероики используются для лечения расстройств сна, характеризующихся чрезмерной дневной сонливостью , таких как нарколепсия , и включают стимуляторы, такие как модафинил и питолизант . [33] [34] Стимуляторы используются при расстройствах контроля над импульсами, таких как СДВГ [35] и не по назначению при расстройствах настроения, таких как большое депрессивное расстройство, для повышения энергии , концентрации и улучшения настроения. [36] Стимуляторы, такие как адреналин , [37] теофиллин и сальбутамол [38] перорально использовались для лечения астмы, но в настоящее время предпочтительны ингаляционные адренергические препараты из-за меньших системных побочных эффектов. Псевдоэфедрин используется для облегчения заложенности носа или придаточных пазух носа, вызванной простудой, синуситом, сенной лихорадкой и другими респираторными аллергиями; он также используется для облегчения заложенности ушей, вызванной воспалением или инфекцией уха. [39] [40]

депрессия

Стимуляторы были одним из первых классов препаратов, которые стали использоваться для лечения депрессии , начиная с появления амфетаминов в 1930-х годах. [41] [42] [43] Однако от них в значительной степени отказались в лечении депрессии после появления обычных антидепрессантов в 1950-х годах. [41] [42] После этого в последние годы наблюдается всплеск интереса к стимуляторам для лечения депрессии. [44] [45]

Стимуляторы вызывают быстродействующий и выраженный, но преходящий и кратковременный подъем настроения . [46] [47] [44] [42] В связи с этим они минимально эффективны при лечении депрессии при постоянном приеме. [46] [47] Кроме того, толерантность к эффекту амфетамина, поднимающему настроение, привела к увеличению дозы и зависимости . [45] Хотя эффективность при депрессии при постоянном приеме скромна, она все же может достигать статистической значимости по сравнению с плацебо и обеспечивать преимущества, аналогичные по величине преимуществам обычных антидепрессантов. [48] [49] [50] [51] Причины краткосрочного эффекта стимуляторов на улучшение настроения неясны, но могут быть связаны с быстрой толерантностью . [46] [47] [42] [52] Толерантность к эффектам стимуляторов изучалась и характеризовалась как у животных [52] [53] [ 54] [55], так и у людей. [56] [57] [58] [59] Симптомы отмены стимуляторов очень похожи на симптомы большого депрессивного расстройства . [60] [52] [61] [62]

Химия

Сравнительная таблица химических структур различных производных амфетамина.

Классификация стимуляторов затруднена из-за большого количества классов, к которым относятся эти препараты, и того факта, что они могут принадлежать к нескольким классам; например, экстази можно классифицировать как замещенный метилендиоксифенэтиламин , замещенный амфетамин и, следовательно, замещенный фенэтиламин . [ необходима ссылка ]

Основные классы стимуляторов включают фенэтиламины и их дочерний класс замещенных амфетаминов . [63] [64]

Амфетамины (класс)

Замещенные амфетамины представляют собой класс соединений , основанных на структуре амфетамина ; [65] он включает все производные соединения, которые образуются путем замены или замещения одного или нескольких атомов водорода в структуре ядра амфетамина заместителями . [65] [66] [67] Примерами замещенных амфетаминов являются амфетамин (сам по себе), [65] [66] метамфетамин , [65] эфедрин , [65] катинон , [65] фентермин , [65] мефентермин , [65] бупропион , [65] метоксифенамин , [65] селегилин , [65] амфепрамон , [65] пировалерон , [65] МДМА (экстази) и ДОМ (STP). Многие препараты этого класса работают в первую очередь за счет активации рецептора 1, ассоциированного со следовыми аминами (TAAR1); [68] в свою очередь, это вызывает ингибирование обратного захвата и отток или высвобождение дофамина , норадреналина и серотонина . [68] Дополнительным механизмом действия некоторых замещенных амфетаминов является высвобождение везикулярных запасов моноаминовых нейротрансмиттеров через VMAT2 , тем самым увеличивая концентрацию этих нейротрансмиттеров в цитозоле или внутриклеточной жидкости пресинаптического нейрона . [69]

Стимуляторы типа амфетаминов часто используются из-за их терапевтического эффекта. Врачи иногда назначают амфетамин для лечения большой депрессии , когда субъекты плохо реагируют на традиционные препараты СИОЗС , [ необходима ссылка ], но доказательства, подтверждающие это использование, скудны/смешаны. [45] Примечательно, что два недавних крупных исследования фазы III лисдексамфетамина ( пролекарство амфетамина) в качестве дополнения к СИОЗС или СИОЗСН при лечении большого депрессивного расстройства не показали дальнейшего преимущества по сравнению с плацебо в эффективности. [70] Многочисленные исследования продемонстрировали эффективность таких препаратов, как Аддералл (смесь солей амфетамина и декстроамфетамина ) в контроле симптомов, связанных с СДВГ . Из-за их доступности и быстрого действия замещенные амфетамины являются основными кандидатами для злоупотребления. [71]

Аналоги кокаина

Были созданы сотни аналогов кокаина, все они обычно сохраняют бензилокси, присоединенный к 3 углероду тропана . Различные модификации включают замещения в бензольном кольце , а также добавления или замещения вместо обычного карбоксилата на 2 углероде тропана. Были также разработаны различные соединения с аналогичными структурными отношениями активности к кокаину, которые технически не являются аналогами.

Механизмы действия

Большинство стимуляторов оказывают свое активирующее действие, усиливая катехоламиновую нейротрансмиссию. Катехоламиновые нейротрансмиттеры задействованы в регуляторных путях, вовлеченных во внимание, возбуждение, мотивацию, значимость задач и ожидание вознаграждения. Классические стимуляторы либо блокируют обратный захват , либо стимулируют отток этих катехоламинов, что приводит к повышению активности их цепей. Некоторые стимуляторы, особенно те, которые обладают эмпатогенным и галлюциногенным эффектами, также влияют на серотонинергическую передачу. Некоторые стимуляторы, такие как некоторые производные амфетамина [ какие? ] и, в частности, йохимбин , могут уменьшать отрицательную обратную связь, противодействуя регуляторным ауторецепторам . [72] Адренергические агонисты , такие как, в частности, эфедрин , действуют путем прямого связывания и активации адренергических рецепторов , вызывая симпатомиметические эффекты. [ требуется ссылка ]

Существуют также более косвенные механизмы действия , посредством которых препарат может вызывать активирующие эффекты. Кофеин является антагонистом аденозиновых рецепторов и только косвенно увеличивает передачу катехоламинов в мозге. [73] Питолизант является обратным агонистом гистаминовых рецепторов 3 (H 3 ) . Поскольку рецепторы гистамина 3 (H 3 ) в основном действуют как ауторецепторы , питолизант уменьшает отрицательную обратную связь с гистаминергическими нейронами, усиливая гистаминергическую передачу.

Точный механизм действия некоторых стимуляторов, таких как модафинил, для лечения симптомов нарколепсии и других расстройств сна остается неизвестным. [74] [75] [76] [77] [78]

Известные стимуляторы

Амфетамин

Амфетамин — это мощный стимулятор центральной нервной системы (ЦНС) класса фенэтиламинов , одобренный для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсии . [79] Амфетамин также используется не по назначению в качестве усилителя производительности и когнитивных функций , а также в рекреационных целях как афродизиак и эйфориант . [80] [81] [82] [83] Хотя во многих странах это рецептурное лекарство, несанкционированное хранение и распространение амфетамина часто строго контролируется из-за значительных рисков для здоровья, связанных с неконтролируемым или интенсивным употреблением. [84] [85] Как следствие, амфетамин незаконно производится в подпольных лабораториях для незаконного оборота и продажи потребителям. [86] Судя по изъятиям наркотиков и прекурсоров наркотиков по всему миру, незаконное производство и оборот амфетамина гораздо менее распространены, чем метамфетамина . [ 86]

Первым фармацевтическим амфетамином был Benzedrine , бренд ингаляторов, используемых для лечения различных состояний. [87] [88] Поскольку правовращающий изомер обладает большими стимулирующими свойствами, Benzedrine постепенно был снят с производства в пользу формул, содержащих весь или большую часть декстроамфетамина. В настоящее время его обычно назначают в виде смешанных солей амфетамина , декстроамфетамина и лиздексамфетамина . [87] [89]

Амфетамин является агентом, высвобождающим норадреналин-дофамин (NDRA). Он проникает в нейроны через транспортеры дофамина и норадреналина и облегчает отток нейротрансмиттера, активируя TAAR1 и ингибируя VMAT2 . [68] В терапевтических дозах это вызывает эмоциональные и когнитивные эффекты, такие как эйфория, изменение либидо, повышенное возбуждение и улучшенный когнитивный контроль . [81] [82] [90] Аналогичным образом, он вызывает физические эффекты, такие как снижение времени реакции, устойчивость к усталости и увеличение мышечной силы. [80] Напротив, сверхтерапевтические дозы амфетамина, вероятно, ухудшают когнитивную функцию и вызывают быстрый распад мышц . [79] [81] [91] Очень высокие дозы могут привести к психозу (например, бреду и паранойе), который очень редко возникает при терапевтических дозах даже при длительном применении. [92] [93] Поскольку рекреационные дозы, как правило, намного больше предписанных терапевтических доз, рекреационное использование несет в себе гораздо больший риск серьезных побочных эффектов, таких как зависимость, которая возникает лишь в редких случаях при терапевтическом использовании амфетамина. [79] [91] [92]

Кофеин

Жареные кофейные зерна — распространенный источник кофеина.

Кофеин — это стимулирующее соединение, принадлежащее к классу ксантинов химических веществ, которые естественным образом содержатся в кофе , чае и (в меньшей степени) какао или шоколаде . Он входит в состав многих безалкогольных напитков , а также в большем количестве в энергетические напитки . Кофеин — наиболее широко используемый в мире психоактивный препарат и, безусловно, самый распространенный стимулятор. В Северной Америке 90% взрослых ежедневно потребляют кофеин. [94]

Несколько юрисдикций ограничивают продажу и использование кофеина. В Соединенных Штатах FDA запретило продажу продуктов с чистым и высококонцентрированным кофеином для личного потребления из-за риска передозировки и смерти. [95] Правительство Австралии объявило о запрете на продажу продуктов с чистым и высококонцентрированным кофеином для личного потребления после смерти молодого человека от острой интоксикации кофеином. [96] [97] В Канаде Министерство здравоохранения Канады предложило ограничить количество кофеина в энергетических напитках до 180 мг на порцию и потребовать предупреждающих этикеток и других мер безопасности на этих продуктах. [96]

Кофеин также входит в состав некоторых лекарств, обычно с целью усиления действия основного ингредиента [98] или уменьшения одного из его побочных эффектов (особенно сонливости). [99] Таблетки, содержащие стандартизированные дозы кофеина, также широко доступны. [100]

Механизм действия кофеина отличается от многих стимуляторов, поскольку он производит стимулирующий эффект, ингибируя аденозиновые рецепторы. [101] Считается, что аденозиновые рецепторы являются основным фактором сонливости и сна, и их действие усиливается при длительном бодрствовании. [102] Было обнаружено, что кофеин увеличивает уровень дофамина в полосатом теле у животных, [103] а также ингибирует ингибирующее действие аденозиновых рецепторов на дофаминовые рецепторы, [104] однако последствия для людей неизвестны. В отличие от большинства стимуляторов, кофеин не имеет потенциала привыкания. Кофеин, по-видимому, не является подкрепляющим стимулом, и некоторая степень отвращения может фактически возникнуть, согласно исследованию склонности к злоупотреблению наркотиками, опубликованному в исследовательской монографии NIDA, в которой описывалась группа, предпочитающая плацебо кофеину. [105] В крупных телефонных опросах только 11% сообщили о симптомах зависимости. Однако когда людей тестировали в лабораторных условиях, только половина из тех, кто утверждал, что у них возникла зависимость, на самом деле испытали ее, что ставит под сомнение способность кофеина вызывать зависимость и выдвигает на первый план общественное давление. [106]

Потребление кофе связано с более низким общим риском рака . [107] Это в первую очередь связано со снижением риска гепатоцеллюлярного и эндометриального рака , но оно также может оказывать скромное влияние на колоректальный рак. [108] По-видимому, не наблюдается значительного защитного эффекта против других типов рака, а чрезмерное потребление кофе может увеличить риск рака мочевого пузыря . [108] Защитный эффект кофеина против болезни Альцгеймера возможен, но доказательства неубедительны. [109] [110] [111] Умеренное потребление кофе может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний , [112] и может несколько снизить риск диабета 2 типа . [113] Употребление 1-3 чашек кофе в день не влияет на риск гипертонии по сравнению с употреблением небольшого количества кофе или без него. Однако те, кто пьет 2-4 чашки в день, могут подвергаться немного повышенному риску. [114] Кофеин повышает внутриглазное давление у людей с глаукомой , но, по-видимому, не влияет на здоровых людей. [115] Он может защищать людей от цирроза печени . [116] Нет никаких доказательств того, что кофе задерживает рост ребенка. [117] Кофеин может повышать эффективность некоторых лекарств, включая те, которые используются для лечения головных болей . [118] Кофеин может уменьшить тяжесть острой горной болезни , если принять его за несколько часов до подъема на большую высоту. [119]

Эфедрин

Эфедрин — симпатомиметический амин, сходный по молекулярной структуре с известными препаратами фенилпропаноламином и метамфетамином , а также с важным нейромедиатором эпинефрином (адреналином). Эфедрин обычно используется как стимулятор, подавитель аппетита , средство для концентрации внимания и противоотечное средство , а также для лечения гипотонии, связанной с анестезией. [ необходима цитата ]

В химическом отношении это алкалоид с фенетиламиновым скелетом, встречающийся в различных растениях рода Ephedra (семейство Ephedraceae ). Он работает в основном за счет повышения активности норадреналина (норадреналина) на адренергических рецепторах . [120] Он чаще всего продается в виде гидрохлорида или сульфатной соли.

Трава ма хуан ( Ephedra sinica ), используемая в традиционной китайской медицине (ТКМ), содержит эфедрин и псевдоэфедрин в качестве основных активных компонентов. То же самое может быть справедливо и для других растительных продуктов, содержащих экстракты из других видов эфедры .

МДМА

Таблетки, содержащие МДМА

3,4-Метилендиоксиметамфетамин (МДМА, экстази или молли) — эйфориант, эмпатоген и стимулятор класса амфетаминов. [121] Препарат, который некоторое время использовался некоторыми психотерапевтами в качестве дополнения к терапии, стал популярным в рекреационных целях, и Управление по борьбе с наркотиками включило МДМА в Список I контролируемых веществ , запретив большинство медицинских исследований и применений. МДМА известен своими энтактогенными свойствами. Стимулирующие эффекты МДМА включают гипертонию , анорексию (потерю аппетита), эйфорию , социальную расторможенность, бессонницу (повышенную бодрость/неспособность спать), повышение энергии , повышенное возбуждение и повышенное потоотделение , среди прочего. Относительно катехоламинергической передачи МДМА значительно сильнее усиливает серотонинергическую передачу по сравнению с классическими стимуляторами, такими как амфетамин. МДМА, по-видимому, не вызывает значительного привыкания или формирования зависимости. [122]

Из-за относительной безопасности МДМА некоторые исследователи, такие как Дэвид Натт , раскритиковали уровень его дозирования, написав сатирическую статью, в которой выяснилось, что МДМА в 28 раз менее опасен, чем верховая езда, состояние, которое он назвал «эквази» или «синдром зависимости от лошадей». [123]

МДПВ

Метилендиоксипировалерон (MDPV) — психоактивный препарат со стимулирующими свойствами, который действует как ингибитор обратного захвата норадреналина и дофамина (NDRI). [124] Впервые он был разработан в 1960-х годах группой специалистов из Boehringer Ingelheim. [125] MDPV оставался малоизвестным стимулятором примерно до 2004 года, когда появились сообщения о его продаже в качестве дизайнерского наркотика . Продукты, маркированные как соли для ванн , содержащие MDPV, ранее продавались как рекреационные наркотики на автозаправочных станциях и в магазинах шаговой доступности в Соединенных Штатах, аналогично маркетингу Spice и K2 в качестве благовоний. [126] [127]

Случаи психологического и физического вреда были связаны с использованием МДПВ. [128] [129]

Мефедрон

Мефедрон — синтетический стимулирующий препарат из классов амфетамина и катинона . Сленговые названия включают дрон [130] и MCAT. [131] Сообщается, что он производится в Китае и химически похож на соединения катинона, обнаруженные в растении кат в Восточной Африке . Он выпускается в форме таблеток или порошка, которые пользователи могут глотать, вдыхать или вводить инъекционно, вызывая эффекты, похожие на эффекты МДМА , амфетаминов и кокаина .

Мефедрон был впервые синтезирован в 1929 году, но не получил широкой известности, пока не был заново открыт в 2003 году. К 2007 году стало известно, что мефедрон доступен для продажи в Интернете; к 2008 году правоохранительные органы узнали об этом соединении; и к 2010 году о нем сообщили в большинстве стран Европы, став особенно распространенным в Соединенном Королевстве. Мефедрон был впервые объявлен незаконным в Израиле в 2008 году, а затем в Швеции в том же году. В 2010 году он был объявлен незаконным во многих европейских странах, а в декабре 2010 года ЕС постановил, что он незаконен. В Австралии, Новой Зеландии и США он считается аналогом других незаконных наркотиков и может контролироваться законами, аналогичными Федеральному закону об аналогах . В сентябре 2011 года США временно классифицировали мефедрон как незаконный, вступивший в силу с октября 2011 года.

Мефедрон нейротоксичен и имеет потенциал злоупотребления, в основном воздействующий на 5-гидрокситриптаминовые (5-HT) терминалы, имитируя МДМА, с которым он разделяет те же субъективные ощущения у злоупотребляющих. [132] [133] [134]

Метамфетамин

Метамфетамин (сокращенно от N - метил - альфа - метилфенэтиламин ) - мощный психостимулятор классов фенэтиламина и амфетамина , который используется для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и ожирения . [ 135 ] [ 136] [137] Метамфетамин существует в виде двух энантиомеров , правовращающего и левовращающего . [138] [139] Декстрометамфетамин является более сильным стимулятором ЦНС, чем левометамфетамин ; [91] [138] [139] однако оба вызывают привыкание и вызывают те же симптомы токсичности в высоких дозах. [139] Хотя его редко назначают из-за потенциальных рисков, гидрохлорид метамфетамина одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (USFDA) под торговым названием Desoxyn . [136] В рекреационных целях метамфетамин используется для усиления полового влечения , поднятия настроения и увеличения энергии , что позволяет некоторым пользователям заниматься сексом непрерывно в течение нескольких дней подряд. [136] [ проверка не удалась ] [140] [ ненадежный источник? ]

Метамфетамин может продаваться незаконно, либо как чистый декстрометамфетамин, либо в смеси равных частей право- и левосторонних молекул (т. е. 50% левометамфетамина и 50% декстрометамфетамина). [140] И декстрометамфетамин, и рацемический метамфетамин являются контролируемыми веществами из списка II в Соединенных Штатах. [136] Кроме того, производство, распространение, продажа и хранение метамфетамина ограничены или незаконны во многих других странах из-за его размещения в списке II Конвенции Организации Объединенных Наций о психотропных веществах . [141] [142] Напротив, левометамфетамин является безрецептурным препаратом в Соединенных Штатах. [примечание 1]

В низких дозах метамфетамин может вызывать приподнятое настроение и повышать бдительность, концентрацию и энергию у утомленных людей. [91] [136] В более высоких дозах он может вызывать психоз , рабдомиолиз и кровоизлияние в мозг . [91] [136] Известно, что метамфетамин имеет высокий потенциал для злоупотребления и зависимости . [91] [136] Рекреационное использование метамфетамина может привести к психозу или привести к постабстинентному синдрому , синдрому отмены, который может сохраняться в течение месяцев после типичного периода отмены. [145] В отличие от амфетамина и кокаина , метамфетамин нейротоксичен для человека, повреждая как дофаминовые , так и серотониновые нейроны в центральной нервной системе (ЦНС). [135] [137] В отличие от длительного использования амфетамина в дозировках, отпускаемых по рецепту, которые могут улучшить работу определенных областей мозга у людей с СДВГ, есть данные, что метамфетамин вызывает повреждение мозга при длительном использовании у людей; [135] [137] это повреждение включает неблагоприятные изменения в структуре и функциях мозга, такие как уменьшение объема серого вещества в нескольких областях мозга и неблагоприятные изменения маркеров метаболической целостности. [146] [147] [137] Однако рекреационные дозы амфетамина также могут быть нейротоксичными. [148]

Метилфенидат

Метилфенидат — это стимулирующий препарат, который часто используется при лечении СДВГ и нарколепсии, а иногда и для лечения ожирения в сочетании с диетическими ограничениями и физическими упражнениями. Его эффекты в терапевтических дозах включают повышенную концентрацию, повышенную бдительность, снижение аппетита, снижение потребности во сне и снижение импульсивности. Метилфенидат обычно не используется в рекреационных целях, но когда он используется, его эффекты очень похожи на эффекты амфетаминов.

Метилфенидат действует как ингибитор обратного захвата норадреналина-дофамина (NDRI), блокируя транспортер норадреналина (NET) и транспортер дофамина (DAT). Метилфенидат имеет более высокое сродство к транспортеру дофамина, чем к транспортеру норадреналина, и поэтому его эффекты в основном обусловлены повышенным уровнем дофамина, вызванным ингибированием обратного захвата дофамина, однако повышенный уровень норадреналина также способствует различным эффектам, вызываемым препаратом.

Метилфенидат продается под несколькими торговыми марками, включая Ritalin. Другие версии включают в себя таблетки длительного действия Concerta и трансдермальный пластырь длительного действия Daytrana.

Кокаин

Дорожки кокаина , популярного стимулятора

Кокаин является SNDRI . Кокаин производится из листьев куста коки , который растет в горных районах стран Южной Америки, таких как Боливия , Колумбия и Перу , регионах, в которых он выращивался и использовался на протяжении веков в основном народом аймара . В Европе, Северной Америке и некоторых частях Азии наиболее распространенной формой кокаина является белый кристаллический порошок. Кокаин является стимулятором, но обычно не назначается в терапевтических целях из-за его стимулирующих свойств, хотя он используется в клинической практике в качестве местного анестетика, в частности, в офтальмологии . [149] Большая часть кокаина употребляется в рекреационных целях, и его потенциал злоупотребления высок (выше, чем у амфетамина), поэтому его продажа и хранение строго контролируются в большинстве юрисдикций. Также известны другие производные тропана , связанные с кокаином, такие как тропарил и лометопан, но они не были широко проданы или использованы в рекреационных целях. [150]

никотин

Никотин является активным химическим компонентом табака , который доступен во многих формах, включая сигареты , сигары , жевательный табак и средства для прекращения курения , такие как никотиновые пластыри , никотиновая жвачка и электронные сигареты . Никотин широко используется во всем мире из-за его стимулирующего и расслабляющего действия. Никотин оказывает свое действие через агонизм никотиновых ацетилхолиновых рецепторов , что приводит к множественным нисходящим эффектам, таким как повышение активности дофаминергических нейронов в системе вознаграждения среднего мозга , а ацетальдегид, один из компонентов табака, снижает экспрессию моноаминоксидазы в мозге. [151] Никотин вызывает привыкание и зависимость. Табак, наиболее распространенный источник никотина, наносит общий вред пользователю и самому себе на 3 процента ниже, чем кокаин, и на 13 процентов выше, чем амфетамины, занимая 6-е место среди 20 оцененных наркотиков, что было определено с помощью многокритериального анализа решений. [152]

Фенилпропаноламин

Фенилпропаноламин (PPA; Accutrim; β-гидроксиамфетамин), также известный как стереоизомеры норэфедрин и норпсевдоэфедрин, является психоактивным препаратом из химических классов фенэтиламина и амфетамина , который используется как стимулятор, противоотёчное и анорексигенное средство. [153] Он обычно используется в рецептурных и безрецептурных препаратах от кашля и простуды . В ветеринарии он используется для контроля недержания мочи у собак под торговыми названиями Propalin и Proin.

В Соединенных Штатах PPA больше не продается без рецепта из-за возможного повышенного риска инсульта у молодых женщин. Однако в нескольких странах Европы он все еще доступен либо по рецепту, либо иногда без рецепта. В Канаде он был изъят с рынка 31 мая 2001 года. [154] В Индии использование PPA и его формул для людей было запрещено 10 февраля 2011 года. [155]

Лиздексамфетамин

Лиздексамфетамин (Виванс и т. д.) — это препарат амфетаминового ряда, продаваемый для лечения СДВГ . [156] Его действие обычно длится около 14 часов. [157] Лиздексамфетамин сам по себе неактивен и метаболизируется в организме в декстроамфетамин . [57] Следовательно, он имеет меньший потенциал злоупотребления. [57]

Псевдоэфедрин

Псевдоэфедрин — симпатомиметический препарат из химических классов фенэтиламина и амфетамина . Он может использоваться как назальное/синусное противоотечное средство , как стимулятор [158] или как средство, способствующее бодрствованию [159] .

Соли псевдоэфедрина гидрохлорид и псевдоэфедрина сульфат встречаются во многих безрецептурных препаратах , либо как отдельный ингредиент, либо (чаще) в сочетании с антигистаминными препаратами , гвайфенезином , декстрометорфаном и/или парацетамолом (ацетаминофеном) или другим НПВП (таким как аспирин или ибупрофен ). Он также используется в качестве прекурсора в незаконном производстве метамфетамина.

Catha edulis(Кхат)

Фотография растения кат
Catha edulis

Кат — цветущее растение, произрастающее на Африканском Роге и Аравийском полуострове . [160] [161]

Кат содержит моноаминовый алкалоид , называемый катинон , «кето-амфетамин». Этот алкалоид вызывает возбуждение, потерю аппетита и эйфорию . В 1980 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) классифицировала его как наркотик, вызывающий злоупотребление , который может вызывать легкую или умеренную психологическую зависимость (меньше, чем табак или алкоголь ), [162] хотя ВОЗ не считает, что кат вызывает серьезную зависимость. [161] Он запрещен в некоторых странах, таких как США, Канада и Германия, в то время как его производство, продажа и потребление являются законными в других странах, включая Джибути , Эфиопию , Сомали , Кению и Йемен . [163]

Модафинил

Модафинил является евгероическим лекарством, что означает, что он способствует бодрствованию и бдительности. Модафинил продается под торговой маркой Provigil, среди прочего. Модафинил используется для лечения чрезмерной дневной сонливости из-за нарколепсии , расстройства сна при сменной работе или обструктивного апноэ сна . Хотя он использовался не по назначению в качестве предполагаемого усилителя когнитивных функций, исследования его эффективности для этого использования не являются окончательными. [164] Несмотря на то, что модафинил является стимулятором ЦНС, его способность вызывать привыкание и зависимость считается очень низкой. [165] [166] [167] Хотя модафинил разделяет биохимические механизмы со стимулирующими препаратами, он с меньшей вероятностью обладает свойствами повышения настроения . [166] Сходство эффектов с кофеином четко не установлено. [168] [169] В отличие от других стимуляторов, модафинил не вызывает субъективного чувства удовольствия или вознаграждения , которое обычно ассоциируется с эйфорией , сильным чувством благополучия. Эйфория является потенциальным индикатором злоупотребления наркотиками , которое представляет собой компульсивное и чрезмерное использование вещества, несмотря на неблагоприятные последствия. В клинических испытаниях модафинил не показал никаких доказательств потенциала злоупотребления, поэтому считается, что модафинил имеет низкий риск привыкания и зависимости, однако рекомендуется соблюдать осторожность. [170] [171]

Питолизант

Питолизант является обратным агонистом (антагонистом) ауторецептора гистамина 3 (H 3 ) . Таким образом, питолизант является антигистаминным препаратом , который также относится к классу стимуляторов ЦНС. [172] [173] [174] [175] Питолизант также считается препаратом евгероического класса, что означает, что он способствует бодрствованию и бдительности. Питолизант является первым средством, способствующим бодрствованию , которое действует путем блокирования ауторецептора H 3 . [176] [177] [178]

Питолизант показал свою эффективность и хорошую переносимость при лечении нарколепсии с катаплексией или без нее. [178] [177] [176]

Питолизант — единственный неконтролируемый антинарколептический препарат в США . [176] Исследования показали минимальный риск злоупотребления. [176] [179]

Блокирование ауторецептора гистамина 3 (H 3 ) увеличивает активность нейронов гистамина в мозге. Ауторецепторы H 3 регулируют гистаминергическую активность в центральной нервной системе (и в меньшей степени, периферической нервной системе) путем ингибирования биосинтеза гистамина и высвобождения при связывании с эндогенным гистамином. [180] Предотвращая связывание эндогенного гистамина с H 3 , а также вызывая ответ, противоположный ответу эндогенного гистамина на рецепторе (обратный агонизм), питолизант усиливает гистаминергическую активность в мозге. [181]

Рекреационное использование и проблемы злоупотребления

Стимуляторы усиливают активность центральной и периферической нервной системы . Обычные эффекты могут включать повышенную бдительность , осведомленность , бодрствование , выносливость , производительность и мотивацию , возбуждение , локомоцию , частоту сердечных сокращений и артериальное давление , а также снижение желания есть и спать . Использование стимуляторов может привести к тому, что организм значительно сократит выработку естественных химических веществ, которые выполняют аналогичные функции. Пока организм не восстановит свое нормальное состояние, как только эффект от принятого стимулятора пройдет, пользователь может чувствовать себя подавленным, вялым, сбитым с толку и несчастным. Это называется « сбой » и может спровоцировать повторное использование стимулятора.

Злоупотребление стимуляторами центральной нервной системы (ЦНС) распространено. Зависимость от некоторых стимуляторов ЦНС может быстро привести к медицинскому , психиатрическому и психосоциальному ухудшению. Могут возникнуть толерантность к наркотикам , зависимость и сенсибилизация , а также синдром отмены . [182] Стимуляторы могут быть проверены на животных моделях дискриминации и самостоятельного введения, которые имеют высокую чувствительность, хотя и низкую специфичность. [183] ​​Исследования по протоколу самостоятельного введения с прогрессивным соотношением показали, что амфетамин, метилфенидат, модафинил, кокаин и никотин имеют более высокую точку разрыва, чем плацебо, которая масштабируется с дозой, указывающей на подкрепляющие эффекты. [184] Протокол самостоятельного введения с прогрессивным соотношением — это способ проверки того, насколько животное или человек хотят наркотик, заставляя их совершать определенное действие (например, нажимать на рычаг или тыкать в нос устройством), чтобы получить наркотик. Количество действий, необходимых для получения наркотика, увеличивается с каждым разом, поэтому становится все труднее и труднее получить наркотик. Наибольшее количество действий, которые животное или человек готовы выполнить, чтобы получить наркотик, называется точкой останова. Чем выше точка останова, тем больше животное или человек хотят наркотик. В отличие от классических стимуляторов, таких как амфетамин, эффекты модафинила зависят от того, что животные или люди должны сделать после получения наркотика. Если им нужно выполнить задание на производительность, например, решить головоломку или что-то вспомнить, модафинил заставляет их работать усерднее, чем плацебо, и субъекты хотели самостоятельно ввести модафинил. Но если им нужно было выполнить задание на релаксацию, например, послушать музыку или посмотреть видео, субъекты не хотели самостоятельно вводить модафинил. Это говорит о том, что модафинил приносит большее удовлетворение, когда он помогает животным или людям делать что-то лучше или быстрее, особенно учитывая, что модафинил обычно не является предметом злоупотребления или зависимости у людей, в отличие от других стимуляторов. [184]

Лечение злоупотреблений

Психосоциальные методы лечения, такие как управление непредвиденными обстоятельствами , продемонстрировали повышенную эффективность при добавлении к обычному лечению, состоящему из консультирования и/или управления случаем. Это демонстрируется снижением показателей отсева и удлинением периодов воздержания. [185]

Тестирование

Наличие стимуляторов в организме можно проверить с помощью различных процедур. Сыворотка и моча являются обычными источниками материала для тестирования, хотя иногда используется слюна. Обычно используемые тесты включают хроматографию, иммунологический анализ и масс-спектрометрию. [186]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Активный ингредиент некоторых безрецептурных ингаляторов в Соединенных Штатах указан как левметамфетамин , INN и USAN левометамфетамина. [143] [144]

Ссылки

  1. ^ "стимулятор – определение стимулятора на английском языке | Оксфордские словари". Оксфордские словари | Английский язык . Архивировано из оригинала 26 февраля 2017 года.
  2. ^ ab Center for Substance Abuse Treatment (1999). Глава 2 — Как стимуляторы влияют на мозг и поведение. Управление служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психического здоровья (США). Архивировано из оригинала 19 февраля 2017 г.
  3. ^ Costa VM, Grando LG, Milandri E, Nardi J, Teixeira P, Mladěnka P, Remião F и др. (OEMONOM) (ноябрь 2022 г.). «Натуральные симпатомиметические препараты: от фармакологии к токсикологии». Biomolecules . 12 (12): 1793. doi : 10.3390/biom12121793 . PMC 9775352 . PMID  36551221. 
  4. ^ abc Rozenek EB, Górska M, Wilczyńska K, Waszkiewicz N (сентябрь 2019 г.). «В поисках оптимальной психоактивации: стимуляторы как усилители когнитивных способностей». Arh Hig Rada Toksikol . 70 (3): 150–159. doi :10.2478/aiht-2019-70-3298. PMID  32597132. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 г. Получено 2 февраля 2024 г.
  5. ^ "Определение ЭРГОГЕНИЧНОГО". www.merriam-webster.com . Архивировано из оригинала 24 января 2024 года . Получено 24 января 2024 года .
  6. ^ Avois L, Robinson N, Saudan C, Baume N, Mangin P, Saugy M (7 января 2017 г.). «Стимуляторы центральной нервной системы и спортивная практика». British Journal of Sports Medicine . 40 (Suppl 1): i16–i20. doi :10.1136/bjsm.2006.027557. ISSN  0306-3674. PMC 2657493. PMID 16799095  . 
  7. ^ abc Bagot KS, Kaminer Y (1 апреля 2014 г.). «Эффективность стимуляторов для улучшения когнитивных функций у молодежи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор». Addiction . 109 (4): 547–557. doi :10.1111/add.12460. ISSN  1360-0443. PMC 4471173 . PMID  24749160. 
  8. ^ Заманян MY, Каримванди MN, Никбахтзаде M, Захеди E, Боков DO, Куявска M и др. (2023). «Влияние модафинила (Провигила) на память и обучение в экспериментальных и клинических исследованиях: от молекулярных механизмов к поведенческим молекулярным механизмам и поведенческим эффектам». Current Molecular Pharmacology . 16 (4): 507–516. doi :10.2174/1874467215666220901122824. PMID  36056861. S2CID  252046371.
  9. ^ Hashemian SM, Farhadi T (2020). «Обзор модафинила: характеристики, функции и применение в интенсивной терапии». Journal of Drug Assessment . 9 (1): 82–86. doi :10.1080/21556660.2020.1745209. PMC 7170336. PMID  32341841 . 
  10. ^ Мейлен Р., Холл В., Мохаммед А. (2017). Переосмысление когнитивного улучшения. Oxford University Press. стр. 116. ISBN 978-0-19-872739-2.
  11. ^ Morton WA, Stockton GG (8 января 2017 г.). «Злоупотребление метилфенидатом и побочные эффекты в психиатрии». Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry . 2 (5): 159–164. doi :10.4088/PCC.v02n0502. ISSN  1523-5998. PMC 181133. PMID  15014637 . 
  12. ^ "Глава 5 — Медицинские аспекты расстройств, вызванных употреблением стимуляторов". Лечение расстройств, вызванных употреблением стимуляторов.Глава 5 — Медицинские аспекты расстройств, вызванных употреблением стимуляторов. Центр лечения наркомании. Лечение расстройств, вызванных употреблением стимуляторов. Роквилл (Мэриленд): Управление служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическому здоровью (США). 1999. Архивировано из оригинала 19 февраля 2017 г.
  13. ^ Westover AN, Halm EA (9 июня 2012 г.). «Увеличивают ли рецептурные стимуляторы риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий?: систематический обзор». BMC Cardiovascular Disorders . 12 (1): 41. doi : 10.1186/1471-2261-12-41 . ISSN  1471-2261. PMC 3405448 . PMID  22682429. 
  14. ^ Fredriksen M, Halmøy A, Faraone SV, Haavik J (1 июня 2013 г.). «Долгосрочная эффективность и безопасность лечения стимуляторами и атомоксетином при СДВГ у взрослых: обзор контролируемых и натуралистических исследований». European Neuropsychopharmacology . 23 (6): 508–527. doi : 10.1016/j.euroneuro.2012.07.016 . hdl : 10852/40257 . ISSN  1873-7862. PMID  22917983. S2CID  20400392.
  15. ^ Hammerness PG, Karampahtsis C, Babalola R, Alexander ME (1 апреля 2015 г.). «Лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности: каковы долгосрочные сердечно-сосудистые риски?». Мнение экспертов по безопасности лекарств . 14 (4): 543–551. doi :10.1517/14740338.2015.1011620. ISSN  1744-764X. PMID  25648243. S2CID  39425997.
  16. ^ Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Rozelle M, Miles J, Pakdaman S, Brown M, Yagyu S, Motala A, Hempel S (1 апреля 2024 г.). «Лечение СДВГ у детей и подростков: систематический обзор». Педиатрия . 153 (4). doi :10.1542/peds.2024-065787. ISSN  0031-4005. PMID  38523592. Архивировано из оригинала 12 июля 2024 г. Получено 23 июля 2024 г.
  17. ^ Хехтман Л., Гринфилд Б. (1 января 2003 г.). «Длительное использование стимуляторов у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: безопасность, эффективность и долгосрочный результат». Детское лечение . 5 (12): 787–794. doi :10.2165/00148581-200305120-00002. ISSN  1174-5878. PMID  14658920. S2CID  68191253.
  18. ^ Sordo L, Indave BI, Barrio G, Degenhardt L, de la Fuente L, Bravo MJ (1 сентября 2014 г.). «Употребление кокаина и риск инсульта: систематический обзор». Drug and Alcohol Dependence . 142 : 1–13. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2014.06.041 . PMID  25066468.
  19. ^ COUGHLIN P, MAVOR, A (1 октября 2006 г.). «Артериальные последствия употребления рекреационных наркотиков». Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии . 32 (4): 389–396. doi : 10.1016/j.ejvs.2006.03.003 . PMID  16682239.
  20. ^ Tashkin DP (1 марта 2001 г.). «Влияние марихуаны, кокаина и других вдыхаемых нелегальных агентов на дыхательные пути». Current Opinion in Pulmonary Medicine . 7 (2): 43–61. doi :10.1097/00063198-200103000-00001. ISSN  1070-5287. PMID  11224724. S2CID  23421796.
  21. ^ Трозак Д., Гулд В. (1984). «Злоупотребление кокаином и заболевания соединительной ткани». J Am Acad Dermatol . 10 (3): 525. doi : 10.1016/S0190-9622(84)80112-7 . PMID  6725666.
  22. ^ Рамон Песес, Наваскуэс Р.А., Балтар Дж., Секо М., Альварес Дж. (1999). «Антигломерулярный гломерулонефрит, опосредованный антителами к базальной мембране, после интраназального употребления кокаина». Нефрон . 81 (4): 434–438. дои : 10.1159/000045328. PMID  10095180. S2CID  26921706.
  23. ^ Мур П. М., Ричардсон Б. (1998). «Неврология васкулитов и заболеваний соединительной ткани». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 65 (1): 10–22. doi :10.1136/jnnp.65.1.10. PMC 2170162. PMID  9667555 . 
  24. ↑ Карвальо М, Карму Х, Коста ВМ, Капела ХП, Понтес Х, Ремиан Ф, Карвальо Ф, Бастос Мде Л (август 2012 г.). «Токсичность амфетаминов: обновленная информация». Арх. Токсикол . 86 (8): 1167–1231. дои : 10.1007/s00204-012-0815-5. PMID  22392347. S2CID  2873101.
  25. ^ Thrash B, Thiruchelvan K, Ahuja M, Suppiramaniam V, Dhanasekaran M (2009). «Нейротоксичность, вызванная метамфетамином: путь к болезни Паркинсона» (PDF) . Pharmacol Rep . 61 (6): 966–977. doi :10.1016/s1734-1140(09)70158-6. PMID  20081231. S2CID  4729728. Архивировано (PDF) из оригинала 16 июля 2011 г.
  26. ^ Sulzer D, Zecca L (февраль 2000 г.). «Внутринейрональный синтез дофамина-хинона: обзор». Neurotox. Res . 1 (3): 181–195. doi :10.1007/BF03033289. PMID  12835101. S2CID  21892355.
  27. ^ Миядзаки И, Асанума М (июнь 2008 г.). «Дофаминергический нейрон-специфический окислительный стресс, вызванный самим дофамином». Acta Med. Okayama . 62 (3): 141–150. doi :10.18926/AMO/30942. PMID  18596830.
  28. ^ "100 лучших лекарств за 4 квартал 2013 года по объему продаж – Фармацевтическая статистика США". www.drugs.com . Архивировано из оригинала 14 августа 2013 года.
  29. ^ "World Drug Report 2015" (PDF) . стр. 149. Архивировано (PDF) из оригинала 15 февраля 2016 г.
  30. ^ Harper SJ, Jones NS (1 октября 2006 г.). «Кокаин: какую роль он играет в современной практике ЛОР? Обзор современной литературы». Журнал ларингологии и отологии . 120 (10): 808–811. doi :10.1017/S0022215106001459. ISSN  1748-5460. PMID  16848922. S2CID  28169472.
  31. ^ Kaplan LM (1 марта 2005 г.). «Фармакологическая терапия ожирения». Gastroenterology Clinics of North America . 34 (1): 91–104. doi :10.1016/j.gtc.2004.12.002. ISSN  0889-8553. PMID  15823441.
  32. ^ Паламара KL, Могул HR, Петерсон SJ, Фришман WH (1 октября 2016 г.). «Ожирение: новые перспективы и фармакотерапия». Cardiology in Review . 14 (5): 238–258. doi :10.1097/01.crd.0000233903.57946.fd. ISSN  1538-4683. PMID  16924165.
  33. ^ "Голос пациента. Серия отчетов Инициативы по разработке лекарств, ориентированных на пациента, Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA)" (PDF) . Центр оценки и исследования лекарственных средств (CDER) Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано (PDF) из оригинала 5 мая 2017 г.
  34. ^ Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (7 января 2017 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее — фармакологическая и клиническая перспектива». Журнал психофармакологии . 27 (6): 479–496. doi :10.1177/0269881113482532. ISSN  0269-8811. PMC 3666194. PMID 23539642  . 
  35. ^ Исследования Cf (26 июня 2019 г.). «Безопасность и доступность лекарственных средств — Сообщение FDA о безопасности лекарственных средств: обновление обзора безопасности лекарственных средств, используемых для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у взрослых». www.fda.gov . Архивировано из оригинала 30 октября 2013 г.
  36. ^ Stotz G, Woggon B, Angst J (1 декабря 1999 г.). «Психостимуляторы в терапии резистентной депрессии. Обзор литературы и результаты ретроспективного исследования 65 пациентов с депрессией». Dialogues in Clinical Neuroscience . 1 (3): 165–174. doi :10.31887/DCNS.1999.1.3/gstotz. ISSN  1294-8322. PMC 3181580. PMID 22034135  . 
  37. ^ Doig RL (февраль 1905 г.). «Эпинефрин; особенно при астме». California State Journal of Medicine . 3 (2): 54–5. PMC 1650334. PMID  18733372 . 
  38. ^ Chu EK, Drazen JM (1 июня 2005 г.). «Астма». Американский журнал респираторной и интенсивной терапии . 171 (11): 1202–1208. doi :10.1164/rccm.200502-257OE. ISSN  1073-449X. PMID  15778490.
  39. ^ Бикопулос Д., редактор. AusDI: Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения, 2-е издание. Castle Hill: Службы информации о фармацевтической помощи; 2002.
  40. ^ "Псевдоэфедрин (через рот) – Национальная медицинская библиотека". PubMed Health . Архивировано из оригинала 14 февраля 2014 года.
  41. ^ ab Moncrieff J (июнь 2008 г.). «Создание концепции антидепрессанта: исторический анализ» (PDF) . Soc Sci Med . 66 (11): 2346–55. doi :10.1016/j.socscimed.2008.01.047. PMID  18321627. Архивировано (PDF) из оригинала 20 июня 2024 г. . Получено 3 июля 2024 г. .
  42. ^ abcd J. Moncrieff (13 апреля 2016 г.). Миф о химическом излечении: критика психиатрического лекарственного лечения. Springer. стр. 121–. ISBN 978-0-230-58944-5. OCLC  1047624331. Архивировано из оригинала 29 августа 2022 г. . Получено 29 августа 2022 г. . Известный учебник по физиотерапии описывает стимуляторы как имеющие «ограниченную ценность при депрессии», поскольку вызываемая ими эйфория быстро проходит, и «пациент снова соскальзывает» (Sargant & Slater 1944).
  43. ^ Морелли М., Тогнотти Э. (август 2021 г.). «Краткая история медицинского и немедицинского использования амфетаминоподобных психостимуляторов». Exp Neurol . 342 : 113754. doi : 10.1016/j.expneurol.2021.113754. PMID  34000249. S2CID  234768496.
  44. ^ ab Malhi GS, Byrow Y, Bassett D, Boyce P, Hopwood M, Lyndon W, Mulder R, Porter R, Singh A, Murray G (март 2016 г.). «Стимуляторы для лечения депрессии: все выше и выше?». Aust NZJ Psychiatry . 50 (3): 203–7. doi :10.1177/0004867416634208. PMID  26906078. S2CID  45341424.
  45. ^ abc Orr K, Taylor D (2007). «Психостимуляторы в лечении депрессии: обзор доказательств». CNS Drugs . 21 (3): 239–57. doi :10.2165/00023210-200721030-00004. PMID  17338594. S2CID  35761979.
  46. ^ abc Палликарас В., Шизгал П. (август 2022 г.). «Дофамин и не только: значение психофизических исследований внутричерепной самостимуляции для лечения депрессии». Brain Sci . 12 (8): 1052. doi : 10.3390/brainsci12081052 . PMC 9406029. PMID  36009115 . 
  47. ^ abc Палликарас В., Шизгал П. (2022). «Модель конвергенции мозговой схемы вознаграждения: значение для облегчения резистентной к лечению депрессии путем глубокой стимуляции медиального пучка переднего мозга». Front Behav Neurosci . 16 : 851067. doi : 10.3389/fnbeh.2022.851067 . PMC 9011331 . PMID  35431828. 
  48. ^ Giacobbe P, Rakita U, Lam R, Milev R, Kennedy SH, McIntyre RS (январь 2018 г.). «Эффективность и переносимость лисдексамфетамина как стратегии усиления действия антидепрессанта: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний». J Affect Disord . 226 : 294–300. doi :10.1016/j.jad.2017.09.041. PMID  29028590.
  49. ^ McIntyre RS, Lee Y, Zhou AJ, Rosenblat JD, Peters EM, Lam RW, Kennedy SH, Rong C, Jerrell JM (август 2017 г.). «Эффективность психостимуляторов при тяжелых депрессивных эпизодах: систематический обзор и метаанализ». J Clin Psychopharmacol . 37 (4): 412–418. doi :10.1097/JCP.00000000000000723. PMID  28590365. S2CID  27622964.
  50. ^ Бахджи А., Месбах-Оскуи Л. (сентябрь 2021 г.). «Сравнительная эффективность и безопасность стимулирующих препаратов при депрессии: систематический обзор и сетевой метаанализ». J Affect Disord . 292 : 416–423. doi : 10.1016/j.jad.2021.05.119. PMID  34144366.
  51. ^ Nuñez NA, Joseph B, Pahwa M, Kumar R, Resendez MG, Prokop LJ, Veldic M, Seshadri A, Biernacka JM, Frye MA, Wang Z, Singh B (апрель 2022 г.). «Стратегии усиления терапии резистентной большой депрессии: систематический обзор и сетевой метаанализ». J Affect Disord . 302 : 385–400. doi : 10.1016/j.jad.2021.12.134. PMC 9328668. PMID  34986373 . 
  52. ^ abc Barr AM, Markou A (2005). «Отмена психостимуляторов как индуцирующее состояние в моделях депрессии на животных». Neurosci Biobehav Rev. 29 ( 4–5): 675–706. doi :10.1016/j.neubiorev.2005.03.012. PMID  15893821. S2CID  23653608.
  53. ^ Folgering JH, Choi M, Schlumbohm C, van Gaalen MM, Stratford RE (апрель 2019 г.). «Разработка модели нечеловеческих приматов для поддержки трансляционных исследований ЦНС: демонстрация воздействия D-амфетамина и реакции дофамина». J Neurosci Methods . 317 : 71–81. doi : 10.1016/j.jneumeth.2019.02.005 . PMID  30768951. S2CID  72333922.
  54. ^ van Gaalen MM, Schlumbohm C, Folgering JH, Adhikari S, Bhattacharya C, Steinbach D, Stratford RE (апрель 2019 г.). «Разработка полумеханистической фармакокинетически-фармакодинамической модели, описывающей воздействие декстроамфетамина и реакцию дофамина в полосатом теле у крыс и нечеловекообразных приматов после однократной дозы декстроамфетамина». J Pharmacol Exp Ther . 369 (1): 107–120. doi : 10.1124/jpet.118.254508 . PMID  30733244. S2CID  73441294.
  55. ^ van Gaalen MM, Schlumbohm C, Folgering JH, Adhikari S, Bhattacharya C, Steinbach D, Stratford RE (7 февраля 2019 г.). «Разработка полумеханистической фармакокинетически-фармакодинамической модели, описывающей воздействие декстроамфетамина и реакцию дофамина в полосатом теле у крыс и нечеловеческих приматов после однократной дозы декстроамфетамина». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 369 (1). Американское общество фармакологии и экспериментальной терапии (ASPET): 107–120. doi : 10.1124/jpet.118.254508 . ISSN  0022-3565. PMID  30733244. S2CID  73441294.
  56. ^ Ermer JC, Pennick M, Frick G (май 2016 г.). «Лиздексамфетамин димезилат: доставка пролекарства, воздействие амфетамина и продолжительность эффективности». Clin Drug Investig . 36 (5): 341–56. doi :10.1007/s40261-015-0354-y. PMC 4823324. PMID  27021968 . 
  57. ^ abc Dolder PC, Strajhar P, Vizeli P, Hammann F, Odermatt A, Liechti ME (2017). "Фармакокинетика и фармакодинамика лиздексамфетамина в сравнении с D-амфетамином у здоровых субъектов". Front Pharmacol . 8 : 617. doi : 10.3389/fphar.2017.00617 . PMC 5594082. PMID  28936175 . 
  58. ^ Brauer LH, Ambre J, De Wit H (февраль 1996 г.). «Острая толерантность к субъективным, но не сердечно-сосудистым эффектам d-амфетамина у нормальных здоровых мужчин». J Clin Psychopharmacol . 16 (1): 72–6. doi :10.1097/00004714-199602000-00012. PMID  8834422.
  59. ^ Комер SD, Харт CL, Уорд AS, Хейни M, Фолтин RW, Фишман MW (июнь 2001 г.). «Эффекты повторного перорального введения метамфетамина у людей». Психофармакология (Берл) . 155 (4): 397–404. doi :10.1007/s002130100727. PMID  11441429. S2CID  19103494.
  60. ^ Barr AM, Markou A, Phillips AG (октябрь 2002 г.). «Ускоренный курс по отмене психостимуляторов как модели депрессии». Trends Pharmacol Sci . 23 (10): 475–82. doi :10.1016/s0165-6147(02)02086-2. PMID  12368072.
  61. ^ D'Souza MS, Markou A (2010). "Нейронные субстраты ангедонии, вызванной отменой психостимуляторов". Curr Top Behav Neurosci . Текущие темы в поведенческой нейронауке. 3. Берлин, Гейдельберг: 119–78. doi :10.1007/7854_2009_20. ISBN 978-3-642-03000-0. PMID  21161752.
  62. ^ Бейси К., Бирден CE, Монтероссо Дж., Броди АЛ, Айзексон А.Дж., Лондон Э.Д. (2005). «Распространенные субстраты дисфории при злоупотреблении стимулирующими препаратами и первичной депрессии: терапевтические цели». Int Rev Neurobiol . Международный обзор нейробиологии. 65 : 117–45. doi :10.1016/S0074-7742(04)65005-7. ISBN 978-0-12-366866-0. PMID  16140055.
  63. ^ Gallardo-Godoy A, Fierro A, McLean TH, Castillo M, Cassels BK, Reyes-Parada M, Nichols DE (апрель 2005 г.). «Замещенные серой альфа-алкилфенетиламины как селективные и обратимые ингибиторы МАО-А: биологическая активность, анализ CoMFA и моделирование активного центра». J Med Chem . 48 (7): 2407–19. doi :10.1021/jm0493109. PMID  15801832.
  64. ^ Fitzgerald LR, Gannon BM, Walther D, Landavazo A, Hiranita T, Blough BE, Baumann MH, Fantegrossi WE (март 2024 г.). «Структурно-активностные связи для эффектов локомоторных стимуляторов и взаимодействий транспортеров моноаминов замещенных амфетаминов и катинонов». Neuropharmacology . 245 : 109827. doi : 10.1016/j.neuropharm.2023.109827. PMC  10842458. PMID  38154512. S2CID  266558677.
  65. ^ abcdefghijklm Hagel JM, Krizevski R, Marsolais F, Lewinsohn E, Facchini PJ (2012). «Биосинтез аналогов амфетамина в растениях». Trends Plant Sci . 17 (7): 404–412. Bibcode :2012TPS....17..404H. doi :10.1016/j.tplants.2012.03.004. PMID  22502775. Замещенные амфетамины, которые также называются фенилпропиламиноалкалоидами, представляют собой разнообразную группу азотсодержащих соединений, которые имеют фенилэтиламиновый остов с метильной группой в α-положении относительно азота (рисунок 1). Бесчисленные вариации замещений функциональных групп дали коллекцию синтетических препаратов с разнообразными фармакологическими свойствами, такими как стимуляторы, эмпатогены и галлюциногены [3]. ... Помимо (1 R ,2 S )-эфедрина и (1 S ,2 S )-псевдоэфедрина, множество других замещенных амфетаминов имеют важные фармацевтические применения. Стереохимия на α-углероде часто является ключевым фактором, определяющим фармакологическую активность, причем ( S )-энантиомеры являются более мощными. Например, ( S )-амфетамин, обычно известный как d-амфетамин или декстроамфетамин, проявляет в пять раз большую психостимулирующую активность по сравнению с его ( R )-изомером [78]. Большинство таких молекул производятся исключительно путем химического синтеза, и многие из них широко назначаются в современной медицине. Например, ( S )-амфетамин (рисунок 4b), ключевой ингредиент в препаратах Adderall и Dexedrine, используется для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [79]. ... [Рисунок 4](b) Примеры синтетических, фармацевтически важных замещенных амфетаминов.
  66. ^ ab Glennon RA (2013). «Стимуляторы фенилизопропиламина: агенты, связанные с амфетамином». В Lemke TL, Williams DA, Roche VF, Zito W (ред.). Принципы медицинской химии Фойе (7-е изд.). Филадельфия, США: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. стр. 646–648. ISBN 978-1-60913-345-0. Архивировано из оригинала 25 марта 2024 г. . Получено 25 октября 2020 г. . Простейший незамещенный фенилизопропиламин, 1-фенил-2-аминопропан или амфетамин, служит общим структурным шаблоном для галлюциногенов и психостимуляторов. Амфетамин оказывает центральное стимулирующее, анорексигенное и симпатомиметическое действие и является прототипом этого класса (39).
  67. ^ Lillsunde P, Korte T (март 1991). «Определение кольцевых и N-замещенных амфетаминов как производных гептафторбутирила». Forensic Sci. Int . 49 (2): 205–213. doi :10.1016/0379-0738(91)90081-s. PMID  1855720.
  68. ^ abc Miller GM (январь 2011 г.). «Возникающая роль рецептора 1, ассоциированного с следовыми аминами, в функциональной регуляции транспортеров моноаминов и дофаминергической активности». J. Neurochem . 116 (2): 164–176. doi :10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC 3005101 . PMID  21073468. 
  69. ^ Eiden LE, Weihe E (январь 2011 г.). «VMAT2: динамический регулятор моноаминергической нейронной функции мозга, взаимодействующий с наркотиками, вызывающими зависимость». Ann. NY Acad. Sci . 1216 (1): 86–98. Bibcode : 2011NYASA1216...86E. doi : 10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. PMC 4183197. PMID  21272013 . 
  70. ^ Дейл Э., Банг-Андерсен Б., Санчес К. (2015). «Развивающиеся механизмы и методы лечения депрессии за пределами СИОЗС и СИОЗСН». Биохимическая фармакология . 95 (2): 81–97. doi : 10.1016/j.bcp.2015.03.011 . ISSN  0006-2952. PMID  25813654.
  71. ↑ Усилия Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками по профилактике и лечению злоупотребления рецептурными препаратами. Архивировано 29 сентября 2007 г. в Wayback Machine , показания перед подкомитетом по уголовному правосудию, политике в отношении наркотиков и комитетом по кадровым ресурсам по правительственной реформе, Палата представителей США, 26 июля 2006 г.
  72. ^ Docherty JR (7 января 2017 г.). «Фармакология стимуляторов, запрещенных Всемирным антидопинговым агентством (WADA)». British Journal of Pharmacology . 154 (3): 606–622. doi : 10.1038/bjp.2008.124. ISSN  0007-1188. PMC 2439527. PMID  18500382 . 
  73. ↑ Кофеин для поддержания умственной работоспособности: Формулировки для военных операций. Вашингтон (округ Колумбия): National Academies Press (США). 2001. Архивировано из оригинала 9 октября 2017 г.
  74. ^ "Modafinil Monograph for Professionals". Drugs.com . American Society of Health-System Pharmacists. Архивировано из оригинала 30 марта 2019 года . Получено 24 июня 2018 года .
  75. ^ Thorpy MJ, Bogan RK (апрель 2020 г.). «Обновление фармакологического лечения нарколепсии: механизмы действия и клинические последствия». Sleep Medicine . 68 : 97–109. doi : 10.1016/j.sleep.2019.09.001. PMID  32032921. S2CID  203405397.
  76. ^ Stahl SM (март 2017 г.). «Модафинил». Руководство для врачей: Основная психофармакология Шталя (6-е изд.). Кембридж, Великобритания: Cambridge University Press. стр. 491–495. ISBN 978-1-108-22874-9.
  77. ^ Gerrard P, Malcolm R (июнь 2007 г.). «Механизмы действия модафинила: обзор современных исследований». Neuropsychiatric Disease and Treatment . 3 (3): 349–364. PMC 2654794. PMID  19300566 . 
  78. ^ Lazarus M, Chen JF, Huang ZL, Urade Y, Fredholm BB (2019). «Аденозин и сон». Справочник экспериментальной фармакологии . 253 : 359–381. doi :10.1007/164_2017_36. ISBN 978-3-030-11270-7. PMID  28646346.
  79. ^ abc "Adderall XR Prescribing Information" (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Июнь 2013 г. стр. 11. Архивировано (PDF) из оригинала 6 октября 2014 г. . Получено 7 января 2014 г. .
  80. ^ ab Liddle DG, Connor DJ (июнь 2013 г.). «Пищевые добавки и эргогенные средства». Prim. Care . 40 (2): 487–505. doi :10.1016/j.pop.2013.02.009. PMID  23668655. Амфетамины и кофеин — это стимуляторы, которые повышают бдительность, улучшают концентрацию, сокращают время реакции и задерживают утомление, что позволяет увеличить интенсивность и продолжительность тренировок... Физиологические и эксплуатационные эффекты  • Амфетамины увеличивают высвобождение дофамина/норэпинефрина и подавляют их обратный захват, что приводит к стимуляции центральной нервной системы (ЦНС)  • Амфетамины, по-видимому, повышают спортивные результаты в анаэробных условиях 39 40  • Улучшение времени реакции  • Увеличение мышечной силы и замедление мышечной усталости  • Увеличение ускорения  • Повышение бдительности и внимания к задаче






  81. ^ abc Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Глава 13: Высшая когнитивная функция и поведенческий контроль". В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 318. ISBN 978-0-07-148127-4. Терапевтические (относительно низкие) дозы психостимуляторов, таких как метилфенидат и амфетамин, улучшают производительность задач на рабочую память как у людей с СДВГ, так и у здоровых людей... в настоящее время считается, что дофамин и норадреналин, но не серотонин, оказывают благотворное воздействие стимуляторов на рабочую память. При злоупотреблении (относительно высоких) дозах стимуляторы могут влиять на рабочую память и когнитивный контроль, как будет обсуждаться ниже. Однако важно признать, что стимуляторы действуют не только на функцию рабочей памяти, но и на общие уровни возбуждения и, в прилежащем ядре, улучшают заметность задач. Таким образом, стимуляторы улучшают производительность при выполнении трудоемких, но утомительных задач... посредством косвенной стимуляции рецепторов дофамина и норадреналина.
  82. ^ ab Montgomery KA (июнь 2008 г.). «Расстройства сексуального желания». Психиатрия . 5 (6): 50–55. PMC 2695750. PMID  19727285 . 
  83. ^ Wilens TE, Adler LA, Adams J, Sgambati S, Rotrosen J, Sawtelle R, Utzinger L, Fusillo S (январь 2008 г.). «Неправильное использование и отвлечение стимуляторов, назначаемых при СДВГ: систематический обзор литературы». J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry . 47 (1): 21–31. doi :10.1097/chi.0b013e31815a56f1. PMID  18174822. Неправильное использование стимуляторов, по-видимому, происходит как для повышения производительности, так и для их эйфорогенных эффектов, причем последнее связано с внутренними свойствами стимуляторов (например, профиль IR по сравнению с профилем ER)... Хотя стимуляторы полезны при лечении СДВГ, они являются контролируемыми веществами II с историей доклинических и человеческих исследований, показывающих потенциальную склонность к злоупотреблению.

  84. ^ "Конвенция о психотропных веществах". Сборник договоров Организации Объединенных Наций . Организация Объединенных Наций. Архивировано из оригинала 31 марта 2016 года . Получено 7 января 2014 года .
  85. ^ "Факты о метамфетамине". DrugPolicy.org . Архивировано из оригинала 17 апреля 2018 года . Получено 7 января 2014 года .
  86. ^ ab Chawla S, Le Pichon T (2006). "World Drug Report 2006" (PDF) . Управление ООН по наркотикам и преступности . стр. 128–135. Архивировано (PDF) из оригинала 30 мая 2013 г. . Получено 7 января 2014 г. .
  87. ^ ab Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (июнь 2013 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее — фармакологическая и клиническая перспектива». J. Psychopharmacol . 27 (6): 479–496. doi :10.1177/0269881113482532. PMC 3666194. PMID  23539642 . 
  88. ^ Расмуссен Н. (июль 2006 г.). «Создание первого антидепрессанта: амфетамин в американской медицине, 1929–1950 гг.». J. Hist. Med. Allied Sci . 61 (3): 288–323. doi :10.1093/jhmas/jrj039. PMID  16492800. S2CID  24974454.
  89. ^ "Adderall IR Prescribing Information" (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Март 2007 г. стр. 5. Архивировано (PDF) из оригинала 26 сентября 2013 г. . Получено 2 ноября 2013 г. .
  90. ^ "Adderall XR Prescribing Information" (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Июнь 2013 г. стр. 4–8. Архивировано (PDF) из оригинала 6 октября 2014 г. Получено 7 октября 2013 г.
  91. ^ abcdef Westfall DP, Westfall TC (2010). «Разные симпатомиметические агонисты». В Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC (ред.). Goodman & Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics (12-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-162442-8. Архивировано из оригинала 10 ноября 2013 . Получено 18 декабря 2013 .
  92. ^ ab Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (2009). "Лечение амфетаминового психоза (Обзор)". База данных систематических обзоров Cochrane . 2009 (1): CD003026. doi :10.1002/14651858.CD003026.pub3. PMC 7004251. PMID  19160215 . 
  93. ^ Грейданус Д. «Злоупотребление стимуляторами: стратегии управления растущей проблемой» (PDF) . Американская ассоциация здравоохранения колледжей (обзорная статья). Программа профессионального развития ACHA. стр. 20. Архивировано из оригинала (PDF) 3 ноября 2013 г. . Получено 2 ноября 2013 г.
  94. ↑ Lovett R (24 сентября 2005 г.). «Кофе: дьявольский напиток?». New Scientist (2518). Архивировано из оригинала 24 октября 2007 г. Получено 3 августа 2009 г. (требуется подписка)
  95. ↑ Комиссар Оо (24 марта 2020 г.). «FDA предупреждает компании прекратить продажу опасных и незаконных чистых и высококонцентрированных продуктов с кофеином». FDA . Архивировано из оригинала 24 января 2024 г. . Получено 24 января 2024 г. .
  96. ^ ab "3.1 Временное решение в отношении кофеина | Управление по контролю за товарами терапевтического назначения (TGA)". Архивировано из оригинала 24 января 2024 г. Получено 24 января 2024 г.
  97. ^ "Австралия защитит потребителей, запретив продажу чистого кофеинового порошка | Министры здравоохранения | Департамент здравоохранения и ухода за пожилыми людьми правительства Австралии". Архивировано из оригинала 24 января 2024 года . Получено 24 января 2024 года .
  98. ^ Lipton RB, Diener HC, Robbins MS, Garas SY, Patel K (октябрь 2017 г.). «Кофеин в лечении пациентов с головной болью». J Headache Pain . 18 (1): 107. doi : 10.1186/s10194-017-0806-2 . PMC 5655397. PMID  29067618 . 
  99. ^ Bolton S, Null G (1981). "Caffeine: Psychological Effects, Use and Abuse" (PDF) . Orthomolecular Psychiatry . 10 (3): 202–211. Архивировано (PDF) из оригинала 6 октября 2008 года . Получено 24 января 2024 года .
  100. ^ Каппеллетти С., Пьячентино Д., Финески В., Фрати П., Чиполлони Л., Ароматарио М. (май 2018 г.). «Смерти, связанные с кофеином: характер смертей и категории риска». Питательные вещества . 10 (5): 611. дои : 10.3390/nu10050611 . ПМЦ 5986491 . ПМИД  29757951. 
  101. ^ Nehlig A, Daval JL, Debry G (1 августа 2016 г.). «Кофеин и центральная нервная система: механизмы действия, биохимические, метаболические и психостимулирующие эффекты». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 17 (2): 139–170. doi :10.1016/0165-0173(92)90012-b. PMID  1356551. S2CID  14277779.
  102. ^ Bjorness TE, Greene RW (8 января 2017 г.). «Аденозин и сон». Current Neuropharmacology . 7 (3): 238–245. doi :10.2174/157015909789152182. ISSN  1570-159X. PMC 2769007. PMID 20190965  . 
  103. ^ Solinas M, Ferré S, You ZB, Karcz-Kubicha M, Popoli P, Goldberg SR (1 августа 2002 г.). «Кофеин вызывает высвобождение дофамина и глутамата в оболочке прилежащего ядра». Journal of Neuroscience . 22 (15): 6321–6324. doi :10.1523/JNEUROSCI.22-15-06321.2002. ISSN  0270-6474. PMC 6758129 . PMID  12151508. 
  104. ^ Камия Т., Сайто О., Йошиока К., Наката Х. (июнь 2003 г.). «Олигомеризация рецепторов аденозина А2А и дофамина D2 в живых клетках». Biochemical and Biophysical Research Communications . 306 (2): 544–9. doi :10.1016/S0006-291X(03)00991-4. PMID  12804599.
  105. ^ Фишман Н., Мелло Н. Тестирование на склонность к злоупотреблению наркотиками у людей (PDF) . Роквилл, Мэриленд: Министерство здравоохранения и социальных служб США Служба общественного здравоохранения Управление по борьбе с алкоголем, наркоманией и психическим здоровьем Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. стр. 179. Архивировано из оригинала (PDF) 22 декабря 2016 г.
  106. ^ Temple JL (2009). «Употребление кофеина детьми: что мы знаем, что нам осталось узнать и почему нам следует беспокоиться». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 33 (6): 793–806. doi :10.1016/j.neubiorev.2009.01.001. PMC 2699625. PMID  19428492 . 
  107. ^ Nkondjock A (май 2009). «Потребление кофе и риск рака: обзор». Cancer Lett . 277 (2): 121–5. doi :10.1016/j.canlet.2008.08.022. PMID  18834663.
  108. ^ ab Arab L (2010). «Эпидемиологические данные о кофе и раке». Питание и рак . 62 (3): 271–83. doi :10.1080/01635580903407122. PMID  20358464. S2CID  44949233.
  109. ^ Santos C, Costa J, Santos J, Vaz-Carneiro A, Lunet N (2010). «Потребление кофеина и деменция: систематический обзор и метаанализ». J. Alzheimers Dis . 20 (Suppl 1): S187–204. doi : 10.3233/JAD-2010-091387 . PMID  20182026.
  110. ^ Marques S, Batalha VL, Lopes LV, Outeiro TF (2011). «Модулирование болезни Альцгеймера с помощью кофеина: предполагаемая связь с эпигенетикой». J. Alzheimers Dis . 24 (2): 161–71. doi :10.3233/JAD-2011-110032. PMID  21427489.
  111. ^ Arendash GW, Cao C (2010). «Кофеин и кофе как терапевтические средства против болезни Альцгеймера». J. Alzheimers Dis . 20 (Suppl 1): S117–26. doi : 10.3233/JAD-2010-091249 . PMID  20182037.
  112. ^ Ding M, Bhupathiraju SN, Satija A, van Dam RM, Hu FB (11 февраля 2014 г.). «Длительное потребление кофе и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ зависимости «доза-реакция» перспективных когортных исследований». Circulation . 129 (6): 643–59. doi :10.1161/circulationaha.113.005925. PMC 3945962 . PMID  24201300. 
  113. ^ van Dam RM (2008). «Потребление кофе и риск диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и рака». Прикладная физиология, питание и метаболизм . 33 (6): 1269–1283. doi :10.1139/H08-120. PMID  19088789.
  114. ^ Чжан Z, Ху G, Кабальеро B, Аппель L, Чен L (июнь 2011 г.). «Привычное потребление кофе и риск гипертонии: систематический обзор и метаанализ перспективных наблюдательных исследований». Am. J. Clin. Nutr . 93 (6): 1212–9. doi : 10.3945/ajcn.110.004044 . PMID  21450934.
  115. ^ Li M, Wang M, Guo W, Wang J, Sun X (март 2011 г.). «Влияние кофеина на внутриглазное давление: систематический обзор и метаанализ». Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol . 249 (3): 435–42. doi :10.1007/s00417-010-1455-1. PMID  20706731. S2CID  668498.
  116. ^ Мюриэль П., Арауз Дж. (2010). «Кофе и заболевания печени». Фитотерапия . 81 (5): 297–305. doi :10.1016/j.fitote.2009.10.003. PMID  19825397.
  117. ^ О'Коннор А. (2007). Никогда не принимайте душ во время грозы: удивительные факты и вводящие в заблуждение мифы о нашем здоровье и мире, в котором мы живем (1-е изд.). Нью-Йорк: Times Books. стр. 144. ISBN 978-0-8050-8312-5. Архивировано из оригинала 25 марта 2024 . Получено 15 января 2014 .
  118. ^ Гилмор Б., Майкл М. (февраль 2011 г.). «Лечение острой мигрени». Am Fam Physician . 83 (3): 271–80. PMID  21302868.
  119. ^ Hackett PH (2010). «Кофеин на большой высоте: java в базовом лагере». High Alt. Med. Biol . 11 (1): 13–7. doi :10.1089/ham.2009.1077. PMID  20367483. S2CID  8820874.
  120. ^ Руководства Merck EPHEDrine Архивировано 24 марта 2011 г. на Wayback Machine Последний полный обзор/редактирование: январь 2010 г.
  121. ^ Meyer JS (21 ноября 2013 г.). «3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА): текущие перспективы». Злоупотребление психоактивными веществами и реабилитация . 4 : 83–99. doi : 10.2147/SAR.S37258 . ISSN  1179-8467. PMC 3931692. PMID 24648791  . 
  122. ^ Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (24 марта 2007 г.). «Разработка рациональной шкалы для оценки вреда наркотиков, потенциально используемых не по назначению». Lancet . 369 (9566): 1047–1053. doi :10.1016/S0140-6736(07)60464-4. ISSN  1474-547X. PMID  17382831. S2CID  5903121.
  123. ↑ Hope C, ред. (7 февраля 2009 г.). «Экстази „не более опасен, чем верховая езда“». Telegraph.co.uk . Архивировано из оригинала 10 декабря 2015 г. . Получено 4 декабря 2015 г. .
  124. ^ Simmer LD, Buser TA, Donzelli M, Schramm Y, Dieu LH, Huwyler J, Chaboz S, Hoener MC, Liechti ME (2012). «Фармакологическая характеристика дизайнерских катинонов in vitro». British Journal of Pharmacology . 168 (2): 458–470. doi :10.1111/j.1476-5381.2012.02145.x. ISSN  0007-1188. PMC 3572571. PMID 22897747  . 
  125. ^ Патент США 3478050 – 1-(3,4-метилендиокси-фенил)-2-пирролидино-алканоны
  126. ^ «Злоупотребление поддельными «солями для ванн» отправляет десятки людей в отделение неотложной помощи». KMBC.com . 23 декабря 2010 г. Архивировано из оригинала 13 июля 2011 г.
  127. ^ "MDPV Bath Salts Drug Over The Counter". Архивировано из оригинала 10 марта 2011 г.
  128. ↑ Саманта Морган (9 ноября 2010 г.). «Родителей предостерегают от безрецептурных синтетических «спид». NBC 33 News. Архивировано из оригинала 28 сентября 2011 г. Получено 16 мая 2011 г.
  129. ↑ Kelsey Scram (6 января 2011 г.). «Bath Salts Used to Get High». NBC 33 News. Архивировано из оригинала 28 сентября 2011 г. Получено 16 мая 2011 г.
  130. ^ Cumming E (22 апреля 2010 г.). «Мефедрон: уроки химии». The Daily Telegraph . Лондон. Архивировано из оригинала 7 января 2014 г. Получено 14 сентября 2010 г.
  131. ^ "Борьба с наркотиками была воспринята как успех". BBC News . 8 марта 2010 г. Архивировано из оригинала 26 августа 2012 г. Получено 31 марта 2010 г.
  132. ^ Karch SB (январь 2015 г.). «Нейротоксичность катинона («3Ms»)». Curr Neuropharmacol . 13 (1): 21–5. doi :10.2174/1570159X13666141210225009. PMC 4462040. PMID  26074741 . 
  133. ^ Пантано Ф., Титтарелли Р., Маннокки Г., Пасифики Р., ди Лука А., Бусардо Ф.П., Маринелли Э. (2017). «Нейротоксичность, вызванная мефедроном: современный обзор». Карр Нейрофармакол . 15 (5): 738–749. дои : 10.2174/1570159X14666161130130718. ПМК 5771050 . ПМИД  27908258. 
  134. ^ Mead J, Parrott A (май 2020 г.). «Мефедрон и МДМА: сравнительный обзор». Brain Res . 1735 : 146740. doi : 10.1016/j.brainres.2020.146740. PMID  32087112. S2CID  211199225.
  135. ^ abc Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "15". В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 370. ISBN 978-0-07-148127-4. В отличие от кокаина и амфетамина, метамфетамин оказывает непосредственное токсическое действие на дофаминовые нейроны среднего мозга.
  136. ^ abcdefg "Информация о назначении препарата Дезоксин" (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Декабрь 2013 г. Архивировано (PDF) из оригинала 2 января 2014 г. Получено 6 января 2014 г.
  137. ^ abcd Краснова ИН, Кадет ДЖЛ (май 2009). "Токсичность метамфетамина и посланники смерти". Brain Res. Rev. 60 ( 2): 379–407. doi :10.1016/j.brainresrev.2009.03.002. PMC 2731235. PMID 19328213.  Нейровизуализационные исследования показали, что МЕТ действительно может вызывать нейродегенеративные изменения в мозге людей-наркоманов (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). К этим отклонениям относятся стойкое снижение уровня транспортеров дофамина (DAT) в орбитофронтальной коре, дорсолатеральной префронтальной коре и хвостатом ядре (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). Плотность переносчиков серотонина (5-HTT) также снижена в среднем мозге, хвостатом ядре, скорлупе, гипоталамусе, таламусе, орбитофронтальной, височной и поясной коре у лиц, зависимых от МЕТ (Sekine et al., 2006) ... Нейропсихологические исследования выявили дефицит внимания, рабочей памяти и принятия решений у хронических наркоманов МЕТ ... Существуют убедительные доказательства того, что негативные нейропсихиатрические последствия злоупотребления МЕТ обусловлены, по крайней мере частично, вызванными наркотиками невропатологическими изменениями в мозге этих лиц, подвергавшихся воздействию МЕТ ... Структурные исследования магнитно-резонансной томографии (МРТ) у наркоманов МЕТ выявили существенные морфологические изменения в их мозге. К ним относятся потеря серого вещества в поясной, лимбической и паралимбической коре, значительное сокращение гиппокампа и гипертрофия белого вещества (Thompson et al., 2004). Кроме того, в мозге лиц, злоупотребляющих МЕТ, наблюдаются признаки гиперинтенсивности в белом веществе (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000), снижение уровня нейронального маркера N-ацетиласпартата (Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007), снижение уровня маркера метаболической целостности креатина (Sekine et al., 2002) и повышение уровня маркера глиальной активации миоинозитола (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007; Yen et al., 1994). Повышенные уровни холина, которые указывают на повышенный синтез и обновление клеточных мембран, также наблюдаются в сером веществе лобной доли мозга у лиц, злоупотребляющих МЕТ (Эрнст и др., 2000; Сало и др., 2007; Тейлор и др., 2007). 


  138. ^ ab Kuczenski R, Segal DS, Cho AK, Melega W (февраль 1995 г.). «Норэпинефрин гиппокампа, дофамин и серотонин хвостатого ядра и поведенческие реакции на стереоизомеры амфетамина и метамфетамина». J. Neurosci . 15 (2): 1308–1317. doi :10.1523/JNEUROSCI.15-02-01308.1995. PMC 6577819 . PMID  7869099. 
  139. ^ abc Mendelson J, Uemura N, Harris D, Nath RP, Fernandez E, Jacob P, Everhart ET, Jones RT (октябрь 2006 г.). «Человеческая фармакология стереоизомеров метамфетамина». Clin. Pharmacol. Ther . 80 (4): 403–420. doi :10.1016/j.clpt.2006.06.013. PMID  17015058. S2CID  19072636.
  140. ^ ab "San Francisco Meth Zombies". Drugs, Inc. Сезон 4. Эпизод 1. 11 августа 2013 г. 43 минуты. ASIN  B00EHAOBAO. Канал National Geographic. Архивировано из оригинала 8 июля 2016 г.
  141. ^ Управление ООН по наркотикам и преступности (2007). Профилактика употребления стимуляторов амфетаминового ряда среди молодежи: руководство по политике и программам (PDF) . Нью-Йорк: Организация Объединенных Наций. ISBN 978-92-1-148223-2. Архивировано (PDF) из оригинала 16 октября 2013 г. . Получено 11 ноября 2013 г. .
  142. ^ "Список психотропных веществ, находящихся под международным контролем" (PDF) . Международный комитет по контролю над наркотиками . Организация Объединенных Наций. Август 2003 г. Архивировано из оригинала (PDF) 5 декабря 2005 г. . Получено 19 ноября 2005 г. .
  143. ^ "CFR TITLE 21: DRUGS FOR HUMAN USE: PART 341 – COLD, COUGH, ALLERGY, BRONHODILATERS, AND ANTIASTMATIC DRUG PRODUCTS FOR OVER THE RECENTER HUMAN USE". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Апрель 2015 г. Архивировано из оригинала 18 сентября 2015 г. Получено 7 марта 2016 г. Местные назальные деконгестанты --(i) Для продуктов, содержащих левметамфетамин, указанный в 341.20(b)(1), при использовании в форме ингаляционной дозировки. Продукт доставляет в каждые 800 миллилитров воздуха от 0,04 до 0,150 миллиграмма левметамфетамина.
  144. ^ "Levomethamphetamine". PubChem . Архивировано из оригинала 6 октября 2014 года . Получено 15 сентября 2017 года .
  145. ^ Cruickshank CC, Dyer KR (июль 2009). «Обзор клинической фармакологии метамфетамина». Addiction . 104 (7): 1085–1099. doi : 10.1111/j.1360-0443.2009.02564.x . PMID  19426289. S2CID  37079117.
  146. ^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (февраль 2013 г.). «Метаанализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: изучение специфических для задач, стимулирующих препаратов и эффектов возраста». JAMA Psychiatry . 70 (2): 185–198. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID  23247506.
  147. ^ Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, Faraone SV, Biederman J (сентябрь 2013 г.). «Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по нейровизуализационным исследованиям с использованием магнитно-резонансной томографии». J. Clin. Psychiatry . 74 (9): 902–917. doi :10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446 . PMID  24107764. 
  148. ^ Ellison GD, Eison MS (1983). «Продолжительная интоксикация амфетамином: животная модель острого психотического эпизода» . Psychological Medicine . 13 (4): 751–761. doi :10.1017/S003329170005145X. PMID  6320247. S2CID  2337423. Архивировано из оригинала 3 июня 2020 г. . Получено 23 июля 2021 г. .
  149. ^ "Психологические эффекты потребления кокаина" . Avance Psicólogos (на испанском языке). 2020. Архивировано из оригинала 3 декабря 2020 года . Проверено 9 декабря 2020 г.
  150. ^ AJ Giannini, WC Price (1986). «Современные наркотики, вызывающие злоупотребление». American Family Physician . 33 : 207–213.
  151. ^ Talhouth R, Opperhuizen A, van Amsterdam GCJ (октябрь 2007 г.). «Роль ацетальдегида в зависимости от табачного дыма». Европейская нейропсихофармакология . 17 (10): 627–636. doi :10.1016/j.euroneuro.2007.02.013. PMID  17382522. S2CID  25866206.
  152. ^ Nutt DJ, King LA, Phillips LD (6 ноября 2010 г.). «Вред наркотиков в Великобритании: многокритериальный анализ решений». Lancet . 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283 . doi :10.1016/S0140-6736(10)61462-6. ISSN  1474-547X. PMID  21036393. S2CID  5667719. 
  153. ^ Flavahan NA (апрель 2005 г.). «Фенилпропаноламин сужает кровеносные сосуды у мышей и людей, преимущественно активируя альфа2-адренорецепторы». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 313 (1): 432–9. doi :10.1124/jpet.104.076653. PMID  15608085. S2CID  41470513.
  154. ^ "Advisories, Warnings and Recalls – 2001". Health Canada . 7 января 2009 г. Архивировано из оригинала 3 мая 2010 г. Получено 10 января 2011 г.
  155. ^ "Лекарства, запрещенные в Индии". Генеральный директорат служб здравоохранения, Министерство здравоохранения и благополучия семьи, Правительство Индии . Центральная организация по контролю за стандартами лекарственных средств. Архивировано из оригинала 13 октября 2013 года . Получено 7 января 2014 года .
  156. ^ "Лиздексамфетамин: информация о препарате MedlinePlus". medlineplus.gov . Архивировано из оригинала 7 августа 2023 г. . Получено 7 августа 2023 г. .
  157. ^ "Lisdexamfetamine Dimesylate Monograph for Professionals". Drugs.com . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. Архивировано из оригинала 8 июня 2019 г. Получено 15 апреля 2019 г.
  158. ^ Хантер Джиллис, Уэйн Э. Дерман, Тимоти Д. Ноукс, Питер Смит, Алисия Эванс, Гэри Габриэлс (1 декабря 1996 г.). «Псевдоэфедрин не оказывает эргогенного эффекта при длительных физических нагрузках». Журнал прикладной физиологии . 81 (6): 2611–2617. doi :10.1152/jappl.1996.81.6.2611. PMID  9018513. S2CID  15702353.
  159. ^ Hodges K, Hancock S, Currel K, Hamilton B, Jeukendrup AE (февраль 2006 г.). «Псевдоэфедрин повышает производительность бегунов на 1500 м». Медицина и наука в спорте и упражнениях . 38 (2): 329–33. doi : 10.1249/01.mss.0000183201.79330.9c . PMID  16531903.
  160. ^ Dickens C (1856) [Оцифровано 19 февраля 2010 г.]. "Орсоны Восточной Африки". Household Words: A Weekly Journal, Volume 14. Bradbury & Evans. стр. 176. Архивировано из оригинала 25 марта 2024 г. Получено 7 января 2014 г. Значок открытого доступа (Бесплатная электронная книга)
  161. ^ ab Al-Mugahed L (октябрь 2008 г.). «Жевание ката в Йемене: переход на новую страницу – Жевание ката в Йемене растёт, вызывая обеспокоенность по поводу последствий для здоровья и общества». Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 8 января 2014 г. Получено 8 января 2014 г.
  162. ^ ab Nutt D, King LA, Blakemore C (март 2007 г.). «Разработка рациональной шкалы для оценки вреда наркотиков, потенциально используемых не по назначению». Lancet . 369 (9566): 1047–53. doi :10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID  17382831. S2CID  5903121.
  163. ^ Бесплатная медицинская клиника Хейт-Эшбери, Журнал психоактивных препаратов , том 41, (Haight-Ashbury Publications: 2009), стр.3.
  164. ^ Kredlow MA, Keshishian A, Oppenheimer S, Otto MW (1 сентября 2019 г.). «Эффективность модафинила как усилителя когнитивных функций: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической психофармакологии . 39 (5): 455–461. doi : 10.1097/jcp.00000000000001085. PMID  31433334. S2CID  201119084 – через Europe PMC.
  165. ^ Mignot EJ (октябрь 2012 г.). «Практическое руководство по терапии синдромов нарколепсии и гиперсомнии». Neurotherapeutics . 9 (4): 739–752. doi :10.1007/s13311-012-0150-9. PMC 3480574 . PMID  23065655. 
  166. ^ ab "Provigil: Prescribing information" (PDF) . FDA.gov . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Cephalon, Inc. Январь 2015 г. Архивировано (PDF) из оригинала 17 февраля 2017 г. . Получено 16 августа 2015 г. .
  167. ^ Kakehi S, Tompkins DM (октябрь 2021 г.). «Обзор использования фармакологических нейростимуляторов во время реабилитации и восстановления после черепно-мозговой травмы». Ann Pharmacother . 55 (10): 1254–1266. doi :10.1177/1060028020983607. PMID  33435717. S2CID  231593912.
  168. ^ Ким Д. (2012). «Практическое использование и риск модафинила, нового препарата для пробуждения». Охрана окружающей среды и токсикология . 27 : e2012007. doi :10.5620/eht.2012.27.e2012007. PMC 3286657. PMID 22375280  . 
  169. ^ Warot D, Corruble E, Payan C, Weil JS, Puech AJ (1993). «Субъективные эффекты модафинила, нового центрального адренергического стимулятора у здоровых добровольцев: сравнение с амфетамином, кофеином и плацебо». Европейская психиатрия . 8 (4): 201–208. doi :10.1017/S0924933800002923. S2CID  151797528.
  170. ^ O'Brien CP, Dackis CA, Kampman K (июнь 2006 г.). «Модафинил вызывает эйфорию?». Американский журнал психиатрии . 163 (6): 1109. doi :10.1176/ajp.2006.163.6.1109. PMID  16741217.
  171. ^ Гринблатт К, Адамс Н (февраль 2022 г.). «Модафинил». StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30285371. NCBI NBK531476. 
  172. ^ "Pitolisant". LiverTox: Клиническая и исследовательская информация о лекарственном поражении печени. Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек. 24 января 2012 г. PMID  34516055. Архивировано из оригинала 14 ноября 2023 г. Получено 24 января 2024 г. – через PubMed.
  173. ^ "Стимуляторы центральной нервной системы (ЦНС)". LiverTox: Клиническая и исследовательская информация о лекарственно-индуцированном поражении печени. Национальный институт диабета, заболеваний пищеварительной системы и почек. 22 января 2012 г. PMID  31644012. Архивировано из оригинала 29 января 2023 г. Получено 22 января 2024 г. – через PubMed.
  174. ^ "Использование, побочные эффекты и предупреждения Питолизанта". Drugs.com . Архивировано из оригинала 19 января 2024 года . Получено 22 января 2024 года .
  175. ^ "Список стимуляторов ЦНС + применение и побочные эффекты". Drugs.com . Архивировано из оригинала 6 января 2024 года . Получено 22 января 2024 года .
  176. ^ abcd Lamb YN (февраль 2020 г.). «Питолизант: обзор нарколепсии с катаплексией или без нее». Препараты для лечения ЦНС . 34 (2): 207–218. doi :10.1007/s40263-020-00703-x. PMID  31997137. S2CID  210949049.
  177. ^ ab Kollb-Sielecka M, Demolis P, Emmerich J, Markey G, Salmonson T, Haas M (1 мая 2017 г.). «Обзор Европейского агентства по лекарственным средствам питолизанта для лечения нарколепсии: резюме научной оценки Комитета по лекарственным средствам для использования человеком». Sleep Medicine . 33 : 125–129. doi : 10.1016/j.sleep.2017.01.002. PMID  28449891 – через Europe PMC.
  178. ^ ab "Питолизант (Вакикс) при нарколепсии". JAMA . 326 (11): 1060–1061. 21 сентября 2021 г. doi : 10.1001/jama.2021.1349. PMID  34546302. S2CID  237583921 – через Silverchair.
  179. ^ de Biase S, Pellitteri G, Gigli GL, Valente M (февраль 2021 г.). «Оценка питолизанта как варианта лечения нарколепсии». Мнение эксперта по фармакотерапии . 22 (2): 155–162. doi :10.1080/14656566.2020.1817387. PMID  32941089. S2CID  221788777.
  180. ^ West RE, Zweig A, Shih NY, Siegel MI, Egan RW, Clark MA (ноябрь 1990 г.). «Идентификация двух подтипов рецепторов гистамина H3». Молекулярная фармакология . 38 (5): 610–613. PMID  2172771. Архивировано из оригинала 10 декабря 2023 г. Получено 22 января 2024 г.
  181. ^ Sarfraz N, Okuampa D, Hansen H, Alvarez M, Cornett EM, Kakazu J, et al. (30 мая 2022 г.). «питолизант, новый конкурентный антагонист рецептора гистамина-3 и обратный агонист в лечении чрезмерной дневной сонливости у взрослых пациентов с нарколепсией». Health Psychology Research . 10 (3): 34222. doi :10.52965/001c.34222. PMC 9239364. PMID  35774905 . 
  182. ^ Dackis CA, Gold MS (1990). «Аддиктивность центральных стимуляторов». Advances in Alcohol & Substance Abuse . 9 (1–2): 9–26. doi :10.1300/J251v09n01_02. PMID  1974121.
  183. ^ Huskinson SL, Naylor JE, Rowlett JK, Freeman KB (7 января 2017 г.). «Прогнозирование потенциала злоупотребления стимуляторами и другими дофаминергическими препаратами: обзор и рекомендации». Neuropharmacology . 87 : 66–80. doi :10.1016/j.neuropharm.2014.03.009. ISSN  0028-3908. PMC 4171344 . PMID  24662599. 
  184. ^ ab Stoops WW (7 января 2017 г.). «Усиление эффектов стимуляторов у людей: чувствительность прогрессивных схем». Experimental and Clinical Psychopharmacology . 16 (6): 503–512. doi : 10.1037/a0013657. ISSN  1064-1297. PMC 2753469. PMID  19086771 . 
  185. ^ Minozzi S, Saulle R, De Crescenzo F, Amato L (29 сентября 2016 г.). «Психосоциальные вмешательства при злоупотреблении психостимуляторами». База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (9): CD011866. doi :10.1002/14651858.CD011866.pub2. ISSN  1469-493X. PMC 6457581. PMID  27684277 . 
  186. ^ AJ Giannini. Злоупотребление наркотиками . Лос-Анджелес, Health Information Press, 1999, стр. 203–208.

Внешние ссылки

Найдите в Викисловаре, бесплатном словаре, значение слова «стимулятор»  или «возбуждающий».
На Викискладе есть медиафайлы по теме «Стимуляторы» .