stringtranslate.com

Стимулятор

Риталин : таблетки пролонгированного действия (SR) по 20 мг.

Стимуляторы (также известные как стимуляторы центральной нервной системы , или психостимуляторы , или в просторечии как стимуляторы ) представляют собой класс препаратов, которые повышают активность головного и спинного мозга . Они используются для различных целей, таких как повышение бдительности , внимания , мотивации , познавательных способностей , настроения и физической работоспособности . Некоторые из наиболее распространенных стимуляторов – кофеин , никотин , амфетамины , кокаин и модафинил .

Стимуляторы действуют, воздействуя на уровни определенных нейротрансмиттеров , таких как дофамин , норадреналин , серотонин , гистамин и ацетилхолин , в синапсах между нейронами . Эти нейромедиаторы регулируют различные функции, такие как возбуждение , систему вознаграждения , обучение , память и эмоции . Повышая свою доступность, стимуляторы могут оказывать широкий спектр эффектов: от легкой стимуляции до эйфории , в зависимости от дозы, пути введения и индивидуальных факторов.

Стимуляторы имеют долгую историю использования как в медицинских, так и в немедицинских целях. Их использовали для лечения различных состояний, таких как нарколепсия , синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), ожирение , депрессия и усталость . Они также использовались в качестве рекреационных наркотиков , веществ, повышающих работоспособность , и усилителей когнитивных функций различными группами людей, такими как студенты, спортсмены, рабочие и солдаты.

Однако стимуляторы также имеют потенциальные риски и побочные эффекты, такие как привыкание , толерантность , абстиненция , психоз , тревога , бессонница , сердечно-сосудистые проблемы и нейротоксичность . Неправильное употребление и злоупотребление стимуляторами может привести к серьезным медицинским и социальным последствиям, таким как передозировка , зависимость , преступность и насилие . Таким образом, использование стимуляторов регулируется законами и политикой в ​​большинстве стран и в некоторых случаях требует медицинского наблюдения и назначения рецептов.

Определение

Стимулятор — это общий термин, охватывающий многие лекарства , в том числе те, которые повышают активность центральной нервной системы и всего организма, [1] лекарства, доставляющие удовольствие и бодрящие, или лекарства, оказывающие симпатомиметическое действие. [2] Симпатомиметические эффекты — это эффекты, которые имитируют или копируют действия симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система — это часть нервной системы, которая готовит организм к действиям, таким как увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления и частоты дыхания. Стимуляторы могут активировать те же рецепторы, что и природные химические вещества, выделяемые симпатической нервной системой, и вызывать аналогичные эффекты. [3]

Последствия

Острый

Стимуляторы в терапевтических дозах, например те, которые назначаются пациентам с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), повышают способность к концентрации внимания, энергичность, общительность, либидо и могут повышать настроение. Однако в более высоких дозах стимуляторы могут фактически снизить способность сосредотачиваться, что является принципом закона Йеркса-Додсона . Закон Йеркса-Додсона — это психологическая теория, описывающая, как стресс влияет на производительность. [4] Теория утверждает, что существует оптимальный уровень стресса, который помогает людям работать лучше, но слишком большой или слишком низкий стресс может ухудшить производительность. Теорию можно проиллюстрировать перевернутой U-образной кривой, где вершина кривой представляет оптимальный уровень стресса и производительности. [4] Теория была разработана психологами Робертом Йерксом и Джоном Диллингемом Додсоном в 1908 году на основе экспериментов на мышах. [4] Препараты, стимулирующие центральную нервную систему, например те, которые используются для лечения СДВГ, могут улучшить способность к концентрации внимания и другие аспекты настроения и поведения при приеме в соответствующих дозах. Однако при приеме в более высоких дозах эти препараты могут оказывать противоположный эффект и снижать способность сосредотачиваться. Это связано с тем, что более высокие дозы вызывают слишком большой стресс, который превышает оптимальный уровень и вредит производительности. В более высоких дозах стимуляторы также могут вызывать эйфорию, бодрость и снижение потребности во сне. Многие, но не все, стимуляторы обладают эргогенным эффектом. Термин «эргогенный» означает «повышение физической работоспособности». [5] Эргогенные эффекты — это эффекты, которые улучшают физическую работоспособность или выносливость. Например, если лекарство заставляет бегать быстрее, поднимать тяжелее или держаться дольше, говорят, что оно оказывает эргогенный эффект. Такие наркотики, как эфедрин, псевдоэфедрин, амфетамин и метилфенидат, обладают хорошо задокументированным эргогенным действием, тогда как кокаин имеет противоположный эффект. [6] В некоторых исследованиях сообщалось о повышении нейрокогнитивного эффекта стимуляторов, в частности модафинила , амфетамина и метилфенидата, у здоровых подростков, [7] и это часто упоминаемая причина употребления наркотиков среди потребителей запрещенных наркотиков, особенно среди студентов колледжей в контексте учебы. . [7] Тем не менее, результаты этих исследований неубедительны: оценка потенциальных общих нейрокогнитивных преимуществ стимуляторов среди здоровой молодежи является сложной задачей из-за разнообразия в популяции, изменчивости характеристик когнитивных задач и отсутствия повторения исследований. [7]Исследования влияния модафинила на улучшение когнитивных функций у здоровых людей, не страдающих лишением сна, дали неоднозначные результаты: некоторые исследования предполагают умеренное улучшение внимания и исполнительных функций, в то время как другие не показывают значительных преимуществ или даже снижения когнитивных функций. [8] [9] [10]

В некоторых случаях могут возникнуть психиатрические явления, такие как стимулирующий психоз , паранойя и суицидальные мысли . Сообщается, что острая токсичность связана с убийствами, паранойей, агрессивным поведением, двигательной дисфункцией и пандингом . Жестокое и агрессивное поведение, связанное с острой токсичностью стимуляторов, может частично быть вызвано паранойей. [11] Большинство препаратов, классифицируемых как стимуляторы, являются симпатомиметиками, то есть стимулируют симпатическую ветвь вегетативной нервной системы. Это приводит к таким эффектам, как мидриаз , увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыхания и температуры тела. [2] Когда эти изменения становятся патологическими, они называются аритмией , гипертонией и гипертермией и могут привести к рабдомиолизу , инсульту , остановке сердца или судорогам . Однако, учитывая сложность механизмов, лежащих в основе этих потенциально фатальных последствий острой токсичности стимуляторов, невозможно определить, какая доза может быть смертельной. [12]

Хронический

Оценка воздействия стимуляторов актуальна, учитывая, что в настоящее время стимуляторы принимает большая часть населения. Систематический обзор сердечно-сосудистых эффектов рецептурных стимуляторов не выявил связи у детей, но выявил корреляцию между приемом рецептурных стимуляторов и ишемическими сердечными приступами . [13] Обзор, проведенный за четырехлетний период, показал, что было мало негативных последствий лечения стимуляторами, но подчеркнул необходимость более долгосрочных исследований. [14] Обзор годового периода использования стимуляторов, отпускаемых по рецепту, у людей с СДВГ показал, что сердечно-сосудистые побочные эффекты ограничивались только временным повышением артериального давления. [15] Начало лечения стимуляторами у людей с СДВГ в раннем детстве, по-видимому, приносит пользу во взрослой жизни в отношении социального и когнитивного функционирования и кажется относительно безопасным. [16]

Злоупотребление стимуляторами, отпускаемыми по рецепту (без указаний врача) или запрещенными стимуляторами, несет в себе множество негативных рисков для здоровья. Злоупотребление кокаином, в зависимости от пути введения, увеличивает риск сердечно-легочных заболеваний, инсульта и сепсиса . [17] Некоторые эффекты зависят от пути введения, при этом внутривенное применение связано с передачей многих заболеваний, таких как гепатит С , ВИЧ/СПИД , и потенциальными неотложными медицинскими ситуациями, такими как инфекция , тромбоз или псевдоаневризма , [18] в то время как вдыхание может быть связано с увеличением инфекций нижних дыхательных путей , рака легких и патологического ограничения легочной ткани. [19] Кокаин также может увеличить риск аутоиммунных заболеваний [20] [21] [22] и повредить носовой хрящ. Злоупотребление метамфетамином вызывает аналогичные эффекты, а также выраженную дегенерацию дофаминергических нейронов, что приводит к повышенному риску болезни Паркинсона . [23] [24] [25] [26]

Медицинское использование

Стимуляторы широко используются во всем мире в качестве лекарств, отпускаемых по рецепту, а также без рецепта (законно или незаконно ) в качестве препаратов для повышения работоспособности или рекреационных препаратов. Среди наркотиков стимуляторы вызывают заметный спад или снижение активности в конце своего воздействия. По состоянию на 2013 год наиболее часто назначаемыми стимуляторами были лиздексамфетамин (Vyvanse), метилфенидат (риталин) и амфетамин (Adderall). [27] По оценкам, в 2015 году процент населения мира, употреблявшего кокаин в течение года, составлял 0,4%. Для категории «амфетамины и стимуляторы рецептурного отпуска» (где «амфетамины» включают амфетамин и метамфетамин ) это значение составило 0,7%, а для МДМА — 0,4%. [28]

Стимуляторы используются в медицине при многих заболеваниях, включая ожирение , нарушения сна , расстройства настроения , расстройства контроля импульсов , астму , заложенность носа и, в случае кокаина, в качестве местных анестетиков . [29] Препараты, используемые для лечения ожирения, называются аноректиками и обычно включают препараты, которые соответствуют общему определению стимулятора, но к этой группе также относятся и другие препараты, такие как антагонисты каннабиноидных рецепторов . [30] [31] Эугероики используются при лечении нарушений сна, характеризующихся чрезмерной сонливостью в дневное время , таких как нарколепсия , и включают стимуляторы, такие как модафинил и питолизант . [32] [33] Стимуляторы используются при расстройствах контроля импульсов, таких как СДВГ [34] и не по назначению при расстройствах настроения, таких как большое депрессивное расстройство, для увеличения энергии , концентрации внимания и поднятия настроения. [35] Стимуляторы, такие как адреналин , [36] теофиллин и сальбутамол [37] перорально использовались для лечения астмы, но сейчас предпочтение отдается ингаляционным адренергическим препаратам из-за меньшего количества системных побочных эффектов. Псевдоэфедрин используется для облегчения заложенности носа или пазух, вызванной простудой, синуситом, сенной лихорадкой и другими респираторными аллергиями; его также используют для облегчения заложенности ушей, вызванной воспалением или инфекцией уха. [38] [39]

Депрессия

Стимуляторы были одним из первых классов лекарств, которые стали использовать для лечения депрессии , начиная с появления амфетаминов в 1930-х годах. [40] [41] [42] Однако после появления обычных антидепрессантов в 1950-х годах от них отказались в основном для лечения депрессии . [40] [41] После этого в последние годы наблюдается возрождение интереса к стимуляторам депрессии. [43] [44]

Стимуляторы вызывают быстрое и выраженное, но преходящее и кратковременное повышение настроения . [45] [46] [43] [41] В связи с этим они минимально эффективны при лечении депрессии при непрерывном применении. [45] [46] Кроме того, толерантность к поднимающему настроение эффекту амфетамина привела к увеличению дозы и развитию зависимости . [44] Хотя эффективность лечения депрессии при непрерывном приеме скромна, она все же может достигать статистической значимости по сравнению с плацебо и обеспечивать преимущества, аналогичные по величине преимуществам обычных антидепрессантов. [47] [48] [49] [50] Причины кратковременного эффекта стимуляторов, улучшающего настроение, неясны, но могут быть связаны с быстрой толерантностью . [45] [46] [41] [51] Толерантность к воздействию стимуляторов изучалась и охарактеризовалась как у животных [51] [52] [53] [54] и людей. [55] [56] [57] [58] Симптомы отмены стимуляторов очень похожи на симптомы большого депрессивного расстройства . [59] [51] [60] [61]

Химия

Таблица, сравнивающая химическую структуру различных производных амфетамина

Классифицировать стимуляторы сложно из-за большого количества классов, которые они занимают, а также из-за того, что они могут принадлежать к нескольким классам; например, экстази можно классифицировать как замещенный метилендиоксифенэтиламин , замещенный амфетамин и, следовательно, замещенный фенэтиламин . [ нужна цитата ]

При упоминании стимуляторов исходное вещество (например, амфетамин ) всегда будет выражаться в единственном числе [ по мнению кого? ] ; со словом «замещенный» перед исходным препаратом ( замещенные амфетамины ).

Основные классы стимуляторов включают фенэтиламины и их дочерние замещенные амфетамины . [62] [63]

Амфетамины (класс)

Замещенные амфетамины представляют собой класс соединений , основанных на структуре амфетамина ; [64] оно включает все производные соединения, которые образуются путем замены или замещения одного или нескольких атомов водорода в основной структуре амфетамина заместителями . [64] [65] [66] Примерами замещенных амфетаминов являются амфетамин (сам), [64] [65] метамфетамин , [64] эфедрин , [64] катинон , [64] фентермин , [64] мефентермин , [64] бупропион , [64] метоксифенамин , [64] селегилин , [64] амфепрамон , [64] пировалерон , [64] МДМА (экстази) и ДОМ (СТП). Многие препараты этого класса действуют в первую очередь за счет активации следового аминоассоциированного рецептора 1 (TAAR1); [67] в свою очередь, это вызывает ингибирование обратного захвата и отток или высвобождение дофамина , норадреналина и серотонина . [67] Дополнительным механизмом действия некоторых замещенных амфетаминов является высвобождение везикулярных запасов моноаминовых нейротрансмиттеров через VMAT2 , тем самым увеличивая концентрацию этих нейротрансмиттеров в цитозоле или внутриклеточной жидкости пресинаптического нейрона . [68]

Стимуляторы амфетаминового ряда часто используются из-за их терапевтического эффекта. Врачи иногда назначают амфетамин для лечения большой депрессии , когда пациенты плохо реагируют на традиционные препараты СИОЗС, но доказательства , подтверждающие такое использование, скудны или неоднозначны. [44] Примечательно, что два недавних крупных исследования III фазы лиздексамфетамина ( пролекарства амфетамина) в качестве дополнения к СИОЗС или СИОЗСН при лечении большого депрессивного расстройства не показали дальнейшего преимущества по эффективности по сравнению с плацебо . [69] Многочисленные исследования продемонстрировали эффективность таких препаратов, как Аддералл (смесь солей амфетамина и декстроамфетамина ) в контроле симптомов , связанных с СДВГ . Из-за своей доступности и быстрого действия замещенные амфетамины являются основными кандидатами на злоупотребление. [70]

Аналоги кокаина

Были созданы сотни аналогов кокаина, все они обычно содержат бензилокси, связанный с 3 атомом углерода тропана . Различные модификации включают замены в бензольном кольце , а также добавления или замены вместо нормального карбоксилата на углероде тропана 2. Также были разработаны различные соединения со сходной структурой и активностью с кокаином, которые технически не являются аналогами.

Механизмы действия

Большинство стимуляторов оказывают активирующее действие путем усиления нейротрансмиссии катехоламинов . Нейротрансмиттеры катехоламинов участвуют в регуляторных путях, связанных с вниманием, возбуждением, мотивацией, значимостью задачи и ожиданием вознаграждения. Классические стимуляторы либо блокируют обратный захват , либо стимулируют отток этих катехоламинов, что приводит к увеличению активности их цепей. Некоторые стимуляторы, особенно обладающие эмпатогенным и галлюциногенным действием, также влияют на серотонинергическую передачу. Некоторые стимуляторы, такие как некоторые производные амфетамина и, в частности, йохимбин , могут уменьшать отрицательную обратную связь , оказывая антагонистическое воздействие на регуляторные ауторецепторы . [71] Адренергические агонисты , такие как, в частности, эфедрин , действуют путем прямого связывания и активации адренергических рецепторов , вызывая симпатомиметические эффекты.

Существуют также более косвенные механизмы действия, которые лекарство может вызывать активирующий эффект. Кофеин является антагонистом аденозиновых рецепторов и лишь косвенно увеличивает передачу катехоламинов в мозг. [72] Питолизант является обратным агонистом гистаминовых 3 (H 3 )-рецепторов . Поскольку рецепторы гистамина 3 (H 3 ) в основном действуют как ауторецепторы , питолизант уменьшает отрицательную обратную связь с гистаминергическими нейронами, усиливая гистаминергическую передачу.

Точный механизм действия некоторых стимуляторов, таких как модафинил, на лечение симптомов нарколепсии и других нарушений сна, остается неизвестным. [73] [74] [75] [76] [77]

Известные стимуляторы

Амфетамин

Амфетамин является мощным стимулятором центральной нервной системы (ЦНС) класса фенэтиламинов , который одобрен для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсии . [78] Амфетамин также используется не по назначению в качестве усилителя работоспособности и когнитивных функций , а также в рекреационных целях в качестве афродизиака и эйфорианта . [79] [80] [81] [82] Хотя во многих странах амфетамин отпускается по рецепту, несанкционированное хранение и распространение амфетамина часто жестко контролируется из-за значительных рисков для здоровья, связанных с неконтролируемым или интенсивным употреблением. [83] [84] Как следствие, амфетамин незаконно производится в подпольных лабораториях для незаконного оборота и продажи потребителям. [85] Судя по изъятиям наркотиков и прекурсоров наркотиков во всем мире, незаконное производство и оборот амфетамина гораздо менее распространены, чем метамфетамин . [85]

Первым фармацевтическим амфетамином был «Бензедрин» — марка ингаляторов, используемых для лечения различных заболеваний. [86] [87] Поскольку правовращающий изомер обладает более сильными стимулирующими свойствами, использование бензедрина было постепенно прекращено в пользу препаратов, содержащих весь или большую часть декстроамфетамина. В настоящее время его обычно назначают в виде смешанных солей амфетамина , декстроамфетамина и лиздексамфетамина . [86] [88]

Амфетамин — это агент, высвобождающий норэпинефрин-дофамин (NDRA). Он проникает в нейроны через переносчики дофамина и норадреналина и облегчает отток нейротрансмиттеров путем активации TAAR1 и ингибирования VMAT2 . [67] В терапевтических дозах это вызывает эмоциональные и когнитивные эффекты, такие как эйфория, изменение либидо, повышенное возбуждение и улучшение когнитивного контроля . [80] [81] [89] Аналогичным образом, он вызывает физические эффекты, такие как уменьшение времени реакции, устойчивость к утомлению и увеличение мышечной силы. [79] Напротив, сверхтерапевтические дозы амфетамина могут нарушать когнитивные функции и вызывать быстрое разрушение мышц . [78] [80] [90] Очень высокие дозы могут привести к психозу (например, бреду и паранойе), который очень редко возникает при приеме терапевтических доз даже при длительном применении. [91] [92] Поскольку рекреационные дозы обычно намного превышают предписанные терапевтические дозы, рекреационное использование несет в себе гораздо больший риск серьезных побочных эффектов, таких как зависимость, которая возникает лишь изредка при терапевтическом употреблении амфетамина. [78] [90] [91]

Кофеин

Жареные кофейные зерна — распространенный источник кофеина.

Кофеин — это стимулирующее соединение, принадлежащее к классу химических веществ ксантина , которое естественным образом содержится в кофе , чае и (в меньшей степени) какао или шоколаде . Он включен во многие безалкогольные напитки , а также в больших количествах в энергетические напитки . Кофеин является наиболее широко используемым психоактивным препаратом в мире и, безусловно, самым распространенным стимулятором. В Северной Америке 90% взрослых ежедневно потребляют кофеин. [93]

Некоторые юрисдикции ограничивают продажу и употребление кофеина. В США FDA запретило продажу продуктов с чистым и высококонцентрированным кофеином для личного потребления из-за риска передозировки и смерти. [94] Правительство Австралии объявило о запрете на продажу пищевых продуктов с чистым и высококонцентрированным кофеином для личного потребления после смерти молодого человека от острой токсичности кофеина. [95] [96] В Канаде Министерство здравоохранения Канады предложило ограничить количество кофеина в энергетических напитках до 180 мг на порцию, а также потребовать предупреждающих надписей и других мер безопасности на этих продуктах. [95]

Кофеин также включается в состав некоторых лекарств, обычно с целью усиления эффекта основного ингредиента [97] или уменьшения одного из его побочных эффектов (особенно сонливости). [98] Таблетки, содержащие стандартизированные дозы кофеина, также широко доступны. [99]

Механизм действия кофеина отличается от многих стимуляторов, поскольку он оказывает стимулирующее действие путем ингибирования аденозиновых рецепторов. [100] Считается, что аденозиновые рецепторы являются важным фактором сонливости и сна, и их действие усиливается при длительном бодрствовании. [101] Было обнаружено, что кофеин увеличивает стриарное дофамин на животных моделях, [102] а также ингибирует ингибирующее действие аденозиновых рецепторов на дофаминовые рецепторы, [103] однако последствия для людей неизвестны. В отличие от большинства стимуляторов, кофеин не вызывает привыкания. Кофеин, по-видимому, не является усиливающим стимулом, и на самом деле может возникнуть некоторая степень отвращения, согласно исследованию об ответственности за злоупотребление наркотиками, опубликованному в исследовательской монографии NIDA, в котором описывается группа, предпочитающая плацебо кофеину. [104] В крупных телефонных опросах только 11% сообщили о симптомах зависимости. Однако когда людей тестировали в лабораториях, только половина из тех, кто заявляет о зависимости, на самом деле испытала ее, что ставит под сомнение способность кофеина вызывать зависимость и ставит в центр внимания социальное давление. [105]

Потребление кофе связано с более низким общим риском развития рака . [106] В первую очередь это связано со снижением риска развития гепатоцеллюлярного и эндометриального рака , но также может оказывать умеренное влияние на колоректальный рак. [107] По-видимому, не существует значительного защитного эффекта против других видов рака, а чрезмерное употребление кофе может увеличить риск рака мочевого пузыря . [107] Защитный эффект кофеина против болезни Альцгеймера возможен, но доказательства неубедительны. [108] [109] [110] Умеренное потребление кофе может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний , [111] и может несколько снизить риск диабета 2 типа . [112] Употребление 1–3 чашек кофе в день не влияет на риск развития гипертонии по сравнению с употреблением небольшого количества кофе или его отсутствием. Однако те, кто пьет 2–4 чашки в день, могут подвергаться несколько повышенному риску. [113] Кофеин повышает внутриглазное давление у больных глаукомой , но, по-видимому, не влияет на нормальных людей. [114] Он может защитить людей от цирроза печени . [115] Нет никаких доказательств того, что кофе замедляет рост ребенка. [116] Кофеин может повысить эффективность некоторых лекарств, в том числе тех, которые используются для лечения головных болей . [117] Кофеин может уменьшить тяжесть острой горной болезни , если его принять за несколько часов до подъема на большую высоту. [118]

Эфедрин

Эфедрин — симпатомиметический амин, сходный по молекулярной структуре с известными препаратами фенилпропаноламином и метамфетамином , а также с важным нейротрансмиттером адреналином (адреналином). Эфедрин обычно используется как стимулятор, средство для подавления аппетита , средство для концентрации внимания и противозастойное средство , а также для лечения гипотонии, связанной с анестезией.

С химической точки зрения это алкалоид с фенэтиламиновым скелетом, обнаруженный в различных растениях рода Эфедра (семейство Эфедровые ). Он действует главным образом за счет увеличения активности норадреналина (норадреналина) на адренергические рецепторы . [119] Чаще всего он продается в виде гидрохлорида или сульфатной соли.

Трава махуанг ( Ephedra sinica ), используемая в традиционной китайской медицине (ТКМ), содержит эфедрин и псевдоэфедрин в качестве основных активных компонентов. То же самое можно сказать и о других растительных продуктах, содержащих экстракты других видов эфедры .

МДМА

Таблетки, содержащие МДМА

3,4-Метилендиоксиметамфетамин (МДМА, экстази или молли) является эйфориантом, эмпатогеном и стимулятором класса амфетаминов. [120] Кратковременно используемый некоторыми психотерапевтами в качестве дополнения к терапии, препарат стал популярным в рекреационных целях, и Управление по борьбе с наркотиками (DEA) внесло МДМА в список контролируемых веществ Списка I , запретив большинство медицинских исследований и применений. МДМА известен своими энтактогенными свойствами. Стимулирующие эффекты МДМА включают, среди прочего, гипертонию , анорексию (потерю аппетита), эйфорию , социальную расторможенность, бессонницу (повышенное бодрствование/неспособность спать), повышение энергии , повышенное возбуждение и повышенное потоотделение . Что касается катехоламинэргической передачи, МДМА значительно усиливает серотонинергическую передачу по сравнению с классическими стимуляторами, такими как амфетамин. МДМА не вызывает значительного привыкания или зависимости. [121]

Из-за относительной безопасности МДМА некоторые исследователи, такие как Дэвид Натт , раскритиковали уровень планирования, написав сатирическую статью, в которой говорится, что МДМА в 28 раз менее опасен, чем езда на лошадях, состояние, которое он назвал «эквази» или «синдромом лошадиной зависимости». [122]

МДПВ

Метилендиоксипировалерон (МДПВ) — психоактивный препарат со стимулирующими свойствами, который действует как ингибитор обратного захвата норэпинефрина-дофамина (NDRI). [123] Впервые он был разработан в 1960-х годах командой компании Boehringer Ingelheim. [124] МДПВ оставался малоизвестным стимулятором примерно до 2004 года, когда стало известно, что он продается как дизайнерский наркотик . Продукты, маркированные как соли для ванн , содержащие МДПВ, ранее продавались в качестве рекреационных наркотиков на заправочных станциях и в магазинах повседневного спроса в Соединенных Штатах, аналогично маркетингу Spice и K2 в качестве благовоний. [125] [126]

Случаи психологического и физического вреда связаны с использованием МДПВ. [127] [128]

Мефедрон

Мефедрон – синтетический стимулирующий препарат классов амфетаминов и катинонов . Сленговые названия включают дрон [129] и MCAT. [130] Сообщается, что он производится в Китае и химически подобен соединениям катинона, обнаруженным в растении кат в Восточной Африке . Он выпускается в форме таблеток или порошка, которые пользователи могут глотать, нюхать или вводить, оказывая эффект, аналогичный МДМА , амфетаминам и кокаину .

Мефедрон был впервые синтезирован в 1929 году, но не стал широко известен, пока не был заново открыт в 2003 году. Сообщалось, что к 2007 году мефедрон появился в продаже в Интернете; к 2008 году об этом комплексе стало известно правоохранительным органам; и к 2010 году о нем сообщили в большинстве стран Европы, став особенно распространенным в Соединенном Королевстве. Мефедрон впервые был объявлен незаконным в Израиле в 2008 году, а позже в том же году в Швеции. В 2010 году это было объявлено незаконным во многих европейских странах, а в декабре 2010 года ЕС признал его незаконным. В Австралии, Новой Зеландии и США он считается аналогом других незаконных наркотиков и может контролироваться законами, аналогичными Федеральному закону об аналогах . В сентябре 2011 года США временно признали мефедрон незаконным, начиная с октября 2011 года.

Мефедрон нейротоксичен и обладает потенциалом злоупотребления, преимущественно воздействуя на окончания 5-гидрокситриптамина (5-НТ), имитируя МДМА, с которым он вызывает те же субъективные ощущения у злоупотребляющих. [131] [132] [133]

Метамфетамин

Метамфетамин (сокращение от N - метил - альфа - метилфенэтиламина ) является мощным психостимулятором классов фенэтиламина и амфетамина , который используется для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности ( СДВГ ) и ожирения . [134] [135] [136] Метамфетамин существует в виде двух энантиомеров : правовращающего и левовращающего . [137] [138] Декстрометамфетамин является более сильным стимулятором ЦНС, чем левометамфетамин ; [90] [137] [138] однако оба препарата вызывают привыкание и вызывают одинаковые симптомы токсичности в высоких дозах. [138] Хотя гидрохлорид метамфетамина назначают редко из-за потенциальных рисков, он одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (USFDA) под торговым названием Desoxyn . [135] В рекреационных целях метамфетамин используется для повышения сексуального влечения , поднятия настроения и повышения энергии , что позволяет некоторым потребителям заниматься сексуальной деятельностью непрерывно в течение нескольких дней подряд. [135] [ не удалось проверить ] [139] [ ненадежный источник? ]

Метамфетамин может продаваться незаконно либо в виде чистого декстрометамфетамина, либо в виде равных частей смеси право- и левовращающихся молекул (т.е. 50% левометамфетамина и 50% декстрометамфетамина). [139] И декстрометамфетамин, и рацемический метамфетамин являются контролируемыми веществами Списка II в Соединенных Штатах. [135] Кроме того, производство, распространение, продажа и хранение метамфетамина ограничены или незаконны во многих других странах из-за его включения в список II Конвенции Организации Объединенных Наций по психотропным веществам . [140] [141] Напротив, левометамфетамин продается без рецепта в Соединенных Штатах. [примечание 1]

В низких дозах метамфетамин может вызывать повышенное настроение и повышать бдительность, концентрацию и энергию у утомленных людей. [90] [135] В более высоких дозах он может вызвать психоз , рабдомиолиз и кровоизлияние в мозг . [90] [135] Известно, что метамфетамин обладает высоким потенциалом злоупотребления и зависимости . [90] [135] Рекреационное употребление метамфетамина может привести к психозу или постабстинентному синдрому , синдрому отмены, который может сохраняться в течение нескольких месяцев после типичного периода абстиненции. [144] В отличие от амфетамина и кокаина , метамфетамин нейротоксичен для человека, повреждая как дофаминовые , так и серотониновые нейроны в центральной нервной системе (ЦНС). [134] [136] В отличие от длительного приема амфетамина в дозах, отпускаемых по рецепту, который может улучшить определенные области мозга у людей с СДВГ, есть доказательства того, что метамфетамин вызывает повреждение головного мозга в результате длительного употребления у людей; [134] [136] это повреждение включает неблагоприятные изменения в структуре и функциях мозга, такие как уменьшение объема серого вещества в нескольких областях мозга и неблагоприятные изменения маркеров метаболической целостности. [145] [146] [136] Однако рекреационные дозы амфетамина также могут быть нейротоксичными. [147]

Метилфенидат

Метилфенидат — это препарат-стимулятор, который часто используется при лечении СДВГ и нарколепсии, а иногда и для лечения ожирения в сочетании с ограничениями в питании и физическими упражнениями. Его эффекты в терапевтических дозах включают повышенную концентрацию внимания, повышенную бдительность, снижение аппетита, снижение потребности во сне и снижение импульсивности. Метилфенидат обычно не используется в рекреационных целях, но когда он используется, его эффекты очень похожи на эффекты амфетаминов.

Метилфенидат действует как ингибитор обратного захвата норэпинефрина-дофамина, блокируя переносчик норадреналина (NET) и переносчик дофамина (DAT). Метилфенидат имеет более высокое сродство к переносчику дофамина, чем к переносчику норадреналина, поэтому его эффекты в основном обусловлены повышенными уровнями дофамина, вызванными ингибированием обратного захвата дофамина, однако повышенные уровни норадреналина также способствуют различным эффектам, вызываемым препаратом.

Метилфенидат продается под несколькими торговыми марками, включая Риталин. Другие версии включают таблетку длительного действия Concerta и трансдермальный пластырь длительного действия Daytrana.

Кокаин

Очереди с незаконным кокаином , используемым в качестве рекреационного стимулятора .

Кокаин является SNDRI . Кокаин изготавливается из листьев куста коки , который растет в горных регионах южноамериканских стран, таких как Боливия , Колумбия и Перу , регионах, в которых он веками выращивался и использовался в основном народом аймара . В Европе, Северной Америке и некоторых частях Азии наиболее распространенной формой кокаина является белый кристаллический порошок. Кокаин является стимулятором, но его обычно не назначают в терапевтических целях из-за его стимулирующих свойств, хотя он находит клиническое применение в качестве местного анестетика, особенно в офтальмологии . [148] В большинстве случаев кокаин употребляется в рекреационных целях, и потенциал злоупотребления им высок (выше, чем у амфетамина), поэтому его продажа и хранение строго контролируются в большинстве юрисдикций. Другие производные тропана , связанные с кокаином, также известны, такие как тропарил и лометопан, но они не получили широкого распространения и не использовались в рекреационных целях. [149]

Никотин

Никотин является активным химическим компонентом табака , который доступен во многих формах, включая сигареты , сигары , жевательный табак и средства для прекращения курения , такие как никотиновые пластыри , никотиновая жевательная резинка и электронные сигареты . Никотин широко используется во всем мире из-за его стимулирующего и расслабляющего действия. Никотин оказывает свое воздействие через агонизм никотиновых рецепторов ацетилхолина , что приводит к множественным последующим эффектам, таким как увеличение активности дофаминергических нейронов в системе вознаграждения среднего мозга , а ацетальдегид, один из компонентов табака, снижает экспрессию моноаминоксидазы в мозге. [150] Никотин вызывает привыкание и зависимость. Табак, наиболее распространенный источник никотина, имеет общий вред для потребителя и самого себя на 3 процента ниже кокаина и на 13 процентов выше амфетаминов, занимая 6-е место среди наиболее вредных наркотиков из 20 оцененных наркотиков, как это определено многокритериальным анализом решений. [151]

Фенилпропаноламин

Фенилпропаноламин (PPA; Аккутрим; β-гидроксиамфетамин), также известный как стереоизомеры норэфедрин и норпсевдоэфедрин, представляет собой психоактивное вещество химических классов фенэтиламина и амфетамина, которое используется в качестве стимулирующего , противозастойного и аноректического средства. [152] Он обычно используется в рецептурных и безрецептурных препаратах от кашля и простуды . В ветеринарии применяется для контроля недержания мочи у собак под торговыми названиями Пропалин и Проин.

В Соединенных Штатах PPA больше не продается без рецепта из-за возможного повышенного риска инсульта у молодых женщин. Однако в некоторых странах Европы он все еще доступен либо по рецепту, либо иногда без рецепта. В Канаде он был отозван с рынка 31 мая 2001 года. [153] В Индии использование человеком PPA и его составов было запрещено 10 февраля 2011 года. [154]

Лисдексамфетамин

Лисдексамфетамин (Виванс и т. д.) — препарат амфетаминового ряда, продаваемый для лечения СДВГ . [155] Эффект обычно длится около 14 часов. [156] Лисдексамфетамин сам по себе неактивен и метаболизируется в организме в декстроамфетамин . [56] Следовательно, он имеет меньший потенциал злоупотреблений. [56]

Псевдоэфедрин

Псевдоэфедринсимпатомиметик химического класса фенэтиламина и амфетамина . Его можно использовать в качестве противозастойного средства для носа и пазух , в качестве стимулятора [157] или в качестве средства, способствующего бодрствованию . [158]

Соли гидрохлорид псевдоэфедрина и сульфат псевдоэфедрина встречаются во многих безрецептурных препаратах либо в виде отдельного ингредиента, либо (чаще) в сочетании с антигистаминными препаратами , гвайфенезином , декстрометорфаном и/или парацетамолом (ацетаминофеном) или другим НПВП (таким как аспирин или ибупрофен ). Он также используется в качестве химического прекурсора при незаконном производстве метамфетамина.

Catha edulis (Хат)

Фотография растения кат.
Ката Эдулис

Кат — цветущее растение , произрастающее на Африканском Роге и Аравийском полуострове . [159] [160]

Кат содержит моноаминовый алкалоид катинон , «кетоамфетамин». Об этом алкалоиде сказано [ кем? ] вызывать возбуждение, потерю аппетита и эйфорию . В 1980 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) классифицировала кат как наркотик , вызывающий легкую или умеренную психологическую зависимость (меньше, чем табак или алкоголь), [161] хотя ВОЗ не считает, что кат вызывает серьезную зависимость. [160] Он запрещен в некоторых странах, таких как США, Канада и Германия, тогда как его производство, продажа и потребление законны в других странах, включая Джибути , Эфиопию , Сомали , Кению и Йемен . [162]

Модафинил

Модафинил является эугероическим препаратом, что означает, что он способствует бодрствованию и бдительности. Модафинил продается, среди прочего, под торговой маркой Provigil. Модафинил используется для лечения чрезмерной дневной сонливости из-за нарколепсии , нарушения сна при сменной работе или обструктивного апноэ во сне . Несмотря на то, что он использовался не по назначению в качестве предполагаемого усилителя когнитивных функций, исследования его эффективности для этого использования не являются окончательными. [163] Несмотря на то, что модафинил является стимулятором ЦНС, вероятность привыкания и зависимости от модафинила считается очень низкой. [164] [165] [166] Хотя модафинил имеет те же биохимические механизмы, что и стимулирующие препараты, он с меньшей вероятностью обладает свойствами, повышающими настроение . [165] Сходство эффектов с кофеином четко не установлено. [167] [168] В отличие от других стимуляторов, модафинил не вызывает субъективного чувства удовольствия или вознаграждения , которое обычно ассоциируется с эйфорией , сильным чувством благополучия. Эйфория является потенциальным индикатором злоупотребления наркотиками , то есть компульсивного и чрезмерного употребления психоактивных веществ, несмотря на неблагоприятные последствия. В клинических испытаниях модафинилом не было выявлено признаков потенциального злоупотребления, поэтому считается, что модафинил имеет низкий риск привыкания и зависимости, однако рекомендуется соблюдать осторожность. [169] [170]

Питолизант

Питолизант является обратным агонистом (антагонистом) ауторецептора гистамина 3 (H 3 ) . Таким образом, питолизант представляет собой антигистаминный препарат , который также относится к классу стимуляторов ЦНС. [171] [172] [173] [174] Питолисант также считается препаратом евгероического класса, что означает, что он способствует бодрствованию и бдительности. Питолисант — первый эугероичный препарат, который действует путем блокирования ауторецептора H3 . [175] [176] [177]

Доказано, что питолисант эффективен и хорошо переносится при лечении нарколепсии с катаплексией или без нее. [177] [176] [175]

Питолисант — единственный неконтролируемый антинарколептический препарат в США . [175] Исследования показали минимальный риск злоупотребления. [175] [178]

Блокирование ауторецептора гистамина 3 (H 3 ) увеличивает активность гистаминовых нейронов в головном мозге. Ауторецепторы H3 регулируют гистаминергическую активность в центральной нервной системе (и в меньшей степени в периферической нервной системе), ингибируя биосинтез и высвобождение гистамина при связывании с эндогенным гистамином. [179] Предотвращая связывание эндогенного гистамина с H 3 , а также вызывая реакцию, противоположную реакции эндогенного гистамина на рецепторе (обратный агонизм), питолизант усиливает гистаминергическую активность в головном мозге. [180]

Рекреационное использование и проблемы злоупотреблений

Стимуляторы усиливают деятельность центральной и периферической нервной системы . Общие эффекты могут включать повышение бдительности , осознанности , бодрствования , выносливости , продуктивности и мотивации , возбуждение , передвижение , частоту сердечных сокращений и кровяное давление , а также снижение желания есть и спать . Использование стимуляторов может привести к тому, что организм значительно сократит выработку естественных химических веществ, выполняющих аналогичные функции. Пока организм не восстановит свое нормальное состояние, как только эффект от принятого стимулятора пройдет, пользователь может чувствовать себя подавленным, вялым, растерянным и несчастным. Это называется « крахом » и может спровоцировать повторное использование стимулятора.

Злоупотребление стимуляторами центральной нервной системы (ЦНС) является распространенным явлением. Пристрастие к некоторым стимуляторам ЦНС может быстро привести к ухудшению медицинского , психиатрического и психосоциального состояния. Могут возникнуть толерантность к препарату , зависимость и сенсибилизация , а также синдром отмены . [181] Стимуляторы можно проверять на моделях дискриминации животных и самостоятельного введения, которые обладают высокой чувствительностью, хотя и низкой специфичностью. [182] Исследование протокола самостоятельного приема с прогрессивным соотношением показало, что амфетамин, метилфенидат, модафинил, кокаин и никотин имеют более высокую точку разрыва, чем плацебо, которая масштабируется в зависимости от дозы, что указывает на усиливающий эффект. [183] ​​Протокол самостоятельного введения с прогрессивной пропорцией — это способ проверить, насколько сильно животное или человек хочет лекарство, заставляя его выполнить определенное действие (например, нажать на рычаг или тыкать в носовое устройство), чтобы получить лекарство. Количество действий, необходимых для получения препарата, с каждым разом увеличивается, поэтому добыть препарат становится все сложнее. Наибольшее количество действий, которые животное или человек готово совершить, чтобы получить лекарство, называется точкой останова. Чем выше точка разрыва, тем больше животное или человек хотят получить препарат. В отличие от классических стимуляторов, таких как амфетамин, действие модафинила зависит от того, что приходится делать животным или людям после приема препарата. Если им нужно выполнить какое-то задание, например, решить головоломку или что-то вспомнить, модафинил заставляет их работать усерднее, чем плацебо, и испытуемые хотели принимать модафинил самостоятельно. Но если им приходилось выполнять задачу по релаксации, например, слушать музыку или смотреть видео, испытуемые не хотели самостоятельно вводить модафинил. Это говорит о том, что модафинил более полезен, когда он помогает животным или людям делать что-то лучше или быстрее, особенно если учесть, что люди обычно не злоупотребляют модафинилом и не зависят от него, в отличие от других стимуляторов. [183]

Лечение неправильного использования

Психосоциальные методы лечения, такие как управление непредвиденными обстоятельствами , продемонстрировали повышенную эффективность, если их добавить к обычному лечению, состоящему из консультирования и/или ведения случаев. Об этом свидетельствует снижение показателей отсева и удлинение периодов воздержания. [184]

Тестирование

Наличие стимуляторов в организме можно проверить с помощью различных процедур. Сыворотка и моча являются обычными источниками материала для тестирования, хотя иногда используется слюна. Обычно используемые тесты включают хроматографию, иммунологический анализ и масс-спектрометрию. [185]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Активный ингредиент некоторых безрецептурных ингаляторов в США указан как левметамфетамин , МНН и USAN левометамфетамина. [142] [143]

Рекомендации

  1. ^ «стимулятор - определение стимулятора на английском языке | Оксфордские словари» . Оксфордские словари | Английский . Архивировано из оригинала 26 февраля 2017 года.
  2. ^ ab Центр лечения наркозависимости (1999). Глава 2. Как стимуляторы влияют на мозг и поведение. Администрация служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем (США). Архивировано из оригинала 19 февраля 2017 года.
  3. ^ Коста В.М., Грандо Л.Г., Миландри Э., Нарди Дж., Тейшейра П., Младенка П., Ремиан Ф. и др. (ОЭМОНОМ) (ноябрь 2022 г.). «Природные симпатомиметики: от фармакологии к токсикологии». Биомолекулы . 12 (12): 1793. doi : 10.3390/biom12121793 . ПМЦ 9775352 . ПМИД  36551221. 
  4. ^ abc Розенек Е.Б., Гурска М., Вильчиньска К., Вашкевич Н. (сентябрь 2019 г.). «В поисках оптимальной психоактивации: стимуляторы как усилители когнитивной деятельности». Арх Хиг Рада Токсикол . 70 (3): 150–159. дои : 10.2478/aiht-2019-70-3298. ПМИД  32597132.
  5. ^ «Определение ЭРГОГЕННОСТИ». www.merriam-webster.com .
  6. Эвуа Л., Робинсон Н., Саудан С., Бауме Н., Манжен П., Соги М. (7 января 2017 г.). «Стимуляторы центральной нервной системы и спортивная практика». Британский журнал спортивной медицины . 40 (Приложение 1): i16–i20. дои : 10.1136/bjsm.2006.027557. ISSN  0306-3674. ПМК 2657493 . ПМИД  16799095. 
  7. ^ abc Багот К.С., Каминер Ю. (1 апреля 2014 г.). «Эффективность стимуляторов для улучшения когнитивных функций у молодежи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор». Зависимость . 109 (4): 547–557. дои : 10.1111/add.12460. ISSN  1360-0443. ПМЦ 4471173 . ПМИД  24749160. 
  8. ^ Заманян М.Ю., Каримванди М.Н., Никбахцаде М., Захеди Э., Боков Д.О., Куявска М. и др. (2023). «Влияние модафинила (Провигила) на память и обучение в экспериментальных и клинических исследованиях: от молекулярных механизмов к поведению. Молекулярные механизмы и поведенческие эффекты». Современная молекулярная фармакология . 16 (4): 507–516. дои : 10.2174/1874467215666220901122824. PMID  36056861. S2CID  252046371.
  9. ^ Хашемян С.М., Фархади Т. (2020). «Обзор модафинила: характеристики, функции и использование в интенсивной терапии». Журнал оценки лекарств . 9 (1): 82–86. дои : 10.1080/21556660.2020.1745209. ПМК 7170336 . ПМИД  32341841. 
  10. ^ Меулен Р., Холл В., Мохаммед А. (2017). Переосмысление когнитивного улучшения. Издательство Оксфордского университета. п. 116. ИСБН 978-0-19-872739-2.
  11. Мортон, Вашингтон, Стоктон, Г.Г. (8 января 2017 г.). «Злоупотребление метилфенидатом и побочные эффекты со стороны психиатрии». Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 2 (5): 159–164. doi : 10.4088/PCC.v02n0502. ISSN  1523-5998. ПМК 181133 . ПМИД  15014637. 
  12. ^ «Глава 5 — Медицинские аспекты расстройств, связанных с употреблением стимуляторов». Лечение расстройств, связанных с употреблением стимуляторов. Глава 5 — Медицинские аспекты расстройств, связанных с употреблением стимуляторов. Центр лечения наркозависимости. Лечение расстройств, связанных с употреблением стимуляторов. Роквилл (Мэриленд): Управление служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем (США). 1999. Архивировано из оригинала 19 февраля 2017 года.
  13. ^ Вестовер А.Н., Халм Е.А. (9 июня 2012 г.). «Повышают ли отпускаемые по рецепту стимуляторы риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий?: Систематический обзор». Сердечно-сосудистые заболевания BMC . 12 (1): 41. дои : 10.1186/1471-2261-12-41 . ISSN  1471-2261. ПМЦ 3405448 . ПМИД  22682429. 
  14. ^ Фредриксен М., Халмой А., Фараоне С.В., Хаавик Дж. (1 июня 2013 г.). «Долгосрочная эффективность и безопасность лечения стимуляторами и атомоксетином у взрослых с СДВГ: обзор контролируемых и натуралистических исследований». Европейская нейропсихофармакология . 23 (6): 508–527. дои : 10.1016/j.euroneuro.2012.07.016 . hdl : 10852/40257 . ISSN  1873-7862. PMID  22917983. S2CID  20400392.
  15. ^ Хаммернесс П.Г., Карампахцис С., Бабалола Р., Александр М.Е. (1 апреля 2015 г.). «Лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности: каковы долгосрочные сердечно-сосудистые риски?». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств . 14 (4): 543–551. дои : 10.1517/14740338.2015.1011620. ISSN  1744-764X. PMID  25648243. S2CID  39425997.
  16. ^ Хехтман Л., Гринфилд Б. (1 января 2003 г.). «Длительное применение стимуляторов у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: безопасность, эффективность и долгосрочный результат». Педиатрические препараты . 5 (12): 787–794. дои : 10.2165/00148581-200305120-00002. ISSN  1174-5878. PMID  14658920. S2CID  68191253.
  17. Сордо Л., Индаве Б.И., Баррио Г., Дегенхардт Л., де ла Фуэнте Л., Браво MJ (1 сентября 2014 г.). «Употребление кокаина и риск инсульта: систематический обзор». Наркотическая и алкогольная зависимость . 142 : 1–13. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2014.06.041 . ПМИД  25066468.
  18. ^ КОФЛИН П., МАВОР, А. (1 октября 2006 г.). «Артериальные последствия употребления рекреационных наркотиков». Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии . 32 (4): 389–396. дои : 10.1016/j.ejvs.2006.03.003 . ПМИД  16682239.
  19. Ташкин Д.П. (1 марта 2001 г.). «Воздействие марихуаны, кокаина и других вдыхаемых запрещенных веществ на дыхательные пути». Современное мнение в области легочной медицины . 7 (2): 43–61. дои : 10.1097/00063198-200103000-00001. ISSN  1070-5287. PMID  11224724. S2CID  23421796.
  20. ^ Трозак Д., Гулд В. (1984). «Злоупотребление кокаином и заболевания соединительной ткани». J Am Acad Дерматол . 10 (3): 525. doi : 10.1016/S0190-9622(84)80112-7 . ПМИД  6725666.
  21. ^ Рамон Песес, Наваскуэс Р.А., Балтар Дж., Секо М., Альварес Дж. (1999). «Антигломерулярный гломерулонефрит, опосредованный антителами к базальной мембране, после интраназального употребления кокаина». Нефрон . 81 (4): 434–438. дои : 10.1159/000045328. PMID  10095180. S2CID  26921706.
  22. ^ Мур П.М., Ричардсон Б. (1998). «Неврология васкулитов и заболеваний соединительной ткани». Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 65 (1): 10–22. дои : 10.1136/jnnp.65.1.10. ПМК 2170162 . ПМИД  9667555. 
  23. Карвальо М, Карму Х, Коста ВМ, Капела ХП, Понтес Х, Ремиан Ф, Карвальо Ф, Бастос Мде Л (август 2012 г.). «Токсичность амфетаминов: обновленная информация». Арх. Токсикол . 86 (8): 1167–1231. дои : 10.1007/s00204-012-0815-5. PMID  22392347. S2CID  2873101.
  24. ^ Трэш Б, Тиручелван К, Ахуджа М, Суппираманиам В, Дханасекаран М (2009). «Нейротоксичность, вызванная метамфетамином: путь к болезни Паркинсона» (PDF) . Представитель Фармакол . 61 (6): 966–977. дои : 10.1016/s1734-1140(09)70158-6. PMID  20081231. S2CID  4729728. Архивировано (PDF) из оригинала 16 июля 2011 года.
  25. ^ Зульцер Д., Зекка Л. (февраль 2000 г.). «Внутринейронный синтез дофамин-хинона: обзор». Нейротокс. Рез . 1 (3): 181–195. дои : 10.1007/BF03033289. PMID  12835101. S2CID  21892355.
  26. ^ Миядзаки I, Асанума М (июнь 2008 г.). «Дофаминергический нейрон-специфический окислительный стресс, вызванный самим дофамином». Акта Мед. Окаяма . 62 (3): 141–150. дои : 10.18926/AMO/30942. ПМИД  18596830.
  27. ^ «100 лучших лекарств за четвертый квартал 2013 года по объемам продаж - Фармацевтическая статистика США» . www.drugs.com . Архивировано из оригинала 14 августа 2013 года.
  28. ^ «Всемирный доклад о наркотиках, 2015 г.» (PDF) . п. 149. Архивировано (PDF) из оригинала 15 февраля 2016 года.
  29. ^ Харпер С.Дж., Джонс Н.С. (1 октября 2006 г.). «Кокаин: какую роль он играет в современной ЛОР-практике? Обзор современной литературы». Журнал ларингологии и отологии . 120 (10): 808–811. дои : 10.1017/S0022215106001459. ISSN  1748-5460. PMID  16848922. S2CID  28169472.
  30. ^ Каплан Л.М. (1 марта 2005 г.). «Фармакологическое лечение ожирения». Гастроэнтерологические клиники Северной Америки . 34 (1): 91–104. дои : 10.1016/j.gtc.2004.12.002. ISSN  0889-8553. ПМИД  15823441.
  31. ^ Паламара К.Л., Могул HR, Петерсон С.Дж., Фришман WH (1 октября 2016 г.). «Ожирение: новые перспективы и фармакотерапия». Кардиология в обзоре . 14 (5): 238–258. doi : 10.1097/01.crd.0000233903.57946.fd. ISSN  1538-4683. ПМИД  16924165.
  32. ^ «Голос пациента. Серия отчетов Инициативы по разработке лекарств, ориентированных на пациентов Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA)» (PDF) . Центр оценки и исследования лекарственных средств (CDER) Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано (PDF) из оригинала 5 мая 2017 года.
  33. Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (7 января 2017 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее - фармакологическая и клиническая перспектива». Журнал психофармакологии . 27 (6): 479–496. дои : 10.1177/0269881113482532. ISSN  0269-8811. ПМК 3666194 . ПМИД  23539642. 
  34. Research Cf (26 июня 2019 г.). «Безопасность и доступность лекарств - Сообщение FDA о безопасности лекарств: Обновление обзора безопасности лекарств, используемых для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у взрослых». www.fda.gov . Архивировано из оригинала 30 октября 2013 года.
  35. ^ Стоц Г., Воггон Б., Ангст Дж. (1 декабря 1999 г.). «Психостимуляторы в терапии резистентной к лечению депрессии. Обзор литературы и результаты ретроспективного исследования 65 пациентов с депрессией». Диалоги в клинической неврологии . 1 (3): 165–174. doi :10.31887/DCNS.1999.1.3/gstotz. ISSN  1294-8322. ПМК 3181580 . ПМИД  22034135. 
  36. ^ Дойг Р.Л. (февраль 1905 г.). «Адреналин; особенно при астме». Медицинский журнал штата Калифорния . 3 (2): 54–5. ПМК 1650334 . ПМИД  18733372. 
  37. ^ Чу Е.К., Дражен Дж.М. (1 июня 2005 г.). «Астма». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 171 (11): 1202–1208. doi : 10.1164/rccm.200502-257OE. ISSN  1073-449X. ПМИД  15778490.
  38. ^ Бикопулос Д., редактор. AusDI: Информация о лекарствах для медицинских работников, 2-е издание. Касл-Хилл: Информационные службы фармацевтической помощи; 2002.
  39. ^ «Псевдоэфедрин (внутрь) - Национальная медицинская библиотека» . ПабМед Здоровье . Архивировано из оригинала 14 февраля 2014 года.
  40. ^ аб Монкрифф Дж (июнь 2008 г.). «Создание концепции антидепрессанта: исторический анализ». Soc Sci Med . 66 (11): 2346–55. doi : 10.1016/j.socscimed.2008.01.047. ПМИД  18321627.
  41. ^ abcd Дж. Монкрифф (13 апреля 2016 г.). Миф о химическом лечении: критика психиатрического медикаментозного лечения. Спрингер. стр. 121–. ISBN 978-0-230-58944-5. OCLC  1047624331. В известном учебнике по физиотерапии стимуляторы описываются как имеющие «ограниченное значение при депрессии», поскольку эйфория, которую они вызывают, быстро проходит и «пациент откатывается назад» (Sargant & Slater 1944).
  42. ^ Морелли М., Тоньотти Э. (август 2021 г.). «Краткая история медицинского и немедицинского применения амфетаминоподобных психостимуляторов». Эксп Нейрол . 342 : 113754. doi : 10.1016/j.expneurol.2021.113754. PMID  34000249. S2CID  234768496.
  43. ^ аб Малхи Г.С., Байроу Ю., Бассетт Д., Бойс П., Хопвуд М., Линдон В., Малдер Р., Портер Р., Сингх А., Мюррей Г. (март 2016 г.). «Стимуляторы депрессии: все больше и больше?». Aust NZJ Психиатрия . 50 (3): 203–7. дои : 10.1177/0004867416634208. PMID  26906078. S2CID  45341424.
  44. ^ abc Орр К., Тейлор Д. (2007). «Психостимуляторы в лечении депрессии: обзор доказательств». Препараты ЦНС . 21 (3): 239–57. дои : 10.2165/00023210-200721030-00004. PMID  17338594. S2CID  35761979.
  45. ^ abc Палликарас V, Шизгал П (август 2022 г.). «Дофамин и не только: последствия психофизических исследований внутричерепной самостимуляции для лечения депрессии». Наука о мозге . 12 (8): 1052. doi : 10.3390/brainsci12081052 . ПМК 9406029 . ПМИД  36009115. 
  46. ^ abc Палликарас В, Шизгал П (2022). «Модель конвергенции схемы вознаграждения мозга: значение для облегчения резистентной к лечению депрессии путем глубокой стимуляции медиального пучка переднего мозга». Переднее поведение нейронов . 16 : 851067. дои : 10.3389/fnbeh.2022.851067 . ПМК 9011331 . ПМИД  35431828. 
  47. ^ Джакоббе П., Ракита У., Лам Р., Милев Р., Кеннеди Ш., Макинтайр Р.С. (январь 2018 г.). «Эффективность и переносимость лиздексамфетамина как стратегии усиления антидепрессантов: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». J Аффект Беспорядка . 226 : 294–300. дои : 10.1016/j.jad.2017.09.041. ПМИД  29028590.
  48. ^ Макинтайр Р.С., Ли Ю., Чжоу А.Дж., Розенблат Дж.Д., Питерс Э.М., Лам Р.В., Кеннеди Ш., Ронг С., Джеррелл Дж.М. (август 2017 г.). «Эффективность психостимуляторов при тяжелых депрессивных эпизодах: систематический обзор и метаанализ». Дж. Клин Психофармакол . 37 (4): 412–418. doi :10.1097/JCP.0000000000000723. PMID  28590365. S2CID  27622964.
  49. Бахджи А., Месбах-Оскуи Л. (сентябрь 2021 г.). «Сравнительная эффективность и безопасность препаратов типа стимуляторов при депрессии: систематический обзор и сетевой метаанализ». J Аффект Беспорядка . 292 : 416–423. дои : 10.1016/j.jad.2021.05.119. ПМИД  34144366.
  50. ^ Нуньес Н.А., Джозеф Б., Пава М., Кумар Р., Ресендес М.Г., Прокоп Л.Дж., Вельдич М., Сешадри А., Бьернака Дж.М., Фрай М.А., Ван З., Сингх Б. (апрель 2022 г.). «Стратегии усиления резистентной к лечению большой депрессии: систематический обзор и сетевой метаанализ». J Аффект Беспорядка . 302 : 385–400. дои : 10.1016/j.jad.2021.12.134. ПМЦ 9328668 . ПМИД  34986373. 
  51. ^ abc Барр AM, Марку А (2005). «Отмена психостимуляторов как условие, вызывающее депрессию на животных». Neurosci Biobehav Rev. 29 (4–5): 675–706. doi :10.1016/j.neubiorev.2005.03.012. PMID  15893821. S2CID  23653608.
  52. ^ Фолгеринг Дж. Х., Чой М., Шлюмбом С., ван Гаален М. М., Стратфорд RE (апрель 2019 г.). «Разработка модели приматов, отличной от человека, для поддержки трансляционных исследований ЦНС: демонстрация воздействия D-амфетамина и реакции дофамина». J Неврологические методы . 317 : 71–81. doi : 10.1016/j.jneumeth.2019.02.005 . PMID  30768951. S2CID  72333922.
  53. ^ ван Гаален М.М., Шлюмбом К., Фольгеринг Дж.Х., Адхикари С., Бхаттачарья К., Стейнбах Д., Стратфорд Р.Э. (апрель 2019 г.). «Разработка полумеханистической фармакокинетико-фармакодинамической модели, описывающей воздействие декстроамфетамина и реакцию дофамина в полосатом теле у крыс и нечеловеческих приматов после однократной дозы декстроамфетамина». J Pharmacol Exp Ther . 369 (1): 107–120. дои : 10.1124/jpet.118.254508 . PMID  30733244. S2CID  73441294.
  54. ^ ван Гаален М.М., Шлюмбом К., Фольгеринг Дж.Х., Адхикари С., Бхаттачарья К., Стейнбах Д., Стратфорд Р.Э. (7 февраля 2019 г.). «Разработка полумеханистической фармакокинетико-фармакодинамической модели, описывающей воздействие декстроамфетамина и реакцию дофамина в полосатом теле у крыс и нечеловеческих приматов после однократной дозы декстроамфетамина». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . Американское общество фармакологии и экспериментальной терапии (ASPET). 369 (1): 107–120. дои : 10.1124/jpet.118.254508 . ISSN  0022-3565. PMID  30733244. S2CID  73441294.
  55. ^ Эрмер Дж.К., Пенник М., Фрик Дж. (май 2016 г.). «Димезилат лиздексамфетамина: доставка пролекарства, воздействие амфетамина и продолжительность эффективности». Клин Расследование наркотиков . 36 (5): 341–56. doi : 10.1007/s40261-015-0354-y. ПМЦ 4823324 . ПМИД  27021968. 
  56. ^ abc Dolder PC, Страйхар П., Визели П., Хамманн Ф., Одерматт А., Лихти М.Э. (2017). «Фармакокинетика и фармакодинамика лиздексамфетамина по сравнению с D-амфетамином у здоровых людей». Фронт Фармакол . 8 : 617. дои : 10.3389/fphar.2017.00617 . ПМК 5594082 . ПМИД  28936175. 
  57. ^ Брауэр Л.Х., Амбре Дж., Де Вит Х. (февраль 1996 г.). «Острая толерантность к субъективным, но не сердечно-сосудистым эффектам d-амфетамина у нормальных, здоровых мужчин». Дж. Клин Психофармакол . 16 (1): 72–6. дои : 10.1097/00004714-199602000-00012. ПМИД  8834422.
  58. ^ Комер С.Д., Харт К.Л., Уорд А.С., Хейни М., Фолтин Р.В., Фишман М.В. (июнь 2001 г.). «Эффекты повторного перорального приема метамфетамина у людей». Психофармакология (Берл) . 155 (4): 397–404. дои : 10.1007/s002130100727. PMID  11441429. S2CID  19103494.
  59. ^ Барр А.М., Марку А., Филлипс А.Г. (октябрь 2002 г.). «Ускоренный курс отмены психостимуляторов как модель депрессии». Тенденции Pharmacol Sci . 23 (10): 475–82. дои : 10.1016/s0165-6147(02)02086-2. ПМИД  12368072.
  60. ^ Д'Суза М.С., Марку А. (2010). «Нейральные субстраты ангедонии, вызванной отменой психостимуляторов». Curr Top Behav Neurosci . Актуальные темы поведенческой нейронауки. Берлин, Гейдельберг. 3 : 119–78. дои : 10.1007/7854_2009_20. ISBN 978-3-642-03000-0. ПМИД  21161752.
  61. ^ Байси К., Берден CE, Монтероссо Дж., Броуди А.Л., Исааксон А.Дж., Лондонский ED (2005). «Общие субстраты дисфории при злоупотреблении стимуляторами и первичной депрессии: терапевтические цели». Int Rev Нейробиол . Международное обозрение нейробиологии. 65 : 117–45. дои : 10.1016/S0074-7742(04)65005-7. ISBN 978-0-12-366866-0. ПМИД  16140055.
  62. ^ Галлардо-Годой А., Фиерро А., Маклин Т.Х., Кастильо М., Кассельс Б.К., Рейес-Парада М., Николс Д.Е. (апрель 2005 г.). «Серазамещенные альфа-алкилфенэтиламины как селективные и обратимые ингибиторы МАО-А: биологическая активность, анализ CoMFA и моделирование активного центра». J Med Chem . 48 (7): 2407–19. дои : 10.1021/jm0493109. ПМИД  15801832.
  63. ^ Фицджеральд Л.Р., Ганнон Б.М., Вальтер Д., Ландавазо А., Хиранита Т., Блаф Б.Е., Бауманн М.Х., Фантегросси М.Е. (март 2024 г.). «Взаимосвязь структура-активность для эффектов локомоторного стимулятора и взаимодействия переносчиков моноаминов замещенных амфетаминов и катинонов». Нейрофармакология . 245 : 109827. doi :10.1016/j.neuropharm.2023.109827. PMC  10842458. PMID  38154512. S2CID  266558677.
  64. ^ abcdefghijklm Хагель Дж. М., Крижевски Р., Марсоле Ф., Левинсон Э., Факкини П. Дж. (2012). «Биосинтез аналогов амфетамина в растениях». Тенденции растениеводства . 17 (7): 404–412. doi :10.1016/j.tplants.2012.03.004. PMID  22502775. Замещенные амфетамины, которые также называются фенилпропиламиноалкалоидами, представляют собой разнообразную группу азотсодержащих соединений, которые имеют фенэтиламиновую основную цепь с метильной группой в α-положении относительно азота (рис. 1). Бесчисленные вариации замен функциональных групп привели к появлению коллекции синтетических наркотиков с разнообразными фармакологическими свойствами, таких как стимуляторы, эмпатогены и галлюциногены [3]. ... Помимо (1R , 2S ) -эфедрина и (1S , 2S ) -псевдоэфедрина, множество других замещенных амфетаминов имеют важное фармацевтическое применение. Стереохимия α-углерода часто является ключевым фактором, определяющим фармакологическую активность, причем ( S )-энантиомеры являются более эффективными. Например, ( S )-амфетамин, широко известный как d-амфетамин или декстроамфетамин, проявляет в пять раз большую психостимулирующую активность по сравнению с его ( R )-изомером [78]. Большинство таких молекул производятся исключительно путем химического синтеза, и многие из них широко назначаются в современной медицине. Например, ( S )-амфетамин (рис. 4b), ключевой ингредиент аддералла и декседрина, используется для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [79]. ... [Рисунок 4](b) Примеры синтетических фармацевтически важных замещенных амфетаминов.
  65. ^ аб Гленнон Р.А. (2013). «Стимуляторы фенилизопропиламина: агенты, связанные с амфетамином». В Лемке Т.Л., Уильямс Д.А., Рош В.Ф., Зито В. (ред.). Принципы медицинской химии Фоя (7-е изд.). Филадельфия, США: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. стр. 646–648. ISBN 978-1-60913-345-0. Простейший незамещенный фенилизопропиламин, 1-фенил-2-аминопропан или амфетамин, служит общей структурной матрицей для галлюциногенов и психостимуляторов. Амфетамин оказывает центральное стимулирующее, аноректическое и симпатомиметическое действие и является прототипом этого класса (39).
  66. ^ Лилльсунде П., Корте Т. (март 1991 г.). «Определение кольцевых и N-замещенных амфетаминов как производных гептафторбутириловой кислоты». Судебная медицина. Межд . 49 (2): 205–213. дои : 10.1016/0379-0738(91)90081-с. ПМИД  1855720.
  67. ^ abc Miller GM (январь 2011 г.). «Новая роль рецептора 1, связанного с следами аминов, в функциональной регуляции переносчиков моноаминов и дофаминергической активности». Дж. Нейрохем . 116 (2): 164–176. дои : 10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. ПМК 3005101 . ПМИД  21073468. 
  68. ^ Эйден Л.Е., Вэйхэ Э. (январь 2011 г.). «VMAT2: динамический регулятор функции моноаминергических нейронов мозга, взаимодействующий с наркотиками». Анна. Н-Й акад. Наука . 1216 (1): 86–98. Бибкод : 2011NYASA1216...86E. дои : 10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. ПМЦ 4183197 . ПМИД  21272013. 
  69. ^ Дейл Э., Банг-Андерсен Б., Санчес С. (2015). «Новые механизмы и методы лечения депрессии, помимо СИОЗС и СИОЗСН». Биохимическая фармакология . 95 (2): 81–97. дои : 10.1016/j.bcp.2015.03.011 . ISSN  0006-2952. ПМИД  25813654.
  70. Усилия Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками по предотвращению и лечению злоупотребления лекарствами, отпускаемыми по рецепту. Архивировано 29 сентября 2007 года в Wayback Machine , свидетельские показания перед подкомитетом по уголовному правосудию, наркополитике и комитету по кадровым ресурсам по правительственной реформе, Палата представителей США, 26 июля 2006 г.
  71. Дочерти-младший (7 января 2017 г.). «Фармакология стимуляторов, запрещенных Всемирным антидопинговым агентством (ВАДА)». Британский журнал фармакологии . 154 (3): 606–622. дои : 10.1038/bjp.2008.124. ISSN  0007-1188. ПМЦ 2439527 . ПМИД  18500382. 
  72. ^ Кофеин для поддержания умственной деятельности: составы для военных операций. Вашингтон (округ Колумбия): Издательство национальных академий (США). 2001. Архивировано из оригинала 9 октября 2017 года.
  73. ^ "Модафинил Монография для профессионалов". Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 30 марта 2019 года . Проверено 24 июня 2018 г.
  74. ^ Торпи MJ, Боган РК (апрель 2020 г.). «Обновленная информация о фармакологическом лечении нарколепсии: механизмы действия и клинические последствия». Медицина сна . 68 : 97–109. дои :10.1016/j.sleep.2019.09.001. PMID  32032921. S2CID  203405397.
  75. ^ Шталь СМ (март 2017 г.). «Модафинил». Руководство для врача: Основная психофармакология Шталя (6-е изд.). Кембридж, Соединенное Королевство: Издательство Кембриджского университета. стр. 491–495. ISBN 978-1-108-22874-9.
  76. ^ Джеррард П., Малкольм Р. (июнь 2007 г.). «Механизмы модафинила: обзор текущих исследований». Нервно-психические заболевания и их лечение . 3 (3): 349–364. ПМЦ 2654794 . ПМИД  19300566. 
  77. ^ Лазарь М., Чен Дж. Ф., Хуан З. Л., Ураде Ю., Фредхольм Б. Б. (2019). «Аденозин и сон». Справочник по экспериментальной фармакологии . 253 : 359–381. дои : 10.1007/164_2017_36. ISBN 978-3-030-11270-7. ПМИД  28646346.
  78. ^ abc «Информация о назначении Adderall XR» (PDF) . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . Июнь 2013. с. 11. Архивировано (PDF) из оригинала 6 октября 2014 года . Проверено 7 января 2014 г.
  79. ^ аб Лиддл Д.Г., Коннор DJ (июнь 2013 г.). «Пищевые добавки и эргогенный СПИД». Прим. Забота . 40 (2): 487–505. дои : 10.1016/j.pop.2013.02.009. PMID  23668655. Амфетамины и кофеин являются стимуляторами, которые повышают бдительность, улучшают концентрацию, уменьшают время реакции и задерживают утомление, позволяя увеличить интенсивность и продолжительность тренировок... Физиологические эффекты и влияние на производительность  • Амфетамины увеличивают высвобождение дофамина/норадреналина и подавляют их обратный захват. , что приводит к стимуляции центральной нервной системы (ЦНС)  • Амфетамины, по-видимому, улучшают спортивные результаты в анаэробных условиях 39, 40  • Улучшение времени реакции  • Увеличение мышечной силы и замедление мышечной усталости  • Увеличение ускорения  • Повышение внимательности и внимания к задаче






  80. ^ abc Маленка RC, Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 13: Высшие когнитивные функции и поведенческий контроль». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 318. ИСБН 978-0-07-148127-4. Терапевтические (относительно низкие) дозы психостимуляторов, таких как метилфенидат и амфетамин, улучшают производительность при выполнении задач рабочей памяти как у людей с СДВГ, так и у нормальных людей... теперь считается, что дофамин и норадреналин, но не серотонин, оказывают благотворное воздействие. стимуляторов на рабочую память. При злоупотреблении (относительно высокими) дозами стимуляторы могут влиять на рабочую память и когнитивный контроль, как будет обсуждаться ниже. Однако важно признать, что стимуляторы действуют не только на функцию рабочей памяти, но также на общий уровень возбуждения и, в прилежащем ядре, улучшают значимость задач. Таким образом, стимуляторы улучшают производительность при выполнении сложных, но утомительных задач... за счет косвенной стимуляции рецепторов дофамина и норадреналина.
  81. ^ ab Монтгомери KA (июнь 2008 г.). «Расстройства сексуального влечения». Психиатрия . 5 (6): 50–55. ПМЦ 2695750 . ПМИД  19727285. 
  82. ^ Виленс Т.Э., Адлер Л.А., Адамс Дж., Сгамбати С., Ротросен Дж., Сотелле Р., Утцингер Л., Фусилло С. (январь 2008 г.). «Неправильное использование и утечка стимуляторов, назначаемых при СДВГ: систематический обзор литературы». Варенье. акад. Ребенок Подросток. Психиатрия . 47 (1): 21–31. дои : 10.1097/chi.0b013e31815a56f1. PMID  18174822. Злоупотребление стимуляторами, по-видимому, происходит как для повышения работоспособности, так и для их эйфорогенного эффекта, причем последнее связано с внутренними свойствами стимуляторов (например, профилем IR по сравнению с ER)... Несмотря на то, что стимуляторы полезны при лечении СДВГ, их следует контролировать. II вещества, прошедшие доклинические исследования и исследования на людях, показывающие потенциальную склонность к злоупотреблению.

  83. ^ «Конвенция о психотропных веществах». Сборник договоров Организации Объединенных Наций . Объединенные Нации. Архивировано из оригинала 31 марта 2016 года . Проверено 7 января 2014 г.
  84. ^ «Факты о метамфетамине» . DrugPolicy.org . Архивировано из оригинала 17 апреля 2018 года . Проверено 7 января 2014 г.
  85. ^ аб Чавла С., Ле Пишон Т (2006). «Всемирный доклад о наркотиках, 2006 г.» (PDF) . Управление ООН по наркотикам и преступности . стр. 128–135. Архивировано (PDF) из оригинала 30 мая 2013 года . Проверено 7 января 2014 г.
  86. ^ ab Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (июнь 2013 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее - фармакологическая и клиническая перспектива». Дж. Психофармакол . 27 (6): 479–496. дои : 10.1177/0269881113482532. ПМК 3666194 . ПМИД  23539642. 
  87. ^ Расмуссен Н. (июль 2006 г.). «Создание первого антидепрессанта: амфетамин в американской медицине, 1929–1950». Дж. Хист. Мед. Союзная наука . 61 (3): 288–323. дои : 10.1093/jhmas/jrj039. PMID  16492800. S2CID  24974454.
  88. ^ «Информация о назначении Adderall IR» (PDF) . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . Март 2007. с. 5. Архивировано (PDF) из оригинала 26 сентября 2013 года . Проверено 2 ноября 2013 г.
  89. ^ «Информация о назначении Adderall XR» (PDF) . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . Июнь 2013. стр. 4–8. Архивировано (PDF) из оригинала 6 октября 2014 года . Проверено 7 октября 2013 г.
  90. ^ abcdef Westfall DP, Westfall TC (2010). «Разные симпатомиметические агонисты». В Брантоне Л.Л., Чабнере Б.А., Ноллманне Б.К. (ред.). Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (12-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-07-162442-8.
  91. ^ ab Shoptaw SJ, Као У, Линг В (2009). «Лечение амфетаминового психоза (обзор)». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2009 (1): CD003026. дои : 10.1002/14651858.CD003026.pub3. ПМК 7004251 . ПМИД  19160215. 
  92. ^ Грейданус Д. «Злоупотребление стимуляторами: стратегии решения растущей проблемы» (PDF) . Американская ассоциация здравоохранения колледжей (обзорная статья). Программа профессионального развития ACHA. п. 20. Архивировано из оригинала (PDF) 3 ноября 2013 года . Проверено 2 ноября 2013 г.
  93. ^ Ловетт Р. (24 сентября 2005 г.). «Кофе: Демонический напиток?». Новый учёный (2518). Архивировано из оригинала 24 октября 2007 года . Проверено 3 августа 2009 г. (требуется подписка)
  94. Комиссар Оо (24 марта 2020 г.). «FDA предупреждает компании прекратить продажу опасных и незаконных продуктов с чистым и высококонцентрированным кофеином». FDA .
  95. ^ ab https://www.tga.gov.au/resources/publication/scheduling-decisions-interim/interim-decisions-and-invitation-further-comment-substances-referred-november-2019-acmsaccs-meetings/31- промежуточное-решение-отношения-кофеин
  96. ^ https://www.health.gov.au/ministers/senator-the-hon-richard-colbeck/media/australia-to-protect-consumers-by-banning-sale-of-pure-caffeine-powder
  97. ^ Липтон РБ, Динер ХК, Роббинс М.С., Гарас С.Ю., Патель К. (октябрь 2017 г.). «Кофеин в лечении пациентов с головной болью». J Головная боль . 18 (1): 107. дои : 10.1186/s10194-017-0806-2 . ПМЦ 5655397 . ПМИД  29067618. 
  98. ^ Болтон С., Нуль G (1981). «Кофеин: психологические эффекты, употребление и злоупотребление» (PDF) . Ортомолекулярная психиатрия . 10 (3): 202–211.
  99. ^ Каппеллетти С., Пьячентино Д., Финески В., Фрати П., Чиполлони Л., Ароматарио М. (май 2018 г.). «Смерти, связанные с кофеином: характер смертей и категории риска». Питательные вещества . 10 (5): 611. дои : 10.3390/nu10050611 . ПМЦ 5986491 . ПМИД  29757951. 
  100. Нелиг А., Даваль Дж.Л., Дебри Дж. (1 августа 2016 г.). «Кофеин и центральная нервная система: механизмы действия, биохимические, метаболические и психостимулирующие эффекты». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 17 (2): 139–170. дои : 10.1016/0165-0173(92)90012-б. PMID  1356551. S2CID  14277779.
  101. Бьорнесс Т.Э., Грин Р.В. (8 января 2017 г.). «Аденозин и сон». Современная нейрофармакология . 7 (3): 238–245. дои : 10.2174/157015909789152182. ISSN  1570-159Х. ПМК 2769007 . ПМИД  20190965. 
  102. Солинас М., Ферре С., Ю З., Карц-Кубича М., Пополи П., Гольдберг С.Р. (1 августа 2002 г.). «Кофеин вызывает высвобождение дофамина и глутамата в оболочке прилежащего ядра». Журнал неврологии . 22 (15): 6321–6324. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-15-06321.2002. ISSN  0270-6474. ПМЦ 6758129 . ПМИД  12151508. 
  103. ^ Камия Т., Сайто О., Ёсиока К., Наката Х. (июнь 2003 г.). «Олигомеризация рецепторов аденозина A2A и дофамина D2 в живых клетках». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 306 (2): 544–9. дои : 10.1016/S0006-291X(03)00991-4. ПМИД  12804599.
  104. ^ Фишман Н., Мелло Н. Тестирование ответственности за злоупотребление наркотиками на людях (PDF) . Роквилл, доктор медицинских наук: Служба общественного здравоохранения Министерства здравоохранения и социальных служб США, Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками, Управление по борьбе с алкоголем, наркотиками и психическим здоровьем. п. 179. Архивировано из оригинала (PDF) 22 декабря 2016 года.
  105. ^ Темпл JL (2009). «Употребление кофеина детьми: что мы знаем, чему нам еще предстоит научиться и почему нам следует беспокоиться». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 33 (6): 793–806. doi :10.1016/j.neubiorev.2009.01.001. ПМЦ 2699625 . ПМИД  19428492. 
  106. ^ Нконджок А (май 2009 г.). «Потребление кофе и риск рака: обзор». Рак Летт . 277 (2): 121–5. дои : 10.1016/j.canlet.2008.08.022. ПМИД  18834663.
  107. ^ ab Arab L (2010). «Эпидемиологические данные о кофе и раке». Питание и рак . 62 (3): 271–83. дои : 10.1080/01635580903407122. PMID  20358464. S2CID  44949233.
  108. ^ Сантос С, Коста Дж, Сантос Дж, Ваз-Карнейро А, Люнет Н (2010). «Потребление кофеина и деменция: систематический обзор и метаанализ». Дж. Альцгеймерс Дис . 20 (Приложение 1): S187–204. дои : 10.3233/JAD-2010-091387 . ПМИД  20182026.
  109. ^ Маркес С., Баталья В.Л., Лопес Л.В., Оутейру Т.Ф. (2011). «Модуляция болезни Альцгеймера с помощью кофеина: предполагаемая связь с эпигенетикой». Дж. Альцгеймерс Дис . 24 (2): 161–71. дои : 10.3233/JAD-2011-110032. ПМИД  21427489.
  110. ^ Арендаш Г.В., Цао С (2010). «Кофеин и кофе как лекарственные средства против болезни Альцгеймера». Дж. Альцгеймерс Дис . 20 (Приложение 1): S117–26. дои : 10.3233/JAD-2010-091249 . ПМИД  20182037.
  111. Дин М., Бхупатираджу С.Н., Сатиджа А., ван Дам Р.М., Ху FB (11 февраля 2014 г.). «Длительное употребление кофе и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ зависимости реакции от дозы проспективных когортных исследований». Тираж . 129 (6): 643–59. дои : 10.1161/circulationaha.113.005925. ПМЦ 3945962 . ПМИД  24201300. 
  112. ^ Ван Дам РМ (2008). «Потребление кофе и риск развития диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и рака». Прикладная физиология, питание и обмен веществ . 33 (6): 1269–1283. дои : 10.1139/H08-120. ПМИД  19088789.
  113. ^ Чжан З, Ху Г, Кабальеро Б, Аппель Л, Чен Л (июнь 2011 г.). «Привычное употребление кофе и риск гипертонии: систематический обзор и метаанализ проспективных обсервационных исследований». Являюсь. Дж. Клин. Нутр . 93 (6): 1212–9. дои : 10.3945/ajcn.110.004044 . ПМИД  21450934.
  114. ^ Ли М, Ван М, Го В, Ван Дж, Сунь X (март 2011 г.). «Влияние кофеина на внутриглазное давление: систематический обзор и метаанализ». Грефесская арка. Клин. Эксп. Офтальмол . 249 (3): 435–42. дои : 10.1007/s00417-010-1455-1. PMID  20706731. S2CID  668498.
  115. ^ Мюриэль П., Арауз Дж. (2010). «Кофе и болезни печени». Фитотерапия . 81 (5): 297–305. дои :10.1016/j.fitote.2009.10.003. ПМИД  19825397.
  116. ^ О'Коннор А (2007). Никогда не принимайте душ во время грозы: удивительные факты и вводящие в заблуждение мифы о нашем здоровье и мире, в котором мы живем (1-е изд.). Нью-Йорк: Книги Таймс. п. 144. ИСБН 978-0-8050-8312-5. Проверено 15 января 2014 г.
  117. ^ Гилмор Б., Майкл М. (февраль 2011 г.). «Лечение острой мигрени». Я известный врач . 83 (3): 271–80. ПМИД  21302868.
  118. ^ Хакетт PH (2010). «Кофеин на большой высоте: Ява в базовом лагере». Высокий Альт. Мед. Биол . 11 (1): 13–7. дои : 10.1089/ham.2009.1077. PMID  20367483. S2CID  8820874.
  119. Руководства Merck EPHEDrine. Архивировано 24 марта 2011 г. на Wayback Machine. Последний полный обзор / редакция: январь 2010 г.
  120. ^ Мейер Дж.С. (21 ноября 2013 г.). «3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА): современные перспективы». Наркомания и реабилитация . 4 : 83–99. дои : 10.2147/SAR.S37258 . ISSN  1179-8467. ПМЦ 3931692 . ПМИД  24648791. 
  121. Натт Д., Кинг Лос-Анджелес, Солсбери В., Блейкмор С. (24 марта 2007 г.). «Разработка рациональной шкалы оценки вреда наркотиков, потенциально злоупотребляемых». Ланцет . 369 (9566): 1047–1053. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60464-4. ISSN  1474-547X. PMID  17382831. S2CID  5903121.
  122. ^ Хоуп С, изд. (7 февраля 2009 г.). «Экстази не опаснее верховой езды». Телеграф.co.uk . Архивировано из оригинала 10 декабря 2015 года . Проверено 4 декабря 2015 г.
  123. ^ Симмлер Л.Д., Бузер Т.А., Донзелли М., Шрамм Ю., Дьё Л., Хувилер Дж., Чабоз С., Хонер М.К., Лихти М.Э. (2012). «Фармакологическая характеристика дизайнерских катинонов in vitro». Британский журнал фармакологии . 168 (2): 458–470. дои : 10.1111/j.1476-5381.2012.02145.x. ISSN  0007-1188. ПМЦ 3572571 . ПМИД  22897747. 
  124. ^ Патент США 3478050 - 1-(3,4-метилендиоксифенил)-2-пирролидиноалканоны.
  125. ^ «Злоупотребление поддельной солью для ванн отправляет десятки людей в скорую помощь» . KMBC.com . 23 декабря 2010 г. Архивировано из оригинала 13 июля 2011 г.
  126. ^ «Лекарство от солей для ванн MDPV, отпускаемое без рецепта» . Архивировано из оригинала 10 марта 2011 года.
  127. Саманта Морган (9 ноября 2010 г.). «Родители предостерегают от безрецептурной синтетической скорости». Новости NBC 33. Архивировано из оригинала 28 сентября 2011 года . Проверено 16 мая 2011 г.
  128. Келси Скрам (6 января 2011 г.). «Соли для ванн вызывали кайф». Новости NBC 33. Архивировано из оригинала 28 сентября 2011 года . Проверено 16 мая 2011 г.
  129. ^ Камминг Э (22 апреля 2010 г.). «Мефедрон: Уроки химии». «Дейли телеграф» . Лондон. Архивировано из оригинала 7 января 2014 года . Проверено 14 сентября 2010 г.
  130. ^ «Борьба с наркотиками увенчалась успехом» . Новости BBC . 8 марта 2010 года. Архивировано из оригинала 26 августа 2012 года . Проверено 31 марта 2010 г.
  131. ^ Карч С.Б. (январь 2015 г.). «Нейротоксичность катинона («3Ms»)». Curr Neuropharmacol . 13 (1): 21–5. doi : 10.2174/1570159X13666141210225009. PMC 4462040. PMID  26074741. 
  132. ^ Пантано Ф., Титтарелли Р., Маннокки Г., Пасифичи Р., ди Лука А., Бусардо Ф.П., Маринелли Э. (2017). «Нейротоксичность, вызванная мефедроном: современный обзор». Карр Нейрофармакол . 15 (5): 738–749. дои : 10.2174/1570159X14666161130130718. ПМК 5771050 . ПМИД  27908258. 
  133. ^ Мид Дж., Пэррот А. (май 2020 г.). «Мефедрон и МДМА: сравнительный обзор». Мозговой Рес . 1735 : 146740. doi : 10.1016/j.brainres.2020.146740. PMID  32087112. S2CID  211199225.
  134. ^ abc Маленка RC, Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «15». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 370. ИСБН 978-0-07-148127-4. В отличие от кокаина и амфетамина, метамфетамин непосредственно токсичен для дофаминовых нейронов среднего мозга.
  135. ^ abcdefg «Информация о назначении дезоксина» (PDF) . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . Декабрь 2013 г. Архивировано (PDF) из оригинала 2 января 2014 г. Проверено 6 января 2014 г.
  136. ^ abcd Краснова И.Н., курсант Ю.Л. (май 2009 г.). «Токсичность метамфетамина и посланники смерти». Мозговой Рес. Преподобный . 60 (2): 379–407. doi : 10.1016/j.brainresrev.2009.03.002. ПМЦ 2731235 . PMID  19328213. Нейровизуализационные исследования показали, что МЕТ действительно может вызывать нейродегенеративные изменения в мозге людей-наркоманов (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). Эти нарушения включают стойкое снижение уровней транспортеров дофамина (DAT) в орбитофронтальной коре, дорсолатеральной префронтальной коре и хвостатой скорлупе (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001а, 2001в). Плотность переносчиков серотонина (5-НТТ) снижена также в среднем мозге, хвостатом мозге, скорлупе, гипоталамусе, таламусе, орбитофронтальной, височной и поясной коре у МЕТ-зависимых лиц (Sekine et al., 2006)... Нейропсихологические исследования выявили дефицит внимания, рабочей памяти и способности принимать решения у хронических наркоманов, употребляющих метамфетамин... Имеются убедительные доказательства того, что негативные нервно-психические последствия злоупотребления метамфетамином обусловлены, по крайней мере частично, невропатологическими изменениями в мозге, вызванными наркотиками. этих людей, подвергшихся воздействию МЕТ... Исследования структурной магнитно-резонансной томографии (МРТ) у наркоманов МЕТ выявили существенные морфологические изменения в их мозге. К ним относятся потеря серого вещества в поясной, лимбической и паралимбической коре, значительное сокращение гиппокампа и гипертрофия белого вещества (Thompson et al., 2004). Кроме того, в мозге лиц, злоупотребляющих метамфетамином, наблюдаются признаки гиперинтенсивности белого вещества (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000), снижения нейронального маркера N-ацетиласпартата (Ernst et al., 2000; Sung et al., 2000; Sung et al., 2000). al., 2007), снижение маркера метаболической целостности креатина (Sekine et al., 2002) и увеличение маркера активации глии миоинозитола (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007); др., 2007; Йен и др., 1994). Повышенные уровни холина, которые указывают на повышенный синтез и обмен клеточных мембран, также очевидны в лобном сером веществе лиц, злоупотребляющих метамфетамином (Ernst et al., 2000; Salo et al., 2007; Taylor et al., 2007). 


  137. ^ аб Кученски Р., Сигал Д.С., Чо АК, Мелега В. (февраль 1995 г.). «Норадреналин в гиппокампе, хвостатый дофамин и серотонин, а также поведенческие реакции на стереоизомеры амфетамина и метамфетамина». Дж. Нейроски . 15 (2): 1308–1317. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-02-01308.1995. ПМК 6577819 . ПМИД  7869099. 
  138. ^ abc Мендельсон Дж., Уэмура Н., Харрис Д., Нэт Р.П., Фернандес Э., Джейкоб П., Эверхарт ET, Джонс RT (октябрь 2006 г.). «Человеческая фармакология стереоизомеров метамфетамина». Клин. Фармакол. Там . 80 (4): 403–420. дои : 10.1016/j.clpt.2006.06.013. PMID  17015058. S2CID  19072636.
  139. ^ ab "Зомби метамфетамина в Сан-Франциско". Наркотики, Инк . Сезон 4. Эпизод 1. 11 августа 2013. Прошло 43 минуты. ASIN  B00EHAOBAO. Канал National Geographic. Архивировано из оригинала 8 июля 2016 года.
  140. ^ Управление ООН по наркотикам и преступности (2007). Предотвращение употребления стимуляторов амфетаминового ряда среди молодежи: Руководство по политике и программам (PDF) . Нью-Йорк: Организация Объединенных Наций. ISBN 978-92-1-148223-2. Архивировано (PDF) из оригинала 16 октября 2013 года . Проверено 11 ноября 2013 г.
  141. ^ «Список психотропных веществ, находящихся под международным контролем» (PDF) . Международный комитет по контролю над наркотиками . Объединенные Нации. Август 2003 г. Архивировано из оригинала (PDF) 5 декабря 2005 г. . Проверено 19 ноября 2005 г.
  142. ^ «ГЛАВА 21 CFR: ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЧЕЛОВЕКОМ: ЧАСТЬ 341 - ПРОСТУДНА, КАШЕЛЬ, АЛЛЕРГИЯ, БРОНХОДИЛЯТОРЫ И ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЧЕЛОВЕКОМ, ОТПУСКАЕМЫЕ БЕЗРЕЗЕБОТЕЧНО» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . Апрель 2015. Архивировано из оригинала 18 сентября 2015 года . Проверено 7 марта 2016 г. Противозастойные средства для местного применения --(i) Для продуктов, содержащих левметамфетамин, указанных в пункте 341.20(b)(1), при использовании в лекарственной форме для ингаляции. Продукт доставляет в каждые 800 миллилитров воздуха от 0,04 до 0,150 миллиграмма левметамфетамина.
  143. ^ «Левометамфетамин». ПабХим .
  144. ^ Cruickshank CC, Дайер КР (июль 2009 г.). «Обзор клинической фармакологии метамфетамина». Зависимость . 104 (7): 1085–1099. дои : 10.1111/j.1360-0443.2009.02564.x . PMID  19426289. S2CID  37079117.
  145. ^ Харт Х., Радуа Дж., Накао Т., Матэ-Колс Д., Рубиа К. (февраль 2013 г.). «Метаанализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: изучение специфических задач, стимулирующих лекарств и возрастных эффектов». JAMA Психиатрия . 70 (2): 185–198. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277. ПМИД  23247506.
  146. ^ Спенсер Т.Дж., Браун А., Зейдман Л.Дж., Валера Э.М., Макрис Н., Ломедико А., Фараоне С.В., Бидерман Дж. (сентябрь 2013 г.). «Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по исследованиям нейровизуализации на основе магнитно-резонансной томографии». Дж. Клин. Психиатрия . 74 (9): 902–917. дои : 10.4088/JCP.12r08287. ПМК 3801446 . ПМИД  24107764. 
  147. ^ Эллисон Г.Д., Эйсон М.С. (1983). «Непрерывная интоксикация амфетамином: животная модель острого психотического эпизода» . Психологическая медицина . 13 (4): 751–761. дои : 10.1017/S003329170005145X. PMID  6320247. S2CID  2337423.
  148. ^ "Психологические эффекты потребления кокаина" . Avance Psicólogos (на испанском языке). 2020.
  149. ^ AJ Джаннини, WC Price (1986). «Современные наркотики». Американский семейный врач . 33 : 207–213.
  150. ^ Талхут Р., Опперхейзен А., ван Амстердам GCJ (октябрь 2007 г.). «Роль ацетальдегида в зависимости от табачного дыма». Европейская нейропсихофармакология . 17 (10): 627–636. doi : 10.1016/j.euroneuro.2007.02.013. PMID  17382522. S2CID  25866206.
  151. ^ Nutt DJ, King LA, Phillips LD (6 ноября 2010 г.). «Вред от наркотиков в Великобритании: многокритериальный анализ решений». Ланцет . 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283 . дои : 10.1016/S0140-6736(10)61462-6. ISSN  1474-547X. PMID  21036393. S2CID  5667719. 
  152. ^ Флавахан Н.А. (апрель 2005 г.). «Фенилпропаноламин сужает кровеносные сосуды мыши и человека, преимущественно активируя альфа2-адренорецепторы». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 313 (1): 432–9. дои : 10.1124/jpet.104.076653. PMID  15608085. S2CID  41470513.
  153. ^ «Рекомендации, предупреждения и отзывы - 2001». Здоровье Канады . 7 января 2009 г. Архивировано из оригинала 3 мая 2010 г. Проверено 10 января 2011 г.
  154. ^ «Наркотики запрещены в Индии». Генеральный директорат здравоохранения, Министерство здравоохранения и благосостояния семьи, Правительство Индии . Центральная организация по контролю за стандартами на лекарства. Архивировано из оригинала 13 октября 2013 года . Проверено 7 января 2014 г.
  155. ^ «Лисдексамфетамин: Информация о лекарствах MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 7 августа 2023 г.
  156. ^ "Монография димезилата лиздексамфетамина для профессионалов" . Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения . Проверено 15 апреля 2019 г.
  157. Хантер Гиллис, Уэйн Э. Дерман, Тимоти Д. Ноукс, Питер Смит, Алисия Эванс, Гэри Гэбриэлс (1 декабря 1996 г.). «Псевдоэфедрин не оказывает эргогенного воздействия при длительных физических нагрузках». Журнал прикладной физиологии . 81 (6): 2611–2617. doi :10.1152/яп.1996.81.6.2611. PMID  9018513. S2CID  15702353.
  158. ^ Ходжес К., Хэнкок С., Каррел К., Гамильтон Б., Джёкендруп А.Е. (февраль 2006 г.). «Псевдоэфедрин повышает результативность бегунов на 1500 м». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 38 (2): 329–33. дои : 10.1249/01.mss.0000183201.79330.9c . ПМИД  16531903.
  159. ^ Диккенс C (1856) [оцифровано 19 февраля 2010 г.]. «Орсоны Восточной Африки». Бытовые слова: Еженедельный журнал, Том 14 . Брэдбери и Эванс. п. 176 . Проверено 7 января 2014 г. Значок открытого доступа (Бесплатная электронная книга)
  160. ^ Аб Аль-Мугахед Л. (октябрь 2008 г.). «Жевание ката в Йемене: начало новой страницы – в Йемене растет масштаб жевания ката, что вызывает обеспокоенность по поводу медицинских и социальных последствий». Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 8 января 2014 года . Проверено 8 января 2014 г.
  161. ^ аб Натт Д., Кинг Лос-Анджелес, Блейкмор С. (март 2007 г.). «Разработка рациональной шкалы оценки вреда наркотиков, потенциально злоупотребляемых». Ланцет . 369 (9566): 1047–53. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID  17382831. S2CID  5903121.
  162. ^ Бесплатная медицинская клиника Хейт-Эшбери, Журнал психоактивных препаратов , Том 41, (Публикации Хейт-Эшбери: 2009), стр.3.
  163. ^ Кредлоу М.А., Кешишян А., Оппенгеймер С., Отто М.В. (1 сентября 2019 г.). «Эффективность модафинила как усилителя когнитивных функций: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической психофармакологии . 39 (5): 455–461. doi :10.1097/jcp.0000000000001085. PMID  31433334. S2CID  201119084 – через Europe PMC.
  164. ^ Миньо EJ (октябрь 2012 г.). «Практическое руководство по терапии синдромов нарколепсии и гиперсомнии». Нейротерапия . 9 (4): 739–752. дои : 10.1007/s13311-012-0150-9. ПМЦ 3480574 . ПМИД  23065655. 
  165. ^ ab «Провигил: Информация о назначении» (PDF) . FDA.gov . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . Cephalon, Inc., январь 2015 г. Архивировано (PDF) из оригинала 17 февраля 2017 г. . Проверено 16 августа 2015 г.
  166. ^ Какехи С., Томпкинс DM (октябрь 2021 г.). «Обзор использования фармакологических нейростимуляторов во время реабилитации и восстановления после черепно-мозговой травмы». Энн Фармакотер . 55 (10): 1254–1266. дои : 10.1177/1060028020983607. PMID  33435717. S2CID  231593912.
  167. ^ Ким Д. (2012). «Практическое использование и риск модафинила, нового препарата для пробуждения». Гигиена окружающей среды и токсикология . 27 : e2012007. doi :10.5620/eht.2012.27.e2012007. ПМК 3286657 . ПМИД  22375280. 
  168. ^ Варот Д., Коррубл Э., Паян С., Вейл Дж.С., Пуех А.Дж. (1993). «Субъективные эффекты модафинила, нового центрального адренергического стимулятора у здоровых добровольцев: сравнение с амфетамином, кофеином и плацебо». Европейская психиатрия . 8 (4): 201–208. дои : 10.1017/S0924933800002923. S2CID  151797528.
  169. ^ О'Брайен С.П., Дакис Калифорния, Кампман К. (июнь 2006 г.). «Вызывает ли модафинил эйфорию?». Американский журнал психиатрии . 163 (6): 1109. doi :10.1176/ajp.2006.163.6.1109. ПМИД  16741217.
  170. ^ Гринблатт К., Адамс Н. (февраль 2022 г.). «Модафинил». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. PMID  30285371. NCBI NBK531476. 
  171. ^ "Питолисант". LiverTox: клиническая и исследовательская информация о лекарственном повреждении печени. Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек. 24 января 2012 г. PMID  34516055 – через PubMed.
  172. ^ «Стимуляторы центральной нервной системы (ЦНС)» . LiverTox: клиническая и исследовательская информация о лекарственном повреждении печени. Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек. 22 января 2012 г. PMID  31644012 – через PubMed.
  173. ^ «Использование питолисанта, побочные эффекты и предупреждения» . Наркотики.com .
  174. ^ «Список стимуляторов ЦНС + применение и побочные эффекты» . Наркотики.com .
  175. ^ abcd Lamb YN (февраль 2020 г.). «Питолисант: обзор нарколепсии с катаплексией или без нее». Препараты ЦНС . 34 (2): 207–218. doi : 10.1007/s40263-020-00703-x. PMID  31997137. S2CID  210949049.
  176. ^ аб Коллб-Силецка М., Демолис П., Эммерих Дж., Марки Г., Салмонсон Т., Хаас М. (1 мая 2017 г.). «Обзор Европейского лекарственного агентства по питолизанту для лечения нарколепсии: краткое изложение научной оценки Комитета по лекарственным средствам для использования человеком». Медицина сна . 33 : 125–129. дои :10.1016/j.sleep.2017.01.002. PMID  28449891 – через Europe PMC.
  177. ^ ab «Питолисант (Вакикс) от нарколепсии». ДЖАМА . 326 (11): 1060–1061. 21 сентября 2021 г. doi :10.1001/jama.2021.1349. PMID  34546302. S2CID  237583921 — через Silverchair.
  178. ^ де Биасе С., Пеллитери Г., Джильи Г.Л., Валенте М. (февраль 2021 г.). «Оценка питолизанта как варианта лечения нарколепсии». Экспертное заключение по фармакотерапии . 22 (2): 155–162. дои : 10.1080/14656566.2020.1817387. PMID  32941089. S2CID  221788777.
  179. ^ West RE, Цвейг А., Ши Нью-Йорк, Сигел М.И., Иган Р.В., Кларк М.А. (ноябрь 1990 г.). «Идентификация двух подтипов H3-гистаминовых рецепторов». Молекулярная фармакология . 38 (5): 610–613. ПМИД  2172771.
  180. ^ Сарфраз Н., Окуампа Д., Хансен Х., Альварес М., Корнетт Э.М., Каказу Дж. и др. (30 мая 2022 г.). «Питолизант, новый конкурентный антагонист и обратный агонист рецептора гистамина-3 для лечения чрезмерной дневной сонливости у взрослых пациентов с нарколепсией». Исследования психологии здоровья . 10 (3): 34222. дои : 10.52965/001c.34222. ПМЦ 9239364 . ПМИД  35774905. 
  181. ^ Дакис, Калифорния, Gold MS (1990). «Привыкание к центральным стимуляторам». Достижения в области злоупотребления алкоголем и психоактивными веществами . 9 (1–2): 9–26. дои : 10.1300/J251v09n01_02. ПМИД  1974121.
  182. ^ Хаскинсон С.Л., Нейлор Дж.Э., Роулетт Дж.К., Фриман КБ (7 января 2017 г.). «Прогнозирование возможности злоупотребления стимуляторами и другими дофаминергическими препаратами: обзор и рекомендации». Нейрофармакология . 87 : 66–80. doi :10.1016/j.neuropharm.2014.03.009. ISSN  0028-3908. ПМЦ 4171344 . ПМИД  24662599. 
  183. ^ ab Stoops WW (7 января 2017 г.). «Усиление действия стимуляторов на человека: чувствительность графиков прогрессивного соотношения». Экспериментальная и клиническая психофармакология . 16 (6): 503–512. дои : 10.1037/a0013657. ISSN  1064-1297. ПМЦ 2753469 . ПМИД  19086771. 
  184. Миноцци С., Солле Р., Де Крещенцо Ф., Амато Л. (29 сентября 2016 г.). «Психосоциальные вмешательства при злоупотреблении психостимуляторами». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (9): CD011866. дои : 10.1002/14651858.CD011866.pub2. ISSN  1469-493X. ПМК 6457581 . ПМИД  27684277. 
  185. ^ Эй Джей Джаннини. Злоупотребление наркотиками . Лос-Анджелес, Health Information Press, 1999, стр. 203–208.

Внешние ссылки