stringtranslate.com

Митоз

Митоз в цикле животных клеток (фазы расположены против часовой стрелки).
Митоз делит хромосомы в ядре клетки .
Визуализация живых мезенхимальных стволовых клеток, находящихся в состоянии митоза, без использования меток
Клетки лука на разных фазах клеточного цикла увеличились на 800 диаметров.
а. неделящиеся клетки
б. ядра, готовящиеся к делению (стадия шпилемы)
в. делящиеся клетки, демонстрирующие митотические фигуры
д. пара дочерних клеток вскоре после деления

Митоз ( / m aɪ ˈ t oʊ s ɪ s / ) является частью клеточного цикла , в котором реплицированные хромосомы разделяются на два новых ядра . Деление клеток митозом является эквациональным делением, которое приводит к генетически идентичным клеткам, в которых сохраняется общее число хромосом. [1] Митозу предшествует S - фаза интерфазы (во время которой происходит репликация ДНК ), а за ним следуют телофаза и цитокинез , которые делят цитоплазму , органеллы и клеточную мембрану одной клетки на две новые клетки, содержащие примерно равные доли этих клеточных компонентов. [2] Различные стадии митоза в целом определяют митотическую фазу (M-фазу) клеточного цикла — деление материнской клетки на две дочерние клетки, генетически идентичные друг другу. [3]

Процесс митоза делится на стадии, соответствующие завершению одного набора действий и началу следующего. Эти стадии — препрофаза (специфическая для растительных клеток), профаза , прометафаза , метафаза , анафаза и телофаза . Во время митоза хромосомы, которые уже удвоились во время интерфазы, конденсируются и прикрепляются к веретенным волокнам , которые тянут одну копию каждой хромосомы к противоположным сторонам клетки. [4] Результатом являются два генетически идентичных дочерних ядра. Остальная часть клетки может затем продолжать делиться путем цитокинеза, чтобы произвести две дочерние клетки. [5] Различные фазы митоза можно визуализировать в реальном времени, используя визуализацию живых клеток . [6]

Ошибка в митозе может привести к образованию трех или более дочерних клеток вместо нормальных двух. Это называется триполярным митозом и многополярным митозом соответственно. Эти ошибки могут быть причиной нежизнеспособных эмбрионов, которые не могут имплантироваться . [7] Другие ошибки во время митоза могут вызывать митотическую катастрофу , апоптоз (запрограммированную гибель клеток) или вызывать мутации . Определенные типы рака могут возникать из-за таких мутаций. [8]

Митоз происходит только в эукариотических клетках и различается у разных организмов. [9] Например, клетки животных обычно проходят открытый митоз, при котором ядерная оболочка распадается до того, как хромосомы разделяются, тогда как клетки грибов обычно проходят закрытый митоз, при котором хромосомы делятся в пределах неповрежденного клеточного ядра. [10] [11] Большинство клеток животных претерпевают изменение формы, известное как митотическое округление клеток , чтобы принять почти сферическую морфологию в начале митоза. Большинство человеческих клеток производятся путем митотического деления клеток. Важными исключениями являются гаметы — сперматозоиды и яйцеклетки , — которые производятся путем мейоза . Прокариоты , бактерии и археи, у которых нет настоящего ядра, делятся другим процессом, называемым бинарным делением . [12]

Открытие

Многочисленные описания деления клеток были сделаны в 18 и 19 веках с различной степенью точности. [13] В 1835 году немецкий ботаник Гуго фон Мол описал деление клеток в зеленых водорослях Cladophora glomerata , заявив, что размножение клеток происходит посредством деления клеток. [14] [15] [16] В 1838 году Маттиас Якоб Шлейден подтвердил, что «образование новых клеток внутри них является общим правилом для размножения клеток у растений», точка зрения позже была отвергнута в пользу модели Моля из-за вклада Роберта Ремака и других. [17]

В клетках животных деление клеток с помощью митоза было обнаружено в клетках роговицы лягушки, кролика и кошки в 1873 году и впервые описано польским гистологом Вацлавом Майзелем в 1875 году. [18] [19]

Бютчли, Шнайдер и Фоль могли бы также претендовать на открытие процесса, который в настоящее время известен как «митоз». [13] В 1873 году немецкий зоолог Отто Бютчли опубликовал данные наблюдений за нематодами . Несколько лет спустя он открыл и описал митоз на основе этих наблюдений. [20] [21] [22]

Термин «митоз», введенный Вальтером Флеммингом в 1882 году, [23] происходит от греческого слова μίτος ( mitos , «основная нить»). [24] [25] Существуют некоторые альтернативные названия для этого процесса, [26] например, «кариокинез» (ядерное деление), термин, введенный Шлейхером в 1878 году, [27] [28] или «эквационное деление», предложенное Августом Вейсманом в 1887 году. [29] Однако термин «митоз» также используется в широком смысле некоторыми авторами для обозначения кариокинеза и цитокинеза вместе. [30] В настоящее время «эквационное деление» чаще используется для обозначения мейоза II , части мейоза, наиболее похожей на митоз. [31]

Фазы

Обзор

Покадровая съемка митоза эмбриона Drosophila melanogaster

Первичным результатом митоза и цитокинеза является передача генома родительской клетки двум дочерним клеткам. Геном состоит из ряда хромосом — комплексов плотно скрученной ДНК , которые содержат генетическую информацию, жизненно важную для правильного функционирования клетки. [32] Поскольку каждая полученная дочерняя клетка должна быть генетически идентична родительской клетке, родительская клетка должна сделать копию каждой хромосомы перед митозом. Это происходит во время фазы S интерфазы. [33] Дупликация хромосом приводит к образованию двух идентичных сестринских хроматид, связанных вместе белками когезинами в центромере .

Когда начинается митоз, хромосомы конденсируются и становятся видимыми. У некоторых эукариот, например, животных, ядерная оболочка , которая отделяет ДНК от цитоплазмы, распадается на небольшие пузырьки. Ядрышко , которое производит рибосомы в клетке, также исчезает. Микротрубочки выступают из противоположных концов клетки, прикрепляются к центромерам и выравнивают хромосомы по центру внутри клетки. Затем микротрубочки сокращаются, чтобы раздвинуть сестринские хроматиды каждой хромосомы. [34] Сестринские хроматиды в этой точке называются дочерними хромосомами . По мере удлинения клетки соответствующие дочерние хромосомы тянутся к противоположным концам клетки и максимально конденсируются в поздней анафазе. Вокруг каждого набора дочерних хромосом образуется новая ядерная оболочка, которая деконденсируется, образуя интерфазные ядра.

Во время митотического прогрессирования, как правило, после начала анафазы, клетка может подвергаться цитокинезу. В клетках животных клеточная мембрана сжимается внутрь между двумя развивающимися ядрами, образуя две новые клетки. В растительных клетках между двумя ядрами образуется клеточная пластинка . Цитокинез происходит не всегда; ценоцитарные (тип многоядерного состояния) клетки подвергаются митозу без цитокинеза.

Схема интерфазы и следующих пяти митотических стадий М-фазы, включающей цитокинез .

Интерфаза

Интерфаза — гораздо более длинная фаза клеточного цикла , чем относительно короткая фаза M. Во время интерфазы клетка готовится к процессу деления клетки. Интерфаза делится на три подфазы: G 1 (первый промежуток) , S (синтез) и G 2 (второй промежуток) . Во время всех трех частей интерфазы клетка растет, производя белки и цитоплазматические органеллы. Однако хромосомы реплицируются только во время фазы S. Таким образом, клетка растет (G 1 ), продолжает расти, удваивая свои хромосомы (S), растет еще больше и готовится к митозу (G 2 ), и, наконец, делится (M) перед повторным запуском цикла. [33] Все эти фазы в клеточном цикле строго регулируются циклинами , циклин-зависимыми киназами и другими белками клеточного цикла. Фазы следуют друг за другом в строгом порядке, и существуют контрольные точки клеточного цикла , которые дают клетке сигналы переходить или нет из одной фазы в другую. [35] Клетки также могут временно или навсегда выходить из клеточного цикла и входить в фазу G 0 , чтобы прекратить деление. Это может произойти, когда клетки становятся переполненными ( зависимое от плотности ингибирование ) или когда они дифференцируются для выполнения определенных функций для организма, как в случае с клетками сердечной мышцы человека и нейронами . Некоторые клетки G 0 обладают способностью повторно входить в клеточный цикл.

Двухцепочечные разрывы ДНК могут быть восстановлены во время интерфазы двумя основными процессами. [36] Первый процесс, негомологичное соединение концов (NHEJ), может соединить два разорванных конца ДНК в фазах G1 , S и G2 интерфазы. Второй процесс, гомологичная рекомбинационная репарация (HRR), более точен, чем NHEJ, при восстановлении двухцепочечных разрывов. HRR активен во время фаз S и G2 интерфазы, когда репликация ДНК либо частично завершена, либо после ее завершения, поскольку для HRR требуются два соседних гомолога .

Интерфаза помогает подготовить клетку к митотическому делению. Она определяет, произойдет ли митотическое деление клетки. Она осторожно останавливает клетку от продолжения всякий раз, когда ДНК клетки повреждена или не завершила важную фазу. Интерфаза очень важна, так как она определит, успешно ли завершится митоз. Она уменьшит количество произведенных поврежденных клеток и производство раковых клеток. Неправильный расчет ключевых белков интерфазы может иметь решающее значение, так как последние потенциально могут создавать раковые клетки. [37]

Митоз

Стадии раннего митоза в клетке позвоночного с микрофотографиями хроматид

Препрофаза (растительные клетки)

Только в растительных клетках профазе предшествует стадия препрофазы . В сильно вакуолизированных растительных клетках ядро ​​должно мигрировать в центр клетки, прежде чем может начаться митоз. Это достигается за счет образования фрагмосомы , поперечного слоя цитоплазмы, который делит клетку пополам вдоль будущей плоскости деления клетки. В дополнение к образованию фрагмосомы, препрофаза характеризуется образованием кольца микротрубочек и актиновых нитей (называемого препрофазной полосой ) под плазматической мембраной вокруг экваториальной плоскости будущего митотического веретена . Эта полоса отмечает положение, где клетка в конечном итоге разделится. Клетки высших растений (например, цветковых растений ) лишены центриолей ; вместо этого микротрубочки образуют веретено на поверхности ядра и затем организуются в веретено самими хромосомами после того, как ядерная оболочка разрушается. [38] Препрофазная полоса исчезает во время разрушения ядерной оболочки и образования веретена в прометафазе. [39] : 58–67 

Профаза

Интерфазное ядро ​​(слева), конденсирующиеся хромосомы (в центре) и конденсированные хромосомы (справа)
Профаза во время митоза

Во время профазы, которая наступает после интерфазы G 2 , клетка готовится к делению, плотно конденсируя свои хромосомы и инициируя формирование митотического веретена. Во время интерфазы генетический материал в ядре состоит из рыхло упакованного хроматина . В начале профазы хроматиновые волокна конденсируются в дискретные хромосомы, которые обычно видны при большом увеличении через световой микроскоп . На этой стадии хромосомы длинные, тонкие и нитевидные. Каждая хромосома имеет две хроматиды. Две хроматиды соединены в центромере.

Транскрипция гена прекращается во время профазы и не возобновляется до поздней анафазы или ранней фазы G 1. [40] [41] [42] Ядрышко также исчезает во время ранней профазы. [43]

Рядом с ядром животной клетки находятся структуры, называемые центросомами , состоящие из пары центриолей, окруженных рыхлым набором белков . Центросома является координирующим центром для микротрубочек клетки . Клетка наследует одну центросому при делении клетки, которая дублируется клеткой перед началом нового раунда митоза, давая пару центросом. Две центросомы полимеризуют тубулин , помогая сформировать аппарат веретена микротрубочек . Затем моторные белки толкают центросомы вдоль этих микротрубочек к противоположным сторонам клетки. Хотя центросомы помогают организовать сборку микротрубочек, они не являются необходимыми для формирования аппарата веретена, поскольку они отсутствуют у растений, [38] и не являются абсолютно необходимыми для митоза животных клеток. [44]

Прометафаза

В начале прометафазы в клетках животных фосфорилирование ядерных ламинов приводит к распаду ядерной оболочки на небольшие мембранные пузырьки . Когда это происходит, микротрубочки проникают в ядерное пространство. Это называется открытым митозом , и это происходит у некоторых многоклеточных организмов. Грибы и некоторые простейшие , такие как водоросли или трихомонады , подвергаются вариации, называемой закрытым митозом , когда веретено образуется внутри ядра, или микротрубочки проникают в неповрежденную ядерную оболочку. [45] [46]

В поздней прометафазе микротрубочки кинетохора начинают искать и прикрепляться к хромосомным кинетохорам . [47] Кинетохора — это белковая структура , связывающая микротрубочки, которая образуется на хромосомной центромере во время поздней профазы. [47] [48] Ряд полярных микротрубочек находят и взаимодействуют с соответствующими полярными микротрубочками из противоположной центросомы, образуя митотическое веретено. [49] Хотя структура и функция кинетохоры не полностью изучены, известно, что она содержит некоторую форму молекулярного мотора . [50] Когда микротрубочка соединяется с кинетохором, мотор активируется, используя энергию АТФ , чтобы «ползти» вверх по трубке к исходной центросоме. Эта двигательная активность в сочетании с полимеризацией и деполимеризацией микротрубочек обеспечивает тяговую силу, необходимую для последующего разделения двух хроматид хромосомы. [50]

Метафаза

Клетка в поздней метафазе . Все хромосомы (синие), кроме одной, достигли метафазной пластинки .
Метафаза во время митоза

После того, как микротрубочки нашли и прикрепились к кинетохорам в прометафазе, две центросомы начинают тянуть хромосомы к противоположным концам клетки. Результирующее натяжение заставляет хромосомы выравниваться вдоль метафазной пластинки в экваториальной плоскости, воображаемой линии, которая расположена по центру между двумя центросомами (примерно по средней линии клетки). [49] Чтобы обеспечить равномерное распределение хромосом в конце митоза, контрольная точка метафазы гарантирует, что кинетохоры правильно прикреплены к митотическому веретену и что хромосомы выровнены вдоль метафазной пластинки. [51] Если клетка успешно проходит через контрольную точку метафазы, она переходит в анафазу.

Анафаза

Анафаза во время митоза

Во время анафазы A когезины , которые связывают сестринские хроматиды вместе, расщепляются, образуя две идентичные дочерние хромосомы. [52] Укорачивание микротрубочек кинетохора тянет новообразованные дочерние хромосомы к противоположным концам клетки. Во время анафазы B полярные микротрубочки толкают друг друга, заставляя клетку удлиняться. [53] В поздней анафазе хромосомы также достигают своего общего максимального уровня конденсации, что способствует сегрегации хромосом и повторному формированию ядра. [54] В большинстве клеток животных анафаза A предшествует анафазе B, но некоторые яйцеклетки позвоночных демонстрируют противоположный порядок событий. [52]

Телофаза

Телофаза во время митоза

Телофаза (от греческого слова τελος, означающего «конец») — это обратный процесс профазы и прометафазы. В телофазе полярные микротрубочки продолжают удлиняться, еще больше удлиняя клетку. Если ядерная оболочка разрушена, новая ядерная оболочка формируется с использованием мембранных пузырьков старой ядерной оболочки родительской клетки. Новая оболочка формируется вокруг каждого набора разделенных дочерних хромосом (хотя мембрана не охватывает центросомы), и ядрышко появляется снова. Оба набора хромосом, теперь окруженные новой ядерной мембраной, начинают «расслабляться» или деконденсироваться. Митоз завершен. Каждое дочернее ядро ​​имеет идентичный набор хромосом. Деление клетки может происходить или не происходить в это время в зависимости от организма.

Цитокинез

Иллюстрация цитокинеза
Инфузория, подвергающаяся цитокинезу , с четко видимой бороздой деления

Цитокинез — это не фаза митоза, а скорее отдельный процесс, необходимый для завершения деления клетки. В клетках животных борозда деления (щипок), содержащая сократительное кольцо , развивается там, где раньше была метафазная пластинка, отщипывая разделенные ядра. [55] Как в животных, так и в растительных клетках деление клеток также осуществляется везикулами, полученными из аппарата Гольджи , которые перемещаются по микротрубочкам к середине клетки. [56] У растений эта структура сливается в клеточную пластинку в центре фрагмопласта и развивается в клеточную стенку, разделяющую два ядра. Фрагмопласт представляет собой структуру микротрубочек, типичную для высших растений, тогда как некоторые зеленые водоросли используют массив микротрубочек фикопласта во время цитокинеза. [39] : 64–7, 328–9  Каждая дочерняя клетка имеет полную копию генома своей родительской клетки. Окончание цитокинеза знаменует собой окончание М-фазы.

Существует много клеток, где митоз и цитокинез происходят отдельно, образуя отдельные клетки с несколькими ядрами. Наиболее заметным явлением этого является среди грибов , слизевиков и ценоцитных водорослей, но это явление встречается и у различных других организмов. Даже у животных цитокинез и митоз могут происходить независимо, например, на определенных стадиях эмбрионального развития плодовой мушки . [57]

Функция

Функция или значение митоза — поддержание хромосомного набора; каждая образовавшаяся клетка получает хромосомы, сходные по составу и равные по числу хромосомам материнской клетки.

Митоз происходит в следующих случаях:

Вариации

Формы митоза

Процесс митоза в клетках эукариотических организмов следует схожей схеме, но с вариациями в трех основных деталях. «Закрытый» и «открытый» митоз можно различить на основе того, остается ли ядерная оболочка неповрежденной или разрушается. Промежуточная форма с частичной деградацией ядерной оболочки называется «полуоткрытым» митозом. Что касается симметрии веретенного аппарата во время метафазы, приблизительно аксиально-симметричная (центрированная) форма называется «ортомитозом», в отличие от эксцентричных веретен «плевромитоза», в котором митотический аппарат имеет двустороннюю симметрию. Наконец, третьим критерием является расположение центрального веретена в случае закрытого плевромитоза: «внеядерный» (веретено расположено в цитоплазме) или «внутриядерный» (в ядре). [9]

Ядерное деление происходит только в клетках организмов эукариотического домена, так как бактерии и археи не имеют ядра. Бактерии и археи подвергаются другому типу деления. [60] [61] Внутри каждой из эукариотических супергрупп можно обнаружить митоз открытой формы, а также закрытый митоз, за ​​исключением одноклеточных Excavata , которые показывают исключительно закрытый митоз. [62] Ниже приводится встречаемость форм митоза у эукариот: [9] [63]

Ошибки и другие вариации

Аномальный (триполярный) митоз (положение на 12 часов) в предраковом поражении желудка ( окраска гематоксилином и эозином )

Ошибки могут возникать во время митоза, особенно на ранних стадиях эмбрионального развития человека. [64] На каждом этапе митоза обычно также существуют контрольные точки, которые контролируют нормальный исход митоза. [65] Но иногда или почти редко ошибки случаются. Митотические ошибки могут создавать анеуплоидные клетки, которые имеют слишком мало или слишком много одной или нескольких хромосом, состояние, связанное с раком . [66] [67] Ранние человеческие эмбрионы, раковые клетки, инфицированные или отравленные клетки также могут страдать от патологического деления на три или более дочерних клеток (триполярный или многополярный митоз), что приводит к серьезным ошибкам в их хромосомных наборах. [7]

При нерасхождении сестринские хроматиды не разделяются во время анафазы. [68] Одна дочерняя клетка получает обе сестринские хроматиды из нерасходящейся хромосомы, а другая клетка не получает ни одной. В результате первая клетка получает три копии хромосомы, состояние, известное как трисомия , а вторая будет иметь только одну копию, состояние, известное как моносомия . Иногда, когда клетки испытывают нерасхождение, они не могут завершить цитокинез и сохраняют оба ядра в одной клетке, что приводит к образованию двуядерных клеток . [69]

Анафазное отставание происходит, когда движение одной хроматиды затруднено во время анафазы. [68] Это может быть вызвано неспособностью митотического веретена правильно прикрепиться к хромосоме. Отстающая хроматида исключается из обоих ядер и теряется. Поэтому одна из дочерних клеток будет моносомной для этой хромосомы.

Эндоредупликация (или эндорепликация) происходит, когда хромосомы дублируются, но клетка впоследствии не делится. Это приводит к полиплоидным клеткам или, если хромосомы дублируются неоднократно, политенным хромосомам . [68] [70] Эндоредупликация встречается у многих видов и, по-видимому, является нормальной частью развития . [70] Эндомитоз является вариантом эндоредупликации, при котором клетки реплицируют свои хромосомы во время фазы S и входят, но преждевременно заканчивают митоз. Вместо того чтобы разделиться на два новых дочерних ядра, реплицированные хромосомы сохраняются в исходном ядре. [57] [71] Затем клетки повторно входят в фазы G 1 и S и снова реплицируют свои хромосомы. [71] Это может происходить несколько раз, увеличивая число хромосом с каждым раундом репликации и эндомитоза. Мегакариоциты , продуцирующие тромбоциты, проходят через эндомитоз во время дифференциации клеток. [72] [73]

Амитоз у инфузорий и в тканях плаценты животных приводит к случайному распределению родительских аллелей.

Кариокинез без цитокинеза приводит к образованию многоядерных клеток, называемых ценоцитами .

Диагностический маркер

Проявления митоза при раке молочной железы

В гистопатологии частота митозов (число митозов или митотический индекс) является важным параметром в различных типах образцов тканей, как для диагностики, так и для дальнейшего определения агрессивности опухолей. Например, обычно проводится количественная оценка числа митозов при классификации рака молочной железы . [74] Митозы необходимо подсчитывать в области с самой высокой митотической активностью. Визуальное определение этих областей затруднено в опухолях с очень высокой митотической активностью. [75] Кроме того, обнаружение атипичных форм митоза может использоваться как в качестве диагностического, так и прогностического маркера. [ требуется цитирование ] Например, митоз лаг-типа (неприкрепленный конденсированный хроматин в области митотической фигуры) указывает на высокий риск рака шейки матки, связанного с инфекцией вируса папилломы человека . [ требуется цитирование ] Для улучшения воспроизводимости и точности числа митозов был предложен автоматизированный анализ изображений с использованием алгоритмов на основе глубокого обучения. [76] Однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем эти алгоритмы можно будет использовать для повседневной диагностики.

Связанные клеточные процессы

Округление ячеек

Форма клетки изменяется в ходе митоза для типичной животной клетки, культивируемой на плоской поверхности. Клетка претерпевает митотическое округление во время сборки веретена, а затем делится посредством цитокинеза . Актомиозиновый кортекс изображен красным, ДНК/хромосомы — фиолетовым, микротрубочки — зеленым, а мембрана и ретракционные волокна — черным. Округление также происходит в живой ткани, как описано в тексте.

В тканях животных большинство клеток округляются до почти сферической формы во время митоза. [77] [78] [79] В эпителии и эпидермисе эффективный процесс округления коррелирует с правильным выравниванием митотического веретена и последующим правильным позиционированием дочерних клеток. [78] [79] [80] [81] Более того, исследователи обнаружили, что если округление сильно подавлено, это может привести к дефектам веретена, в первую очередь к расщеплению полюсов и неспособности эффективно захватывать хромосомы . [82] Поэтому считается, что округление митотических клеток играет защитную роль в обеспечении правильного митоза. [81] [83]

Силы округления обусловлены реорганизацией F-актина и миозина (актомиозин) в сократительный гомогенный клеточный кортекс , который 1) делает периферию клетки жесткой [83] [84] [85] и 2) способствует созданию внутриклеточного гидростатического давления (до 10 раз выше, чем в интерфазе ). [86] [87] [88] Создание внутриклеточного давления особенно критично в условиях ограничения, например, в тканевом сценарии, где необходимо создавать внешние силы для округления против окружающих клеток и/или внеклеточного матрикса . Создание давления зависит от опосредованного формином зародышеобразования F -актина [88] и опосредованного Rho-киназой (ROCK) сокращения миозина II , [84] [86] [88] оба из которых регулируются выше по течению сигнальными путями RhoA и ECT2 [84] [85] через активность Cdk1 . [88] В связи с важностью молекулярных компонентов и динамики митотического актомиозинового кортекса в митозе они являются областью активных исследований.

Митотическая рекомбинация

Митотические клетки, облученные рентгеновскими лучами в фазе G1 клеточного цикла, восстанавливают рекомбиногенные повреждения ДНК, в первую очередь, путем рекомбинации между гомологичными хромосомами . [89] Митотические клетки, облученные в фазе G2, восстанавливают такие повреждения преимущественно путем рекомбинации сестринских хроматид . [89] Мутации в генах, кодирующих ферменты, используемые в рекомбинации, вызывают повышенную чувствительность клеток к гибели от различных агентов, повреждающих ДНК. [90] [91] [92] Эти результаты свидетельствуют о том, что митотическая рекомбинация является адаптацией для восстановления повреждений ДНК, включая те, которые потенциально смертельны.

Эволюция

Различия в митозе и мейозе
Некоторые типы деления клеток у прокариот и эукариот

Существуют прокариотические гомологи всех ключевых молекул эукариотического митоза (например, актины, тубулины). Будучи универсальным эукариотическим свойством, митоз, вероятно, возник у основания эукариотического дерева. Поскольку митоз менее сложен, чем мейоз , мейоз мог возникнуть после митоза. [93] Однако половое размножение с участием мейоза также является примитивной характеристикой эукариот. [94] Таким образом, мейоз и митоз могли развиться параллельно из предковых прокариотических процессов.

В то время как при делении бактериальных клеток после дупликации ДНК две кольцевые хромосомы прикрепляются к особой области клеточной мембраны, эукариотический митоз обычно характеризуется наличием множества линейных хромосом, кинетохоры которых прикрепляются к микротрубочкам веретена. Что касается форм митоза, закрытый внутриядерный плевромитоз, по-видимому, является наиболее примитивным типом, поскольку он больше похож на бактериальное деление. [9]

Галерея

Митотические клетки можно визуализировать под микроскопом, окрашивая их флуоресцентными антителами и красителями .

  • Ранняя профаза: Полярные микротрубочки, показанные зелеными нитями, создали матрицу вокруг в настоящее время неповрежденного ядра, с конденсирующимися хромосомами синего цвета. Красные узелки — это центромеры.
    Ранняя профаза : Полярные микротрубочки, показанные зелеными нитями, создали матрицу вокруг в настоящее время неповрежденного ядра, с конденсирующимися хромосомами синего цвета. Красные узелки — это центромеры.
  • Ранняя прометафаза: ядерная мембрана только что распалась, что позволяет микротрубочкам быстро взаимодействовать с кинетохорами, которые собираются на центромерах конденсирующихся хромосом.
    Ранняя прометафаза : ядерная мембрана только что распалась, что позволяет микротрубочкам быстро взаимодействовать с кинетохорами, которые собираются на центромерах конденсирующихся хромосом.
  • Метафаза: Центросомы переместились к полюсам клетки и образовали митотическое веретено. Хромосомы собрались в метафазной пластинке.
    Метафаза : Центросомы переместились к полюсам клетки и образовали митотическое веретено. Хромосомы собрались в метафазной пластинке.
  • Анафаза: микротрубочки кинетохора раздвигают два набора хромосом, а удлиняющиеся полярные микротрубочки раздвигают половинки делящейся клетки еще дальше, при этом хромосомы максимально уплотняются.
    Анафаза : микротрубочки кинетохора раздвигают два набора хромосом, а удлиняющиеся полярные микротрубочки раздвигают половинки делящейся клетки еще дальше, при этом хромосомы максимально уплотняются.
  • Телофаза: Обратные события профазы и прометафазы, завершающие клеточный цикл.
    Телофаза : Обратные события профазы и прометафазы, завершающие клеточный цикл .

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Клеточное деление и рост". britannica.com . ENCYCLOPÆDIA BRITANNICA. Архивировано из оригинала 2018-10-28 . Получено 2018-11-04 .
  2. ^ Carter JS (2014-01-14). "Митоз". biology.clc.uc.edu . Архивировано из оригинала 2012-10-27 . Получено 2019-11-12 .
  3. ^ "Митоз - обзор | Темы ScienceDirect". www.sciencedirect.com . Получено 24.11.2020 .
  4. ^ "Клеточное деление: стадии митоза | Изучайте науку на Scitable". www.nature.com . Архивировано из оригинала 2015-11-14 . Получено 2015-11-16 .
  5. ^ Maton A, Hopkins JJ, LaHart S, Quon Warner D, Wright M, Jill D (1997). Клетки: Строительные блоки жизни . Нью-Джерси: Prentice Hall. С. 70–4. ISBN 978-0-13-423476-2.
  6. ^ Sandoz PA (декабрь 2019 г.). «Анализ живых клеток млекопитающих на основе изображений с использованием трехмерных карт показателя преломления без меток выявляет новую динамику органелл и поток сухой массы». PLOS Biology . 17 (12): e3000553. doi : 10.1371/journal.pbio.3000553 . PMC 6922317 . PMID  31856161. 
  7. ^ ab Kalatova B, Jesenska R, Hlinka D, Dudas M (январь 2015 г.). «Триполярный митоз в клетках и эмбрионах человека: возникновение, патофизиология и медицинские последствия». Acta Histochemica . 117 (1): 111–25. doi : 10.1016/j.acthis.2014.11.009 . PMID  25554607.
  8. ^ Kops GJ, Weaver BA, Cleveland DW (октябрь 2005 г.). «На пути к раку: анеуплоидия и митотическая контрольная точка». Nature Reviews. Cancer . 5 (10): 773–85. doi :10.1038/nrc1714. PMID  16195750. S2CID  2515388.
  9. ^ abcd Райков ИБ (1994). «Разнообразие форм митоза у простейших: сравнительный обзор». European Journal of Protistology . 30 (3): 253–69. doi :10.1016/S0932-4739(11)80072-6.
  10. ^ De Souza CP, Osmani SA (сентябрь 2007 г.). «Митоз, а не просто открытый или закрытый». Eukaryotic Cell . 6 (9): 1521–7. doi :10.1128/EC.00178-07. PMC 2043359. PMID  17660363 . 
  11. ^ Boettcher B, Barral Y (2013). «Клеточная биология открытого и закрытого митоза». Nucleus . 4 (3): 160–5. doi :10.4161/nucl.24676. PMC 3720745 . PMID  23644379. 
  12. ^ Патил, К. С. Клеточная биология. APH Publishing. ISBN 978-81-313-0416-7.
  13. ^ ab Ross, Anna E. "Human Anatomy & Physiology I: A Chronology of the Description of Mitosis". Christian Brothers University . Получено 02 мая 2018 г. ссылка Архивировано 12 мая 2016 г. на Wayback Machine .
  14. ^ фон Моль Х (1835). Ueber die Vermehrung der Pflanzenzellen durch Theilung. Инаугурационная диссертация (Диссертация). Тюбинген.
  15. ^ Карл Мэгдефрау (1994), «Моль, Хьюго фон», Neue Deutsche Biography (на немецком языке), том. 17, Берлин: Duncker & Humblot, стр. 690–691.; (полный текст онлайн)
  16. ^ «Заметки и меморандумы: покойный профессор фон Мол». Quarterly Journal of Microscopical Science , т. XV, New Series, стр. 178-181, 1875. ссылка.
  17. ^ Weyers, Wolfgang (2002). 150 лет деления клеток. Dermatopathology: Practical & Conceptual , Vol. 8, No. 2. ссылка Архивировано 2019-04-02 в Wayback Machine
  18. ^ Комендер Дж (2008). «Kilka słów o doktorze Wacławie Mayzlu i jego odkryciu» [О Вацлаве Майзеле и его наблюдениях за митотическим делением] (PDF) . Postępy Biologii Komórki (на польском языке). 35 (3): 405–407. Архивировано (PDF) из оригинала 27 октября 2012 г.
  19. ^ Иловецкий М (1981). Dzieje nauki polskiej . Варшава: Видавниктво Интерпресс. п. 187. ИСБН 978-83-223-1876-8.
  20. ^ Бючли, О. (1873). Beiträge zur Kenntnis der freilebenden Nematoden. Nova Acta der Kaiserlich Leopoldinisch-Carolinischen Deutschen Akademie der Naturforscher 36, 1-144. ссылка. Архивировано 11 августа 2018 г. на Wayback Machine .
  21. ^ Бючли, О. (1876). Studien über die ersten Entwicklungsvorgänge der Eizelle, die Zelleilung und die Conjugation der Infusorien. Абх.д. Сенкенб. Натурф. Гес. Франкфурт а. М. 10, 213-452. ссылка. Архивировано 9 августа 2018 г. на Wayback Machine .
  22. ^ Фокин СИ (2013). «Отто Бютшли (1848–1920) Где мы преклоним колени?» (PDF) . Protistology . 8 (1): 22–35. Архивировано (PDF) из оригинала 2014-08-08 . Получено 2014-08-06 .
  23. ^ Sharp LW (1921). Введение в цитологию. Нью-Йорк: McGraw Hill Book Company Inc. стр. 143.
  24. ^ "mitosis". Онлайн-этимологический словарь . Архивировано из оригинала 2017-09-28 . Получено 2019-11-12 .
  25. ^ μίτος. Лидделл, Генри Джордж ; Скотт, Роберт ; Греко-английский лексикон в проекте «Персей»
  26. ^ Battaglia E (2009). «Карионема как альтернатива хромосоме и новая кариологическая номенклатура» (PDF) . Caryologia . 62 (4): 1–80. Архивировано из оригинала (PDF) 2016-03-04.
  27. ^ Шлейхер В. (1878). «Die Knorpelzelltheilung». Арх. Миркроскоп. Анат . 16 : 248–300. дои : 10.1007/BF02956384. S2CID  163374324. Архивировано из оригинала 11 августа 2018 г.
  28. ^ Toepfer G. "Karyokinesis". BioConcepts . Архивировано из оригинала 2018-05-03 . Получено 2 мая 2018 .
  29. ^ Battaglia E (1987). «Эмбриологические вопросы: 12. Правильно ли установлены типы Polygonum и Allium ?». Ann Bot . 45. Rome: 81–117. стр. 85: Уже в 1887 году Вейсман дал названия Aequationstheilung обычному делению клеток и Reduktionstheilungen двум делениям, участвующим в процессе деления вдвое числа Kernsegmente
  30. ^ Mauseth JD (1991). Ботаника: Введение в биологию растений. Филадельфия: Saunders College Publishing. ISBN 9780030302220. стр. 102: Деление клеток — это цитокинез, а ядерное деление — кариокинез. Слова «митоз» и «мейоз» технически относятся только к кариокинезу, но часто используются также для описания цитокинеза.
  31. ^ Купер, Джеффри М. (2000). «Мейоз и оплодотворение». Клетка: молекулярный подход. 2-е издание .
  32. ^ Браун, Теренс А. (2002). Геном человека. Wiley-Liss.
  33. ^ ab Blow JJ, Tanaka TU (ноябрь 2005 г.). «Хромосомный цикл: координация репликации и сегрегации. Второй в серии обзоров циклов». EMBO Reports . 6 (11): 1028–34. doi :10.1038/sj.embor.7400557. PMC 1371039. PMID  16264427 . 
  34. ^ Zhou J, Yao J, Joshi HC (сентябрь 2002 г.). «Прикрепление и натяжение в контрольной точке сборки шпинделя». Journal of Cell Science . 115 (Pt 18): 3547–55. doi : 10.1242/jcs.00029 . PMID  12186941.
  35. ^ Biology Online (28 апреля 2020 г.). "Митоз". Biology Online .
  36. ^ Шибата А (2017). «Регулирование выбора пути репарации при двухконцевых двухцепочечных разрывах ДНК». Mutat Res . 803–805: 51–55. Bibcode : 2017MRFMM.803...51S. doi : 10.1016/j.mrfmmm.2017.07.011. PMID  28781144.
  37. ^ Бернат, Р. Л.; Бориси, Г. Г.; Ротфилд, Н. Ф.; Эрншоу, В. К. (1990-10-01). «Инъекция антицентромерных антител в интерфазе нарушает события, необходимые для движения хромосом при митозе». Журнал клеточной биологии . 111 (4): 1519–1533. doi :10.1083/jcb.111.4.1519. ISSN  0021-9525. PMC 2116233. PMID 2211824  . 
  38. ^ ab Lloyd C, Chan J (февраль 2006 г.). «Не так разделены: общая основа деления клеток растений и животных». Nature Reviews. Молекулярная клеточная биология . 7 (2): 147–52. doi :10.1038/nrm1831. PMID  16493420. S2CID  7895964.
  39. ^ ab Raven PH, Evert RF, Eichhorn SE (2005). Биология растений (7-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Co. ISBN  978-0716710073.
  40. ^ Prasanth KV, Sacco-Bubulya PA, Prasanth SG, Spector DL ​​(март 2003 г.). «Последовательное проникновение компонентов механизма экспрессии генов в дочерние ядра». Молекулярная биология клетки . 14 (3): 1043–57. doi :10.1091/mbc.E02-10-0669. PMC 151578. PMID  12631722. 
  41. ^ Кадауке С., Блобель ГА (апрель 2013 г.). «Митотическая закладка с помощью факторов транскрипции». Эпигенетика и хроматин . 6 (1): 6. doi : 10.1186/1756-8935-6-6 . PMC 3621617. PMID  23547918 . 
  42. ^ Prescott DM, Bender MA (март 1962). «Синтез РНК и белка во время митоза в клетках культуры тканей млекопитающих». Experimental Cell Research . 26 (2): 260–8. doi :10.1016/0014-4827(62)90176-3. PMID  14488623.
  43. ^ Olson MO (2011). Ядрышко . Том 15 Protein Reviews. Берлин: Springer Science & Business Media. стр. 15. ISBN 9781461405146.
  44. ^ Basto R, Lau J, Vinogradova T, Gardiol A, Woods CG, Khodjakov A, Raff JW (июнь 2006 г.). «Мухи без центриолей». Cell . 125 (7): 1375–86. doi : 10.1016/j.cell.2006.05.025 . PMID  16814722. S2CID  2080684.
  45. ^ Хейвуд П. (июнь 1978 г.). «Ультраструктура митоза хлоромонадофитовой водоросли Vacuolaria virescens». Журнал клеточной науки . 31 : 37–51. doi :10.1242/jcs.31.1.37. PMID  670329.
  46. ^ Ribeiro KC, Pereira-Neves A, Benchimol M (июнь 2002 г.). «Митотическое веретено и связанные с ним мембраны в закрытом митозе трихомонад». Biology of the Cell . 94 (3): 157–72. doi :10.1016/S0248-4900(02)01191-7. PMID  12206655. S2CID  29081466.
  47. ^ ab Chan GK, Liu ST, Yen TJ (ноябрь 2005 г.). «Структура и функция кинетохора». Trends in Cell Biology . 15 (11): 589–98. doi :10.1016/j.tcb.2005.09.010. PMID  16214339.
  48. ^ Cheeseman IM, Desai A (январь 2008). «Молекулярная архитектура интерфейса кинетохора-микротрубочка». Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 9 (1): 33–46. doi :10.1038/nrm2310. PMID  18097444. S2CID  34121605.
  49. ^ ab Winey M, Mamay CL, O'Toole ET, Mastronarde DN, Giddings TH, McDonald KL, McIntosh JR (июнь 1995 г.). "Трехмерный ультраструктурный анализ митотического веретена Saccharomyces cerevisiae". The Journal of Cell Biology . 129 (6): 1601–15. doi :10.1083/jcb.129.6.1601. PMC 2291174 . PMID  7790357. 
  50. ^ ab Maiato H, DeLuca J, Salmon ED, Earnshaw WC (ноябрь 2004 г.). "Динамический интерфейс кинетохоры-микротрубочки" (PDF) . Journal of Cell Science . 117 (Pt 23): 5461–77. doi : 10.1242/jcs.01536 . PMID  15509863. S2CID  13939431. Архивировано (PDF) из оригинала 2017-08-18 . Получено 2018-04-20 .
  51. ^ Чан Г. К., Йен Т. Дж. (2003). «Митотическая контрольная точка: сигнальный путь, который позволяет одиночной неприсоединенной кинетохоре ингибировать митотический выход». Прогресс в исследовании клеточного цикла . 5 : 431–9. PMID  14593737.
  52. ^ ab FitzHarris G (март 2012 г.). «Анафаза B предшествует анафазе A в яйцеклетке мыши» (PDF) . Current Biology . 22 (5): 437–44. Bibcode :2012CBio...22..437F. doi : 10.1016/j.cub.2012.01.041 . PMID  22342753. Архивировано (PDF) из оригинала 24.07.2018 . Получено 17.09.2019 .
  53. ^ Miller KR, Levine J (2000). «Анафаза». Биология (5-е изд.). Pearson Prentice Hall. стр. 169–70. ISBN 978-0-13-436265-6.
  54. ^ Европейская лаборатория молекулярной биологии (12 июня 2007 г.). «Конденсация хромосом через митоз». Science Daily . Архивировано из оригинала 13 июня 2007 г. Получено 4 октября 2020 г.
  55. ^ Glotzer M (март 2005). «Молекулярные требования к цитокинезу». Science . 307 (5716): 1735–9. Bibcode :2005Sci...307.1735G. doi :10.1126/science.1096896. PMID  15774750. S2CID  34537906.
  56. ^ Albertson R, Riggs B, Sullivan W (февраль 2005 г.). «Мембранный трафик: движущая сила цитокинеза». Trends in Cell Biology . 15 (2): 92–101. doi :10.1016/j.tcb.2004.12.008. PMID  15695096.
  57. ^ ab Lilly MA, Duronio RJ (апрель 2005 г.). «Новые идеи в контроле клеточного цикла из эндоцикла Drosophila». Oncogene . 24 (17): 2765–75. doi : 10.1038/sj.onc.1208610 . PMID  15838513.
  58. ^ Сандерленд (2000). Клетка: молекулярный подход. 2-е издание (2-е изд.). Sinauer Associates.
  59. ^ Франко, Роберт (27 августа 2012 г.). «Измерение продолжительности жизни эритроцитов и старения». Transfusion Medicine and Hemotherapy . 39 (5): 302–307. doi :10.1159/000342232. PMC 3678251. PMID  23801920 . 
  60. ↑ Хоган (23 августа 2011 г.). «Археи». Энциклопедия жизни .
  61. ^ «Двойное деление и другие формы размножения бактерий». Корнельский колледж сельского хозяйства и естественных наук .
  62. ^ Boettcher B, Barral Y (2013). «Клеточная биология открытого и закрытого митоза». Nucleus . 4 (3): 160–5. doi :10.4161/nucl.24676. PMC 3720745 . PMID  23644379. 
  63. ^ Р. Десаль, Б. Ширвотер: Ключевые переходы в эволюции животных. CRC Press, 2010, стр. 12, ссылка Архивировано 2019-01-02 на Wayback Machine .
  64. ^ Mantikou E, Wong KM, Repping S, Mastenbroek S (декабрь 2012 г.). «Молекулярное происхождение митотических анеуплоидий у предимплантационных эмбрионов». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Молекулярные основы заболеваний . 1822 (12): 1921–30. doi : 10.1016/j.bbadis.2012.06.013 . PMID  22771499.
  65. ^ Вассманн, Катя; Бенезра, Роберт (2001-02-01). «Митотические контрольные точки: от дрожжей до рака». Current Opinion in Genetics & Development . 11 (1): 83–90. doi :10.1016/S0959-437X(00)00161-1. ISSN  0959-437X. PMID  11163156.
  66. ^ Draviam VM, Xie S, Sorger PK (апрель 2004 г.). «Сегрегация хромосом и геномная стабильность». Current Opinion in Genetics & Development . 14 (2): 120–5. doi :10.1016/j.gde.2004.02.007. PMID  15196457.
  67. ^ Сантагуида С., Амон А. (август 2015 г.). «Краткосрочные и долгосрочные эффекты неправильной сегрегации хромосом и анеуплоидии». Nature Reviews. Молекулярная клеточная биология . 16 (8): 473–85. doi : 10.1038/nrm4025. hdl : 1721.1/117201 . PMID  26204159. S2CID  205495880.
  68. ^ abc Юров И.Ю., Ворсанова С.Г., Юров Ю.Б. (2006). "Хромосомные вариации в нейрональных клетках млекопитающих: известные факты и привлекательные гипотезы". В Jeon KJ (ред.). Международный обзор цитологии: обзор клеточной биологии . Т. 249. Waltham, MA: Academic Press. стр. 146. ISBN 9780080463506.
  69. ^ Shi Q, King RW (октябрь 2005 г.). «Нерасхождение хромосом приводит к образованию тетраплоидных, а не анеуплоидных клеток в линиях клеток человека». Nature . 437 (7061): 1038–42. Bibcode :2005Natur.437.1038S. doi :10.1038/nature03958. PMID  16222248. S2CID  1093265.
  70. ^ ab Edgar BA, Orr-Weaver TL (май 2001). «Эндорепликационные клеточные циклы: больше за меньшее». Cell . 105 (3): 297–306. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00334-8 . PMID  11348589. S2CID  14368177.
  71. ^ ab Lee HO, Davidson JM, Duronio RJ (ноябрь 2009 г.). «Эндорепликация: полиплоидия с целью». Genes & Development . 23 (21): 2461–77. doi :10.1101/gad.1829209. PMC 2779750. PMID  19884253 . 
  72. ^ Italiano JE, Shivdasani RA (июнь 2003 г.). «Мегакариоциты и дальше: рождение тромбоцитов». Журнал тромбоза и гемостаза . 1 (6): 1174–82. doi :10.1046/j.1538-7836.2003.00290.x. PMID  12871316. S2CID  24325966.
  73. ^ Vitrat N, Cohen-Solal K, Pique C, Le Couedic JP, Norol F, Larsen AK, Katz A, Vainchenker W, Debili N (май 1998). «Эндомитоз мегакариоцитов человека обусловлен абортивным митозом». Blood . 91 (10): 3711–23. doi : 10.1182/blood.V91.10.3711 . PMID  9573008.
  74. ^ "Инфильтрирующая протоковая карцинома молочной железы (карцинома неспецифического типа)". Медицинская школа Стэнфордского университета . Архивировано из оригинала 2019-09-11 . Получено 2019-10-02 .
  75. ^ Bertram CA, Aubreville M, Gurtner C, Bartel A, Corner SM, Dettwiler M и др. (март 2020 г.). «Компьютерный расчет распределения числа митозов в срезах тучных клеток кожи у собак: число митозов зависит от площади» (PDF) . Ветеринарная патология . 57 (2): 214–226. doi : 10.1177/0300985819890686 . PMID  31808382. S2CID  208767801.
  76. ^ Бертрам, Кристоф А; Обревиль, Марк; Донован, Тэрин А; Бартель, Александр; Вильм, Фрауке; Марзал, Кристиан; Ассенмахер, Шарль-Антуан; Беккер, Кэтрин; Беннетт, Марк; Корнер, Сара; Коссик, Бриё; Денк, Даниэла; Деттвайлер, Мартина; Гонсалес, Беатрис Гарсия; Гуртнер, Коринн; Хаверкамп, Анн-Катрин; Хейер, Аннабель; Лембекер, Анника; Мерц, Софи; Ноланд, Эрика Л; Плог, Стефани; Шмидт, Аня; Себастьян, Франциска; Сани, Додд Джи; Смедли, Ребекка С; Течилла, Марко; Тайвонг, Таддоу; Фукс-Баумгартингер, Андреа; Меутен, Дональд Дж; Брейнингер, Катарина; Киупель, Матти; Майер, Андреас; Клопфляйш, Роберт (2021). «Компьютерный подсчет митозов с использованием алгоритма на основе глубокого обучения улучшает воспроизводимость и точность между наблюдателями». Ветеринарная патология . 59 (2): 211–226. doi :10.1177 /03009858211067478. PMC 8928234. PMID 34965805.  S2CID 245567911  . 
  77. ^ Sauer FC (1935). «Митоз в нервной трубке». Журнал сравнительной неврологии . 62 (2): 377–405. doi :10.1002/cne.900620207. S2CID  84960254.
  78. ^ ab Meyer EJ, Ikmi A, Gibson MC (март 2011 г.). «Интеркинетическая ядерная миграция — широко распространенная особенность деления клеток в псевдостратифицированном эпителии». Current Biology . 21 (6): 485–91. Bibcode :2011CBio...21..485M. doi : 10.1016/j.cub.2011.02.002 . PMID  21376598.
  79. ^ ab Luxenburg C, Pasolli HA, Williams SE, Fuchs E (март 2011 г.). «Роли развития Srf, кортикального цитоскелета и формы клеток в ориентации эпидермального веретена». Nature Cell Biology . 13 (3): 203–14. doi :10.1038/Ncb2163. PMC 3278337 . PMID  21336301. 
  80. ^ Nakajima Y, Meyer EJ, Kroesen A, McKinney SA, Gibson MC (август 2013 г.). «Эпителиальные соединения поддерживают архитектуру ткани, направляя ориентацию плоскостного веретена». Nature . 500 (7462): 359–62. Bibcode :2013Natur.500..359N. doi :10.1038/nature12335. PMID  23873041. S2CID  4418619.
  81. ^ ab Cadart C, Zlotek-Zlotkiewicz E, Le Berre M, Piel M, Matthews HK (апрель 2014 г.). «Изучение функции формы и размера клеток во время митоза». Developmental Cell . 29 (2): 159–69. doi : 10.1016/j.devcel.2014.04.009 . PMID  24780736.
  82. ^ Lancaster OM, Le Berre M, Dimitracopoulos A, Bonazzi D, Zlotek-Zlotkiewicz E, Picone R, Duke T, Piel M, Baum B (май 2013 г.). «Митотическое округление изменяет геометрию клетки, обеспечивая эффективное формирование биполярного веретена». Developmental Cell . 25 (3): 270–83. doi : 10.1016/j.devcel.2013.03.014 . PMID  23623611.
  83. ^ ab Lancaster OM, Baum B (октябрь 2014 г.). «Формирование для деления: координация ремоделирования цитоскелета актина и микротрубочек во время митоза». Семинары по клеточной и эволюционной биологии . 34 : 109–15. doi :10.1016/j.semcdb.2014.02.015. PMID  24607328.
  84. ^ abc Maddox AS, Burridge K (январь 2003 г.). «RhoA требуется для кортикальной ретракции и жесткости во время округления митотических клеток». The Journal of Cell Biology . 160 (2): 255–65. doi :10.1083/jcb.200207130. PMC 2172639 . PMID  12538643. 
  85. ^ ab Matthews HK, Delabre U, Rohn JL, Guck J, Kunda P, Baum B (август 2012 г.). «Изменения в локализации Ect2 связывают изменения формы клеток, зависящие от актомиозин, с митотическим прогрессированием». Developmental Cell . 23 (2): 371–83. doi :10.1016/j.devcel.2012.06.003. PMC 3763371 . PMID  22898780. 
  86. ^ ab Stewart MP, Helenius J, Toyoda Y, Ramanathan SP, Muller DJ, Hyman AA (январь 2011 г.). «Гидростатическое давление и актомиозиновый кортекс управляют округлением митотических клеток». Nature . 469 (7329): 226–30. Bibcode :2011Natur.469..226S. doi :10.1038/nature09642. PMID  21196934. S2CID  4425308.
  87. ^ Fischer-Friedrich E, Hyman AA, Jülicher F, Müller DJ, Helenius J (август 2014 г.). «Количественная оценка поверхностного натяжения и внутреннего давления, создаваемого отдельными митотическими клетками». Scientific Reports . 4 (6213): 6213. Bibcode :2014NatSR...4E6213F. doi :10.1038/srep06213. PMC 4148660 . PMID  25169063. 
  88. ^ abcd Ramanathan SP, Helenius J, Stewart MP, Cattin CJ, Hyman AA, Muller DJ (февраль 2015 г.). «Cdk1-зависимое митотическое обогащение кортикального миозина II способствует округлению клеток против ограничения». Nature Cell Biology . 17 (2): 148–59. doi :10.1038/ncb3098. PMID  25621953. S2CID  5208968.
  89. ^ ab Kadyk LC, Hartwell LH (октябрь 1992 г.). «Сестринские хроматиды предпочтительны по сравнению с гомологами в качестве субстратов для рекомбинационной репарации в Saccharomyces cerevisiae». Genetics . 132 (2): 387–402. doi :10.1093/genetics/132.2.387. PMC 1205144 . PMID  1427035. 
  90. ^ Botthof JG, Bielczyk-Maczyńska E, Ferreira L, Cvejic A (май 2017 г.). "rad51 приводит к симптомам, похожим на анемию Фанкони, у рыбок данио-рерио". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (22): E4452–E4461. doi : 10.1073/pnas.1620631114 . PMC 5465903. PMID  28512217. Здесь мы приводим доказательства in vivo, что снижение числа HSPC у взрослых рыб действительно происходит из - за сочетания сниженной пролиферации и повышенного апоптоза во время эмбрионального развития. Этот дефект, по-видимому, опосредован через p53(10), поскольку наши двойные мутанты p53/rad51 не показали никаких наблюдаемых гематологических дефектов у эмбрионов или взрослых особей. 
  91. ^ Stürzbecher HW, Donzelmann B, Henning W, Knippschild U, Buchhop S (апрель 1996 г.). "p53 напрямую связан с процессами гомологичной рекомбинации через взаимодействие белков RAD51/RecA". The EMBO Journal . 15 (8): 1992–2002. doi :10.1002/j.1460-2075.1996.tb00550.x. PMC 450118. PMID  8617246. 
  92. ^ Sonoda E, Sasaki MS, Buerstedde JM, Bezzubova O, Shinohara A, Ogawa H и др. (январь 1998 г.). «Rad51-дефицитные клетки позвоночных накапливают хромосомные разрывы до смерти клетки». The EMBO Journal . 17 (2): 598–608. doi : 10.1093/emboj/17.2.598. PMC 1170409. PMID  9430650. 
  93. ^ Wilkins AS, Holliday R (январь 2009 г.). «Эволюция мейоза из митоза». Genetics . 181 (1): 3–12. doi :10.1534/genetics.108.099762. PMC 2621177 . PMID  19139151. 
  94. ^ Бернстайн, Х., Бернстайн, К. Эволюционное происхождение и адаптивная функция мейоза. В «Мейоз», Intech Publ (редакторы Кэрол Бернстайн и Харрис Бернстайн), Глава 3: 41-75 (2013).

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Митоз» .
В Викиверситете есть обучающие ресурсы по теме Обзор биологии клетки/митоз