stringtranslate.com

Ингибитор АПФ

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ( ингибиторы АПФ ) представляют собой класс лекарств , используемых в основном для лечения высокого кровяного давления и сердечной недостаточности . [1] [2] Этот класс лекарств действует, вызывая расслабление кровеносных сосудов, а также уменьшение объема крови , что приводит к снижению артериального давления и снижению потребности сердца в кислороде .

Ингибиторы АПФ ингибируют активность ангиотензинпревращающего фермента , важного компонента ренин-ангиотензиновой системы , который превращает ангиотензин I в ангиотензин II [3] и гидролизует брадикинин . [1] Таким образом, ингибиторы АПФ уменьшают образование ангиотензина II, вазоконстриктора , и повышают уровень брадикинина , пептидного вазодилататора . [1] [3] Эта комбинация синергична в снижении артериального давления. [1] [3] В результате ингибирования фермента АПФ в брадикининовой системе препараты-ингибиторы АПФ позволяют повысить уровень брадикинина, который в норме разрушается. Брадикинин производит простагландин. Этот механизм может объяснить два наиболее распространенных побочных эффекта, наблюдаемых при приеме ингибиторов АПФ: ангионевротический отек и кашель.

Часто назначаемые ингибиторы АПФ включают беназеприл , зофеноприл , периндоприл , трандолаприл , каптоприл , эналаприл , лизиноприл и рамиприл .

Медицинское использование

Ингибиторы АПФ изначально были одобрены для лечения гипертонии и могут использоваться отдельно или в сочетании с другими антигипертензивными препаратами. Позже они были признаны полезными при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы и почек [4], в том числе:

При лечении высокого кровяного давления ингибиторы АПФ часто являются препаратами первого выбора, особенно при наличии диабета [8] , но возраст может привести к разным выборам, и для достижения желаемого улучшения обычно требуется более одного препарата. Существуют комбинированные препараты с фиксированными дозами , такие как комбинации ингибиторов АПФ и тиазидов . Ингибиторы АПФ также использовались при хронической почечной недостаточности и поражении почек при системной склеродермии (уплотнение тканей, например склеродермический почечный криз). У пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, но без сердечной недостаточности, преимущества аналогичны другим обычным методам лечения. [9]

В 2012 году в BMJ был опубликован метаанализ , в котором описывалась защитная роль ингибиторов АПФ в снижении риска пневмонии по сравнению с блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА). [10] Авторы обнаружили снижение риска у пациентов, перенесших инсульт (снижение риска на 54%), с сердечной недостаточностью (снижение риска на 37%) и у пациентов азиатского происхождения (снижение риска на 43% против снижения риска на 54% в неазиатской популяции). ). Однако снижения смертности, связанной с пневмонией, не наблюдалось. [11]

Другой

Ингибиторы АПФ также могут использоваться для снижения чрезмерного потребления воды у людей с шизофренией , приводящей к психогенной полидипсии . [12] [13] Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что при использовании с этой целью эналаприл приводил к снижению потребления (определяемого диурезом и осмоляльностью) у 60% людей; [14] тот же эффект был продемонстрирован и у других ингибиторов АПФ. [15]

Кроме того, иАПФ-I обычно используются после трансплантации почки для лечения посттрансплантационного эритроцитоза , состояния, характеризующегося устойчиво высоким гематокритом более 51%, которое часто развивается через 8–24 месяца после успешной трансплантации [16] , поскольку было показано, что иАПФ-I для снижения продукции эритропоэтина . [17]

Побочные эффекты

Общие побочные эффекты включают: низкое кровяное давление, кашель , гиперкалиемию , головную боль , головокружение , усталость , тошноту и нарушение функции почек . [18] [19]

Основные побочные эффекты ингибирования АПФ можно понять из их фармакологического действия. Другими зарегистрированными побочными эффектами являются проблемы с печенью и влияние на плод. [19] Проблемы с почками могут возникать при применении всех ингибиторов АПФ, что непосредственно вытекает из их механизма действия. У пациентов, начинающих прием ингибиторов АПФ, обычно отмечается умеренное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). [20] Однако снижение может быть значительным в условиях ранее существовавшего снижения почечной перфузии, например, при стенозе почечной артерии, сердечной недостаточности, поликистозе почек или истощении объема крови. У этих пациентов поддержание СКФ зависит от ангиотензин-зависимого эфферентного вазомоторного тонуса. [20] Таким образом, у пациентов со сниженной почечной перфузией следует тщательно контролировать функцию почек в течение первых нескольких дней после начала лечения ингибитором АПФ. [19] Умеренное снижение функции почек, повышение уровня креатинина в сыворотке не более чем на 30% , которое стабилизируется после недели лечения, считается приемлемым как часть терапевтического эффекта, при условии, что остаточная функция почек достаточна.

Снижение СКФ представляет собой особую проблему, если пациент одновременно принимает НПВП и диуретик . [21] Когда три препарата принимаются вместе, риск развития почечной недостаточности значительно увеличивается. [22]

Повышенный уровень калия в крови является еще одним возможным осложнением лечения ингибитором АПФ из-за его влияния на альдостерон. Подавление ангиотензина II приводит к снижению уровня альдостерона. Поскольку альдостерон отвечает за увеличение выведения калия, ингибиторы АПФ могут вызывать задержку калия. Однако некоторые люди могут продолжать терять калий, принимая ингибитор АПФ. [23] Гиперкалиемия может снижать скорость проведения импульсов в нервах и мышцах, включая сердечные ткани. Это приводит к сердечной дисфункции и нервно-мышечным последствиям, таким как мышечная слабость, парестезии, тошнота, диарея и другие. Тщательный мониторинг уровня калия необходим у пациентов, получающих лечение ингибиторами АПФ и имеющих риск гиперкалиемии. [19]

Другим возможным побочным эффектом, специфичным для ингибиторов АПФ, но не для других блокаторов РААС, является повышение уровня брадикинина . [19]

Постоянный сухой кашель является относительно распространенным побочным эффектом, который, как полагают, связан с повышением уровня брадикинина, вырабатываемого ингибиторами АПФ, хотя роль брадикинина в возникновении этих симптомов оспаривается. [24] Однако во многих случаях кашель у людей, принимающих ингибиторы АПФ, может быть вызван не самим препаратом. [25] Людей, испытывающих этот кашель, часто переводят на антагонисты рецепторов ангиотензина II .

У некоторых (0,7%) [21] развивается ангионевротический отек из-за повышения уровня брадикинина. [26] Может существовать генетическая предрасположенность. [27]

Тяжелая, редкая аллергическая реакция может повлиять на стенку кишечника и вторично вызвать боль в животе. [28]

Кровь

Гематологические эффекты, такие как нейтропения, агранулоцитоз и другие нарушения крови, наблюдались во время терапии ингибиторами АПФ, особенно у людей с дополнительными факторами риска. [29]

Беременность

Сообщалось, что у беременных ингибиторы АПФ, принимаемые во всех триместрах беременности, вызывают врожденные пороки развития , мертворождения и неонатальную смертность . Часто встречающиеся аномалии развития плода включают гипотонию , дисплазию почек , анурию/олигурию, маловодие , задержку внутриутробного развития , гипоплазию легких , открытый артериальный проток и неполное окостенение черепа. [19] [30] В целом, около половины новорожденных, подвергшихся воздействию ингибиторов АПФ, страдают от неблагоприятных последствий, что приводит к врожденным дефектам . [31] [21]

Ингибиторы АПФ относятся к категории D при беременности по ADEC , и их следует избегать у женщин, которые могут забеременеть. [18] В США ингибиторы АПФ должны иметь маркировку с предупреждением в рамке о риске врожденных дефектов при приеме во втором и третьем триместре беременности. Их применение в первом триместре также связано с риском развития серьезных врожденных пороков развития , особенно поражающих сердечно-сосудистую и центральную нервную системы . [32]

Передозировка

Симптомы и лечение. В литературе имеется мало сообщений о передозировке ингибитора АПФ. Наиболее вероятными проявлениями являются артериальная гипотензия, которая может быть тяжелой, гиперкалиемия , гипонатриемия и нарушение функции почек с метаболическим ацидозом . Лечение должно быть в основном симптоматическим и поддерживающим, с увеличением объема физиологическим раствором для коррекции гипотонии и улучшения функции почек, а также промыванием желудка с последующим приемом активированного угля и слабительных средств для предотвращения дальнейшей абсорбции препарата. Каптоприл, эналаприл, лизиноприл и периндоприл, как известно, удаляются с помощью гемодиализа . [33]

Противопоказания и меры предосторожности

Ингибиторы АПФ противопоказаны людям с:

Ингибиторы АПФ следует применять с осторожностью у людей с:

Комбинация ингибитора АПФ с другими препаратами может усилить действие этих препаратов, но также и риск побочных эффектов. [19] Часто сообщаемыми побочными эффектами комбинации препаратов с ингибитором АПФ являются острая почечная недостаточность, гипотония и гиперкалиемия. Препараты, взаимодействующие с ингибитором АПФ, следует назначать с осторожностью. Особое внимание следует уделять комбинациям ингибитора АПФ с другими блокаторами РААС, диуретиками (особенно калийсберегающими диуретиками), НПВП, антикоагулянтами , циклоспорином , ингибиторами ДПП-4 и добавками калия .

Добавки калия следует применять с осторожностью и под наблюдением врача из-за гиперкалиемического эффекта ингибиторов АПФ. [36]

Одновременное применение с ингибиторами циклооксигеназы имеет тенденцию к снижению гипотензивного эффекта ингибиторов АПФ. [37] [21]

Механизм действия

Ингибиторы АПФ снижают активность ренин -ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) как первичное этиологическое (причинное) событие в развитии артериальной гипертензии у лиц с сахарным диабетом, как часть синдрома инсулинорезистентности или как проявление заболевания почек. . [38] [39]

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система является основным механизмом регуляции артериального давления. Маркеры электролитного и водного дисбаланса в организме, такие как гипотония , низкая концентрация натрия в дистальных канальцах , снижение объема крови и высокий симпатический тонус, запускают высвобождение фермента ренина из клеток юкстагломерулярного аппарата почки.

Ренин активирует циркулирующий в печени прогормон ангиотензиноген путем протеолитического расщепления всех аминокислотных остатков, кроме первых десяти, известных как ангиотензин I. Затем АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) удаляет еще два остатка, превращая ангиотензин I в ангиотензин II . АПФ обнаруживается в малом круге кровообращения и в эндотелии многих кровеносных сосудов. [40] Система повышает кровяное давление за счет увеличения количества соли и воды, удерживаемых организмом, хотя ангиотензин также очень хорошо сужает кровеносные сосуды (мощный сосудосуживающий агент ).

Последствия

Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I (ATI) в ангиотензин II (ATII). [41] Тем самым они снижают сопротивление артериол и увеличивают венозную емкость; снижение сердечного выброса , сердечного индекса , ударной работы и объема сердца ; снижение сопротивления сосудов почек; и приводят к усилению натрийуреза (выведения натрия с мочой). Концентрация ренина в крови увеличивается в результате отрицательной обратной связи преобразования АТИ в АТИ. ATI увеличивается по той же причине; Снижаются ATII и альдостерон. Уровень брадикинина увеличивается из-за меньшей инактивации АПФ.

В нормальных условиях ангиотензин II оказывает следующие эффекты:

В ходе применения ингибиторов АПФ выработка ATII снижается, [примечание 1] [42] , что предотвращает высвобождение альдостерона из коры надпочечников. [42] Это позволяет почкам выводить ионы натрия вместе с облигатной водой и удерживать ионы калия. Это уменьшает объем крови, что приводит к снижению артериального давления. [42]

Эпидемиологические и клинические исследования показали, что ингибиторы АПФ замедляют развитие диабетической нефропатии независимо от их гипотензивного эффекта. [43] Это действие ингибиторов АПФ используется для профилактики диабетической почечной недостаточности .

Было показано, что ингибиторы АПФ эффективны при показаниях, отличных от гипертонии [44], даже у пациентов с нормальным артериальным давлением. [45] Применение максимальной дозы ингибиторов АПФ у таких пациентов (в том числе для профилактики диабетической нефропатии, застойной сердечной недостаточности и профилактики сердечно-сосудистых событий) оправдано, [46] поскольку улучшает клинические результаты независимо от артериального давления. снижение эффекта ингибиторов АПФ. Такая терапия, конечно, требует осторожного и постепенного титрования дозы для предотвращения последствий быстрого снижения артериального давления (головокружение, обмороки и т. д.).

Также было показано, что ингибиторы АПФ вызывают центральное усиление активности парасимпатической нервной системы у здоровых добровольцев и пациентов с сердечной недостаточностью. [47] [48] Это действие может снизить распространенность злокачественных сердечных аритмий и снизить частоту внезапной смерти, о которой сообщалось в крупных клинических исследованиях. [49] Ингибиторы АПФ также снижают уровень норадреналина в плазме и, как следствие, вазоконстрикционный эффект у пациентов с сердечной недостаточностью, тем самым разрывая порочный круг активации симпатической и ренин-ангиотензиновой систем, что поддерживает нисходящую спираль сердечной функции при застойной сердечной недостаточности.

Также было показано, что ингибитор АПФ эналаприл уменьшает сердечную кахексию у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. [50] Кахексия является плохим прогностическим признаком у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. [51] Ингибиторы АПФ находятся на ранней стадии исследования для лечения слабости и мышечной атрофии (саркопении) у пожилых пациентов без сердечной недостаточности. [52]

Примеры

В настоящее время существует 10 ингибиторов АПФ, одобренных для применения в США FDA : каптоприл (1981 г.), эналаприл (1985 г.), лизиноприл (1987 г.), беназеприл ( 1991 г. ) , фозиноприл (1991 г.), квинаприл (1991 г.), рамиприл ( 1991 г.) . 1991 г.), периндоприл (1993 г.), моэксиприл (1995 г.) и трандолаприл (1996 г.). [53] [54]

Ингибиторы АПФ легко узнать по общему суффиксу «-прил». Ингибиторы АПФ можно разделить на три группы в зависимости от их молекулярной структуры участков связывания фермента ( сульфгидрила , фосфинила, карбоксила ) с активным центром АПФ: [55]

Сульфгидрилосодержащие средства

Эти агенты, по-видимому, проявляют антиоксидантные свойства, но могут вызывать побочные эффекты, такие как кожные высыпания . [55]

Дикарбоксилатсодержащие средства

Это самая большая группа, в которую входят:

Фосфонатсодержащие средства

Встречающиеся в природе

Молочные продукты

Сравнительная информация

Все ингибиторы АПФ обладают одинаковой антигипертензивной эффективностью при применении эквивалентных доз. Основные различия заключаются в каптоприле , первом ингибиторе АПФ. Каптоприл имеет более короткую продолжительность действия и более высокую частоту побочных эффектов. Это также единственный ингибитор АПФ, способный проходить через гематоэнцефалический барьер , хотя значение этой характеристики не показало каких-либо положительных клинических эффектов.

В крупном клиническом исследовании один из препаратов класса ингибиторов АПФ, рамиприл (Altace), продемонстрировал способность снижать смертность пациентов с инфарктом миокарда и замедлять последующее развитие сердечной недостаточности. Этот вывод был сделан после того, как было обнаружено, что регулярное применение рамиприла снижает уровень смертности даже у испытуемых, у которых не было гипертонии. [62]

Некоторые полагают, что дополнительные преимущества рамиприла могут быть присущи некоторым или всем препаратам класса ингибиторов АПФ. Однако рамиприл в настоящее время остается единственным ингибитором АПФ, для которого подобные эффекты действительно научно обоснованы. [63]

Метаанализ подтвердил, что ингибиторы АПФ эффективны и, безусловно, являются препаратами первой линии при лечении гипертонии. Этот метаанализ был основан на 20 исследованиях и когорте из 158 998 пациентов, из которых 91% страдали гипертонической болезнью. Ингибиторы АПФ использовались в качестве активного лечения в семи исследованиях (n=76 615), а блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) — в 13 исследованиях (n=82 383). Ингибиторы АПФ были связаны со статистически значимым снижением смертности на 10%: (ОР 0,90; 95% ДИ, 0,84–0,97; P=0,004). Напротив, при лечении БРА не наблюдалось значительного снижения смертности (ОР 0,99; 95% ДИ 0,94–1,04; P=0,683). Анализ снижения смертности при применении различных ингибиторов АПФ показал, что схемы на основе периндоприла связаны со статистически значимым снижением смертности от всех причин на 13%. Принимая во внимание широкий спектр населения с гипертонической болезнью, можно было бы ожидать, что эффективное лечение ингибиторами АПФ, в частности периндоприлом , приведет к значительному увеличению количества спасенных жизней. [64]

Эквивалентные дозы при гипертонии

Ингибиторы АПФ имеют разную эффективность и разные начальные дозировки. Дозировку следует корректировать в соответствии с клиническим ответом. [65] [66] [67]

Комбинация с антагонистами рецепторов ангиотензина II.

Ингибиторы АПФ обладают многими общими характеристиками с другим классом сердечно-сосудистых препаратов — антагонистами рецепторов ангиотензина II , которые часто используются, когда пациенты не переносят побочные эффекты, вызываемые ингибиторами АПФ. Ингибиторы АПФ не полностью предотвращают образование ангиотензина II, поскольку блокировка зависит от дозы, поэтому антагонисты рецепторов ангиотензина II могут быть полезны, поскольку они предотвращают действие ангиотензина II на рецептор АТ 1 , оставляя рецептор АТ 2 незаблокированным; последнее может иметь последствия, требующие дальнейшего изучения.

Комбинированная терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II с ингибиторами АПФ может быть эффективнее, чем применение любого из этих препаратов в отдельности. Эта комбинация может повышать уровни брадикинина, блокируя при этом выработку ангиотензина II и его активность на рецепторе AT1 . Эта «двойная блокада» может быть более эффективной, чем использование одного ингибитора АПФ, поскольку ангиотензин II может вырабатываться независимыми от АПФ путями. Предварительные исследования показывают, что эта комбинация фармакологических агентов может оказаться полезной при лечении эссенциальной гипертензии , хронической сердечной недостаточности [68 ] и нефропатии . [69] [70] Однако недавнее исследование ONTARGET не показало никакой пользы от комбинирования агентов и большего количества побочных эффектов. [71] Хотя были получены статистически значимые результаты о его роли в лечении гипертонии, клиническое значение может отсутствовать. [72] Имеются предупреждения о сочетании ингибиторов АПФ с БРА. [73]

Пациенты с сердечной недостаточностью могут получить пользу от этой комбинации с точки зрения снижения заболеваемости и ремоделирования желудочков . [74] [75]

Были найдены наиболее убедительные доказательства эффективности лечения нефропатии: эта комбинированная терапия частично устраняла протеинурию , а также проявляла ренопротекторный эффект у пациентов с диабетической нефропатией [69] и детской IgA-нефропатией . [76]

История

Леонард Т. Скеггс и его коллеги (включая Нормана Шамуэя ) обнаружили АПФ в плазме в 1956 году. [77] Также было отмечено, что те, кто работал на банановых плантациях на юго-западе Бразилии, потеряли сознание после укуса гадюки , что привело к Найдите в его яде компонент, снижающий кровяное давление. [78] Бразильский учёный Сержио Энрике Феррейра в 1965 году сообщил о факторе, потенцирующем брадикинин (BPF), присутствующем в яде Bothrops jararaca , южноамериканской гадюки. [79] Затем Феррейра отправился в лабораторию Джона Вейна в качестве научного сотрудника. с его уже изолированным БПФ. Считалось, что превращение неактивного ангиотензина I в мощный ангиотензин II происходит в плазме. Однако в 1967 году Кевин К. Ф. Нг и Джон Р. Вейн показали, что АПФ в плазме действует слишком медленно, чтобы объяснить превращение ангиотензина I в ангиотензин II in vivo . Последующее исследование показало, что во время прохождения через малый круг кровообращения происходит быстрая конверсия. [80]

Брадикинин быстро инактивируется в циркулирующей крови и полностью исчезает за одно прохождение через малый круг кровообращения. Ангиотензин I также исчезает в малом круге кровообращения вследствие его превращения в ангиотензин II. Кроме того, ангиотензин II проходит через легкие без каких-либо потерь. Считалось, что инактивация брадикинина и превращение ангиотензина I в ангиотензин II в легких вызваны одним и тем же ферментом. [81] В 1970 году Нг и Вейн, используя BPF, предоставленный Феррейрой, показали, что преобразование ингибируется во время его прохождения через малый круг кровообращения. [82]

BPF являются членами семейства пептидов, потенцирующее действие которых связано с ингибированием брадикинина АПФ. Молекулярный анализ BPF выявил нонапептидный тепротид BPF (SQ 20,881), который показал наибольшую эффективность ингибирования АПФ и гипотензивный эффект in vivo . Тепротид имел ограниченную клиническую ценность из-за его пептидной природы и отсутствия активности при пероральном приеме. В начале 1970-х годов знания о взаимосвязи структура-активность, необходимой для ингибирования АПФ, росли. Дэвид Кушман , Мигель Ондетти и его коллеги использовали пептидные аналоги для изучения структуры АПФ, используя карбоксипептидазу А в качестве модели. Их открытия привели в 1975 году к разработке каптоприла, первого перорально активного ингибитора АПФ. [83]

Каптоприл был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в 1981 году. [84] Первый несульфгидрилсодержащий ингибитор АПФ, эналаприл, был одобрен четыре года спустя. [85] С тех пор на рынке появилось как минимум 8 других ингибиторов АПФ. [86]

В 1991 году японские ученые создали первый ингибитор АПФ на основе молока в форме кисломолочного напитка, используя специальные культуры для высвобождения трипептида изолейцин - пролин - пролин (IPP) из молочного белка. В этом процессе также высвобождается валин -пролин-пролин (ВПП) — еще один трипептид молока, химическая структура которого очень похожа на ИПП. Вместе эти пептиды теперь часто называют лактотрипептидами . В 1996 году первое исследование на людях подтвердило эффект снижения артериального давления IPP в кисломолочном продукте. [87] Хотя для достижения той же ингибирующей АПФ активности, что и первоначально обнаруженный ИПП, необходимо удвоенное количество VPP, предполагается, что VPP также усиливает общий эффект снижения артериального давления. [88] С момента первого открытия лактотрипептидов во многих странах было проведено более 20 клинических испытаний на людях. [60]

Примечание

  1. ^ Ингибиторы АПФ, по-видимому, не приводят к постоянному снижению уровня ATII в плазме после прекращения его приема. Короче говоря, ингибиторы АПФ не излечивают высокие уровни ATII в плазме. [42]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcd Основы сердечной анестезии Каплана . Эльзевир. 2018. doi :10.1016/c2012-0-06151-0. ISBN 978-0-323-49798-5. Механизмы действия: Ингибиторы АПФ действуют путем ингибирования одной из нескольких протеаз, ответственных за расщепление декапептида Ang I с образованием октапептида Ang II. Поскольку АПФ также является ферментом, расщепляющим брадикинин, ингибиторы АПФ повышают уровень брадикинина в крови и тканях (рис. 8.4).
  2. ^ Аронов, Уилберт С. (2010). «Сердечные аритмии». Учебник Броклхерста по гериатрической медицине и геронтологии . Эльзевир. стр. 327–337. дои : 10.1016/b978-1-4160-6231-8.10045-5. ISBN 978-1-4160-6231-8. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. В некоторых исследованиях на людях с ЗСН было показано, что ингибиторы АПФ снижают риск внезапной сердечной смерти.24,56
  3. ^ abc Берд, Джеймс Брайан; Рам, К. Венката С.; Лерма, Эдгар В. (2019). «Фармакологическое лечение гипертонической болезни». Секреты нефрологии . Эльзевир. стр. 477–482. дои : 10.1016/b978-0-323-47871-7.00078-2. ISBN 978-0-323-47871-7. Ингибиторы АПФ ингибируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, тем самым вызывая расширение сосудов и снижение АД. Поскольку эти препараты также ингибируют гидролиз брадикинина, может возникнуть кашель (7–12%).
  4. ^ Джексон, Эдвин К. (2006). «Глава 30. Ренин и ангиотензин». В Брантоне, Лоуренс Л.; Лазо, Джон С.; Паркер, Кейт (ред.). Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (11-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-07-142280-2.
  5. ^ «Инфаркт миокарда». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 27 августа 2021 г.
  6. ^ «Застойная сердечная недостаточность». Библиотека медицинских концепций Lecturio . 7 августа 2020 г. Проверено 27 августа 2021 г.
  7. ^ Кестер, Марк; Карпа, Келли Д.; Врана, Кент Э. (2012). "Сердечно-сосудистая система". Комплексный обзор фармакологии Elsevier . Эльзевир. стр. 125–151. дои : 10.1016/b978-0-323-07445-2.00008-2. ISBN 978-0-323-07445-2. Ингибиторы АПФ также замедляют прогрессирование заболевания почек у пациентов с диабетическими нефропатиями. Почечная польза, вероятно, является результатом улучшения почечной гемодинамики за счет снижения сопротивления клубочковых артериол.
  8. ^ «Диабет 2 типа у взрослых: лечение». www.nice.org.uk. _ Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE). Май 2017 года . Проверено 25 октября 2018 г.
  9. ^ Бангалор, С; Фахери, Р; Вандель, С; Токлу, Б; Вандель, Дж; Мессерли, ФГ (19 января 2017 г.). «Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы для пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца без сердечной недостаточности: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований». BMJ (Клинические исследования под ред.) . 356 : j4. дои : 10.1136/bmj.j4. ПМК 5244819 . ПМИД  28104622. 
  10. ^ Кальдейра, Д.; Аларкао, Дж.; Ваз-Карнейро, А.; Коста, Дж. (11 июля 2012 г.). «Риск пневмонии, связанный с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина: систематический обзор и метаанализ». БМЖ . БМЖ. 345 (11 июля): e4260. дои : 10.1136/bmj.e4260. ISSN  1756-1833. ПМЦ 3394697 . ПМИД  22786934. 
  11. ^ Кальдейра, Дэниел (лето 2012 г.). «Риск пневмонии, связанный с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина: систематический обзор и метаанализ». БМЖ . 345 : 4260. doi : 10.1136/bmj.e4260. ПМЦ 3394697 . ПМИД  22786934. 
  12. ^ «Психогенная полидипсия - Управление - Новые методы лечения». Британский медицинский журнал. 5 мая 2016 г. Проверено 28 октября 2016 г.
  13. ^ Дандас, Брайан; Харрис, Мелисса; Нарасимхан, Мира (3 июля 2007 г.). «Обзор психогенной полидипсии: этиология, дифференциация и лечение». Текущие отчеты психиатрии . 9 (3): 236–241. дои : 10.1007/s11920-007-0025-7. ISSN  1523-3812. PMID  17521521. S2CID  27207760.
  14. ^ Гриндайк, РМ; Бернхардт, AJ; Тасбас, HE; Левандовски, К.С. (1 апреля 1998 г.). «Полидипсия у хронических психиатрических больных: терапевтические испытания клонидина и эналаприла». Нейропсихофармакология . 18 (4): 272–281. дои : 10.1016/S0893-133X(97)00159-0 . ISSN  0893-133X. ПМИД  9509495.
  15. ^ Себастьян, CS; Бернардин, А.С. (1 апреля 1990 г.). «Сравнение эналаприла и каптоприла в лечении самоиндуцированной водной интоксикации». Биологическая психиатрия . 27 (7): 787–790. дои : 10.1016/0006-3223(90)90594-р. ISSN  0006-3223. PMID  2183881. S2CID  39998447.
  16. ^ Влахакос, Деметриос В.; Марафиас, Катерина П.; Агрояннис, Василий; Мадиас, Николаос Э. (1 апреля 2003 г.). «Посттрансплантационный эритроцитоз». Почки Интернешнл . 63 (4): 1187–1194. дои : 10.1046/j.1523-1755.2003.00850.x . ISSN  0085-2538. ПМИД  12631334.
  17. ^ Крусадо, Хосеп М.; Рико, Хорхе; Гриньо, Хосеп М. (апрель 2008 г.). «Блокада ренин-ангиотензиновой системы при трансплантации почки: за и против». Трансплант Интернэшнл . 21 (4): 304–313. дои : 10.1111/j.1432-2277.2008.00638.x. PMID  18266774. S2CID  24893488.
  18. ^ Аб Росси С., редактор. Справочник по австралийским лекарственным средствам, 2006 г. Аделаида: Справочник по австралийским лекарственным средствам; 2006. ISBN 0-9757919-2-3 . [ нужна страница ] 
  19. ^ abcdefg Сидоренков Г, Навис Г (2014). «Безопасность терапии ингибиторами АПФ у пациентов с хронической болезнью почек». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств . 13 (10): 1383–1395. дои : 10.1517/14740338.2014.951328. PMID  25148900. S2CID  207488068.
  20. ^ Аб Такер, Брайан М.; Перазелла, Марк А. (2019). «Лекарства: 3. Каковы основные побочные эффекты на почки ингибиторов АПФ и БРА?». Секреты нефрологии . Эльзевир. стр. 78–83. дои : 10.1016/b978-0-323-47871-7.00019-8. ISBN 978-0-323-47871-7. из-за ингибирования продукции ангиотензина II ингибиторами АПФ или конкурентного антагонизма рецептора ангиотензина II со стороны БРА... приводит к потере индуцированного ангиотензином II тонуса эфферентных артериол, что приводит к снижению фракции клубочковой фильтрации и СКФ. Эфферентная артериолальная вазодилатация снижает внутриклубочковую гипертензию (и повреждение, связанное с давлением) и поддерживает перфузию (и оксигенацию) перитубулярных капилляров.
  21. ^ abcd Берд, Джеймс Брайан; Рам, К. Венката С.; Лерма, Эдгар В. (2019). «Фармакологическое лечение гипертонической болезни». Секреты нефрологии . Эльзевир. стр. 477–482. дои : 10.1016/b978-0-323-47871-7.00078-2. ISBN 978-0-323-47871-7. Ангиодистрофия (0,7%) также может возникать по причинам, патобиология которых остается неясной, и ее возникновение может быть опасным для жизни. ...их эффективность снижается из-за диеты или других источников натрия, а функция почек может еще больше ухудшиться при приеме НПВП.
  22. ^ Томас MC (2000). «Диуретики, ингибиторы АПФ и НПВП — тройной удар». Медицинский журнал Австралии . 172 (4): 184–5. doi :10.5694/j.1326-5377.2000.tb125548.x. PMID  10772593. S2CID  37558579.
  23. ^ Кон Дж.Н., Коуи П.Р., Велтон П.К., Присант Л.М. (2000). «Новые рекомендации по замене калия в клинической практике: современный обзор Национального совета по калию в клинической практике». Архив внутренней медицины . 160 (16): 2429–36. дои : 10.1001/archinte.160.16.2429 . ПМИД  10979053.
  24. ^ Окумура, Хироми; Нисимура, Эрико; Кария, Сатору; и другие. (1 марта 2001 г.). «Нет связи между кашлем, вызванным ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), и полиморфизмом гена АПФ, плазменным брадикинином, веществом P и концентрацией ингибитора АПФ у японских пациентов». Якугаку Засси . 121 (3): 253–257. дои : 10.1248/yakushi.121.253 . ПМИД  11265121.
  25. ^ Вукадинович, Д; Вукадинович, АН; Лаваль, Д; Лауфс, У; Вагенпфейль, С; Бём, М. (март 2019 г.). «Частота кашля во время лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований». Клиническая фармакология и терапия . 105 (3): 652–660. дои : 10.1002/cpt.1018. PMID  29330882. S2CID  46779755.
  26. ^ Бецалель, С; Махлаб-Гури, К; Ашер, я; Вернер, Б; Штегер, З.М. (февраль 2015 г.). «ангионевротический отек, вызванный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента». Американский медицинский журнал . 128 (2): 120–5. doi : 10.1016/j.amjmed.2014.07.011. ПМИД  25058867.
  27. ^ Молинаро Г., Куньо М., Перес М., Лепаж Ю., Жерве Н., Агостони А., Адам А. (2002). «Ангиоотек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, характеризуется более медленной деградацией дез-аргинин (9)-брадикинина» (PDF) . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 303 (1): 232–7. дои : 10.1124/jpet.102.038067. hdl : 2434/161106. PMID  12235256. S2CID  13866090.
  28. ^ Огенштейн, Вирджиния; Хенифорд, Британская Колумбия; Синг, РФ (март 2013 г.). «Кишечный ангионевротический отек, вызванный ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: недооцененная причина боли в животе?». Журнал Американской остеопатической ассоциации . 113 (3): 221–3. ПМИД  23485983.
  29. ^ Информация о назначении FDA, http://www.rxmed.com/b.main/b2.pharmaceutical/b2.1.monographs/CPS-%20Monographs/CPS-%20%28General%20Monographs-%20A%29/ACE% 20ИНГИБИТОРЫ.html
  30. ^ Соренсен А.М., Кристенсен С., Йонассен Т.Е., Андерсен Д., Петерсен Дж.С. (март 1998 г.). «[Тератогенные эффекты ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II]». Ugeskrift для Laeger (на датском языке). 160 (10): 1460–4. ПМИД  9520613.
  31. ^ Булло М., Чуми С., Бухер Б.С., Бьянкетти М.Г., Симонетти Г.Д. (2012). «Исход беременности после воздействия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или антагонистов рецепторов ангиотензина: систематический обзор». Гипертония . 60 (2): 444–50. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.112.196352 . ПМИД  22753220.
  32. ^ Купер В.О., Эрнандес-Диас С., Арбогаст П.Г., Дадли Дж.А., Дайер С., Гидеон П.С., Холл К., Рэй В.А. (2006). «Основные врожденные пороки развития после воздействия ингибиторов АПФ в первом триместре». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (23): 2443–2451. doi : 10.1056/NEJMoa055202 . ПМИД  16760444.
  33. ^ «Ингибиторы ACE». RxMed.com . Проверено 20 сентября 2018 г.
  34. ^ "Эйс I". cvфармакология .
  35. ^ ab «Противопоказания ИАПФ». Открытая анестезия .
  36. ^ Бакрис Г.Л., Сиомос М., Ричардсон Д., Янссен И., Болтон В.К., Хеберт Л., Агарвал Р., Катандзаро Д. (ноябрь 2000 г.). «Ингибирование АПФ или блокада рецепторов ангиотензина: влияние на калий при почечной недостаточности. Исследовательская группа VAL-K». Почки Интернешнл . 58 (5): 2084–92. дои : 10.1111/j.1523-1755.2000.00381.x . ПМИД  11044229.
  37. ^ Сир, Джон В. (2019). «Антигипертензивные препараты и сосудорасширяющие средства». Фармакология и физиология анестезиологии . Эльзевир. стр. 535–555. дои : 10.1016/b978-0-323-48110-6.00026-0. ISBN 978-0-323-48110-6. S2CID  220688413. Совместное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП [ингибиторы циклооксигеназы]) может снизить гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Ингибиторы АПФ могут ингибировать выведение лития и приводить к литиевой токсичности. Поскольку эти препараты не влияют на распад кининов (как это наблюдается в случае ингибиторов АПФ), у пациентов не возникают приступы кашля и редко развивается ангионевротический отек.
  38. ^ Джанделейт-Дам К., Купер М.Э. (сентябрь 2006 г.). «Гипертония и диабет: роль ренин-ангиотензиновой системы». Эндокринол Метаб Клин Норт Ам . 35 (3): 469–90, vii. doi :10.1016/j.ecl.2006.06.007. ПМИД  16959581.
  39. ^ Ван В., МакКинни С.М., Фархан М., Пол М., Макдональд Т., Маклин Б., Льоренс-Кортес С., Хазра С., Мюррей А.Г., Ведерас Дж.К., Оудит Г.И. (май 2016 г.). «Ангиотензинпревращающий фермент 2 метаболизирует и частично инактивирует пирапелин-13 и апелин-17: физиологические эффекты в сердечно-сосудистой системе». Гипертония . 68 (2): 365–77. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯ.115.06892 . PMID  27217402. S2CID  829514.
  40. ^ Физиология человека, Сильверторн (Пирсон Бенджамин Каммингс, 2004) [ нужная страница ]
  41. ^ Огбру О. «Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента)». MedicineNet.com . MedicineNet, Inc. Архивировано из оригинала 26 марта 2010 года . Проверено 20 марта 2010 г.
  42. ^ abcd Грэдман, Алан Х.; Трауб, Даррен (2007). «Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента». Комплексная гипертония . Эльзевир. стр. 985–1001. дои : 10.1016/b978-0-323-03961-1.50083-0. ISBN 978-0-323-03961-1. Несмотря на отсутствие длительного подавления уровня ангиотензина II в плазме, они сохраняют свой АД-снижающий эффект без развития толерантности. Важно отметить, что ингибиторы АПФ не влияют на когнитивные функции или сердечно-сосудистые рефлексы.
  43. ^ Хугверф Б.Дж., Янг Дж.Б. (2000). «Исследование HOPE. Рамиприл снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, а витамин Е – нет». Медицинский журнал Кливлендской клиники . 67 (4): 287–93. дои : 10.3949/ccjm.67.4.287. ПМИД  10780101.
  44. ^ Бикет, Дафна П. (август 2002 г.). «Соответствующее использование ингибиторов АПФ». Американский семейный врач . 66 (3): 461–469. ПМИД  12182524 . Проверено 20 февраля 2019 г.
  45. ^ Джерумс, Г.; Аллен, Ти Джей; Кэмпбелл, диджей; Купер, Мэн; Гилберт, RE; Хаммонд, Джей-Джей; О'Брайен, RC; Раффаэле Дж.; Цаламандрис, К.; Мельбурнская группа по изучению диабетической нефропатии (ноябрь 2004 г.). «Долгосрочная ренопротекция периндоприлом или нифедипином у пациентов без гипертонии с диабетом 2 типа и микроальбуминурией». Диабетическая медицина . 21 (11): 1192–1199. дои : 10.1111/j.1464-5491.2004.01316.x. ISSN  0742-3071.
  46. ^ Стрипполи, Джованни Ф.М.; Крейг, Мария; Дикс, Джонатан Дж.; Шена, Франческо Паоло; Крейг, Джонатан К. (07 октября 2004 г.). «Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II на смертность и почечные исходы при диабетической нефропатии: систематический обзор». БМЖ . 329 (7470): 828. doi :10.1136/bmj.38237.585000.7C. ISSN  0959-8138. ПМК 521570 . ПМИД  15459003. 
  47. ^ Аджайи А.А., Кэмпбелл BC, Хоуи Калифорния, Рид Дж.Л. (1985). «Острые и хронические эффекты ингибиторов конвертирующего фермента эналаприла и лизиноприла на рефлекторный контроль сердечного ритма у нормотензивных мужчин». Журнал гипертонии . 3 (1): 47–53. дои : 10.1097/00004872-198502000-00008. ПМИД  2987341.
  48. ^ Адигун AQ, Асиянбола Б, Аджайи А.А. (2001). «Сердечная вегетативная функция у чернокожих с застойной сердечной недостаточностью: вагомиметическое действие, изменение симпатовагального баланса и влияние ингибирования АПФ на центральный и периферический тонус блуждающего нерва». Селл Мол Биол (Шумный Ле Гранд) . 47 (6): 1063–7. ПМИД  11785658.[ нужна проверка ]
  49. ^ Бинкли П.Ф., Хаас Г.Дж., Старлинг Р.К., Нунциата Э., Хаттон П.А., Лейер К.В., Коди Р.Дж. (1 марта 1993 г.). «Устойчивое повышение парасимпатического тонуса при ингибировании ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с застойной сердечной недостаточностью». Дж Ам Колл Кардиол . 21 (3): 655–61. дои : 10.1016/0735-1097(93)90098-L . ПМИД  8436747.
  50. ^ Адигун AQ, Аджайи А.А. (2001). «Влияние комбинированной терапии эналаприл-дигоксин-диуретик на нутритивные и антропометрические показатели при хронической застойной сердечной недостаточности: предварительные результаты при сердечной кахексии». Европейский журнал сердечной недостаточности . 3 (3): 359–63. дои : 10.1016/S1388-9842(00)00146-X . PMID  11378008. S2CID  31118266.
  51. ^ Анкер С.Д., Пониковски П., Варни С., Чуа Т.П., Кларк А.Л., Уэбб-Пепло К.М., Харрингтон Д., Кокс В.Дж., Пул-Уилсон П.А., Коутс А.Дж. (1997). «Истощение как независимый фактор риска смертности при хронической сердечной недостаточности». Ланцет . 349 (9058): 1050–3. дои : 10.1016/S0140-6736(96)07015-8. PMID  9107242. S2CID  27285694.
  52. ^ фон Хэлинг С., Морли Дж.Э., Анкер С.Д. (декабрь 2010 г.). «Обзор саркопении: факты и цифры о распространенности и клиническом влиянии». J Кахексия Саркопения Мышцы . 1 (2): 129–133. дои : 10.1007/s13539-010-0014-2. ПМК 3060646 . ПМИД  21475695. 
  53. ^ «Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)» . Кливлендская клиника . Проверено 5 ноября 2022 г.
  54. ^ "Лизиноприл". go.drugbank.com . Проверено 5 ноября 2022 г.
  55. ^ abcd Сибата, Сигеру; Фудзита, Тосиро (2018). «Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы». Гипертония: спутник болезни сердца Браунвальда . Эльзевир. стр. 230–241. doi : 10.1016/b978-0-323-42973-3.00024-x. ISBN 978-0-323-42973-3. Ингибиторы АПФ классифицируются по химической структуре места связывания (сульфгидрил, фосфинил, карбоксил) с активным центром АПФ.
  56. ^ Кумар Р., Чаудхари К., Шарма М., Нагпал Г., Чаухан Дж.С., Сингх С., Гаутам А., Рагхава Г.П. (2015). «AHTPDB: комплексная платформа для анализа и презентации антигипертензивных пептидов». Нуклеиновые кислоты Рез . 43 (Проблема с базой данных): D956–62. дои : 10.1093/nar/gku1141. ПМЦ 4383949 . ПМИД  25392419. 
  57. ^ «US4013791A - Пептиды, обладающие антигипертензивным действием» . Гугл Патенты . 03.12.1975 . Проверено 21 марта 2020 г.
  58. ^ Фитцджеральд Р.Дж., Мюррей Б.А., Уолш DJ (2004). «Гипотензивные пептиды из молочных белков». Журнал питания . 134 (4): 980С–8С. дои : 10.1093/jn/134.4.980S . ПМИД  15051858.
  59. ^ Айхара К., Кадзимото О., Хирата Х., Такахаши Р., Накамура Ю. (2005). «Влияние сухого кисломолочного молока с Lactobacillus helveticus на людей с высоким нормальным артериальным давлением или легкой гипертонией». Журнал Американского колледжа питания . 24 (4): 257–65. дои : 10.1080/07315724.2005.10719473. PMID  16093403. S2CID  18513821.
  60. ^ аб Боэлсма Э, Клок Дж (2009). «Лактотрипептиды и антигипертензивные эффекты: критический обзор». Британский журнал питания . 101 (6): 776–86. дои : 10.1017/S0007114508137722 . ПМИД  19061526.
  61. ^ Минервини, Ф.; Алгарон, Ф.; Риццелло, CG; Фокс, ПФ; Монне, В. (2003). «Ингибирующие ангиотензин I-превращающий фермент и антибактериальные пептиды из гидролизованных протеиназой PR4 казеинов молока шести видов Lactobacillus helveticus». Прикладная и экологическая микробиология . 69 (9): 5297–5305. Бибкод : 2003ApEnM..69.5297M. doi :10.1128/AEM.69.9.5297-5305.2003. ЧВК 194939 . ПМИД  12957917. 
  62. ^ «Дебаты: обладают ли ингибиторы АПФ уникальными свойствами, помимо их антигипертензивного эффекта?»
  63. ^ Исследователи исследования эффективности рамиприла при остром инфаркте (AIRE) (октябрь 1993 г.). «Влияние рамиприла на смертность и заболеваемость выживших после острого инфаркта миокарда с клиническими признаками сердечной недостаточности». Ланцет . 342 (8875): 821–8. дои : 10.1016/0140-6736(93)92693-Н. PMID  8104270. S2CID  5770772.
  64. ^ ван Варк LC, Бертран М., Аккерхейс К.М., Брюгтс Дж.Дж., Фокс К., Мурад Дж.Дж., Боерсма Е (2012). «Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента снижают смертность при гипертонии: метаанализ рандомизированных клинических исследований ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с участием 158 998 пациентов». Эур Харт Дж . 33 (16): 2088–97. doi : 10.1093/eurheartj/ehs075. ПМЦ 3418510 . ПМИД  22511654. 
  65. ^ Каковы сравнения доз всех ингибиторов АПФ, используемых при гипертонии? Архивировано 2 апреля 2015 г. в Wayback Machine TripAnswers, Trip , 25 мая 2007 г. Доступ 21 ноября 2009 г.
  66. ^ Распространенные преобразования лекарств (эквиваленты): ингибиторы Ace. Архивировано 17 марта 2015 г. в Wayback Machine . GlobalRPh.com. Доступ 22 ноября 2009 г.
  67. ^ Лечение высокого кровяного давления и болезней сердца: ингибиторы АПФ. Consumer Reports Health Best Buy Drugs. Июнь 2009 года.
  68. ^ Димопулос Н.А., Салухе ТВ, Коутс А.Дж., Майет Дж., Пьеполи М., Фрэнсис Д.П. (2004). «Метаанализ смертности и заболеваемости блокаторов рецепторов ангиотензина у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, уже получающих ингибитор АПФ (отдельно или с бета-блокатором)». Инт Джей Кардиол . 93 (2): 105–111. doi : 10.1016/j.ijcard.2003.10.001. ПМИД  14975535.
  69. ^ аб Луно Дж., Прага М., де Винуэса С.Г. (2005). «Ренопротекторный эффект двойной блокады ренин-ангиотензиновой системы (РАС)». Текущий фармацевтический дизайн . 11 (10): 1291–300. дои : 10.2174/1381612053507413. ПМИД  15853685.
  70. ^ ван де Вал Р.М., ван Вельдхуизен DJ, ван Гилст WH, Voors AA (2005). «Добавление блокатора рецепторов ангиотензина к полной дозе ингибирования АПФ: спор или здравый смысл?». Европейский кардиологический журнал . 26 (22): 2361–7. дои : 10.1093/eurheartj/ehi454 . ПМИД  16105846.
  71. ^ Следователи ONTARGET; Юсуф, С; Тео, КК; Пог, Дж; Дьял, Л; Копленд, я; Шумахер, Х; Дагенайс, Г; Слейт, П; Андерсон, К. (10 апреля 2008 г.). «Телмисартан, рамиприл или оба препарата у пациентов с высоким риском сосудистых событий» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (15): 1547–59. doi : 10.1056/NEJMoa0801317. hdl : 2437/81925 . PMID  18378520. Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2022 г.
  72. ^ Финнеган П.М., Глисон Б.Л. (2003). «Комбинированные ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II при гипертонии». Анналы фармакотерапии . 37 (6): 886–9. дои : 10.1345/aph.1C393. PMID  12773079. S2CID  25509704.
  73. ^ Шелли Вуд (11 апреля 2014 г.). «EMA: не комбинируйте БРА, ингибиторы АПФ и прямые ингибиторы ренина». www.medscape.com .
  74. ^ Крам Х., Карсон П., Фарсанг С., Маджиони А.П., Глейзер Р.Д., Акней Н., Чианг Ю.Т., Кон Дж.Н. (2004). «Эффект валсартана, добавленного к фоновой терапии ингибиторами АПФ у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты Val-HeFT». Европейский журнал сердечной недостаточности . 6 (7): 937–45. дои : 10.1016/j.ejheart.2004.09.005 . PMID  15556056. S2CID  40739892.
  75. ^ Соломон С.Д., Скали Х., Анавекар Н.С., Бургун М., Барвик С., Гали Дж.К., Варника Дж.В., Храковская М., Арнольд Дж.М., Шварц Ю., Веласкес Э.Дж., Калифф Р.М., МакМюррей Дж.В., Пфеффер М.А. (2005). «Изменения размера и функции желудочков у пациентов, получавших валсартан, каптоприл или оба препарата после инфаркта миокарда». Тираж . 111 (25): 3411–3419. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.508093 . ПМИД  15967846.
  76. ^ Ян Ю, Охта К, Симидзу М, Накаи А, Касахара Ю, Ячи А, Коидзуми С (июль 2005 г.). «Лечение низкими дозами ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) плюс блокатора рецепторов ангиотензина II (БРА) у педиатрических пациентов с IgA-нефропатией». Клиническая нефрология . 64 (1): 35–40. дои : 10.5414/CNP64035. ПМИД  16047643.
  77. ^ Бернштейн, Кеннет Э.; Онг, Фрэнк С.; Блэквелл, Венделл-Ламар Б.; Шах, Кандарп Х.; Джани, Хорхе Ф.; Гонсалес-Вильялобос, Ромер А.; Шен, Сяо Цз.; Фукс, Себастьян (январь 2013 г.). «Современное понимание традиционных и нетрадиционных биологических функций ангиотензинпревращающего фермента». Фармакологические обзоры . 65 (1): 1–46. дои :10.1124/пр.112.006809. ISSN  0031-6997. ПМК 3565918 . ПМИД  23257181. 
  78. ^ Мят, Аунг; Гершлик, А.Х.; Гершлик, Тони (2012). «17. Системная артериальная гипертензия». Знаковые статьи в области сердечно-сосудистой медицины . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета . стр. 2286–287. ISBN 978-0-19-959476-4. LCCN  2012940771.
  79. ^ Феррейра SH (февраль 1965 г.). «Фактор, усиливающий брадикинин (bpf), присутствующий в яде ботропса жарараки». Br J Pharmacol Chemother . 24 (1): 163–9. doi :10.1111/j.1476-5381.1965.tb02091.x. ПМК 1704050 . ПМИД  14302350. 
  80. ^ Нг К.К., Вейн-младший (1967). «Превращение ангиотензина I в ангиотензин II». Природа . 216 (5117): 762–6. Бибкод : 1967Natur.216..762N. дои : 10.1038/216762a0. PMID  4294626. S2CID  4289093.
  81. ^ Нг К.К., Вейн-младший (1968). «Судьба ангиотензина I в кровообращении». Природа . 218 (5137): 144–50. Бибкод : 1968Natur.218..144N. дои : 10.1038/218144a0. PMID  4296306. S2CID  4174541.
  82. ^ Нг К.К., Вейн-младший (1970). «Некоторые свойства ангиотензинпревращающего фермента в легких in vivo». Природа . 225 (5238): 1142–4. Бибкод : 1970Natur.225.1142N. дои : 10.1038/2251142b0. PMID  4313869. S2CID  4200012.
  83. ^ Кушман, Д.В.; Ондетти, Массачусетс (1991). «История создания каптоприла и родственных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента». Гипертония . 17 (4): 589–592. дои : 10.1161/01.HYP.17.4.589 . PMID  2013486. S2CID  30766421.
  84. ^ «Drugs@FDA: лекарства, одобренные FDA» . www.accessdata.fda.gov . Проверено 29 сентября 2023 г.
  85. ^ «Drugs@FDA: лекарства, одобренные FDA» . www.accessdata.fda.gov . Проверено 29 сентября 2023 г.
  86. ^ Бикет, Дафна П. (1 августа 2002 г.). «Соответствующее использование ингибиторов АПФ». Американский семейный врач . 66 (3): 461–469.
  87. ^ Хата Ю, Ямамото М, Они М, Накадзима К, Накамура Ю, Такано Т (1996). «Плацебо-контролируемое исследование влияния кислого молока на артериальное давление у гипертоников». Американский журнал клинического питания . 64 (5): 767–71. дои : 10.1093/ajcn/64.5.767 . ПМИД  8901799.
  88. ^ Накамура Ю, Ямамото Н, Сакаи К, Такано Т (1995). «Антигипертензивное действие простокваши и выделенных из нее пептидов, являющихся ингибиторами ангиотензин I-превращающего фермента». Журнал молочной науки . 78 (6): 1253–7. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(95)76745-5 . ПМИД  7673515.

Внешние ссылки

На Wikimedia Commons есть СМИ, посвященные ингибиторам АПФ .