Психоз — это состояние ума , которое приводит к трудностям в определении того, что реально , а что нет. [3] Симптомы могут включать , помимо прочего, бред и галлюцинации . [3] Дополнительными симптомами являются бессвязная речь и поведение, несоответствующее данной ситуации. [3] Также могут возникнуть проблемы со сном , социальная изоляция , отсутствие мотивации и трудности с выполнением повседневных дел . [3] Психоз может иметь серьезные неблагоприятные последствия. [3]
Как и многие психиатрические явления, психоз имеет несколько различных причин. [4] К ним относятся психические заболевания , такие как шизофрения или шизоаффективное расстройство , биполярное расстройство , сенсорная депривация , [5] и в редких случаях большая депрессия ( психотическая депрессия ). Другие причины включают: травму , лишение сна , некоторые заболевания, некоторые лекарства и наркотики, такие как алкоголь , каннабис , галлюциногены и стимуляторы . [6] Один тип, известный как послеродовой психоз , может возникнуть после родов. [7] Считается , что нейротрансмиттер дофамин играет важную роль. [8] [9] Острый психоз называется первичным, если он возникает в результате психического заболевания, и вторичным, если он вызван другим заболеванием или приемом лекарств. [10] Диагноз психического расстройства требует исключения других потенциальных причин. [11] Тестирование может быть проведено для выявления заболеваний центральной нервной системы , токсинов или других проблем со здоровьем как причины. [12]
Лечение может включать антипсихотические препараты , психотерапию и социальную поддержку . [1] [2] Раннее начало лечения, по-видимому, улучшает результаты. [1] Лекарства оказывают умеренный эффект. [13] [14] Результаты зависят от основной причины. [2] В США около 3% людей в какой-то момент жизни заболевают психозом. [1] Это состояние было описано Гиппократом , по крайней мере, с 4-го века до нашей эры и, возможно, уже с 1500 года до нашей эры в египетском папирусе Эберса . [15] [16]
Галлюцинация определяется как сенсорное восприятие при отсутствии внешних раздражителей . Галлюцинации отличаются от иллюзий и искажений восприятия, которые представляют собой неправильное восприятие внешних раздражителей. Галлюцинации могут возникать в любом из органов чувств и принимать практически любую форму. Они могут состоять из простых ощущений (например, света, цветов, звуков, вкусов или запахов) или более детальных ощущений (например, наблюдения и взаимодействия с животными и людьми, слуха голосов и сложных тактильных ощущений). Галлюцинации обычно характеризуются как яркие и неконтролируемые. [17] Слуховые галлюцинации , особенно ощущения слуха, являются наиболее распространенной и часто заметной особенностью психоза.
До 15% населения в целом могут испытывать слуховые галлюцинации (хотя не все они вызваны психозом). Распространенность слуховых галлюцинаций у больных шизофренией обычно оценивается примерно в 70%, но может достигать 98%. Зарегистрированная распространенность биполярного расстройства колеблется от 11% до 68%. [18] В начале 20-го века слуховые галлюцинации уступали по частоте зрительным галлюцинациям , но в настоящее время они являются наиболее распространенным проявлением шизофрении, хотя их частота варьируется в зависимости от культуры и региона. Слуховые галлюцинации чаще всего представляют собой разборчивые голоса. При наличии голосов среднее число оценивается в три. Контент, как и частота, существенно различается, особенно в зависимости от культуры и демографии. Люди, испытывающие слуховые галлюцинации, часто могут определить громкость, место происхождения и могут определить идентичность голосов. Западные культуры связаны со слуховым опытом, касающимся религиозного содержания, часто связанного с грехом. Галлюцинации могут заставить человека сделать что-то потенциально опасное в сочетании с бредом. [19]
Так называемые «малые галлюцинации», такие как внекампальные галлюцинации или ложное восприятие людей или движений, происходящих за пределами поля зрения, часто возникают при нейрокогнитивных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона. [20]
Зрительные галлюцинации встречаются примерно у трети людей с шизофренией, хотя сообщается, что их частота достигает 55%. Распространенность биполярного расстройства составляет около 15%. Контент обычно включает в себя анимированные объекты, хотя могут наблюдаться аномалии восприятия, такие как изменения освещения, затенения, полосы или линии. Зрительные нарушения могут противоречить проприоцептивной информации, а видения могут включать в себя такие ощущения, как наклон земли. Лилипутские галлюцинации реже встречаются при шизофрении и чаще встречаются при различных видах энцефалопатии , например при ножковом галлюцинозе . [19]
Висцеральная галлюцинация, также называемая сенестетической галлюцинацией, характеризуется висцеральными ощущениями при отсутствии раздражителей. Сенестетические галлюцинации могут включать ощущение жжения или перестановки внутренних органов. [19]
Психоз может включать бредовые убеждения. Бред – это фиксированное ложное идиосинкразическое убеждение , которое не меняется даже при наличии неопровержимых доказательств обратного. Бредовые идеи зависят от контекста и культуры: убеждение, которое препятствует критическому функционированию и широко считается бредовым в одной популяции, может быть распространенным (и даже адаптивным) в другой или в той же самой популяции в более позднее время. Поскольку нормативные взгляды могут противоречить имеющимся фактам, убеждение не обязательно должно противоречить культурным стандартам, чтобы считаться бредовым.
Распространенность шизофрении обычно считается не менее 90%, а биполярного расстройства - около 50%.
DSM-5 характеризует определенные заблуждения как «причудливые», если они явно неправдоподобны или несовместимы с окружающим культурным контекстом. Концепция причудливого бреда вызывает множество критических замечаний, наиболее частая из которых заключается в том, что ее наличие не является очень надежным даже среди обученных людей. [19]
Бред может включать разнообразное тематическое содержание. Наиболее распространенным типом является бред преследования , при котором человек считает, что некая сущность стремится причинить ему вред. Другие включают бред референции (вера в то, что какой-то элемент своего опыта представляет собой преднамеренное и конкретное действие или сообщение от какого-то другого существа), бред величия (вера в то, что человек обладает особой силой или влиянием, выходящим за пределы его фактических пределов), трансляцию мыслей. (убежденность в том, что мысли человека слышны) и вставка мысли (убеждение в том, что мысли человека не являются его собственными). Бред может также включать ошибочную идентификацию объектов, людей или окружающей среды, которые больной должен быть в состоянии распознать; такие примеры включают синдром Котара (убежденность в том, что человек частично или полностью мертв ) и клиническая ликантропия (убежденность в том, что человек превратился в животное).
Предмет бреда, кажется, отражает текущую культуру в определенное время и в определенном месте. Например, в США в начале 1900-х годов сифилис был распространенной темой, во время Второй мировой войны в Германии, во времена коммунистов Холодной войны, а в последние годы в центре внимания были технологии. [21] Некоторые психологи, например те, кто практикует метод открытого диалога , полагают, что содержание психоза представляет собой основной мыслительный процесс, который может частично быть ответственным за психоз, [22] хотя общепринятая медицинская позиция заключается в том, что психоз из-за расстройства головного мозга. [ нужна цитата ]
Исторически Карл Ясперс делил психотические бредовые идеи на первичные и вторичные типы. Первичные бредовые идеи определяются как возникающие внезапно и непонятные с точки зрения нормальных психических процессов, тогда как вторичные бредовые идеи обычно понимаются как находящиеся под влиянием происхождения человека или текущей ситуации (например, этнической принадлежности, а также религиозных, суеверных или политических убеждений). [23]
Дезорганизация подразделяется на дезорганизованную речь (или мышление) и крайне дезорганизованное двигательное поведение. Дезорганизованная речь или мышление, также называемое формальным расстройством мышления , представляет собой дезорганизацию мышления, вытекающую из речи. К характеристикам дезорганизованной речи относятся быстрое переключение тем, называемое «сход с рельсов» или «слабая ассоциация»; переключение на несвязанные между собой темы, называемое тангенциальным мышлением; непонятная речь, называемая словесным салатом или бессвязностью. Дезорганизованное двигательное поведение включает повторяющиеся, странные, а иногда и бесцельные движения. Дезорганизованное двигательное поведение редко включает в себя кататонию, и хотя исторически это был выраженный симптом, сегодня его редко можно увидеть. Неизвестно, связано ли это с исторически используемыми методами лечения или с их отсутствием. [19] [17]
Кататония описывает состояние глубокого возбуждения, при котором восприятие реальности обычно считается нарушенным. Есть два основных проявления кататонического поведения. Классическое представление — человек, который во время бодрствования не двигается и никак не взаимодействует с миром. Этот тип кататонии проявляется восковой гибкостью . Восковая гибкость — это когда кто-то физически перемещает часть тела кататонического человека, и человек остается в этом положении, даже если оно причудливо и в других отношениях нефункционально (например, движение руки человека прямо вверх в воздухе и рука остается в этом положении).
Другой тип кататонии является скорее внешним проявлением состояния глубокого возбуждения, описанного выше. Оно включает в себя чрезмерное и бесцельное двигательное поведение, а также крайнюю умственную озабоченность, которая мешает полноценному восприятию реальности. Примером может служить человек, который очень быстро ходит кругами, исключая что-либо еще, с уровнем умственной озабоченности (то есть не сосредоточенным ни на чем, имеющем отношение к ситуации), который не был типичен для этого человека до появления симптомов. При обоих типах кататонии обычно нет реакции ни на что, происходящее вне их. Важно отличать кататоническое возбуждение от тяжелой биполярной мании, хотя у кого-то может быть и то, и другое.
К негативным симптомам относятся снижение эмоциональной экспрессии ( плоский аффект ), снижение мотивации ( аволиция ) и снижение спонтанной речи (бедность речи, алогия ). Людям с этим заболеванием не хватает интереса и спонтанности, они неспособны испытывать удовольствие ( ангедония ). [24] Изменение функционирования системы поведенческого торможения может привести к снижению устойчивого внимания при психозе и в целом способствовать более негативным реакциям. [25]
Психозы у подростков встречаются редко. [26] Молодые люди, страдающие психозом, могут иметь проблемы с общением с окружающим миром и могут испытывать галлюцинации и/или бред. [26] Подростки с психозом также могут иметь когнитивный дефицит, из-за которого молодым людям становится сложнее общаться и работать. [26] Потенциальные нарушения включают скорость умственной обработки информации, способность концентрироваться, не отвлекаясь (ограниченное внимание ), а также дефицит вербальной памяти . [26] Если подросток страдает психозом, скорее всего, у него есть сопутствующие заболевания, то есть у него может быть несколько психических заболеваний. [27] Из-за этого может быть трудно определить, является ли это психозом или расстройством аутистического спектра, социальным или генерализованным тревожным расстройством или обсессивно-компульсивным расстройством. [27]
Симптомы психоза могут быть вызваны серьезными психическими расстройствами, такими как шизофрения , рядом соматических заболеваний и травм . Психоз также может быть временным или преходящим и быть вызван лекарствами или расстройством, вызванным употреблением психоактивных веществ ( психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ ).
Кратковременные галлюцинации нередки у людей без каких-либо психических заболеваний, в том числе у здоровых детей. Причины или триггеры включают: [28]
Травматические жизненные события связаны с повышенным риском развития психотических симптомов. [33] Было показано, что детская травма является предиктором подросткового и взрослого психоза. [34] Лица с психотическими симптомами в три раза чаще пережили детскую травму (например, физическое или сексуальное насилие, физическое или эмоциональное пренебрежение), чем представители общей популяции. [34] Повышенная индивидуальная уязвимость к психозу может взаимодействовать с травматическим опытом, способствуя возникновению будущих психотических симптомов, особенно в чувствительные периоды развития. [34] Важно отметить, что связь между травматическими жизненными событиями и психотическими симптомами, по-видимому, является дозозависимой, при которой накапливаются многочисленные травматические жизненные события, усугубляя выраженность и тяжесть симптомов. [33] [34] Однако острые стрессовые события также могут вызывать кратковременные психотические эпизоды. [35] Профилактика травм и раннее вмешательство могут быть важной целью снижения заболеваемости психотическими расстройствами и смягчения их последствий. [33] Здоровый человек может стать психотиком, если через 15 минут его поместят в пустую комнату, где нет света и звука. Этот феномен известен как сенсорная депривация . [5]
Невротизм , черта личности, связанная с уязвимостью к стрессорам, является независимым предиктором развития психоза. [36]
С диагностической точки зрения считалось, что органические расстройства вызваны соматическими заболеваниями, поражающими мозг (т. первичные психологические или психиатрические расстройства). Незначительные физические отклонения были обнаружены при заболеваниях, традиционно считающихся функциональными, таких как шизофрения . DSM -IV-TR избегает функционального/органического различия и вместо этого перечисляет традиционные психотические заболевания, психозы, вызванные общими заболеваниями, и психозы, вызванные употреблением психоактивных веществ.
К первичным психиатрическим причинам психоза относятся следующие: [37] [38] [28]
Психотические симптомы также могут наблюдаться в: [28]
Подтипы психоза включают в себя:
Циклоидный психоз обычно представляет собой острую, самопроходящую форму психоза с психотическими и аффективными симптомами, которые прогрессируют от нормальных до полномасштабных, обычно в течение нескольких часов или дней, и не связаны с приемом лекарств или травмой головного мозга . [41] Хотя циклоидный психоз предлагается рассматривать как отдельную группу, клинически отдельную от шизофрении и аффективных расстройств, он официально не признается текущими критериями МКБ или DSM. [41] Его неясное место в психиатрической нозологии, вероятно, способствовало ограниченности научных исследований и литературы по этой теме.
Послеродовой психоз — редкая, но серьезная и изнурительная форма психоза. [42] Симптомы варьируются от колебаний настроения и бессонницы до несоответствующих настроению бредов, связанных с человеком или младенцем. [42] Женщины, страдающие послеродовым психозом, подвергаются повышенному риску самоубийства или детоубийства. Многие женщины, впервые испытавшие психоз в послеродовом периоде, часто страдают биполярным расстройством, то есть у них может наблюдаться увеличение количества психотических эпизодов даже после родов. [42]
Очень большое количество заболеваний может вызвать психоз, который иногда называют вторичным психозом . [28] Примеры включают:
Различные психоактивные вещества (как легальные, так и незаконные) были причастны к возникновению, усугублению или ускорению психотических состояний или расстройств у потребителей, с разными уровнями доказательств. Это может произойти при интоксикации в течение более длительного периода после употребления или при отмене препарата . [28] Лица, страдающие психозом, вызванным употреблением психоактивных веществ, как правило, лучше осознают свой психоз и имеют более высокий уровень суицидальных мыслей по сравнению с теми, кто страдает первичным психотическим заболеванием. [51] Наркотики, обычно вызывающие психотические симптомы, включают алкоголь , каннабис , кокаин , амфетамины , катиноны , психоделические препараты (такие как ЛСД и псилоцибин ), агонисты κ-опиоидных рецепторов (такие как енадолин и сальвинорин А ) и антагонисты рецепторов NMDA (такие как как фенциклидин и кетамин ). [28] [52] Кофеин может ухудшить симптомы у больных шизофренией и вызвать психоз при очень высоких дозах у людей без этого заболевания. [53] [54] Каннабис и другие запрещенные рекреационные наркотики часто связаны с психозом у подростков, а употребление каннабиса до 15 лет может увеличить риск психоза во взрослом возрасте. [26]
Примерно три процента людей, страдающих алкоголизмом, испытывают психоз во время острой интоксикации или абстиненции. Психоз, связанный с алкоголем, может проявляться через механизм зажигания . Механизм психоза, связанного с алкоголем, обусловлен долгосрочными последствиями употребления алкоголя, приводящими к нарушениям мембран нейронов, экспрессии генов , а также дефициту тиамина . Возможно, что опасное употребление алкоголя по механизму киндлинга может вызвать развитие хронического психотического расстройства, вызванного употреблением психоактивных веществ, то есть шизофрении. Последствия психоза, связанного с алкоголем, включают повышенный риск депрессии и самоубийства, а также возникновение психосоциальных нарушений. [55] Белая горячка , симптом хронического алкоголизма, который может появиться в острой фазе абстиненции, имеет много общих симптомов с психозом, связанным с алкоголем, что позволяет предположить общий механизм. [56]
Согласно текущим исследованиям, употребление каннабиса связано с повышенным риском психотических расстройств, и чем чаще употребляется каннабис, тем больше вероятность того, что у человека разовьется психотическое заболевание. [57] Более того, у людей, употреблявших каннабис в анамнезе, психотические симптомы развиваются раньше, чем у тех, кто никогда не употреблял каннабис. [57] Существуют некоторые дебаты относительно причинно-следственной связи между употреблением каннабиса и психозом, при этом некоторые исследования показывают, что употребление каннабиса ускоряет начало психоза, прежде всего, у людей с уже существующей уязвимостью. [57] [58] [59] Действительно, употребление каннабиса играет важную роль в развитии психоза у уязвимых людей, и употребление каннабиса в подростковом возрасте не должно поощряться. [60] Некоторые исследования показывают, что действие двух активных соединений каннабиса, тетрагидроканнабинола (ТГК) и каннабидиола (КБД), оказывает противоположный эффект в отношении психоза. Хотя ТГК может вызывать психотические симптомы у здоровых людей, ограниченные данные свидетельствуют о том, что КБД может оказывать антипсихотическое действие. [61]
Метамфетамин вызывает психоз у 26–46 процентов заядлых потребителей. У некоторых из этих людей развивается длительный психоз, который может сохраняться более шести месяцев. У тех, у кого был кратковременный психоз от метамфетамина, может случиться рецидив метамфетаминового психоза спустя годы после стрессового события, такого как тяжелая бессонница или период опасного употребления алкоголя, несмотря на то, что он не вернулся к метамфетамину. [62] Лица, которые имеют длительный опыт употребления метамфетамина и которые в прошлом испытывали психоз от употребления метамфетамина, с высокой вероятностью снова испытают метамфетаминовый психоз, если употребление наркотиков возобновится. Психоз, вызванный метамфетамином, вероятно, обусловлен генетической уязвимостью, которая может вызывать долгосрочные изменения в нейрохимии мозга после повторяющегося употребления. [63]
Прием, а иногда и отмена большого количества лекарств может спровоцировать психотические симптомы. [28] К препаратам, которые могут вызвать психоз экспериментально или у значительной части людей, относятся:
Первое изображение мозга человека, страдающего психозом, было получено еще в 1935 году с использованием метода, называемого пневмоэнцефалографией [68] (болезненная и ныне устаревшая процедура, при которой спинномозговая жидкость откачивается из головного мозга и заменяется воздухом, чтобы изучить структуру мозга). мозг более четко проявляться на рентгеновском снимке).
Как первый эпизод психоза , так и статус высокого риска связаны с уменьшением объема серого вещества (GMV). В популяциях с первым эпизодом психоза и группах высокого риска наблюдаются сходные, но отчетливые нарушения ГМВ. Уменьшение правой средней височной извилины , правой верхней височной извилины (СТГ), правого парагиппокампа , правого гиппокампа , правой средней лобной извилины и левой передней поясной извилины (ПКК) наблюдается в группах высокого риска. Снижение при первом эпизоде психоза охватывает область от правой ГТГ до правой островковой доли, левой островковой доли и мозжечка и более выражено в правой ППК, правой ГТГ, островковой доле и мозжечке. [69] [70]
Другой метаанализ сообщил о двустороннем снижении островка, жаберной крышки, STG, медиальной лобной коры и ACC, но также сообщил об увеличении GMV в правой язычной извилине и левой прецентральной извилине . [71] Крепелинианская дихотомия ставится под сомнение [ необходимы разъяснения ] из-за аномалий серого вещества при биполярном расстройстве и шизофрении; Шизофрению отличают от биполярного расстройства тем, что области редукции серого вещества обычно больше по величине, хотя поправка на гендерные различия уменьшает разницу в левой дорсомедиальной префронтальной коре и правой дорсолатеральной префронтальной коре . [72]
При выполнении задач на внимание первый эпизод психоза связан с гипоактивацией правой средней лобной извилины, области, обычно описываемой как охватывающая дорсолатеральную префронтальную кору (dlPFC). В соответствии с исследованиями объема серого вещества также сообщается о гипоактивности правой островковой доли и правой нижней теменной доли. [73] При выполнении когнитивных задач наблюдается гипоактивность правой островковой доли, dACC и левого предклинья, а также снижение дезактивации правых базальных ганглиев , правого таламуса , правой нижней лобной и левой прецентральной извилин. Эти результаты очень последовательны и воспроизводимы, возможно, за исключением аномалий правой нижней лобной извилины. [74] Уменьшение объема серого вещества в сочетании с двусторонней гипоактивностью наблюдается в передней островковой части, дорсально-медиальной лобной коре и дорсальной АКК. Сообщается об уменьшении объема серого вещества и двусторонней гиперактивности в задней части островка, вентрально-медиальной лобной коре и вентральной АКК. [75]
Исследования во время острых переживаний галлюцинаций демонстрируют повышенную активность первичной или вторичной сенсорной коры. Поскольку слуховые галлюцинации наиболее распространены при психозе, существуют наиболее убедительные доказательства повышенной активности в левой средней височной извилине , левой верхней височной извилине и левой нижней лобной извилине (т. е. в зоне Брока ). Активность вентрального полосатого тела , гиппокампа и АКК связана с ясностью галлюцинаций и указывает на то, что активация или вовлечение эмоциональных цепей являются ключом к влиянию аномальной активности в сенсорной коре. В совокупности эти результаты указывают на аномальную обработку внутренних сенсорных переживаний в сочетании с аномальной эмоциональной обработкой, что приводит к галлюцинациям. Одна из предложенных моделей предполагает отказ сетей прямой связи от сенсорной коры до нижней лобной коры, которые обычно нейтрализуют активность сенсорной коры во время внутренней речи. Считается, что возникающее в результате нарушение ожидаемой и воспринимаемой речи вызывает осознанные галлюцинаторные переживания. [76]
Двухфакторная модель бреда утверждает, что для бреда необходима дисфункция как систем формирования убеждений, так и систем оценки убеждений. Дисфункция систем оценки, локализующихся в правой латеральной префронтальной коре, независимо от содержания бреда, подтверждается нейровизуализирующими исследованиями и соответствует ее роли в мониторинге конфликтов у здоровых людей. Аномальная активация и уменьшение объема наблюдаются у людей с бредом, а также при расстройствах, связанных с бредом, таких как лобно-височная деменция , психоз и деменция с тельцами Леви . Кроме того, поражения этой области связаны с «поспешными выводами», повреждение этой области связано с постинсультным бредом, а гипометаболизм этой области связан с хвостатыми инсультами, сопровождающимися бредом.
Модель аберрантной значимости предполагает, что бредовые идеи возникают в результате того, что люди придают чрезмерную важность нерелевантным стимулам. В подтверждение этой гипотезы области, обычно связанные с сетью значимости , демонстрируют снижение серого вещества у людей с бредом, а нейротрансмиттер дофамин , который широко участвует в обработке значимости, также широко участвует в психотических расстройствах.
Определенные регионы связаны с определенными типами бреда. Объем гиппокампа и парагиппокампа связан с параноидальным бредом при болезни Альцгеймера и, как сообщается, был аномальным посмертно у одного человека с бредом. Бред Капгра связан с повреждением затылочно-височных отделов и может быть связан с неспособностью вызвать нормальные эмоции или воспоминания в ответ на лица. [77]
Психоз связан с вентральным полосатым телом (ВС), которое представляет собой часть мозга, отвечающую за желание естественным образом удовлетворить потребности организма. [78] Когда было зарегистрировано большое количество сообщений о негативных симптомах , наблюдались значительные нарушения в левой ВС. Ангедония, неспособность чувствовать удовольствие, является часто встречающимся симптомом психоза; переживания присутствуют у большинства людей, страдающих шизофренией. [79] Ангедония возникает в результате неспособности чувствовать мотивацию и стремление как к желанию участвовать, так и к выполнению задач и целей. Предыдущие исследования показали, что дефицит нейронной репрезентации целей и мотивации к их достижению продемонстрировал, что при отсутствии вознаграждения в вентральном полосатом теле отмечается сильная реакция; обучение с подкреплением остается неизменным, когда непредвиденные обстоятельства, связанные со стимулом и вознаграждением, неявны, но не тогда, когда они требуют явной нейронной обработки; Ошибки прогнозирования вознаграждения — это фактическое вознаграждение по сравнению с предсказанным. [80] В большинстве случаев положительные ошибки прогнозирования считаются ненормальным явлением. Положительная реакция на ошибку прогнозирования возникает, когда в ответ на неожиданное вознаграждение происходит повышенная активация области мозга, обычно полосатого тела . Отрицательный ответ на ошибку прогнозирования возникает, когда в регионе снижается активация, когда предсказанные вознаграждения не происходят. Реакция передней поясной извилины (ACC) , рассматриваемая как индикатор распределения усилий, не увеличивается с увеличением вознаграждения или вероятности вознаграждения и связана с негативными симптомами; дефицит активности дорсолатеральной префронтальной коры (dlPFC) и неспособность улучшить производительность при выполнении когнитивных задач при наличии денежных стимулов; и функции, опосредованные дофамином, являются ненормальными.
Психоз традиционно связывают с повышенной активностью нейромедиатора дофамина . В частности, его влияние на мезолимбический путь . Два основных источника доказательств, приведенных в поддержку этой теории, заключаются в том, что препараты, блокирующие дофаминовые рецепторы D2 ( т . ) может вызвать у некоторых людей психоз (см. стимулирующий психоз ). [81]
Дисфункция NMDA-рецепторов была предложена как механизм психоза. [82] Эта теория подкрепляется тем фактом, что диссоциативные антагонисты рецепторов NMDA, такие как кетамин , PCP и декстрометорфан (при больших передозировках), вызывают психотическое состояние. Считается, что симптомы диссоциативной интоксикации также отражают симптомы шизофрении, включая негативные симптомы . [83] Антагонизм к NMDA-рецепторам, помимо возникновения симптомов, напоминающих психоз, имитирует нейрофизиологические аспекты, такие как снижение амплитуды вызванных потенциалов P50 , P300 и MMN . [84] Иерархические байесовские нейрокомпьютерные модели сенсорной обратной связи, в соответствии с литературой по нейровизуализации, связывают гипофункцию рецептора NMDA с бредовыми или галлюцинаторными симптомами, предполагая, что неспособность опосредованных NMDA прогнозов сверху вниз адекватно компенсировать усиленные ошибки прогнозирования, опосредованные восходящей AMPA. [85] Считается, что чрезмерные ошибки прогнозирования в ответ на стимулы, которые обычно не вызывают такой реакции, возникают из-за придания чрезмерной значимости обычным событиям. [86] Дисфункция на более высоких уровнях иерархии, где представление более абстрактно, может привести к заблуждениям. [87] Общее обнаружение снижения экспрессии GAD67 при психотических расстройствах может объяснить усиленную передачу сигналов, опосредованную AMPA, вызванную снижением ГАМКергического ингибирования. [88] [89]
Обычно считается, что связь между дофамином и психозом сложна. В то время как дофаминовый рецептор D2 подавляет активность аденилатциклазы , рецептор D1 увеличивает ее. Если вводятся препараты, блокирующие D2, заблокированный дофамин распространяется на рецепторы D1. Повышенная активность аденилатциклазы влияет на генетическую экспрессию в нервной клетке, что требует времени. Следовательно, антипсихотическим препаратам требуется неделя или две, чтобы уменьшить симптомы психоза. Более того, новые и столь же эффективные антипсихотические препараты на самом деле блокируют немного меньше дофамина в мозге, чем старые препараты, одновременно блокируя рецепторы 5-HT2A, что позволяет предположить, что «гипотеза дофамина» может быть чрезмерно упрощенной. [90] Сойка и его коллеги не обнаружили доказательств дофаминергической дисфункции у людей с алкогольным психозом [91] , а Золдан и соавт. сообщили об умеренно успешном использовании ондансетрона , антагониста 5-HT3 - рецепторов, при лечении леводопового психоза у пациентов с болезнью Паркинсона . [92]
Обзор обнаружил связь между первым эпизодом психоза и предиабетом. [93]
Длительное или высокие дозы психостимуляторов могут изменить нормальное функционирование, делая его похожим на маниакальную фазу биполярного расстройства. [94] Антагонисты NMDA воспроизводят некоторые из так называемых «негативных» симптомов, таких как расстройство мышления в субанестезионных дозах (дозах, недостаточных для индукции анестезии ) и кататония в высоких дозах. Психостимуляторы, особенно у людей, уже склонных к психотическому мышлению, могут вызывать некоторые «положительные» симптомы, такие как бредовые убеждения, особенно преследующего характера.
Межкультурные исследования шизофрении показали, что индивидуальный опыт психоза и «слышания голосов» варьируется в зависимости от культуры. [95] [96] В таких странах, как США , где существует преимущественно биомедицинское понимание тела, разума и, в свою очередь, психического здоровья, субъекты сообщали о своих галлюцинациях как о «насильственном содержании» и самоописании. как «сумасшедший». [95] Этот жизненный опыт противоречит жизненному опыту испытуемых в Аккре, Гана , которые описывают голоса, которые они слышат, как имеющие «духовное значение» и часто характеризуются как позитивные по своей природе; или субъекты из Ченнаи, Индия , которые описывают свои галлюцинации как родственники, члены семьи или близкие друзья и предлагают советы. [95]
Эти различия объясняются «социальным возбуждением» или тем, как социальный контекст влияет на то, как человек интерпретирует и переживает такие ощущения, как галлюцинации. Эта концепция согласуется с ранее существовавшей когнитивной теорией, такой как моделирование реальности, и поддерживается недавними исследованиями, которые показывают, что людей с психозом можно научить по-другому относиться к своим галлюцинациям, что, в свою очередь, изменяет сами галлюцинации. [97] Такие исследования открывают возможности для социального или местного лечения, такого как мониторинг реальности, для людей с шизофренией и другими психотическими расстройствами, обеспечивая альтернативу традиционному фармакологическому лечению или дополняя его.
Кросс-культурные исследования изучают, как психоз различается в разных культурах, странах и религиях. Культурные различия основаны на индивидуальных или общих рассказах о болезни, окружающих культурное значение опыта болезни. [98] В таких странах, как Индия , Камбоджа и страны с мусульманским большинством, каждая из них разделяет альтернативную эпистемологию. Они известны как системы знаний, которые фокусируются на связях между разумом, телом, культурой, природой и обществом. [99] Считается, что культурные представления о психических расстройствах, таких как психоз или шизофрения, вызваны джиннами (духами) в странах с мусульманским большинством. [100] Более того, жители арабо -мусульманских обществ воспринимают тех, кто действует иначе, чем социальные нормы, как «сумасшедших» или как ненормальное поведение. [100] Это отличается от жизненного опыта людей в Индии и от того, как они достигают своего взгляда на проблемы психического здоровья с помощью различных духовных и целительских традиций. [101] В Камбодже галлюцинации связаны с посещением духов, термином, который они называют «культурным возгоранием». [102] Эти примеры различий объясняются культурой и тем, как она формирует представления о психических расстройствах. [100] Эти культурные различия могут быть полезны для преодоления разрыва в культурном понимании и психиатрических признаков и симптомов. [98]
Чтобы поставить диагноз психического заболевания у человека с психозом, необходимо исключить другие потенциальные причины . [103] Первоначальная оценка включает сбор анамнеза и физическое обследование, проводимое медицинским работником. Могут быть проведены тесты, чтобы исключить употребление психоактивных веществ, лекарств, токсинов, хирургических осложнений или других заболеваний. Человека, страдающего психозом, называют психотиком.
Следует исключить делирий , который можно отличить по зрительным галлюцинациям, острому началу и колебанию уровня сознания, что указывает на другие основные факторы, в том числе на соматические заболевания. [104] Исключение соматических заболеваний, связанных с психозом, осуществляется путем использования анализов крови для измерения:
Другие расследования включают в себя:
Поскольку психоз может быть спровоцирован или усугублен приемом обычных классов лекарств, следует исключить медикаментозный психоз , особенно при первом эпизоде психоза. Психоз, вызванный как веществами, так и лекарствами, можно с высокой степенью достоверности исключить с помощью токсикологического скрининга.
Поскольку некоторые пищевые добавки также могут вызывать психоз или манию, но их нельзя исключить с помощью лабораторных тестов, следует спросить семью, партнера или друзей психотического человека, принимает ли пациент в настоящее время какие-либо пищевые добавки. [105]
Распространенные ошибки, допускаемые при диагностике психотических расстройств, включают: [103]
Только после того, как исключены соответствующие и известные причины психоза, врач-психиатр может поставить психиатрический дифференциальный диагноз , используя семейный анамнез человека, включая информацию от человека с психозом, а также информацию от семьи, друзей или близких людей.
Типы психозов при психических расстройствах могут быть установлены с помощью формальных оценочных шкал. Краткая психиатрическая рейтинговая шкала (BPRS) [106] оценивает уровень 18 симптомокомплексов психоза, таких как враждебность , подозрительность , галлюцинации и грандиозность . Он основан на беседе врача с пациентом и наблюдениях за поведением пациента в течение предыдущих 2–3 дней. Семья пациента также может ответить на вопросы в отчете о поведении. Во время первоначальной оценки и последующего наблюдения как положительные, так и отрицательные симптомы психоза можно оценить с помощью шкалы положительных и отрицательных симптомов из 30 пунктов ( PANSS ). [107]
DSM -5 характеризует расстройства как психотические или шизофренические, если они включают галлюцинации, бред, дезорганизованное мышление, сильно дезорганизованное двигательное поведение или негативные симптомы. [17] DSM-5 не включает психоз в качестве определения в глоссарий, хотя он определяет «психотические особенности», а также «психотизм» в отношении расстройства личности. В МКБ-10 нет конкретного определения психоза. [108]
Факторный анализ симптомов, обычно рассматриваемых как психоз, часто дает пятифакторное решение, хотя пять факторов отличаются от пяти областей, определенных в DSM-5 и охватывающих психотические расстройства или расстройства шизофренического спектра. Эти пять факторов часто называют галлюцинациями, бредом, дезорганизацией, возбуждением и эмоциональным расстройством. [108] DSM-5 подчеркивает психотический спектр , где нижний предел характеризуется шизоидным расстройством личности, а верхний предел характеризуется шизофренией. [3]
Доказательства эффективности ранних вмешательств для предотвращения психоза оказались неубедительными. [109] Но психоз, вызванный наркотиками, можно предотвратить. [110] Хотя раннее вмешательство у пациентов с психотическим эпизодом могло улучшить краткосрочные результаты, через пять лет от этих мер было мало пользы. [111] Однако есть доказательства того, что когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) может снизить риск развития психозов у людей из группы высокого риска, [112] а в 2014 году Национальный институт здравоохранения и медицинского обслуживания Великобритании (NICE) рекомендовал профилактическую КПТ для люди, подверженные риску психоза. [113] [114]
Лечение психоза зависит от конкретного диагноза (например, шизофрения, биполярное расстройство или отравление психоактивными веществами). Лечением первой линии многих психотических расстройств являются антипсихотические препараты [115] , которые могут уменьшить положительные симптомы психоза примерно за 7–14 дней. Для молодежи и подростков варианты лечения включают медикаментозное лечение, психологическое вмешательство и социальное вмешательство. [26]
Выбор того, какой антипсихотик использовать, зависит от пользы, риска и затрат. [111] Спорным остается вопрос о том, лучше ли типичные или атипичные антипсихотики как класс. [116] [117] Предварительные данные подтверждают, что амисульприд , оланзапин , рисперидон и клозапин могут быть более эффективными при положительных симптомах, но приводят к большему количеству побочных эффектов. [118] Типичные антипсихотики имеют такую же частоту прекращения лечения и рецидивов симптомов, что и атипичные, при использовании в низких и умеренных дозах. [119] Хороший ответ наблюдается у 40–50%, частичный ответ – у 30–40%, а резистентность к лечению (отсутствие удовлетворительного ответа симптомов через шесть недель на два или три различных антипсихотика) – у 20% людей. [120] Клозапин является эффективным средством лечения тех, кто плохо реагирует на другие лекарства («резистентная к лечению» или «рефрактерная» шизофрения), [121] но у него есть потенциально серьезный побочный эффект в виде агранулоцитоза (снижение количества лейкоцитов ) в крови. менее 4% населения. [111] [122] [123]
У большинства людей, принимающих антипсихотики, наблюдаются побочные эффекты. Люди, принимающие типичные антипсихотики, как правило, имеют более высокий уровень экстрапирамидных побочных эффектов , в то время как некоторые атипичные антипсихотики связаны со значительным увеличением веса, диабетом и риском метаболического синдрома ; это наиболее выражено при приеме оланзапина, тогда как рисперидон и кветиапин также связаны с увеличением веса. [118] Рисперидон имеет такую же частоту экстрапирамидных симптомов, как и галоперидол. [118]
Психологические методы лечения, такие как терапия принятия и обязательств (ACT), возможно, полезны при лечении психоза, помогая людям больше сосредоточиться на том, что они могут делать с точки зрения ценных жизненных направлений, несмотря на сложную симптоматологию. [124] Метакогнитивная тренировка (MCT) связана с уменьшением бреда , галлюцинаций и негативных симптомов , а также с улучшением самооценки и функционирования у людей с расстройствами шизофренического спектра. [125]
Существует множество психосоциальных вмешательств, направленных на лечение симптомов психоза: адаптированное лечение, открытый диалог , психоанализ/психодинамическая психотерапия, основная ролевая терапия, сотерия , психосоциальное амбулаторное и стационарное лечение, терапия среды и когнитивно-поведенческая терапия ( КПТ ). Когда они используются без антипсихотических препаратов, они могут быть в некоторой степени эффективны для некоторых людей, особенно для КПТ, адаптированного к потребностям лечения и сотерии. [126]
Раннее вмешательство при психозе основано на наблюдении, что выявление и лечение человека на ранних стадиях психоза может улучшить его долгосрочный результат. [127] Этот подход предполагает использование интенсивного междисциплинарного подхода в так называемый критический период , когда вмешательство является наиболее эффективным и предотвращает долгосрочную заболеваемость, связанную с хроническими психотическими заболеваниями.
Проведение систематических реформ имеет важное значение для создания эффективной профилактики, а также поддержки лечения и восстановления людей с психозом.
Вагхорн и др. [128] предполагают, что образовательные мероприятия могут стать строительным блоком, помогающим людям с психозом успешно участвовать в жизни общества. В своем исследовании они анализируют связь между успешным получением образования и психозом. Результаты показывают, что пропорционально больше людей школьного возраста с психозом прекратили свое образование, чем те, у кого нет психоза. [128]
Вагхорн и др. [128] обнаружили, что специализированное поддерживаемое образование для людей с психотическими расстройствами может помочь привести к успешному получению образования. Кроме того, будущие результаты трудоустройства зависят от такого уровня образования. Устоявшиеся подходы к поддерживаемому образованию в США включают три основные модели: автономные классы, модель поддержки на месте и модель мобильной поддержки. Каждая модель предполагает участие персонала службы охраны психического здоровья или персонала учебного заведения в организации обучения учащегося. [128]
Потенциальные преимущества специализированного поддерживаемого образования, выявленные в ходе этого исследования, включают координацию с другими поставщиками услуг (например, поддержку доходов, жилье и т. д.) для предотвращения срыва образования, предоставление специализированных консультаций по вопросам карьеры, развитие навыков преодоления трудностей в академической среде. [128] Эти примеры предоставляют людям с психозом полезные способы успешного завершения учебы, а также противодействия будущим переживаниям психоза. [128]
Слово «психоз» было введено в психиатрическую литературу в 1841 году Карлом Фридрихом Канштаттом в его работе Handbuch der Medizinischen Klinik . Он использовал это слово как сокращение от «психического невроза». В то время неврозом обозначалось любое заболевание нервной системы , и Канштатт, таким образом, имел в виду то, что считалось психологическим проявлением заболевания мозга. [129] Эрнсту фон Фейхтерслебену также широко приписывают введение этого термина в 1845 году, [130] как альтернативу безумию и мании .
Этот термин происходит от современного латинского психоза , «дающего душу или жизнь, оживление, оживление», и от древнегреческого ψυχή ( психика ), «душа» и суффикса -ωσις (- osis ), в данном случае «ненормальное состояние». . [131] [132]
В форме прилагательного «психотический» ссылки на психоз можно найти как в клинических, так и в доклинических дискуссиях. Однако в неклиническом контексте слово «психотик» — это неспецифическое разговорное слово, используемое для обозначения «безумного».
Это слово также использовалось для обозначения состояния, считавшегося расстройством психики, в отличие от невроза , который считался расстройством нервной системы. [133] Таким образом, психозы стали современным эквивалентом старого понятия безумия , и, следовательно, было много споров о том, существует ли только одна (единая) или множество форм нового заболевания. [134] Один тип широкого использования позже был сужен Кохом в 1891 году до «психопатических неполноценностей», которые позже были переименованы Шнайдером в «аномальные личности » . [129]
Разделение основных психозов на маниакально-депрессивное заболевание (теперь называемое биполярным расстройством ) и раннее слабоумие (теперь называемое шизофренией ) было произведено Эмилем Крепелином , который попытался создать синтез различных психических расстройств, выявленных психиатрами XIX века , путем группировки заболевания вместе на основе классификации общих симптомов. Крепелин использовал термин «маниакально-депрессивное безумие» для описания всего спектра расстройств настроения , в гораздо более широком смысле, чем он обычно используется сегодня.
В классификации Крепелина это включает «униполярную» клиническую депрессию , а также биполярное расстройство и другие расстройства настроения, такие как циклотимия . Они характеризуются проблемами с контролем настроения, а психотические эпизоды связаны с нарушениями настроения, и у пациентов часто наблюдаются периоды нормального функционирования между психотическими эпизодами даже без лекарств. Шизофрения характеризуется психотическими эпизодами, которые кажутся не связанными с нарушениями настроения, и у большинства пациентов, не получающих медикаментозного лечения, наблюдаются признаки расстройств между психотическими эпизодами.
Ранние цивилизации считали безумие сверхъестественным явлением. Археологи раскопали черепа с четко видимыми отверстиями, некоторые из которых датируются 5000 годом до нашей эры, что позволяет предположить, что трепанация была распространенным методом лечения психоза в древние времена. [135] Письменные записи о сверхъестественных причинах и вытекающих из них методах лечения восходят к Новому Завету . В Евангелии от Марка 5 :8–13 описывается человек, у которого проявляются симптомы, которые сегодня можно было бы назвать психотическими. Христос излечил это « бесовское безумие», изгнав бесов и бросив их в стадо свиней. Экзорцизм до сих пор используется в некоторых религиозных кругах для лечения психоза, который считается одержимостью демонами. [136] Исследование амбулаторных пациентов психиатрических клиник показало, что 30 процентов религиозных пациентов приписывают причину своих психотических симптомов злым духам. Многие из этих пациентов прошли ритуалы экзорцизма, которые, хотя и рассматривались пациентами как положительный опыт, не оказали никакого влияния на симптоматику. Однако результаты показали значительное ухудшение психотических симптомов, связанное с исключением медицинского лечения принудительных форм экзорцизма. [137]
Медицинские учения философа и врача четвертого века Гиппократа Косского предполагали естественную, а не сверхъестественную причину человеческих болезней. В работе Гиппократа, « Гиппократовом корпусе» , было разработано целостное объяснение здоровья и болезней, включающее безумие и другие «болезни разума». Гиппократ пишет:
Люди должны знать, что из мозга, и только из мозга, возникают наши удовольствия, радости, смех и шутки, так же как и наши печали, боли, горести и слезы. Благодаря ему, в частности, мы думаем, видим, слышим и отличаем безобразное от прекрасного, плохое от хорошего, приятное от неприятного... Это одно и то же, что сводит нас с ума или бредит, вдохновляет нас. при страхе и страхе, будь то ночью или днем, приносит бессонницу, несвоевременные ошибки, бесцельные тревоги, рассеянность и действия, противоречащие привычке. [138]
Гиппократ придерживался теории гуморализма , согласно которой болезнь является результатом изменения баланса жидкостей организма, включая кровь , слизь , черную желчь и желтую желчь . [139] Согласно гуморализму, каждая жидкость или « юмор » имеет темпераментные или поведенческие корреляты. Считается, что в случае психоза симптомы вызваны избытком крови и желтой желчи. Таким образом, предлагаемым хирургическим вмешательством при психотическом или маниакальном поведении было кровопускание . [140]
Врач, педагог и широко известный «основатель американской психиатрии» XVIII века Бенджамин Раш также прописывал кровопускание в качестве лечения психоза первой линии. Хотя Раш не был сторонником гуморализма, он считал, что активное очищение и кровопускание являются эффективными средствами исправления нарушений в системе кровообращения - осложнения, которое, по его мнению, было основной причиной «безумия». [141] Хотя методы лечения Раша в настоящее время считаются устаревшими и грубыми, его вклад в психиатрию, а именно в изучение биологических основ психиатрических явлений, включая психоз, был неоценим для этой области. В честь такого вклада изображение Бенджамина Раша помещено на официальную печать Американской психиатрической ассоциации .
В начале 20-го века методы лечения тяжелых и стойких психозов отличались упором на шокирование нервной системы. К таким методам лечения относятся инсулиновая шоковая терапия , кардиазоловая шоковая терапия и электросудорожная терапия . [142] Несмотря на значительный риск, шоковая терапия считалась высокоэффективной при лечении психозов, включая шизофрению . Принятие методов лечения высокого риска привело к более инвазивным медицинским вмешательствам, включая психохирургию . [143]
В 1888 году швейцарский психиатр Готлиб Буркхардт провел первую санкционированную с медицинской точки зрения психохирургию, в ходе которой была вырезана кора головного мозга . Хотя у некоторых пациентов наблюдалось улучшение симптомов и они стали более подавленными, один пациент умер, а у нескольких развилась афазия или судорожные расстройства. Буркхардт впоследствии опубликовал свои клинические результаты в научной статье. Эта процедура была встречена критикой со стороны медицинского сообщества, а его академические и хирургические усилия по большей части игнорировались. [144] В конце 1930-х годов Эгаш Мониш придумал лейкотомию (также известную как префронтальная лоботомия ), при которой перерезались волокна, соединяющие лобные доли с остальной частью мозга. Основное вдохновение Мониша пришло из демонстрации нейробиологов Джона Фултона и эксперимента Карлайла 1935 года, в котором двум шимпанзе делали лейкотомию и сравнивали до- и послеоперационное поведение. До лейкотомии шимпанзе вели типичное поведение, включая бросание фекалий и драки. После процедуры оба шимпанзе успокоились и стали менее агрессивными. Во время вопросов и ответов Мониш спросил, можно ли распространить такую процедуру на людей, и Фултон признал, что этот вопрос был весьма поразительным. [145] Мониш продолжил распространять эту противоречивую практику на людей с различными психотическими расстройствами, за что он получил Нобелевскую премию в 1949 году . [146] В период с конца 1930-х по начало 1970-х годов лейкотомия была широко распространенной практикой. часто проводится в нестерильных условиях , таких как небольшие амбулатории и дома пациентов. [145] Психохирургия оставалась стандартной практикой до открытия антипсихотической фармакологии в 1950-х годах. [147]
Первое клиническое испытание антипсихотиков (также широко известных как нейролептики) для лечения психозов состоялось в 1952 году. Хлорпромазин (торговая марка: Торазин) прошел клинические испытания и стал первым антипсихотическим препаратом, одобренным для лечения как острого, так и хронического психоза. Хотя механизм действия не был открыт до 1963 года, введение хлорпромазина ознаменовало появление антагониста дофамина или антипсихотика первого поколения. [148] Хотя клинические испытания показали высокий уровень ответа как при остром психозе, так и при расстройствах с психотическими особенностями, побочные эффекты были особенно тяжелыми, включая высокий уровень часто необратимых симптомов болезни Паркинсона, таких как поздняя дискинезия . С появлением атипичных нейролептиков (также известных как антипсихотики второго поколения) появился антагонист дофамина с сопоставимой частотой ответа, но с совершенно другим, хотя и обширным, профилем побочных эффектов, который включал меньший риск симптомов болезни Паркинсона, но более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний. болезнь. [149] Атипичные антипсихотики остаются препаратами первой линии лечения психозов, связанных с различными психическими и неврологическими расстройствами , включая шизофрению, биполярное расстройство , большое депрессивное расстройство , тревожные расстройства , деменцию и некоторые расстройства аутистического спектра . [150]
Дофамин в настоящее время является одним из основных нейротрансмиттеров, участвующих в психотической симптоматике. Блокирование дофаминовых рецепторов (а именно, дофаминовых D2-рецепторов) и снижение дофаминергической активности по-прежнему остается эффективным, но весьма неизученным эффектом антипсихотиков, которые обычно используются для лечения психозов. Недавние фармакологические исследования показывают, что снижение дофаминергической активности не устраняет психотический бред или галлюцинации , а, скорее, ослабляет механизмы вознаграждения, участвующие в развитии бредового мышления; то есть соединение или поиск значимых связей между несвязанными стимулами или идеями. [81] Автор данной исследовательской работы признает важность будущих исследований:
Представленная здесь модель основана на неполных знаниях, касающихся дофамина, шизофрении и антипсихотиков, и поэтому ее необходимо будет развивать по мере того, как о них будет известно больше.
- Шитидж Капур, От дофамина к значимости и психозу - связывая биологию, фармакологию и феноменологию психоза
Бывший ученик Фрейда Вильгельм Райх исследовал независимые взгляды на физические последствия невротического и травматического воспитания и опубликовал свое целостное психоаналитическое лечение шизофреника. Благодаря его использованию работы с дыханием и проницательности с пациенткой, молодой женщиной, она достигла достаточных навыков самоконтроля, чтобы завершить терапию. [151]
Лакан расширил идеи Фрейда, создав психоаналитическую модель психоза, основанную на концепции « выкупа », отказа от символической концепции отца.
Психиатр Дэвид Хили раскритиковал фармацевтические компании за продвижение упрощенных биологических теорий психических заболеваний, которые, по-видимому, подразумевают главенство фармацевтических методов лечения, игнорируя при этом социальные факторы и факторы развития, которые, как известно, оказывают важное влияние на этиологию психозов. [152]
Классификация психоза как социальной инвалидности является распространенным явлением.
Психоз считается одной из 10 основных причин социальной инвалидности среди взрослых мужчин и женщин в развитых странах. [153] Традиционное негативное повествование об инвалидности, как было показано, сильно и отрицательно влияет на пути трудоустройства и образования для людей, страдающих психозом. [154]
Социальная инвалидность, вызванная социальной разобщенностью, является серьезной проблемой общественного здравоохранения и связана с широким спектром негативных последствий, включая преждевременную смертность. Социальная разобщенность означает продолжающееся отсутствие семейных или социальных отношений с маргинальным участием в социальной деятельности.
Исследования психоза показали, что снижение участия в социальных сетях не только отрицательно влияет на человека на физическом и психическом уровне. Было показано, что неспособность быть включенным в социальные сети влияет на способность человека участвовать в жизни более широкого сообщества посредством трудоустройства и образования. возможности. [155] [156] [157]
Равные возможности участвовать в значимых отношениях с друзьями, семьей и партнерами, а также участвовать в социальных конструкциях, таких как трудоустройство, могут обеспечить значительную физическую и психическую ценность жизни людей. [155] И то, как разрушение стереотипного мышления людей, страдающих психозом, необходимо для их общего, долгосрочного здоровья и благополучия, а также для вклада, который они могут внести в свои непосредственные социальные связи и в более широкое сообщество. [156]
Необходимы дальнейшие исследования в форме рандомизированных контролируемых исследований для определения эффективности подходов к лечению подростков с психозом. [26] В ходе 10 рандомизированных клинических исследований было показано, что услуги раннего вмешательства (EIS) для пациентов с расстройствами шизофренического спектра на ранней стадии дали многообещающие результаты. [158] EIS специально предназначены для удовлетворения потребностей пациентов с ранней фазой психоза. [158] Кроме того, один метаанализ, состоявший из четырех рандомизированных клинических исследований, изучил и обнаружил эффективность метода EIS для обычной терапии (TAU) на ранней стадии психоза, показав, что методы EIS превосходят TAU. [158]
Исследование показывает, что сочетание когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) с SlowMo, приложением, которое помогает заметить их «бесполезную быстроту мышления», может быть более эффективным для лечения паранойи у людей с психозом, чем одна КПТ. [159] [160]
У пациентов с ФЭП наблюдалось значительное и устойчивое двустороннее снижение GMV в перисильвиевом кластере, который включал островковую часть, крышку и верхнюю височную извилину, а также в медиальной лобной и передней поясной извилине (MeF/ACC) (рис. 2A и дополнительная таблица S2).
Пациенты имели относительно более высокий GMV, чем контрольная группа, в правой язычной извилине и левой прецентральной извилине.