stringtranslate.com

ингибитор АПФ

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ( ингибиторы АПФ ) — это класс лекарственных препаратов , используемых в основном для лечения повышенного кровяного давления и сердечной недостаточности . [1] [2] Действие этого класса лекарственных препаратов основано на расслаблении кровеносных сосудов, а также на уменьшении объема крови , что приводит к снижению кровяного давления и уменьшению потребности сердца в кислороде .

Ингибиторы АПФ подавляют активность ангиотензинпревращающего фермента , важного компонента ренин-ангиотензиновой системы , который преобразует ангиотензин I в ангиотензин II , [3] и гидролизует брадикинин . [1] Таким образом, ингибиторы АПФ уменьшают образование ангиотензина II, вазоконстриктора , и повышают уровень брадикинина , пептидного вазодилататора . [1] [3] Эта комбинация является синергической в ​​снижении артериального давления. [1] [3]

В результате ингибирования фермента АПФ в системе брадикинина, препараты ингибитора АПФ позволяют повысить уровень брадикинина, который в норме расщепляется. Брадикинин производит простагландин. Этот механизм может объяснить два наиболее распространенных побочных эффекта, наблюдаемых при приеме ингибиторов АПФ: ангионевротический отек и кашель.

Часто назначаемые ингибиторы АПФ включают беназеприл , зофеноприл , периндоприл , трандолаприл , каптоприл , эналаприл , лизиноприл и рамиприл .

Медицинское применение

Ингибиторы АПФ изначально были одобрены для лечения гипертонии и могут использоваться отдельно или в сочетании с другими антигипертензивными препаратами. Позже они были признаны полезными при других сердечно-сосудистых и почечных заболеваниях [4], включая:

При лечении высокого кровяного давления ингибиторы АПФ часто являются первым выбором лекарств, особенно при наличии диабета, [8], но возраст может привести к разным выборам, и часто требуется более одного препарата для получения желаемого улучшения. Существуют комбинированные препараты с фиксированной дозой , такие как комбинации ингибиторов АПФ и тиазидов . Ингибиторы АПФ также использовались при хронической почечной недостаточности и поражении почек при системном склерозе (затвердение тканей, как склеродермический почечный криз). У людей со стабильной ишемической болезнью сердца, но без сердечной недостаточности, преимущества аналогичны другим обычным методам лечения. [9]

В 2012 году метаанализ, опубликованный в BMJ, описал защитную роль ингибиторов АПФ в снижении риска пневмонии по сравнению с блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА). [10] Авторы обнаружили снижение риска у пациентов с предыдущим инсультом (снижение риска на 54%), с сердечной недостаточностью (снижение риска на 37%) и азиатского происхождения (снижение риска на 43% по сравнению с 54% снижением риска у неазиатского населения). Однако снижения смертности, связанной с пневмонией, не наблюдалось. [11]

Другой

Ингибиторы АПФ также могут использоваться для снижения чрезмерного потребления воды у людей с шизофренией , что приводит к психогенной полидипсии . [12] [13] Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что при использовании с этой целью эналаприл приводил к снижению потребления (определяемому по диурезу и осмоляльности) у 60% людей; [14] тот же эффект был продемонстрирован и у других ингибиторов АПФ. [15]

Кроме того, ингибиторы АПФ обычно используются после трансплантации почки для лечения посттрансплантационного эритроцитоза — состояния, характеризующегося постоянно высоким гематокритом , превышающим 51%, который часто развивается через 8–24 месяца после успешной трансплантации [16] , поскольку было показано, что ингибиторы АПФ снижают выработку эритропоэтина . [17]

Побочные эффекты

Распространенные побочные эффекты включают: низкое кровяное давление, кашель , гиперкалиемию , головную боль , головокружение , усталость , тошноту и нарушение функции почек . [18] [19]

Основные побочные эффекты ингибиторов АПФ можно понять из их фармакологического действия. Другие зарегистрированные побочные эффекты - проблемы с печенью и воздействие на плод. [19] Проблемы с почками могут возникнуть при приеме всех ингибиторов АПФ, что напрямую вытекает из механизма их действия. Пациенты, начинающие прием ингибиторов АПФ, обычно имеют умеренное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). [20] Однако снижение может быть значительным в условиях уже существующего снижения почечной перфузии, например, стеноза почечной артерии, сердечной недостаточности, поликистозной болезни почек или истощения объема. У этих пациентов поддержание СКФ зависит от ангиотензин-II-зависимого эфферентного вазомоторного тонуса. [20] Поэтому следует тщательно контролировать функцию почек в течение первых нескольких дней после начала лечения ингибитором АПФ у пациентов со сниженной почечной перфузией. [19] Умеренное снижение функции почек, не превышающее 30% повышения уровня креатинина в сыворотке крови , которое стабилизируется после недели лечения, считается приемлемым как часть терапевтического эффекта, при условии, что остаточная функция почек достаточна. [ необходима цитата ]

Снижение СКФ особенно проблематично, если пациент одновременно принимает НПВП и диуретики . [21] При одновременном приеме трех препаратов риск развития почечной недостаточности значительно возрастает. [22]

Высокий уровень калия в крови является еще одним возможным осложнением лечения ингибиторами АПФ из-за его влияния на альдостерон. Подавление ангиотензина II приводит к снижению уровня альдостерона. Поскольку альдостерон отвечает за увеличение выведения калия, ингибиторы АПФ могут вызывать задержку калия. Однако некоторые люди могут продолжать терять калий во время приема ингибиторов АПФ. [23] Гиперкалиемия может снижать скорость проведения импульсов в нервах и мышцах, включая сердечные ткани. Это приводит к сердечной дисфункции и нервно-мышечным последствиям, таким как мышечная слабость, парестезия, тошнота, диарея и другие. Требуется тщательный мониторинг уровня калия у пациентов, получающих лечение ингибиторами АПФ, которые подвержены риску гиперкалиемии. [19]

Другим возможным побочным эффектом, характерным для ингибиторов АПФ, но не для других блокаторов РААС, является повышение уровня брадикинина . [19]

Постоянный сухой кашель является относительно распространенным побочным эффектом, который, как полагают, связан с повышением уровня брадикинина, производимого ингибиторами АПФ, хотя роль брадикинина в возникновении этих симптомов оспаривается. [24] Однако многие случаи кашля у людей, принимающих ингибиторы АПФ, могут быть вызваны не самим лекарством. [25] Людей, испытывающих этот кашель, часто переводят на антагонисты рецепторов ангиотензина II . [ требуется ссылка ]

У некоторых (0,7%) [21] развивается ангионевротический отек из-за повышенного уровня брадикинина. [26] Может существовать генетическая предрасположенность. [27]

Тяжелая редкая аллергическая реакция может поражать стенку кишечника и вызывать вторичную боль в животе. [28]

Кровь

Гематологические эффекты, такие как нейтропения, агранулоцитоз и другие патологические изменения крови, возникали во время терапии ингибиторами АПФ, особенно у людей с дополнительными факторами риска. [29]

Беременность

У беременных женщин прием ингибиторов АПФ во время всех триместров приводит к врожденным порокам развития , мертворождению и смерти новорожденных . К часто регистрируемым аномалиям плода относятся гипотония , дисплазия почек , анурии/олигурия, маловодие , задержка внутриутробного развития , гипоплазия легких , открытый артериальный проток и неполное окостенение черепа. [19] [30] В целом, около половины новорожденных, подвергшихся воздействию ингибиторов АПФ, испытывают неблагоприятное воздействие, что приводит к врожденным дефектам . [31] [21]

Ингибиторы АПФ относятся к категории D по классификации ADEC при беременности и их следует избегать женщинам, которые, вероятно, забеременеют. [18] В США ингибиторы АПФ должны быть маркированы предупреждением в рамке о риске врожденных дефектов при приеме во втором и третьем триместре. Их использование в первом триместре также связано с риском серьезных врожденных пороков развития , особенно влияющих на сердечно-сосудистую и центральную нервную системы . [32]

Передозировка

Симптомы и лечение: В литературе имеется мало сообщений о передозировке ингибиторов АПФ. Наиболее вероятными проявлениями являются гипотензия, которая может быть тяжелой, гиперкалиемия , гипонатриемия и почечная недостаточность с метаболическим ацидозом . Лечение должно быть в основном симптоматическим и поддерживающим, с увеличением объема с использованием физиологического раствора для коррекции гипотензии и улучшения функции почек, а также промыванием желудка с последующим приемом активированного угля и слабительного для предотвращения дальнейшего всасывания препарата. Известно, что каптоприл, эналаприл, лизиноприл и периндоприл удаляются с помощью гемодиализа . [33]

Противопоказания и меры предосторожности

Ингибиторы АПФ противопоказаны людям с: [ необходима цитата ]

Ингибиторы АПФ следует применять с осторожностью у людей с: [ необходима цитата ]

Сочетание ингибитора АПФ с другими препаратами может усилить действие этих препаратов, но также и риск побочных эффектов. [19] Наиболее часто сообщаемыми побочными эффектами комбинации препаратов с ингибитором АПФ являются острая почечная недостаточность, гипотония и гиперкалиемия. Препараты, взаимодействующие с ингибитором АПФ, следует назначать с осторожностью. Особое внимание следует уделять сочетаниям ингибитора АПФ с другими блокаторами РААС, диуретиками (особенно калийсберегающими диуретиками), НПВП, антикоагулянтами , циклоспорином , ингибиторами ДПП-4 и калиевыми добавками .

Дополнительный прием калия следует проводить с осторожностью и под наблюдением врача из-за гиперкалиемического эффекта ингибиторов АПФ. [36]

Совместное применение с ингибиторами циклооксигеназы имеет тенденцию к снижению гипотензивного эффекта ингибиторов АПФ. [37] [21]

Механизм действия

Ингибиторы АПФ снижают активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) как основного этиологического (причинного) события в развитии гипертонии у людей с сахарным диабетом, как части синдрома инсулинорезистентности или как проявления почечной недостаточности. [38] [39]

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Система ренин-ангиотензин-альдостерон является основным механизмом регуляции артериального давления. Маркеры электролитного и водного дисбаланса в организме, такие как гипотония , низкая концентрация натрия в дистальных канальцах , сниженный объем крови и высокий симпатический тонус, вызывают высвобождение фермента ренина из клеток юкстагломерулярного аппарата в почках. [ необходима цитата ]

Ренин активирует циркулирующий в печени прогормон ангиотензиноген путем протеолитического расщепления всех, кроме первых десяти аминокислотных остатков, известных как ангиотензин I. Затем АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) удаляет еще два остатка, превращая ангиотензин I в ангиотензин II . АПФ находится в малом круге кровообращения и в эндотелии многих кровеносных сосудов. [40] Система повышает кровяное давление за счет увеличения количества соли и воды, удерживаемых организмом, хотя ангиотензин II также является мощным вазоконстриктором . [41]

Эффекты

Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I (ATI) в ангиотензин II (ATII). [42] Тем самым они снижают сопротивление артериол и увеличивают венозную емкость; снижают сердечный выброс , сердечный индекс , работу удара и объем ; снижают сопротивление в кровеносных сосудах в почках; и приводят к увеличению натрийуреза (выделение натрия с мочой). Концентрация ренина в крови увеличивается в результате отрицательной обратной связи превращения ATI в ATII. ATI увеличивается по той же причине; ATII и альдостерон уменьшаются. Брадикинин увеличивается из-за меньшей инактивации АПФ. [ необходима цитата ]

В нормальных условиях ангиотензин II оказывает следующее действие:

В ходе применения ингибиторов АПФ снижается продукция ATII, [примечание 1] [43] , что предотвращает высвобождение альдостерона из коры надпочечников. [43] Это позволяет почке выводить ионы натрия вместе с обязательной водой и удерживать ионы калия. Это уменьшает объем крови, что приводит к снижению артериального давления. [43]

Эпидемиологические и клинические исследования показали, что ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование диабетической нефропатии независимо от их эффекта снижения артериального давления. [44] Это действие ингибиторов АПФ используется для профилактики диабетической почечной недостаточности . [ необходима ссылка ]

Было показано, что ингибиторы АПФ эффективны при показаниях, отличных от гипертонии [45] , даже у пациентов с нормальным артериальным давлением. [46] Использование максимальной дозы ингибиторов АПФ у таких пациентов (в том числе для профилактики диабетической нефропатии, застойной сердечной недостаточности и профилактики сердечно-сосудистых событий) оправдано, [47] поскольку это улучшает клинические результаты независимо от гипотензивного эффекта ингибиторов АПФ. Такая терапия, конечно, требует осторожного и постепенного титрования дозы для предотвращения эффектов быстрого снижения артериального давления (головокружение, обмороки и т. д.). [ необходима цитата ]

Было также показано, что ингибиторы АПФ вызывают центральное усиление активности парасимпатической нервной системы у здоровых добровольцев и пациентов с сердечной недостаточностью. [48] [49] Это действие может снизить распространенность злокачественных сердечных аритмий и снижение внезапной смерти, зарегистрированной в крупных клинических испытаниях. [50] Ингибиторы АПФ также снижают уровень норадреналина в плазме и его вазоконстрикторные эффекты у пациентов с сердечной недостаточностью, тем самым разрывая порочный круг активации симпатической и ренин-ангиотензиновой систем, который поддерживает нисходящую спираль сердечной функции при застойной сердечной недостаточности [ необходима ссылка ]

Также было показано, что ингибитор АПФ эналаприл снижает сердечную кахексию у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. [51] Кахексия является плохим прогностическим признаком у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. [52] Ингибиторы АПФ находятся на ранней стадии исследований для лечения слабости и мышечной атрофии (саркопении) у пожилых пациентов без сердечной недостаточности. [53]

Примеры

В настоящее время в США FDA одобрило 10 ингибиторов АПФ : каптоприл (1981), эналаприл (1985), лизиноприл (1987), беназеприл (1991), фозиноприл (1991), квинаприл (1991), рамиприл ( 1991 ), периндоприл (1993), моэксиприл (1995) и трандолаприл (1996). [54] [55 ]

Ингибиторы АПФ легко идентифицируются по их общему суффиксу «-прил». Ингибиторы АПФ можно разделить на три группы на основе их молекулярной структуры участков связывания фермента ( сульфгидрил , фосфинил, карбоксил ) с активным центром АПФ: [56]

Сульфгидрилсодержащие агенты

Эти агенты, по-видимому, проявляют антиоксидантные свойства, но могут быть связаны с побочными эффектами, такими как кожные высыпания . [56]

Дикарбоксилатсодержащие агенты

Это самая большая группа, в которую входят: [ необходима ссылка ]

Фосфонатсодержащие агенты

Встречающиеся в природе

Молочные продукты

Сравнительная информация

Все ингибиторы АПФ имеют схожую антигипертензивную эффективность при введении эквивалентных доз. Основные различия заключаются в каптоприле , первом ингибиторе АПФ. Каптоприл имеет более короткую продолжительность действия и более высокую частоту побочных эффектов. Он также является единственным ингибитором АПФ, способным проходить через гематоэнцефалический барьер , хотя значимость этой характеристики не была показана для каких-либо положительных клинических эффектов. [ необходима цитата ]

В крупном клиническом исследовании один из агентов класса ингибиторов АПФ, рамиприл (Altace), продемонстрировал способность снижать показатели смертности пациентов с инфарктом миокарда и замедлять последующее развитие сердечной недостаточности. Это открытие было сделано после того, как было обнаружено, что регулярное использование рамиприла снижало показатели смертности даже у испытуемых, у которых не было гипертонии. [63]

Некоторые полагают, что дополнительные преимущества рамиприла могут быть общими для некоторых или всех препаратов в классе ингибиторов АПФ. Однако в настоящее время рамиприл остается единственным ингибитором АПФ, для которого такие эффекты фактически подтверждены доказательствами. [64]

Метаанализ подтвердил, что ингибиторы АПФ эффективны и, безусловно, являются выбором первой линии при лечении гипертонии. Этот метаанализ был основан на 20 испытаниях и когорте из 158 998 пациентов, из которых 91% страдали гипертонией. Ингибиторы АПФ использовались в качестве активного лечения в семи испытаниях (n=76 615), а блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) — в 13 испытаниях (n=82 383). Ингибиторы АПФ были связаны со статистически значимым снижением смертности на 10%: (HR 0,90; 95% ДИ, 0,84–0,97; P=0,004). Напротив, при лечении БРА не наблюдалось существенного снижения смертности (HR 0,99; 95% ДИ, 0,94–1,04; P=0,683). Анализ снижения смертности различными ингибиторами АПФ показал, что схемы на основе периндоприла связаны со статистически значимым снижением смертности по всем причинам на 13%. Принимая во внимание широкий спектр гипертонической популяции, можно было бы ожидать, что эффективное лечение ингибиторами АПФ, в частности периндоприлом , приведет к значительному увеличению числа спасенных жизней. [65]

Эквивалентные дозы при гипертонии

Ингибиторы АПФ имеют разную силу действия с разными начальными дозировками. Дозировку следует корректировать в соответствии с клиническим ответом. [66] [67] [68]

Комбинация с антагонистами рецепторов ангиотензина II

Ингибиторы АПФ обладают многими общими характеристиками с другим классом сердечно-сосудистых препаратов, антагонистами рецепторов ангиотензина II , которые часто используются, когда пациенты не переносят побочных эффектов, вызываемых ингибиторами АПФ. Ингибиторы АПФ не полностью предотвращают образование ангиотензина II, поскольку блокада зависит от дозы, поэтому антагонисты рецепторов ангиотензина II могут быть полезны, поскольку они действуют, предотвращая действие ангиотензина II на рецептор AT 1 , оставляя рецептор AT 2 незаблокированным; последнее может иметь последствия, требующие дальнейшего изучения. [ необходима цитата ]

Комбинированная терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II с ингибиторами АПФ может быть лучше, чем любой из агентов по отдельности. Эта комбинация может повышать уровни брадикинина, блокируя при этом выработку ангиотензина II и его активность на рецепторе AT 1. Эта «двойная блокада» может быть более эффективной, чем использование одного ингибитора АПФ, поскольку ангиотензин II может вырабатываться через независимые от АПФ пути. Предварительные исследования предполагают, что эта комбинация фармакологических агентов может быть полезной при лечении эссенциальной гипертензии , хронической сердечной недостаточности [69] и нефропатии . [70] [71] Однако более позднее исследование ONTARGET не показало никакой пользы от объединения агентов и больше побочных эффектов. [72] Хотя были получены статистически значимые результаты относительно его роли в лечении гипертензии, клиническая значимость может отсутствовать. [73] Существуют предупреждения относительно комбинации ингибиторов АПФ с БРА. [74]

Пациенты с сердечной недостаточностью могут получить пользу от этой комбинации с точки зрения снижения заболеваемости и ремоделирования желудочков . [75] [76]

Было найдено наиболее убедительное доказательство эффективности лечения нефропатии: эта комбинированная терапия частично устраняла протеинурию , а также продемонстрировала нефропротективный эффект у пациентов с диабетической нефропатией [70] и детской IgA-нефропатией [77] .

История

Леонард Т. Скеггс и его коллеги (включая Нормана Шамвея ) обнаружили АПФ в плазме в 1956 году. [78] Также было отмечено, что те, кто работал на банановых плантациях на юго-западе Бразилии, падали в обморок после укуса змеи , что привело к поиску компонента, снижающего артериальное давление, в ее яде. [79] Бразильский ученый Сержиу Энрике Феррейра сообщил о брадикинин-потенцирующем факторе (BPF), присутствующем в яде Bothrops jararaca , южноамериканской змеи, в 1965 году. [80] Затем Феррейра отправился в лабораторию Джона Вейна в качестве постдокторанта со своим уже изолированным BPF. Считалось, что превращение неактивного ангиотензина I в мощный ангиотензин II происходит в плазме. Однако в 1967 году Кевин КФ Нг и Джон Р. Вейн показали, что плазменный АПФ слишком медленный, чтобы объяснить превращение ангиотензина I в ангиотензин II in vivo . Последующие исследования показали, что быстрое превращение происходит во время его прохождения через легочный кровоток. [81]

Брадикинин быстро инактивируется в циркулирующей крови и полностью исчезает за один проход через легочный кровоток. Ангиотензин I также исчезает в легочном кровотоке из-за его преобразования в ангиотензин II. Более того, ангиотензин II проходит через легкие без каких-либо потерь. Считалось, что инактивация брадикинина и преобразование ангиотензина I в ангиотензин II в легких вызываются одним и тем же ферментом. [82] В 1970 году Нг и Вейн, используя BPF, предоставленный Феррейрой, показали, что преобразование ингибируется во время его прохождения через легочный кровоток. [83]

BPF являются членами семейства пептидов, чье потенцирующее действие связано с ингибированием брадикинина АПФ. Молекулярный анализ BPF дал нонапептидный BPF тепротид (SQ 20,881), который показал наибольшую ингибирующую способность АПФ и гипотензивный эффект in vivo . Тепротид имел ограниченную клиническую ценность из-за своей пептидной природы и отсутствия активности при пероральном приеме. В начале 1970-х годов знания о взаимосвязи структуры и активности, необходимой для ингибирования АПФ, росли. Дэвид Кушман , Мигель Ондетти и коллеги использовали пептидные аналоги для изучения структуры АПФ, используя карбоксипептидазу А в качестве модели. Их открытия привели к разработке каптоприла, первого перорально активного ингибитора АПФ, в 1975 году. [84]

Каптоприл был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в 1981 году. [85] Первый не содержащий сульфгидрил ингибитор АПФ, эналаприл, был одобрен четыре года спустя. [86] С тех пор на рынок поступило по меньшей мере 8 других ингибиторов АПФ. [87]

В 1991 году японские ученые создали первый ингибитор АПФ на основе молока в форме ферментированного молочного напитка, используя определенные культуры для высвобождения трипептида изолейцин - пролин -пролин (ИПП) из молочного белка. Валин -пролин-пролин (ВПП) также высвобождается в этом процессе — еще один молочный трипептид с очень похожей химической структурой на ИПП. Вместе эти пептиды теперь часто называют лактотрипептидами . В 1996 году первое исследование на людях подтвердило эффект ИПП по снижению артериального давления в ферментированном молоке. [88] Хотя для достижения той же ингибирующей АПФ активности требуется вдвое больше ВПП, чем первоначально обнаруженный ИПП, также предполагается, что ВПП добавляется к общему эффекту снижения артериального давления. [89] С момента открытия первых лактотрипептидов было проведено более 20 клинических испытаний на людях во многих разных странах. [61]

Примечание

  1. ^ Ингибиторы АПФ, по-видимому, не снижают уровень ATII в плазме навсегда после прекращения приема. Короче говоря, ингибиторы АПФ не излечивают высокие уровни ATII в плазме. [43]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcd Основы кардиоанестезиологии Каплана . Elsevier. 2018. doi :10.1016/c2012-0-06151-0. ISBN 978-0-323-49798-5. Механизмы действия: ингибиторы АПФ действуют путем ингибирования одной из нескольких протеаз, ответственных за расщепление декапептида Ang I с образованием октапептида Ang II. Поскольку АПФ также является ферментом, который разрушает брадикинин, ингибиторы АПФ увеличивают циркулирующие и тканевые уровни брадикинина (рис. 8.4).
  2. ^ Aronow WS (2010). «Сердечные аритмии». Учебник гериатрической медицины и геронтологии Броклхерста . Elsevier. стр. 327–337. doi :10.1016/b978-1-4160-6231-8.10045-5. ISBN 978-1-4160-6231-8Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Ингибиторы АПФ, как было показано в некоторых исследованиях лиц с ХСН, снижают вероятность внезапной сердечной смерти.24,56
  3. ^ abc Byrd JB, Ram CV, Lerma EV (2019). «Фармакологическое лечение гипертонии». Nephrology Secrets . Elsevier. стр. 477–482. doi :10.1016/b978-0-323-47871-7.00078-2. ISBN 978-0-323-47871-7. S2CID  263490929. Ингибиторы АПФ подавляют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, тем самым вызывая вазодилатацию и снижение АД. Поскольку гидролиз брадикинина также подавляется этими препаратами, может возникнуть кашель (от 7% до 12%).
  4. ^ Джексон EK (2006). "Глава 30. Ренин и ангиотензин". В Brunton LL, Lazo JS, Parker K (ред.). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (11-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-142280-2.
  5. ^ "Инфаркт миокарда". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 27 августа 2021 г.
  6. ^ "Застойная сердечная недостаточность". Библиотека медицинских концепций Lecturio . 7 августа 2020 г. Получено 27 августа 2021 г.
  7. ^ Кестер М., Карпа К.Д., Врана К.Е. (2012). «Сердечно-сосудистая система». Интегрированный обзор фармакологии Elsevier . Elsevier. стр. 125–151. doi :10.1016/b978-0-323-07445-2.00008-2. ISBN 978-0-323-07445-2. Ингибиторы АПФ также замедляют прогрессирование заболевания почек у пациентов с диабетической нефропатией. Преимущества для почек, вероятно, являются результатом улучшения почечной гемодинамики из-за снижения гломерулярного артериолярного сопротивления.
  8. ^ "Диабет 2 типа у взрослых: лечение". www.nice.org.uk . Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (NICE). Май 2017 г. Получено 25 октября 2018 г.
  9. ^ Бангалор С., Фахери Р., Вандель С., Токлу Б., Вандель Дж., Мессерли Ф.Х. (19 января 2017 г.). «Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы для пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца без сердечной недостаточности: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований». BMJ (Clinical Research Ed.) . 356 : j4. doi :10.1136/bmj.j4. PMC 5244819 . PMID  28104622. 
  10. ^ Caldeira D, Alarcao J, Vaz-Carneiro A, Costa J (2012-07-11). "Риск пневмонии, связанный с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина: систематический обзор и метаанализ". BMJ . 345 (июл11 1). BMJ: e4260. doi :10.1136/bmj.e4260. ISSN  1756-1833. PMC 3394697 . PMID  22786934. 
  11. ^ Caldeira D (лето 2012 г.). «Риск пневмонии, связанный с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина: систематический обзор и метаанализ». BMJ . 345 : 4260. doi :10.1136/bmj.e4260. PMC 3394697 . PMID  22786934. 
  12. ^ "Психогенная полидипсия – Управление – Новые методы лечения". British Medical Journal. 5 мая 2016 г. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. Получено 28 октября 2016 г.
  13. ^ Дандас Б., Харрис М., Нарасимхан М. (2007-07-03). «Обзор психогенной полидипсии: этиология, дифференциальная диагностика и лечение». Current Psychiatry Reports . 9 (3): 236–241. doi :10.1007/s11920-007-0025-7. ISSN  1523-3812. PMID  17521521. S2CID  27207760.
  14. ^ Greendyke RM, Bernhardt AJ, Tasbas HE, Lewandowski KS (1998-04-01). «Полидипсия у хронических психиатрических пациентов: терапевтические испытания клонидина и эналаприла». Neuropsychopharmacology . 18 (4): 272–281. doi : 10.1016/S0893-133X(97)00159-0 . ISSN  0893-133X. PMID  9509495.
  15. ^ Sebastian CS, Bernardin AS (1990-04-01). «Сравнение эналаприла и каптоприла при лечении самопроизвольной водной интоксикации». Biological Psychiatry . 27 (7): 787–790. doi :10.1016/0006-3223(90)90594-r. ISSN  0006-3223. PMID  2183881. S2CID  39998447.
  16. ^ Влахакос Д.В., Маратиас КП, Агрояннис Б., Мадиас Н.Е. (01.04.2003). «Посттрансплантационный эритроцитоз». Kidney International . 63 (4): 1187–1194. doi : 10.1046/j.1523-1755.2003.00850.x . ISSN  0085-2538. PMID  12631334.
  17. ^ Cruzado JM, Rico J, Grinyó JM (апрель 2008 г.). «Блокада ренин-ангиотензиновой системы при трансплантации почек: за и против». Transplant International . 21 (4): 304–313. doi :10.1111/j.1432-2277.2008.00638.x. PMID  18266774. S2CID  24893488.
  18. ^ ab Rossi S, редактор. Australian Medicines Handbook 2006. Аделаида: Australian Medicines Handbook; 2006. ISBN 0-9757919-2-3 . [ нужна страница ] 
  19. ^ abcdefg Сидоренков Г, Навис Г (2014). «Безопасность терапии ингибиторами АПФ у пациентов с хронической болезнью почек». Экспертное мнение о безопасности лекарств . 13 (10): 1383–1395. doi :10.1517/14740338.2014.951328. PMID  25148900. S2CID  207488068.
  20. ^ ab Tucker BM, Perazella MA (2019). «Лекарства: 3. Каковы основные побочные эффекты ингибиторов АПФ и БРА на почки?». Nephrology Secrets . Elsevier. стр. 78–83. doi :10.1016/b978-0-323-47871-7.00019-8. ISBN 978-0-323-47871-7. S2CID  239423283. из-за ингибирования продукции ангиотензина II ингибиторами АПФ или конкурентного антагонизма рецептора ангиотензина II БРА... приводит к потере тонуса эфферентных артериол, вызванного ангиотензином II, что приводит к снижению фракции клубочковой фильтрации и СКФ. Эфферентная артериолальная вазодилатация снижает внутриклубочковую гипертензию (и повреждение, связанное с давлением) и поддерживает перфузию (и оксигенацию) перитубулярных капилляров.
  21. ^ abcd Byrd JB, Ram CV, Lerma EV (2019). «Фармакологическое лечение гипертонии». Nephrology Secrets . Elsevier. стр. 477–482. doi :10.1016/b978-0-323-47871-7.00078-2. ISBN 978-0-323-47871-7. S2CID  263490929. Ангионевротический отек (0,7%) может также возникнуть по причине неясной патобиологии, и его возникновение может быть опасным для жизни. ...их эффективность снижается из-за диетических или других источников натрия, а функция почек может подвергаться дополнительной угрозе при приеме с НПВП.
  22. ^ Thomas MC (2000). «Диуретики, ингибиторы АПФ и НПВП — тройной удар». Медицинский журнал Австралии . 172 (4): 184–5. doi :10.5694/j.1326-5377.2000.tb125548.x. PMID  10772593. S2CID  37558579.
  23. ^ Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM (2000). «Новые рекомендации по замещению калия в клинической практике: современный обзор Национального совета по калию в клинической практике». Архивы внутренней медицины . 160 (16): 2429–36. doi : 10.1001/archinte.160.16.2429 . PMID  10979053.
  24. ^ Okumura H, Nishimura E, Kariya S, OHTANI M, UCHINO K, FUKATSU T и др. (1 марта 2001 г.). «Нет связи между кашлем, вызванным ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), и полиморфизмом гена АПФ, плазменным брадикинином, веществом P и концентрацией ингибитора АПФ у японских пациентов». Yakugaku Zasshi . 121 (3): 253–257. doi : 10.1248/yakushi.121.253 . PMID  11265121.
  25. ^ Vukadinović D, Vukadinović AN, Lavall D, Laufs U, Wagenpfeil S, Böhm M (март 2019 г.). «Частота кашля во время лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний». Клиническая фармакология и терапия . 105 (3): 652–660. doi :10.1002/cpt.1018. PMID  29330882. S2CID  46779755.
  26. ^ Bezalel S, Mahlab-Guri K, Asher I, Werner B, Sthoeger ZM (февраль 2015 г.). «Ангионевротический отек, вызванный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента». The American Journal of Medicine . 128 (2): 120–5. doi :10.1016/j.amjmed.2014.07.011. PMID  25058867.
  27. ^ Molinaro G, Cugno M, Perez M, Lepage Y, Gervais N, Agostoni A и др. (2002). "Ангионевротический отек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, характеризуется более медленной деградацией дезаргинина(9)-брадикинина" (PDF) . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 303 (1): 232–7. doi :10.1124/jpet.102.038067. hdl :2434/161106. PMID  12235256. S2CID  13866090.
  28. ^ Augenstein VA, Heniford BT, Sing RF (март 2013 г.). «Интестинальный ангионевротический отек, вызванный ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: недооцененная причина боли в животе?». Журнал Американской остеопатической ассоциации . 113 (3): 221–3. PMID  23485983.
  29. ^ Информация о назначении FDA, http://www.rxmed.com/b.main/b2.pharmaceutical/b2.1.monographs/CPS-%20Monographs/CPS-%20%28General%20Monographs-%20A%29/ACE%20INHIBITORS.html
  30. ^ Соренсен А.М., Кристенсен С., Йонассен Т.Э., Андерсен Д., Петерсен Дж.С. (март 1998 г.). «[Тератогенные эффекты ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II]». Ugeskrift для Laeger (на датском языке). 160 (10): 1460–4. ПМИД  9520613.
  31. ^ Булло М., Чуми С., Бухер Б.С., Бьянкетти М.Г., Симонетти Г.Д. (2012). «Исход беременности после воздействия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или антагонистов рецепторов ангиотензина: систематический обзор». Гипертония . 60 (2): 444–50. doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.196352 . PMID  22753220.
  32. ^ Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG, Dudley JA, Dyer S, Gideon PS и др. (2006). «Основные врожденные пороки развития после воздействия ингибиторов АПФ в первом триместре». The New England Journal of Medicine . 354 (23): 2443–2451. doi : 10.1056/NEJMoa055202 . PMID  16760444.
  33. ^ "Ингибиторы АПФ". RxMed.com . Получено 20-09-2018 .
  34. ^ "ACE I". cvpharmacology .
  35. ^ ab "Противопоказания к применению ИАПФ". Открытая анестезия .
  36. ^ Bakris GL, Siomos M, Richardson D, Janssen I, Bolton WK, Hebert L, et al. (Ноябрь 2000 г.). «Ингибирование АПФ или блокада рецепторов ангиотензина: влияние на калий при почечной недостаточности. Исследовательская группа VAL-K». Kidney International . 58 (5): 2084–92. doi : 10.1111/j.1523-1755.2000.00381.x . PMID  11044229.
  37. ^ Sear JW (2019). «Антигипертензивные препараты и вазодилататоры». Фармакология и физиология анестезии . Elsevier. стр. 535–555. doi :10.1016/b978-0-323-48110-6.00026-0. ISBN 978-0-323-48110-6. S2CID  220688413. Совместное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП [ингибиторы циклооксигеназы]) может снизить гипотензивное действие ингибиторов АПФ. Ингибиторы АПФ могут подавлять выведение лития и приводить к токсичности лития. Поскольку эти препараты не влияют на распад кининов (как это наблюдается в случае ингибиторов АПФ), у пациентов не развиваются эпизоды кашля и редко развивается ангионевротический отек.
  38. ^ Jandeleit-Dahm K, Cooper ME (сентябрь 2006 г.). «Гипертония и диабет: роль ренин-ангиотензиновой системы». Endocrinol Metab Clin North Am . 35 (3): 469–90, vii. doi :10.1016/j.ecl.2006.06.007. PMID  16959581.
  39. ^ Wang W, McKinnie SM, Farhan M, Paul M, McDonald T, McLean B и др. (Май 2016 г.). «Ангиотензинпревращающий фермент 2 метаболизирует и частично инактивирует пирапелин-13 и апелин-17: физиологические эффекты в сердечно-сосудистой системе». Гипертония . 68 (2): 365–77. doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06892 . PMID  27217402. S2CID  829514.
  40. ^ Физиология человека, Silverthorn (Pearson Benjamin Cummings 2004) [ нужна страница ]
  41. ^ Weir M (1999). «Система ренин-ангиотензин-альдостерон: специфическая цель для лечения гипертонии». American Journal of Hypertension . 12 (4). Oxford University Press (OUP): 205–213. doi :10.1016/s0895-7061(99)00103-x. ISSN  0895-7061. PMID  10619573.
  42. ^ Ogbru O. "Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента)". MedicineNet.com . MedicineNet, Inc. Архивировано из оригинала 26 марта 2010 г. Получено 2010-03-20 .
  43. ^ abcd Gradman AH, Traub D (2007). "Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента". Comprehensive Hypertension . Elsevier. стр. 985–1001. doi :10.1016/b978-0-323-03961-1.50083-0. ISBN 978-0-323-03961-1. Несмотря на отсутствие долгосрочного подавления уровня ангиотензина II в плазме, они сохраняют свой эффект снижения АД без развития толерантности. Важно отметить, что ингибиторы АПФ не влияют на когнитивные функции или сердечно-сосудистые рефлексы.
  44. ^ Hoogwerf BJ, Young JB (2000). «Исследование HOPE. Рамиприл снизил сердечно-сосудистый риск, но витамин E — нет». Cleveland Clinic Journal of Medicine . 67 (4): 287–93. doi :10.3949/ccjm.67.4.287. PMID  10780101.
  45. ^ Bicket DP (август 2002 г.). «Using ACE Inhibitors Appropriately» (Правильное использование ингибиторов АПФ). American Family Physician . 66 (3): 461–469. PMID  12182524. Получено 20 февраля 2019 г.
  46. ^ Jerums G, Allen TJ, Campbell DJ, Cooper ME, Gilbert RE, Hammond JJ и др. (ноябрь 2004 г.). «Длительная ренопротекция периндоприлом или нифедипином у негипертензивных пациентов с диабетом 2 типа и микроальбуминурией». Diabetic Medicine . 21 (11): 1192–1199. doi :10.1111/j.1464-5491.2004.01316.x. ISSN  0742-3071. PMID  15498085. S2CID  12855742.
  47. ^ Strippoli GF, Craig M, Deeks JJ, Schena FP, Craig JC (2004-10-07). "Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II на смертность и почечные исходы при диабетической нефропатии: систематический обзор". BMJ . 329 (7470): 828. doi :10.1136/bmj.38237.585000.7C. ISSN  0959-8138. PMC 521570 . PMID  15459003. 
  48. ^ Ajayi AA, Campbell BC, Howie CA, Reid JL (1985). «Острые и хронические эффекты ингибиторов преобразующего фермента эналаприла и лизиноприла на рефлекторный контроль сердечного ритма у нормотензивных мужчин». Журнал гипертензии . 3 (1): 47–53. doi :10.1097/00004872-198502000-00008. PMID  2987341.
  49. ^ Adigun AQ, Asiyanbola B, Ajayi AA (2001). «Сердечная автономная функция у чернокожих с застойной сердечной недостаточностью: вагомиметическое действие, изменение симпатовагального баланса и влияние ингибирования АПФ на центральный и периферический вагальный тонус». Cell Mol Biol (Noisy le Grande) . 47 (6): 1063–7. PMID  11785658.[ требуется проверка ]
  50. ^ Binkley PF, Haas GJ, Starling RC, Nunziata E, Hatton PA, Leier CV и др. (1 марта 1993 г.). «Устойчивое увеличение парасимпатического тонуса с помощью ингибирования ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с застойной сердечной недостаточностью». J Am Coll Cardiol . 21 (3): 655–61. doi : 10.1016/0735-1097(93)90098-L . PMID  8436747.
  51. ^ Adigun AQ, Ajayi AA (2001). «Влияние комбинированной терапии эналаприлом, дигоксином и диуретиками на показатели питания и антропометрические показатели при хронической застойной сердечной недостаточности: предварительные результаты при сердечной кахексии». European Journal of Heart Failure . 3 (3): 359–63. doi : 10.1016/S1388-9842(00)00146-X . PMID  11378008. S2CID  31118266.
  52. ^ Anker SD, Ponikowski P, Varney S, Chua TP, Clark AL, Webb-Peploe KM и др. (1997). «Истощение как независимый фактор риска смертности при хронической сердечной недостаточности». The Lancet . 349 (9058): 1050–3. doi :10.1016/S0140-6736(96)07015-8. PMID  9107242. S2CID  27285694.
  53. ^ von Haehling S, Morley JE, Anker SD (декабрь 2010 г.). «Обзор саркопении: факты и цифры о распространенности и клиническом воздействии». J Cachexia Sarcopenia Muscle . 1 (2): 129–133. doi :10.1007/s13539-010-0014-2. PMC 3060646 . PMID  21475695. 
  54. ^ "Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)". Клиника Кливленда . Получено 2022-11-05 .
  55. ^ "Лизиноприл". go.drugbank.com . Получено 2022-11-05 .
  56. ^ abcd Шибата С, Фудзита Т (2018). "Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы". Гипертония: спутник болезни сердца Браунвальда . Elsevier. стр. 230–241. doi :10.1016/b978-0-323-42973-3.00024-x. ISBN 978-0-323-42973-3Ингибиторы АПФ классифицируются по химической структуре участка связывания (сульфгидрильный, фосфинильный, карбоксильный) с активным центром АПФ.
  57. ^ Кумар Р., Чаудхари К., Шарма М., Нагпал Г., Чаухан Дж. С., Сингх С. и др. (2015). «AHTPDB: комплексная платформа для анализа и представления антигипертензивных пептидов». Nucleic Acids Res . 43 (выпуск базы данных): D956–62. doi :10.1093/nar/gku1141. PMC 4383949. PMID  25392419 . 
  58. ^ "US4013791A - Пептиды, имеющие антигипертензивный эффект". Google Patents . 1975-12-03 . Получено 2020-03-21 .
  59. ^ FitzGerald RJ, Murray BA, Walsh DJ (2004). «Гипотензивные пептиды из молочных белков». Журнал питания . 134 (4): 980S–8S. doi : 10.1093/jn/134.4.980S . PMID  15051858.
  60. ^ Aihara K, Kajimoto O, Hirata H, Takahashi R, Nakamura Y (2005). «Влияние сухого ферментированного молока с Lactobacillus helveticus на субъектов с высоким нормальным кровяным давлением или легкой гипертонией». Журнал Американского колледжа питания . 24 (4): 257–65. doi :10.1080/07315724.2005.10719473. PMID  16093403. S2CID  18513821.
  61. ^ ab Boelsma E, Kloek J (2009). «Лактотрипептиды и антигипертензивные эффекты: критический обзор». Британский журнал питания . 101 (6): 776–86. doi : 10.1017/S0007114508137722 . PMID  19061526.
  62. ^ Minervini F, Algaron F, Rizzello CG, Fox PF, Monnet V (2003). "Ангиотензин I-превращающий-фермент-ингибиторные и антибактериальные пептиды из Lactobacillus helveticus PR4 протеиназа-гидролизованные казеины молока от шести видов". Applied and Environmental Microbiology . 69 (9): 5297–5305. Bibcode :2003ApEnM..69.5297M. doi :10.1128/AEM.69.9.5297-5305.2003. PMC 194939 . PMID  12957917. 
  63. ^ «Дебаты: обладают ли ингибиторы АПФ уникальными свойствами, помимо их антигипертензивного эффекта?»
  64. ^ Исследование эффективности рамиприла при остром инфаркте (AIRE) Исследователи (октябрь 1993 г.). «Влияние рамиприла на смертность и заболеваемость выживших после острого инфаркта миокарда с клиническими признаками сердечной недостаточности». Lancet . 342 (8875): 821–8. doi :10.1016/0140-6736(93)92693-N. PMID  8104270. S2CID  5770772.
  65. ^ van Vark LC, Bertrand M, Akkerhuis KM, Brugts JJ, Fox K, Mourad JJ и др. (2012). «Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента снижают смертность при гипертонии: метаанализ рандомизированных клинических испытаний ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с участием 158 998 пациентов». Eur Heart J . 33 (16): 2088–97. doi :10.1093/eurheartj/ehs075. PMC 3418510 . PMID  22511654. 
  66. ^ Каковы сравнения доз всех ингибиторов АПФ, используемых при гипертонии? Архивировано 2015-04-02 в Wayback Machine TripAnswers, Trip , 25 мая 2007 г. Доступ 2009-11-21
  67. ^ Общие переводы лекарств (эквиваленты): ингибиторы АПФ. Архивировано 17.03.2015 на Wayback Machine . GlobalRPh.com. Доступ 22.11.2009.
  68. ^ Лечение высокого кровяного давления и болезней сердца: ингибиторы АПФ. Consumer Reports Health Best Buy Drugs. Июнь 2009 г.
  69. ^ Dimopoulos NA, Salukhe TV, Coats AJ, Mayet J, Piepoli M, Francis DP (2004). «Метаанализы влияния блокатора рецепторов ангиотензина на смертность и заболеваемость у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, уже получающих ингибитор АПФ (отдельно или с бета-блокатором)». Int J Cardiol . 93 (2): 105–111. doi :10.1016/j.ijcard.2003.10.001. PMID  14975535.
  70. ^ ab Luno J, Praga M, de Vinuesa SG (2005). «Ренопротекторный эффект двойной блокады ренин-ангиотензиновой системы (РАС)». Current Pharmaceutical Design . 11 (10): 1291–300. doi :10.2174/1381612053507413. PMID  15853685.
  71. ^ ван де Вал Р.М., ван Вельдхуизен DJ, ван Гилст WH, Voors AA (2005). «Добавление блокатора рецепторов ангиотензина к полной дозе ингибирования АПФ: спор или здравый смысл?». Европейский кардиологический журнал . 26 (22): 2361–7. дои : 10.1093/eurheartj/ehi454 . ПМИД  16105846.
  72. ^ Исследователи ONTARGET, Юсуф С., Тео К.К., Пог Дж., Дьял Л., Копленд И. и др. (10 апреля 2008 г.). «Телмисартан, рамиприл или оба у пациентов с высоким риском сосудистых событий» (PDF) . The New England Journal of Medicine . 358 (15): 1547–59. doi :10.1056/NEJMoa0801317. hdl : 2437/81925 . PMID  18378520. Архивировано (PDF) из оригинала 2022-10-09.
  73. ^ Финнеган П.М., Глисон Б.Л. (2003). «Комбинированные ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II при гипертонии». Annals of Pharmacotherapy . 37 (6): 886–9. doi :10.1345/aph.1C393. PMID  12773079. S2CID  25509704.
  74. ^ Шелли Вуд (11 апреля 2014 г.). «EMA: не совмещайте БРА, ингибиторы АПФ и прямые ингибиторы ренина». www.medscape.com .
  75. ^ Krum H, Carson P, Farsang C, Maggioni AP, Glazer RD, Aknay N и др. (2004). «Эффект валсартана, добавленного к фоновой терапии ингибиторами АПФ у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты Val-HeFT». European Journal of Heart Failure . 6 (7): 937–45. doi : 10.1016/j.ejheart.2004.09.005 . PMID  15556056. S2CID  40739892.
  76. ^ Соломон SD, Скали H, Анавекар NS, Бургун M, Барвик S, Гали JK и др. (2005). «Изменения размера и функции желудочков у пациентов, получавших лечение валсартаном, каптоприлом или обоими препаратами после инфаркта миокарда». Circulation . 111 (25): 3411–3419. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.508093 . PMID  15967846.
  77. ^ Yang Y, Ohta K, Shimizu M, Nakai A, Kasahara Y, Yachie A и др. (июль 2005 г.). «Лечение низкодозными ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА) у детей с нефропатией IgA». Клиническая нефрология . 64 (1): 35–40. doi :10.5414/CNP64035. PMID  16047643.
  78. ^ Bernstein KE, Ong FS, Blackwell WL, Shah KH, Giani JF, Gonzalez-Villalobos RA и др. (январь 2013 г.). «Современное понимание традиционных и нетрадиционных биологических функций ангиотензинпревращающего фермента». Pharmacological Reviews . 65 (1): 1–46. doi :10.1124/pr.112.006809. ISSN  0031-6997. PMC 3565918 . PMID  23257181. 
  79. ^ Myat A, Gershlick AH, Gershlick T (2012). "17. Системная артериальная гипертензия". Landmark Papers in Cardiovascular Medicine . Oxford: Oxford University Press . pp. 2286–287. ISBN 978-0-19-959476-4. LCCN  2012940771.
  80. ^ Феррейра SH (февраль 1965 г.). «Фактор, потенцирующий брадикинин (bpf), присутствующий в яде ботропса жарараки». Br J Pharmacol Chemother . 24 (1): 163–9. doi :10.1111/j.1476-5381.1965.tb02091.x. ПМК 1704050 . ПМИД  14302350. 
  81. ^ Ng KK, Vane JR (1967). «Преобразование ангиотензина I в ангиотензин II». Nature . 216 (5117): 762–6. Bibcode :1967Natur.216..762N. doi :10.1038/216762a0. PMID  4294626. S2CID  4289093.
  82. ^ Ng KK, Vane JR (1968). «Судьба ангиотензина I в циркуляции». Nature . 218 (5137): 144–50. Bibcode :1968Natur.218..144N. doi :10.1038/218144a0. PMID  4296306. S2CID  4174541.
  83. ^ Ng KK, Vane JR (1970). «Некоторые свойства ангиотензинпревращающего фермента в легких in vivo». Nature . 225 (5238): 1142–4. Bibcode :1970Natur.225.1142N. doi :10.1038/2251142b0. PMID  4313869. S2CID  4200012.
  84. ^ Cushman DW, Ondetti MA (1991). «История разработки каптоприла и родственных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента». Гипертония . 17 (4): 589–592. doi : 10.1161/01.HYP.17.4.589 . PMID  2013486. S2CID  30766421.
  85. ^ "Лекарства@FDA: Лекарства, одобренные FDA". www.accessdata.fda.gov . Получено 29.09.2023 .
  86. ^ "Лекарства@FDA: Лекарства, одобренные FDA". www.accessdata.fda.gov . Получено 29.09.2023 .
  87. ^ Bicket DP (2002-08-01). «Использование ингибиторов АПФ надлежащим образом». American Family Physician . 66 (3): 461–469. PMID  12182524.
  88. ^ Хата Y, Ямамото M, Охни M, Накадзима K, Накамура Y, Такано T (1996). «Плацебо-контролируемое исследование влияния кислого молока на артериальное давление у гипертоников». Американский журнал клинического питания . 64 (5): 767–71. doi : 10.1093/ajcn/64.5.767 . PMID  8901799.
  89. ^ Nakamura Y, Yamamoto N, Sakai K, Takano T (1995). «Антигипертензивный эффект кислого молока и выделенных из него пептидов, являющихся ингибиторами ангиотензин I-превращающего фермента». Journal of Dairy Science . 78 (6): 1253–7. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(95)76745-5 . PMID  7673515.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме ингибиторы АПФ .