stringtranslate.com

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия – это аномально высокий уровень любого или всех липидов (например , жиров , триглицеридов , холестерина , фосфолипидов ) или липопротеинов в крови . [2] Термин «гиперлипидемия» относится к самому лабораторному результату, а также используется как общий термин, охватывающий любые приобретенные или генетические нарушения, которые приводят к такому результату. [3] Гиперлипидемия представляет собой разновидность дислипидемии и расширенную группу гиперхолестеринемии . Гиперлипидемия обычно носит хронический характер и требует постоянного приема лекарств для контроля уровня липидов в крови. [3]

Липиды (нерастворимые в воде молекулы) транспортируются в белковой капсуле . [4] Размер этой капсулы, или липопротеина , определяет ее плотность. [4] Плотность липопротеинов и тип содержащихся в них аполипопротеинов определяют судьбу частицы и ее влияние на метаболизм .

Гиперлипидемии разделяют на первичные и вторичные подтипы. Первичная гиперлипидемия обычно возникает из-за генетических причин (например, мутации рецепторного белка), тогда как вторичная гиперлипидемия возникает из-за других основных причин, таких как диабет . Нарушения липидов и липопротеинов распространены среди населения в целом и считаются модифицируемыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний из-за их влияния на атеросклероз . [5] Кроме того, некоторые формы могут предрасполагать к острому панкреатиту .

Классификация

Гиперлипидемии можно классифицировать как семейные (также называемые первичными [6] ), когда они вызваны специфическими генетическими аномалиями, или приобретенные (также называемые вторичными) [6] , когда они возникают в результате другого основного заболевания, которое приводит к изменениям в метаболизме липидов и липопротеинов в плазме. [6] Кроме того, гиперлипидемия может быть идиопатической , то есть без известной причины. [7]

Hyperlipidemias are also classified according to which types of lipids are elevated, that is hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia or both in combined hyperlipidemia. Elevated levels of Lipoprotein(a) may also be classified as a form of hyperlipidemia.[8]

Familial (primary)

Familial hyperlipidemias are classified according to the Fredrickson classification, which is based on the pattern of lipoproteins on electrophoresis or ultracentrifugation.[9] It was later adopted by the World Health Organization (WHO).[10] It does not directly account for HDL, and it does not distinguish among the different genes that may be partially responsible for some of these conditions.[citation needed]

Relative prevalence of familial forms of hyperlipoproteinemia[13]

Type I

Гиперлипопротеинемия I типа существует в нескольких формах:

Гиперлипопротеинемия I типа обычно проявляется в детстве высыпаниями ксантом и брюшными коликами. Осложнения включают окклюзию вен сетчатки, острый панкреатит, стеатоз, органомегалию и липемию сетчатки.

Тип II

Гиперлипопротеинемия типа II далее подразделяется на типы IIa и IIb, в зависимости главным образом от того, происходит ли повышение уровня триглицеридов в дополнение к холестерину ЛПНП.

Тип IIа

Это может быть спорадическим (из-за диетических факторов), полигенным или действительно семейным в результате мутации либо в гене рецептора ЛПНП на хромосоме 19 (0,2% населения), либо в гене ApoB (0,2%). Семейная форма характеризуется сухожильной ксантомой , ксантелазмой и преждевременным сердечно-сосудистым заболеванием. Частота этого заболевания составляет примерно один случай на 500 среди гетерозигот и один на 1 000 000 среди гомозигот. [ нужна цитата ]

HLPIIa — редкое генетическое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем холестерина ЛПНП в крови из-за отсутствия поглощения (отсутствие рецепторов Аро B) частиц ЛПНП. Однако эта патология является вторым по распространенности заболеванием среди различных гиперлипопротеинемий: у людей с гетерозиготной предрасположенностью один из каждых 500, а у людей с гомозиготной предрасположенностью - у одного на каждый миллион. Эти люди могут иметь уникальный набор физических характеристик, таких как ксантелазмы (желтые отложения жира под кожей, часто локализующиеся в носовой части глаза), сухожильные и бугристые ксантомы, ювенильная дуга (посерение глаз, часто характерное для пожилых людей). индивидуумов), артериальные шумы, хромоту и, конечно же, атеросклероз. Лабораторные данные у этих людей значимы: уровни общего холестерина в сыворотке в два-три раза превышают норму, а также повышенный уровень холестерина ЛПНП, но значения триглицеридов и ЛПОНП находятся в пределах нормы. [ нужна цитата ]

Для лечения людей с HLPIIa могут потребоваться радикальные меры, особенно если уровень холестерина ЛПВП составляет менее 30 мг/дл, а уровень ЛПНП превышает 160 мг/дл. Правильная диета для этих людей требует снижения общего количества жиров до уровня менее 30% от общего количества калорий с соотношением мононенасыщенных: полиненасыщенных: насыщенных жиров 1:1:1. Уровень холестерина следует снизить до уровня менее 300 мг/день, избегая, таким образом, продуктов животного происхождения и увеличить потребление клетчатки до более чем 20 г/день с 6 г растворимой клетчатки/день. [18] Следует поощрять физические упражнения, поскольку они могут повысить уровень ЛПВП. Общий прогноз для этих людей соответствует наихудшему сценарию, если неконтролируемые и нелеченные люди могут умереть в возрасте до 20 лет, но если человек будет стремиться к разумной диете с правильным медицинским вмешательством, у человека может наблюдаться увеличение заболеваемости ксантомами с каждым десятилетием. Возникнет тендинит ахиллова сухожилия и ускоренный атеросклероз. [ нужна цитата ]

Тип IIб

Высокие уровни ЛПОНП обусловлены перепроизводством субстратов, включая триглицериды, ацетил-КоА, и увеличением синтеза B-100. Они также могут быть вызваны снижением клиренса ЛПНП. Распространенность среди населения составляет 10%. [ нужна цитата ]

Тип III

Эта форма обусловлена ​​высоким содержанием хиломикронов и ЛПНП (липопротеинов промежуточной плотности). Также известная как болезнь широкой бета-версии или дисбеталипопротеинемия , наиболее распространенной причиной этой формы является наличие генотипа ApoE E2/E2. Это происходит из-за богатых холестерином ЛПОНП (β-ЛПОНП). Его распространенность оценивается примерно в 1 на 10 000. [12]

Это связано с гиперхолестеринемией (обычно 8–12 ммоль/л), гипертриглицеридемией (обычно 5–20 ммоль/л), нормальной концентрацией ApoB и двумя типами кожных признаков (ладонные ксантомы или оранжевое изменение цвета складок кожи и тубероэрруптивные ксантомы). на локтях и коленях). Для него характерно раннее начало сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических сосудов. Остаточная гиперлипидемия возникает в результате аномальной функции рецептора АроЕ, который обычно необходим для выведения остатков хиломикронов и ЛПНП из кровообращения. Дефект рецептора приводит к тому, что уровни остатков хиломикронов и IDL в кровотоке превышают норму. Дефект рецептора представляет собой аутосомно-рецессивную мутацию или полиморфизм. [ нужна цитата ]

Тип IV

Семейная гипертриглицеридемия — аутосомно-доминантное заболевание, встречающееся примерно у 1% населения. [19]

Эта форма обусловлена ​​высоким уровнем триглицеридов . Уровни остальных липопротеинов в норме или несколько повышены. [ нужна цитата ]

Лечение включает контроль диеты, фибраты и ниацины. Статины не лучше фибратов снижают уровень триглицеридов. [ нужна цитата ]

Тип V

Гиперлипопротеинемия V типа, также известная как смешанная семейная гиперлипопротеинемия или смешанная гиперлипидемия, [20] очень похожа на тип I, но с высоким содержанием ЛПОНП в дополнение к хиломикронам.

Это также связано с непереносимостью глюкозы и гиперурикемией. [ нужна цитата ]

В медицине комбинированная гиперлипидемия (или -емия) (также известная как «гиперлипопротеинемия множественного типа») представляет собой часто встречающуюся форму гиперхолестеринемии (повышенный уровень холестерина), характеризующуюся повышением концентрации ЛПНП и триглицеридов, часто сопровождающуюся снижением ЛПВП. [21] При электрофорезе липопротеинов (тест, который сейчас проводится редко) это проявляется как гиперлипопротеинемия типа IIB. Это наиболее распространенное наследственное нарушение липидного обмена, встречающееся примерно у одного из 200 человек. Фактически, почти каждый пятый человек, у которого развивается ишемическая болезнь сердца в возрасте до 60 лет, страдает этим заболеванием. Повышенные уровни триглицеридов (>5 ммоль/л) обычно обусловлены увеличением содержания липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), класса липопротеинов, склонных вызывать атеросклероз. [ нужна цитата ]

Оба состояния лечат фибратами, которые действуют на рецепторы, активирующие пролифератор пероксисом (PPAR), в частности PPARα, для снижения выработки свободных жирных кислот. Статиновые препараты, особенно синтетические статины (аторвастатин и розувастатин), могут снижать уровни ЛПНП за счет увеличения обратного захвата ЛПНП в печени из-за увеличения экспрессии рецепторов ЛПНП.

Неклассифицированные семейные формы

Эти неклассифицированные формы встречаются крайне редко:

Приобретенный (вторичный)

Приобретенные гиперлипидемии (также называемые вторичными дислипопротеинемиями) часто имитируют первичные формы гиперлипидемии и могут иметь аналогичные последствия. [6] Они могут привести к повышенному риску преждевременного атеросклероза или, когда они связаны с выраженной гипертриглицеридемией , могут привести к панкреатиту и другим осложнениям синдрома хиломикронемии . [6] Наиболее распространенными причинами приобретенной гиперлипидемии являются:

Другие состояния, приводящие к приобретенной гиперлипидемии, включают:

Лечение основного заболевания, если это возможно, или прекращение приема препаратов, вызывающих нарушение, обычно приводит к улучшению гиперлипидемии.

Другой приобретенной причиной гиперлипидемии, хотя и не всегда включаемой в эту категорию, является постпрандиальная гиперлипидемия, нормальное увеличение после приема пищи. [21] [22]

Презентация

Связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Гиперлипидемия предрасполагает человека к атеросклерозу . Атеросклероз – это накопление липидов, холестерина, кальция, фиброзных бляшек в стенках артерий. [23] Это накопление сужает кровеносный сосуд и уменьшает приток крови и кислорода к мышцам сердца. [23] [24] Со временем жировые отложения могут накапливаться, уплотняя и сужая артерии до тех пор, пока органы и ткани не перестанут получать достаточно крови для правильного функционирования. [25] Если затронуты артерии, снабжающие сердце кровью, у человека может возникнуть стенокардия (боль в груди). [26] Полная закупорка артерии вызывает инфаркт клеток миокарда, также известный как сердечный приступ . [27] Накопление жира в артериях также может привести к инсульту , если тромб блокирует приток крови к мозгу. [26]

Скрининг

Взрослым 20 лет и старше следует проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет. [28] Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов в сыворотке обычно проверяют в учреждениях первичной медико-санитарной помощи с использованием липидной панели. [29] Количественные уровни липопротеинов и триглицеридов способствуют стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний с помощью моделей/калькуляторов, таких как шкала риска Фрамингема , оценщик риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний ACC/AHA и/или шкала риска Рейнольдса. Эти модели/калькуляторы также могут учитывать семейный анамнез (болезнь сердца и/или высокий уровень холестерина в крови), возраст, пол, индекс массы тела, историю болезни (диабет, высокий уровень холестерина, болезни сердца), высокочувствительные уровни СРБ , Оценка кальция в коронарной артерии и лодыжечно-плечевой индекс . [30] Стратификация сердечно-сосудистой системы дополнительно определяет, какое медицинское вмешательство может потребоваться для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний в будущем. [ нужна цитата ]

Общий холестерин

Суммарное количество ЛПНП и ЛПВП. Общий уровень холестерина выше 240 мг/дл является ненормальным, но медицинское вмешательство определяется изменением уровней ЛПНП и ЛПВП. [31]

Холестерин ЛПНП

ЛПНП, широко известный как «плохой холестерин», связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. [32] [33] Холестерин ЛПНП переносит частицы холестерина по всему организму и может накапливаться в стенках артерий, делая их твердыми и узкими. [26] Холестерин ЛПНП вырабатывается организмом естественным путем, но употребление диеты с высоким содержанием насыщенных жиров, трансжиров и холестерина может повысить уровень ЛПНП. [34] Повышенные уровни ЛПНП связаны с диабетом, гипертонией, гипертриглицеридемией и атеросклерозом. В панели липидов натощак уровень ЛПНП выше 160 мг/дл является аномальным. [30] [31]

Холестерин ЛПВП

ЛПВП, также известный как «хороший холестерин», связан со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. [33] Холестерин ЛПВП переносит холестерин из других частей тела обратно в печень, а затем выводит холестерин из организма. [35] На него могут влиять приобретенные или генетические факторы, включая употребление табака, ожирение , малоподвижный образ жизни, гипертриглицеридемия, диабет , диета с высоким содержанием углеводов, побочные эффекты лекарств ( бета-блокаторы , андрогенные стероиды, кортикостероиды, прогестагены, тиазидные диуретики, производные ретиноевой кислоты) . , пероральные эстрогены и т. д.) и генетические аномалии (мутации ApoA-I, LCAT, ABC1). [30] Низкий уровень определяется как менее 40 мг/дл. [31] [36]

Триглицериды

Уровень триглицеридов является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и/или метаболического синдрома . [30] Прием пищи перед тестированием может вызвать повышение уровня до 20%. Нормальный уровень определяется как менее 150 мг/дл. [37] Пограничный максимум определяется как от 150 до 199 мг/дл. [37] Высокий уровень составляет от 200 до 499 мг/дл. [37] Уровень выше 500 мг/дл считается очень высоким, [37] связан с панкреатитом и требует медицинского лечения. [38]

Возраст скрининга

В организациях здравоохранения нет единого мнения о возрасте начала скрининга на гиперлипидемию. [30] Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют проверять уровень холестерина один раз в возрасте от 9 до 11 лет, еще раз в возрасте от 17 до 21 года и каждые 4–6 лет во взрослом возрасте. [39] Врачи могут рекомендовать более частые обследования людям, у которых в семейном анамнезе были ранние сердечные приступы, болезни сердца или если у ребенка ожирение или диабет. [39] USPSTF рекомендует проходить обследование мужчинам старше 35 лет и женщинам старше 45 лет. [40] [41] NCE-ATP III рекомендует всем взрослым старше 20 лет пройти обследование, поскольку это может привести к потенциальной модификации образа жизни, которая может снизить риск других заболеваний. [42] Тем не менее, скрининг следует проводить лицам с известной ИБС или состояниями, эквивалентными риску (например, острый коронарный синдром , сердечные приступы в анамнезе, стабильная или нестабильная стенокардия , транзиторные ишемические атаки , заболевания периферических артерий атеросклеротического происхождения, коронарные или другие артериальные заболевания). реваскуляризация). [30]

Частота скрининга

Взрослым 20 лет и старше следует проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет [28] , и большинство руководств по скринингу рекомендуют проводить тестирование каждые 5 лет. [30] USPSTF рекомендует увеличить частоту посещений людям с повышенным риском ИБС, который можно определить с помощью шкалы риска сердечно-сосудистых заболеваний. [41]

Управление

Лечение гиперлипидемии включает поддержание нормальной массы тела, увеличение физической активности и снижение потребления рафинированных углеводов и простых сахаров. [43] Лекарства, отпускаемые по рецепту, могут использоваться для лечения некоторых людей, имеющих значительные факторы риска , [43] такие как сердечно-сосудистые заболевания , уровень холестерина ЛПНП выше 190 мг/дл или диабет. Обычной медикаментозной терапией являются статины . [43] [44]

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы

Конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы , такие как ловастатин, аторвастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин, розувастатин и питавастатин, ингибируют синтез мевалоната , молекулы-предшественника холестерина. [45] Этот класс лекарств особенно эффективен для снижения повышенного уровня холестерина ЛПНП. [45] Основные побочные эффекты включают повышение уровня трансаминаз и миопатию . [45]

Производные фибровой кислоты

Производные фиброевой кислоты, такие как гемфиброзил и фенофибрат , действуют путем усиления липолиза в жировой ткани посредством активации рецептора-α, активируемого пролифератором пероксисом. [45] Они снижают уровень ЛПОНП ( липопротеинов очень низкой плотности ) и ЛПНП у некоторых людей. [45] Основные побочные эффекты включают сыпь, расстройство желудочно-кишечного тракта, миопатию или повышение уровня трансаминаз. [45]

Ниацин

Ниацин, или витамин B3, имеет механизм действия, который плохо изучен, однако было показано, что он снижает уровень холестерина ЛПНП и триглицеридов и повышает уровень холестерина ЛПВП. [45] Наиболее частым побочным эффектом является покраснение кожи вследствие расширения сосудов . [45] Этот эффект опосредован простагландинами и может быть уменьшен путем одновременного приема аспирина . [45]

Смолы, связывающие желчные кислоты

Смолы , связывающие желчные кислоты , такие как колестипол , холестирамин и колесевелам , действуют путем связывания желчных кислот, увеличивая их выведение. [45] Они полезны для снижения уровня холестерина ЛПНП. [45] Наиболее распространенные побочные эффекты включают вздутие живота и диарею. [45]

Ингибиторы абсорбции стерола

Ингибиторы кишечной абсорбции стеринов , такие как эзетимиб , действуют путем снижения абсорбции холестерина в желудочно-кишечном тракте путем воздействия на NPC1L1 , транспортный белок в стенке желудочно-кишечного тракта . [45] Это приводит к снижению холестерина ЛПНП. [45]

Профилактика

Отказ от курения , снижение потребления насыщенных жиров и алкоголя, потеря избыточной массы тела и соблюдение диеты с низким содержанием соли с акцентом на фрукты, овощи и цельнозерновые продукты могут помочь снизить уровень холестерина в крови. [26] [28] [37]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Янгсон RM (2005). «Гиперлипидемия». Медицинский словарь Коллинза .
  2. ^ «Гиперлипидемия». Бесплатный словарь .цитирование: Медицинский словарь Дорланда для потребителей медицинских услуг . Сондерс. 2007.и Медицинский словарь американского наследия . Компания Хоутон Миффлин. 2007. ISBN 978-0618824359.
  3. ^ ab «Гиперлипидемия | Общество сосудистой хирургии». васкулярный сайт.org . Проверено 30 апреля 2020 г.
  4. ^ Аб Холл JE (2016). Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии . Эльзевир. ISBN 978-1455770052. ОКЛК  932195756.
  5. ^ Лилли Л. (2015). Патофизиология сердечно-сосудистых заболеваний: совместный проект студентов-медиков и преподавателей . Уолтерс Клювер. ISBN 978-1496308696. ОСЛК  1052840871.
  6. ^ abcdefghijklmno Chait A, Brunzell JD (июнь 1990 г.). «Приобретенная гиперлипидемия (вторичные дислипопротеинемии)». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 19 (2): 259–278. дои : 10.1016/S0889-8529(18)30324-4. ПМИД  2192873.
  7. ^ Розинкова Д., Палушак Дж., Боровчик Т., Раковски В. (1967). «Идиопатическая гиперлипидемия; поиск метаболического дефекта и его семейного происхождения». Пол Мед Дж . 6 (2): 429–35. ПМИД  6030652.
  8. ^ "Страница MedlinePlus, посвященная липопротеину #CITENNLM" . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 г.
  9. ^ Фредриксон Д.С., Лиз Р.С. (март 1965 г.). «Система фенотипирования гиперлипопротеинемии». Тираж . 31 (3): 321–327. дои : 10.1161/01.CIR.31.3.321 . ПМИД  14262568.
  10. ^ Бомонт, JL; Карлсон, Луизиана; Купер, Греция; Фейфар, З; Фредриксон, Д.С.; Штрассер, Т. (1970). «Классификация гиперлипидемий и гиперлипопротеинемий». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 43 (6): 891–915. ПМК 2427808 . ПМИД  4930042. 
  11. ^ «Гиперлипопротеинемия типа I». Центр арабских геномных исследований . 6 марта 2007 г. Архивировано из оригинала 27 марта 2012 г. Примерно 1:1 000 000 человек во всем мире страдают гиперлипопротеинемией I типа, с более высокой распространенностью в некоторых регионах Канады.
  12. ^ ab Fung M, Hill J, Cook D, Frohlich J (июнь 2011 г.). «Серия случаев гиперлипопротеинемии III типа у детей». Отчеты о случаях BMJ . 2011 : bcr0220113895. дои : 10.1136/bcr.02.2011.3895. ПМК 3116222 . ПМИД  22691586. 
  13. ^ «Бюллетень о новом продукте Crestor® (розувастатин)» . Американская ассоциация фармацевтов. Архивировано из оригинала 27 сентября 2011 г.
  14. ^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): дефицит аполипопротеина C-II - 207750
  15. ^ Ямамура Т., Судо Х., Исикава К., Ямамото А. (сентябрь 1979 г.). «Семейная гиперлипопротеинемия I типа, вызванная дефицитом аполипопротеина C-II». Атеросклероз . 34 (1): 53–65. дои : 10.1016/0021-9150(79)90106-0. hdl : 11094/32883 . ПМИД  227429.
  16. ^ Джеймс В.Д., Бергер Т.Г. и др. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  17. ^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): хиломикронемия, семейная, из-за циркулирующего ингибитора липопротеинлипазы - 118830
  18. ^ Харада-Сиба, Марико; Охта, Такао; Отаке, Акира; Огура, Масацунэ; Добаси, Казусигэ; Нохара, Ацуши; Ямасита, Шизуя; Ёкоте, Котаро; Совместная рабочая группа Японского педиатрического общества и Японского общества атеросклероза по разработке рекомендаций по детской семейной гиперхолестеринемии (01.06.2018). «Руководство по детской семейной гиперхолестеринемии 2017». Журнал атеросклероза и тромбоза . 25 (6): 539–553. дои : 10.5551/jat.CR002. ISSN  1880-3873. ПМК 6005224 . ПМИД  29415907. 
  19. ^ Боман Х., Хаззард В.Р., АльберсДж.Дж. и др. Частота моногенных форм гиперлипидемии в нормальной популяции. AmJ ttum Genet 27:19A, 1975. [1]
  20. ^ «Поиск медицинского определения «гиперлипидемии 5 типа»» . медилексикон . Проверено 1 ноября 2013 г.
  21. ^ ab «Гиперлипидемия». Бесплатный словарь .Цитирование: Большой ветеринарный словарь Сондерса (3-е изд.). Эльзевир. 2007.
  22. ^ Ансар С., Коска Дж., Ривен П.Д. (июль 2011 г.). «Постпрандиальная гиперлипидемия, эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистый риск: фокус на инкретинах». Сердечно-сосудистая диабетология . 10:61 . дои : 10.1186/1475-2840-10-61 . ПМК 3184260 . ПМИД  21736746. 
  23. ^ ab Линтон М.Ф., Янси П.Г., Дэвис С.С., Джером В.Г., Линтон Э.Ф., Сонг В.Л., Доран AC, Викерс KC (2000). Фейнгольд К.Р., Анавальт Б., Бойс А., Хрусос Г. (ред.). «Роль липидов и липопротеинов при атеросклерозе». Эндотекст . MDText.com, Inc. PMID  26844337 . Проверено 07.11.2019 .
  24. ^ «Артериосклероз / атеросклероз - Симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 30 апреля 2020 г.
  25. ^ «Артериосклероз / атеросклероз - Симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 30 апреля 2020 г.
  26. ^ abcd «Высокий уровень холестерина - Симптомы и причины». Клиника Майо . Проверено 30 апреля 2020 г.
  27. ↑ Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW (апрель 2017 г.). «Патофизиология и лечение атеросклероза: современный взгляд и будущие перспективы лечения модификацией липопротеинов». Нидерландский журнал сердца . 25 (4): 231–242. дои : 10.1007/s12471-017-0959-2. ПМЦ 5355390 . ПМИД  28194698. 
  28. ^ abc «Что означает ваш уровень холестерина» . www.goredforwomen.org . Проверено 30 апреля 2020 г.
  29. ^ «Тестирование холестерина и результаты: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 г.
  30. ^ abcdefg Копин Л., Ловенштейн С. (декабрь 2017 г.). «Дислипидемия». Анналы внутренней медицины . 167 (11): ITC81–ITC96. дои : 10.7326/AITC201712050. ПМИД  29204622.
  31. ^ abc «Краткий справочник по руководящим принципам ATP III» (PDF) . Национальный институт сердца, легких и крови . Проверено 7 ноября 2019 г.
  32. ^ Пираханчи Ю., Хюкер М.Р. (2019), «Биохимия, холестерин ЛПНП», StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  30137845 , получено 6 ноября 2019 г.
  33. ^ ab CDC (31 октября 2017 г.). «Холестерин ЛПНП и ЛПВП: «плохой» и «хороший» холестерин». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 07.11.2019 .
  34. ^ «Холестерин и болезни сердца». www.goredforwomen.org . Проверено 30 апреля 2020 г.
  35. ^ «ЛПВП: «хороший» холестерин» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 г.
  36. ^ Информация, Национальный центр биотехнологии (07.09.2017). Высокий уровень холестерина: обзор. Институт качества и эффективности здравоохранения (IQWiG).
  37. ^ abcde «Могут ли триглицериды повлиять на здоровье моего сердца?». Клиника Майо . Проверено 30 апреля 2020 г.
  38. ^ Пежич Р.Н., Ли Д.Т. (1 мая 2006 г.). «Гипертриглицеридемия». Журнал Американского совета семейной медицины . 19 (3): 310–316. дои : 10.3122/jabfm.19.3.310 . ПМИД  16672684.
  39. ^ ab CDC (07 сентября 2018 г.). «Проверка холестерина». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 30 апреля 2020 г.
  40. ^ Биббинс-Доминго К., Гроссман, округ Колумбия, Карри С.Дж., Дэвидсон К.В., Эплинг Дж.В., Гарсиа Ф.А. и др. (август 2016 г.). «Скрининг липидных нарушений у детей и подростков: Рекомендательное заявление Целевой группы профилактической службы США». ДЖАМА . 316 (6): 625–633. дои : 10.1001/jama.2016.9852 . ПМИД  27532917.
  41. ^ ab «Окончательное обновление: нарушения липидов у взрослых (холестерин, дислипидемия): скрининг». Рабочая группа США по профилактическим услугам . Архивировано из оригинала 5 сентября 2019 г. Проверено 07.11.2019 .
  42. ^ Гранди СМ. «Тогда и сейчас: ATP III против IV». Американский колледж кардиологии . Проверено 07.11.2019 .
  43. ^ abc Michos ED, McEvoy JW, Blumenthal RS (октябрь 2019 г.). Джарчо Дж.А. (ред.). «Управление липидами для профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний». Медицинский журнал Новой Англии . 381 (16): 1557–1567. дои : 10.1056/NEJMra1806939. PMID  31618541. S2CID  204756336.
  44. ^ Харрисон Т.Р. (1951). «Принципы внутренней медицины». Южный медицинский журнал . 44 (1): 79. дои : 10.1097/00007611-195101000-00027. ISSN  0038-4348.
  45. ^ abcdefghijklmn Katzung BG (2017). Фундаментальная и клиническая фармакология; 14-е издание . МакГроу-Хилл Образование/Медицина. ISBN 978-1259641152. ОСЛК  1048625746.

Внешние ссылки