Хотя точные причины болезни Крона (БК) неизвестны, считается, что она вызвана сочетанием экологических, иммунных и бактериальных факторов у генетически предрасположенных людей. [3] [13] [14] [15] Это приводит к хроническому воспалительному заболеванию , при котором иммунная система организма защищает желудочно-кишечный тракт, возможно, нацеливаясь на микробные антигены . [14] [16] Хотя болезнь Крона является заболеванием, связанным с иммунной системой, она, похоже, не является аутоиммунным заболеванием (иммунная система не запускается самим организмом). [17] Точная причина иммунной проблемы не ясна; однако это может быть состояние иммунодефицита . [16] [18] [19]
Около половины общего риска связано с генетикой, в которой задействовано более 70 генов . [1] [20] Курильщики табака в три раза чаще заболевают болезнью Крона, чем некурящие. [6] Часто начинается после гастроэнтерита . [1] Другие состояния со схожими симптомами включают синдром раздраженного кишечника и болезнь Бехчета . [1]
Не существует известного лечения болезни Крона. [1] [3] Варианты лечения предназначены для облегчения симптомов, поддержания ремиссии и предотвращения рецидива . [1] У тех, кому впервые поставили диагноз, в течение короткого периода времени можно использовать кортикостероид для быстрого улучшения симптомов наряду с другими лекарствами, такими как метотрексат или тиопурин, которые используются для предотвращения рецидива. [1] Людям с болезнью Крона рекомендуется отказаться от курения. [1] Каждый пятый человек с этим заболеванием попадает в больницу каждый год, а половине из них потребуется операция в какой-то момент в течение десятилетнего периода. [1] Хотя хирургическое вмешательство следует использовать как можно реже, его необходимо лечить при некоторых абсцессах , определенных кишечных непроходимостях и раковых заболеваниях. [1] Проверку на рак кишечника с помощью колоноскопии рекомендуется проводить каждые несколько лет, начиная с восьми лет после начала заболевания. [1]
Болезнью Крона страдают около 3,2 на 1000 человек в Европе и Северной Америке; [12] реже встречается в Азии и Африке. [21] [22] Исторически это было более распространено в развитых странах . [23] Однако с 1970-х годов эти показатели росли, особенно в развивающихся странах. [22] [23] Воспалительные заболевания кишечника привели к 47 400 смертям в 2015 году, [24] а у людей с болезнью Крона продолжительность жизни немного сократилась . [1] Обычно оно начинается в подростковом и молодом возрасте, хотя может возникнуть в любом возрасте. [25] [1] [3] [26] Мужчины и женщины страдают в равной степени. [3]
Споры о названии
Заболевание было названо в честь гастроэнтеролога Беррилла Бернарда Крона , который в 1932 году вместе с Леоном Гинзбургом (1898–1988) и Гордоном Д. Оппенгеймером (1900–1974) в больнице Маунт-Синай в Нью-Йорке описал серию пациентов с воспалением пищевода. терминальный отдел подвздошной кишки тонкой кишки , область, наиболее часто поражаемая болезнью. [27] Почему болезнь была названа в честь Крона, вокруг нее существуют разногласия. [28] [29] В то время как Крон в своих мемуарах описывает свое первоначальное исследование болезни, Гинзбург представил убедительные доказательства того, что он и Оппенгеймер были первыми, кто изучил это заболевание. [30]
Признаки и симптомы
Желудочно-кишечный
Афтозная язва на слизистой оболочке рта при болезни Крона
У многих людей с болезнью Крона симптомы проявляются в течение многих лет до постановки диагноза. [33] Обычно заболевание начинается в подростковом возрасте и в двадцатилетнем возрасте, но может возникнуть в любом возрасте. [26] [1] Из-за «очагового» характера желудочно-кишечного заболевания и глубины поражения тканей первоначальные симптомы могут быть менее заметными, чем при язвенном колите . [ нужна цитата ] Люди с болезнью Крона испытывают хронические повторяющиеся периоды обострений и ремиссий . [34] Симптомы могут меняться со временем по мере увеличения и распространения воспаления. Симптомы также могут быть разными в зависимости от того, какие органы поражены. Обычно считается, что проявления болезни Крона у каждого пациента различны из-за высокой вариабельности симптомов, поражения органов и начальных проявлений.
Кишечник, особенно толстая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки, являются областями тела, поражаемыми чаще всего. Боль в животе является частым начальным симптомом болезни Крона [3] , особенно в нижней правой части живота. [36] Метеоризм, вздутие живота и вздутие живота являются дополнительными симптомами и могут также усугублять кишечный дискомфорт. Боль часто сопровождается диареей , которая может быть кровавой, а может и не быть. Воспаление в различных отделах кишечного тракта может повлиять на качество кала . Илеит обычно приводит к образованию большого объема водянистого кала, в то время как колит может привести к выделению меньшего объема кала с большей частотой. Консистенция фекалий может варьироваться от твердой до водянистой. В тяжелых случаях у человека может быть более 20 дефекаций в день, и ему может потребоваться просыпаться ночью, чтобы испражняться. [1] [37] [38] [39] Видимые кровотечения в кале при болезни Крона встречаются реже, чем при язвенном колите, но это не является чем-то необычным. [1] Кровь в кишечнике обычно носит прерывистый характер и может быть ярко-красного, темно-бордового или даже черного цвета. Цвет кровавого стула зависит от места кровотечения. При тяжелом колите Крона кровотечение может быть обильным. [37]
Желудок и пищевод
Желудок редко является единственным или преобладающим местом БК. На сегодняшний день имеется лишь несколько документально подтвержденных случаев изолированного БК желудка у взрослых и никаких сообщений в педиатрической популяции. Изолированное поражение желудка является очень необычным проявлением и составляет менее 0,07% всех желудочно-кишечных БК. [40] В редких случаях при болезни Крона могут поражаться пищевод и желудок . Они могут вызывать такие симптомы, как затруднение глотания ( дисфагия ), боль в верхней части живота и рвоту. [41]
Ротоглотка (рот)
Рот может поражаться рецидивирующими язвами ( афтозными язвами ). Часто встречаются рецидивирующие афтозные язвы; однако неясно, связано ли это с болезнью Крона или просто с тем, что они распространены среди населения в целом. Другие результаты могут включать диффузный или узловой отек полости рта, появление булыжника внутри рта, гранулематозные язвы или вегетативный пиостоматит. Лекарства, которые обычно назначают для лечения БК, такие как противовоспалительные и сульфаниламидные препараты, могут вызывать лихеноидные лекарственные реакции во рту. Грибковая инфекция, такая как кандидоз, также распространена из-за иммуносупрессии, необходимой при лечении заболевания. Признаки анемии, такие как бледность и угловатый хейлит или глоссит, также часто возникают из-за мальабсорбции питательных веществ. [42]
Как и многие другие хронические воспалительные заболевания, болезнь Крона может вызывать множество системных симптомов . [1] Среди детей часто встречается задержка роста . У многих детей болезнь Крона впервые диагностируется на основании неспособности поддерживать рост . [44] Как это может проявляться во время скачка роста в период полового созревания , до 30% детей с болезнью Крона могут иметь задержку роста. [45] Также может присутствовать лихорадка, хотя температура выше 38,5 °C (101,3 °F) встречается редко, если только нет такого осложнения, как абсцесс. [1] У пожилых людей болезнь Крона может проявляться потерей веса, обычно связанной с уменьшением потребления пищи, поскольку люди с кишечными симптомами болезни Крона часто чувствуют себя лучше, когда не едят, и могут потерять аппетит . [44] У людей с обширным заболеванием тонкой кишки также может наблюдаться нарушение всасывания углеводов или липидов , что может еще больше усугубить потерю веса. [46]
Воспаление внутренней части глаза, известное как увеит , может вызвать нечеткость зрения и боль в глазах, особенно при воздействии света ( светобоязнь ). [51] При отсутствии лечения увеит может привести к потере зрения. [47]
Воспаление может также затрагивать белую часть глаза ( склеру ) или прилегающую соединительную ткань ( эписклеру ), что вызывает состояния, называемые склеритом и эписклеритом соответственно. [51]
Другие очень редкие офтальмологические проявления включают: конъюнктивит , глаукому и сосудистые заболевания сетчатки. [52]
Поражение печени при болезни Крона может включать цирроз и стеатоз . Неалкогольная жировая болезнь печени (неалкогольный стеатогепатит, НАЖБП) встречается относительно часто и может медленно прогрессировать до терминальной стадии заболевания печени. НАЖБП повышает чувствительность печени к повреждению и увеличивает риск развития острой или хронической печеночной недостаточности после другого повреждения печени. [52]
Нефролитиаз , обструктивная уропатия и фистулизация мочевыводящих путей являются прямым следствием основного болезненного процесса. Нефролитиаз возникает из-за камней из оксалата кальция или мочекислых камней. Оксалат кальция возникает вследствие гипероксалурии, обычно связанной либо с БК дистального отдела подвздошной кишки, либо с резекцией подвздошной кишки. Абсорбция оксалатов увеличивается при наличии неабсорбированных жирных кислот в толстой кишке. Жирные кислоты конкурируют с оксалатом за связывание кальция, вытесняя оксалат, который затем может быть абсорбирован в виде несвязанного оксалата натрия через колоноциты и выведен с мочой. Поскольку оксалат натрия всасывается только в толстой кишке, камни из оксалата кальция образуются только у пациентов с неповрежденной толстой кишкой. Пациенты с илеостомой склонны к образованию мочекислых камней из-за частого обезвоживания. Внезапное появление сильной боли в животе, спине или боку у пациентов с ВЗК, особенно если она отличается от обычного дискомфорта, должно привести к включению почечных камней в дифференциальный диагноз. [52]
Урологические проявления у пациентов с ВЗК могут включать камни мочеточника, энтеровезикальный свищ , перивезикальную инфекцию, паранефральный абсцесс и обструктивную уропатию с гидронефрозом . Сдавление мочеточника связано с забрюшинным распространением флегмонозного воспалительного процесса, вовлекающего терминальный отдел подвздошной и слепой кишки , и может привести к гидронефрозу , достаточно тяжелому, чтобы вызвать гипертензию . [52]
Иммунокомплексный гломерулонефрит, протекающий с протеинурией и гематурией, был описан у детей и взрослых с БК или ЯК. Диагноз ставится на основании биопсии почки, а лечение аналогично основному воспалительному заболеванию кишечника. [52]
Панкреатит может быть связан как с ЯК, так и с БК. Наиболее распространенная причина является ятрогенной и связана с чувствительностью к препаратам, используемым для лечения ВЗК (3% пациентов), включая сульфасалазин , месаламин , 6-меркаптопурин и азатиоприн . У взрослых с ВЗК панкреатит может проявляться как симптоматическое (в 2%) или чаще бессимптомное (8–21%) заболевание. [52]
Поражение гортани при воспалительном заболевании кишечника встречается крайне редко. По состоянию на 2019 год зарегистрировано только 12 случаев поражения гортани при болезни Крона [обновлять]. При этом на ту же дату зарегистрирован только один случай проявлений гортани при язвенном колите. [54] Девять пациентов жаловались на затруднение дыхания из-за отека и изъязвлений от гортани до гортаноглотки . [55] Охриплость голоса, боль в горле и одинофагия являются другими симптомами поражения гортани при болезни Крона. [56]
Учитывая внекишечные проявления БК, поражения легких встречаются относительно редко. Однако существует широкий спектр легочных проявлений: от субклинических изменений, заболеваний дыхательных путей и паренхиматозных заболеваний легких до заболеваний плевры и заболеваний, связанных с приемом лекарств. Наиболее частым проявлением является воспаление и нагноение бронхов с бронхоэктазами или без них. Существует ряд механизмов, посредством которых легкие могут вовлекаться в БК. К ним относятся одинаковое эмбриологическое происхождение легких и желудочно-кишечного тракта от предкового кишечника, схожие иммунные системы в слизистой оболочке легких и кишечника, наличие циркулирующих иммунных комплексов и аутоантител, а также неблагоприятное воздействие на легкие некоторых лекарств. [57] Полный список известных легочных проявлений включает: фиброзирующий альвеолит, легочный васкулит , апикальный фиброз , бронхоэктазы , бронхит , бронхиолит , стеноз трахеи , гранулематозное заболевание легких и аномальную функцию легких. [52]
Опорно-двигательный аппарат
Болезнь Крона связана с типом ревматологического заболевания, известного как серонегативная спондилоартропатия . [51] Эта группа заболеваний характеризуется воспалением одного или нескольких суставов ( артрит ) или мышечных прикреплений ( энтезит ). [51] Артрит при болезни Крона можно разделить на два типа. Первый тип поражает более крупные суставы, несущие нагрузку, такие как колени (наиболее распространенные), бедра, плечи, запястья или локти. [51] Второй тип симметрично вовлекает пять или более мелких суставов рук и ног. [51] Артрит может также вовлекать позвоночник , что приводит к анкилозирующему спондилоартриту , если поражен весь позвоночник, или просто сакроилеиту , если поражен только крестцово-подвздошный сустав . [51]
Болезнь Крона увеличивает риск остеопороза или истончения костей. [51] Лица с остеопорозом подвергаются повышенному риску переломов костей . [58]
Дерматологический
Единичный очаг узловатой эритемы
Болезнь Крона может также поражать кожу, кровь и эндокринную систему . Узловатая эритема — наиболее распространенный тип кожного заболевания, встречающийся примерно у 8% людей с болезнью Крона и вызывающий приподнятые, болезненные красные узелки , обычно появляющиеся на голенях . [51] [59] [60] Узловатая эритема возникает из-за воспаления подкожной клетчатки и характеризуется септальным панникулитом . [59]
Гангренозная пиодермия — менее распространенное заболевание кожи, встречается менее чем у 2% [60] и обычно представляет собой болезненный изъязвляющийся узелок. [59] [47]
Клубничество , деформация кончиков пальцев, также может быть результатом болезни Крона. [61]
Центральные и периферические неврологические расстройства описаны у пациентов с ВЗК и включают периферические невропатии , миопатии , очаговые дефекты центральной нервной системы , судороги , эпизоды спутанности сознания, менингит , синкопе , неврит зрительного нерва и нейросенсорную потерю. Предполагаются аутоиммунные механизмы развития ВЗК. Необходимо исследовать дефицит питательных веществ, связанный с неврологическими проявлениями, например, дефицит витамина B12 . Сообщалось об абсцессе позвоночника как у детей, так и у взрослых с первоначальными жалобами на сильную боль в спине из-за распространения абсцесса поясничной мышцы из эпидурального пространства в субарахноидальное пространство. [52]
Психиатрические и психологические
Болезнь Крона связана со многими психологическими расстройствами, включая депрессию и тревогу , отрицание своей болезни, потребность в зависимости или зависимом поведении, чувство подавленности и плохую самооценку. [63]
Многие исследования показали, что пациенты с ВЗК сообщают о более высокой частоте депрессивных и тревожных расстройств, чем население в целом; Большинство исследований подтверждают, что у женщин с ВЗК чаще, чем у мужчин, развиваются аффективные расстройства, и показывают, что до 65% из них могут страдать депрессией и тревожным расстройством . [64] [65]
Вторичный амилоидоз (АА) — еще одно редкое, но серьезное осложнение воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), обычно наблюдаемое при болезни Крона. По крайней мере, у 1% пациентов с болезнью Крона развивается амилоидоз. В литературе сообщается, что промежуток времени между началом болезни Крона и диагнозом амилоидоза составляет от 1 до 21 года.
Тромбоцитоз и тромбоэмболические явления, возникающие в результате состояния гиперкоагуляции у пациентов с ВЗК, могут привести к легочной эмболии или тромбозу в других частях тела. Тромбоз был зарегистрирован у 1,8% пациентов с ЯК и у 3,1% пациентов с БК. Тромбоэмболии и тромбозы встречаются реже среди педиатрических пациентов: в отчетах о случаях описано три пациента с ЯК и один с БК. [52]
У людей с болезнью Крона может развиться анемия из-за витамина B12 , фолиевой кислоты , дефицита железа или из-за анемии хронического заболевания . [66] [67] Наиболее распространенной является железодефицитная анемия [66] вследствие хронической кровопотери , снижения потребления пищи и стойкого воспаления, приводящего к повышению уровня гепсидина , ограничивающего всасывание железа в двенадцатиперстной кишке. [67] Поскольку болезнь Крона чаще всего поражает терминальный отдел подвздошной кишки , где всасывается комплекс витамина B12 / внутренний фактор , может наблюдаться дефицит B12 . [67] Это особенно часто встречается после операции по удалению подвздошной кишки. [66] Поражение двенадцатиперстной и тощей кишки может ухудшить всасывание многих других питательных веществ, включая фолиевую кислоту . У людей с болезнью Крона часто также возникает синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке , который может привести к дефициту микроэлементов. [68] [69]
Осложнения
Повреждение кишечника
Гистопатология ненекротической гранулемы слизистой оболочки толстой кишки у пациента с болезнью Крона, окраска H&E. Он виден как скопление гистиоцитов в центре изображения с обильной эозинофильной цитоплазмой.
Болезнь Крона может привести к ряду механических осложнений в кишечнике , включая непроходимость , [70] свищи , [71] и абсцессы . [72] Обструкция обычно возникает из-за стриктур или спаек , которые сужают просвет кишечника и блокируют прохождение кишечного содержимого. Свищ может образоваться между двумя петлями кишечника, между кишечником и мочевым пузырем , между кишечником и влагалищем , а также между кишечником и кожей. Абсцессы представляют собой изолированные скопления инфекции , которые могут возникать в брюшной полости или в перианальной области. Болезнь Крона является причиной 10% пузырно-кишечных свищей и является наиболее распространенной причиной илеовезикальных свищей . [73]
Кишечные гранулемы представляют собой огражденные части кишечника макрофагами с целью изоляции инфекций. Образование гранулем чаще наблюдается у молодых пациентов и преимущественно при тяжелом, активном пенетрирующем заболевании. [74] Гранулема считается отличительным признаком микроскопической диагностики болезни Крона (БК), но гранулемы можно обнаружить только у 21–60% пациентов с БК. [74]
Рак
Болезнь Крона также увеличивает риск развития рака в зоне воспаления. Например, люди с болезнью Крона, поражающей тонкую кишку, подвергаются более высокому риску рака тонкой кишки . [75] Аналогичным образом, люди с колитом Крона имеют относительный риск развития рака толстой кишки 5,6 . [76] Скрининг рака толстой кишки с помощью колоноскопии рекомендуется всем, кто страдает колитом Крона в течение как минимум восьми лет. [77]
Некоторые исследования предполагают, что химиопротекция играет роль в профилактике колоректального рака при болезни Крона, поражающего толстую кишку; были предложены два препарата: препараты фолиевой кислоты и мезаламин . [78] Кроме того, иммуномодуляторы и биологические агенты , используемые для лечения этого заболевания, могут способствовать развитию внекишечного рака. [79]
Эндоскопическое изображение рака толстой кишки, выявленного в сигмовидной кишке при скрининговой колоноскопии на болезнь Крона
Основные осложнения
К основным осложнениям болезни Крона относятся непроходимость кишечника , абсцессы, свободная перфорация и кровотечение , которые в редких случаях могут привести к летальному исходу. [81] [82]
Другие осложнения
Лица с болезнью Крона подвергаются риску недостаточности питания по многим причинам, включая снижение потребления пищи и нарушение всасывания . Риск увеличивается после резекции тонкой кишки . Таким людям могут потребоваться пероральные добавки для увеличения потребления калорий или, в тяжелых случаях, полное парентеральное питание (ППП). Большинство людей с болезнью Крона средней или тяжелой степени направляются к диетологу за помощью в питании. [83]
Избыточный бактериальный рост тонкого кишечника (SIBO) характеризуется чрезмерной пролиферацией видов бактерий толстой кишки в тонкой кишке. Потенциальные причины SIBO включают свищи, стриктуры или нарушения моторики. Следовательно, пациенты с болезнью Крона особенно предрасположены к развитию СИБР. В результате у пациентов с БК может наблюдаться нарушение всасывания и отмечаться такие симптомы, как потеря веса, водянистая диарея, метеоризм , метеоризм и боли в животе, имитирующие острую вспышку у этих пациентов. [69]
Распространенными осложнениями стомы ( частой операции при болезни Крона) являются: отек слизистой оболочки, перистомальный дерматит, ретракция, выпадение стомы, отслоение слизистой/кожи, гематома, некроз, парастомальная грыжа и стеноз. [85]
Этиология
Этиология болезни Крона неизвестна. Многие теории оспариваются, при этом четыре основные теории предположительно являются основным механизмом болезни Крона. При аутоиммунных заболеваниях антитела и Т -лимфоциты являются основным способом воспаления. Эти клетки и тела являются частью адаптивной иммунной системы или той частью иммунной системы, которая учится бороться с инородными телами при их первом обнаружении. [86] Аутовоспалительные заболевания — это заболевания, при которых врожденная иммунная система или иммунная система, с которой мы генетически закодированы, предназначена для атаки на наши собственные клетки. [87] Болезнь Крона, вероятно, поражает как адаптивную, так и врожденную иммунную систему. [88]
Аутовоспалительная теория
Болезнь Крона можно охарактеризовать как многофакторное аутовоспалительное заболевание. Этиопатогенез болезни Крона до сих пор неизвестен. В любом случае потеря регуляторной способности иммунного аппарата будет способствовать возникновению заболевания. В этом отношении достаточно интересно то, что что касается болезни Блау ( моногенного аутовоспалительного заболевания), мутации гена NOD2 связаны с болезнью Крона. Однако при болезни Крона мутации NOD2 действуют как фактор риска, более часто встречаясь среди пациентов с болезнью Крона, чем среди фоновой популяции, тогда как при болезни Блау мутации NOD2 напрямую связаны с этим синдромом, поскольку это аутосомно-доминантное заболевание. Все эти новые знания о патогенезе болезни Крона позволяют отнести это многофакторное заболевание к группе аутовоспалительных синдромов. [87]
Описано несколько примеров того, как врожденная иммунная система влияет на воспаление кишечника. [88] Мета-анализ общегеномных исследований ассоциаций CD выявил 71 отдельный локус восприимчивости к CD . Интересно, что три очень важных гена восприимчивости к CD (внутриклеточный рецептор распознавания патогенов, NOD2; связанный с аутофагией 16-подобный 1, ATG16L1 и связанная с иммунитетом ГТФаза M, IRGM ) участвуют во врожденных иммунных реакциях против кишечной микробиоты, в то время как один (X-box-связывающий белок 1) участвует в регуляции [адаптивного] иммунного пути через MHC класса II [89] , что приводит к аутовоспалительному воспалению. Исследования также показали, что повышенный уровень ILC3 может сверхэкспрессировать главный комплекс гистосовместимости (MHC) II . MHC класса II может индуцировать апоптоз CD4+ Т-клеток , тем самым избегая ответа Т-клеток на нормальные микробактерии кишечника. Дальнейшие исследования пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника по сравнению с пациентами, не страдающими воспалительными заболеваниями кишечника, показали, что экспрессия MHC II с помощью ILC3 значительно снижается у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, что вызывает иммунную реакцию против клеток кишечника или нормальных кишечных бактерий и повреждает кишечник. Это также может сделать кишечник более восприимчивым к факторам окружающей среды, таким как пища или бактерии. [88]
Предполагается, что, поскольку болезнь Крона имеет сильное поражение врожденной иммунной системы и имеет предрасположенность к мутациям NOD2, болезнь Крона, скорее всего, является аутовоспалительным заболеванием, чем аутоиммунным заболеванием. [88]
Теория иммунодефицита
В последние годы появился значительный объем данных, позволяющих предположить, что первичным дефектом болезни Крона на самом деле является относительный иммунодефицит . [90] Эта точка зрения недавно была подкреплена новыми иммунологическими и клиническими исследованиями, которые подтвердили грубые отклонения в этом раннем ответе, что согласуется с последующими генетическими исследованиями, которые выявили молекулы, важные для функции врожденного иммунитета . Таким образом, предполагается, что патогенез Крона на самом деле является результатом частичного иммунодефицита, и эта теория совпадает с частым признанием практически идентичного неинфекционного воспалительного заболевания кишечника, возникающего у пациентов с врожденными моногенными заболеваниями, нарушающими функцию фагоцитов . [90]
Факторы риска
Хотя точная причина или причины неизвестны, болезнь Крона, по-видимому, возникает из-за сочетания факторов окружающей среды и генетической предрасположенности . [93] Болезнь Крона – первое генетически сложное заболевание, при котором взаимосвязь между генетическими факторами риска и иммунной системой изучена достаточно подробно. [94] Каждая индивидуальная мутация риска вносит небольшой вклад в общий риск болезни Крона (приблизительно 1:200). Генетические данные и непосредственная оценка иммунитета указывают на сбой во врожденной иммунной системе . [95] С этой точки зрения, хроническое воспаление при болезни Крона возникает, когда адаптивная иммунная система пытается компенсировать дефицит врожденной иммунной системы. [96]
Генетика
Модель белка NOD2 со схематической схемой. Два N-концевых домена CARD (красный) соединены посредством спирального линкера (синий) с центральным доменом NBD (зеленый). На С-конце расположен домен LRR (голубой). Кроме того, некоторые мутации, которые связаны с определенными проявлениями болезни Крона, отмечены красным проводом. [97]
У болезни Крона есть генетический компонент. [98] Из-за этого вероятность развития болезни Крона у братьев и сестер известных людей с болезнью Крона в 30 раз выше, чем у населения в целом. [99]
Первой мутацией, связанной с болезнью Крона, был сдвиг рамки считывания в гене NOD2 (также известном как ген CARD15 ), [100] за которым последовало открытие точковых мутаций . [101] Более 30 генов связаны с болезнью Крона; для большинства из них известна биологическая функция . Например, одна ассоциация связана с мутациями в гене XBP1 , который участвует в пути ответа развернутого белка эндоплазматической сети . [102] [103] Варианты генов NOD2/CARD15, по-видимому, связаны с поражением тонкой кишки. [104] Другими хорошо документированными генами, повышающими риск развития болезни Крона, являются ATG16L1 , [105] IL23R , [106] IRGM , [107] и SLC11A1 . [108]
Существует значительное перекрытие между локусами восприимчивости к ВЗК и микобактериальным инфекциям. [109] Полногеномные исследования ассоциаций показали, что болезнь Крона генетически связана с целиакией . [110]
Болезнь Крона связана с геном LRRK2, причем один вариант потенциально увеличивает риск развития заболевания на 70%, а другой снижает его на 25%. Ген отвечает за выработку белка , который собирает и удаляет продукты жизнедеятельности в клетках, а также связан с болезнью Паркинсона . [111]
Иммунная система
Преобладало мнение, что болезнь Крона является первичным аутоиммунным заболеванием Т-клеток ; однако более новая теория предполагает, что болезнь Крона является результатом нарушения врожденного иммунитета. [112] Более поздняя гипотеза описывает нарушение секреции цитокинов макрофагами , что способствует нарушению врожденного иммунитета и приводит к устойчивой микробно-индуцированной воспалительной реакции в толстой кишке, где бактериальная нагрузка высока. [14] [95] Другая теория заключается в том , что воспаление при болезни Крона было вызвано сверхактивной реакцией цитокинов Th 1 и Th 17 . [113] [114]
В 2007 году ген ATG16L1 был вовлечен в болезнь Крона, которая может вызывать аутофагию и препятствовать способности организма атаковать инвазивные бактерии. [105] Другое исследование предположило, что иммунная система человека традиционно развивалась при наличии паразитов внутри организма, а их отсутствие из-за современных стандартов гигиены ослабляет иммунную систему. Подопытным снова представили безобидных паразитов, и результаты были положительными. [115]
Существует очевидная связь между болезнью Крона, микобактериями , другими патогенными бактериями и генетическими маркерами . [118] [119] Ряд исследований предположили причинную роль Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP), которая вызывает аналогичное заболевание, болезнь Ионе , у крупного рогатого скота. [120] [121] У многих людей генетические факторы предрасполагают к развитию Mycobacterium avium subsp. паратуберкулезная инфекция. Эта бактерия может производить определенные соединения, содержащие маннозу , которые могут защитить как себя, так и различные другие бактерии от фагоцитоза , тем самым, возможно, вызывая различные вторичные инфекции . [122]
NOD2 — это ген, участвующий в генетической предрасположенности к болезни Крона. Это связано со снижением способности макрофагов фагоцитировать MAP. Этот же ген может снижать врожденный и адаптивный иммунитет в тканях желудочно-кишечного тракта и ухудшать способность противостоять инфекции, вызываемой бактерией MAP. [123] Макрофаги, которые поглощают бактерию MAP, связаны с высоким производством TNF-α . [124] [125]
Другие исследования связали с этим заболеванием определенные штаммы энтероадгезивной кишечной палочки . [126] Адгезивно-инвазивная Escherichia coli (AIEC), более распространенная у людей с БК, [127] [128] [126] обладает способностью образовывать прочные биопленки по сравнению со штаммами, не относящимися к AIEC, что коррелирует с высокими индексами адгезии и инвазии [129] ] [130] нейтрофилов и способность блокировать аутофагию на аутолизосомном этапе, что обеспечивает внутриклеточное выживание бактерий и индукцию воспаления . [131] Воспаление приводит к пролиферации AIEC и дисбактериозу подвздошной кишки независимо от генотипа. [132] Штаммы AIEC активно реплицируются внутри макрофагов, вызывая секрецию очень большого количества TNF-α. [133]
Гипотеза «холодовой цепи» заключается в том, что развитию заболевания способствуют психротрофные бактерии, такие как виды Yersinia и Listeria . Была обнаружена статистическая корреляция между появлением использования холодильного оборудования в Соединенных Штатах и различных частях Европы и ростом заболеваемости. [137] [138] [139]
Существует также предварительная связь между колонизацией Candida и болезнью Крона. [140]
Тем не менее, эти взаимосвязи между конкретными патогенами и болезнью Крона остаются неясными. [141] [142]
Факторы окружающей среды
Увеличение заболеваемости болезнью Крона в промышленно развитых странах указывает на экологический компонент. Болезнь Крона связана с повышенным потреблением животного белка , молочного белка и повышенным соотношением полиненасыщенных жирных кислот омега-6 и омега-3 . [143]
Те, кто потребляет растительные белки, реже заболевают болезнью Крона. Потребление рыбного белка не имеет никакой связи. [143] Курение увеличивает риск возврата активного заболевания (обострения). [6] Внедрение гормональной контрацепции в США в 1960-х годах связано с резким ростом заболеваемости, и одна из гипотез заключается в том, что эти препараты действуют на пищеварительную систему аналогично курению. [144] Изотретиноин связан с болезнью Крона. [145] [146] [147]
Хотя иногда утверждается, что стресс усугубляет болезнь Крона, конкретных доказательств, подтверждающих это утверждение, нет. [3] Тем не менее, хорошо известно, что иммунная функция связана со стрессом. [148] Диетические микрочастицы , такие как те, что содержатся в зубной пасте, изучались на предмет их влияния на иммунитет, но они не потреблялись в больших количествах пациентами с болезнью Крона. [149] [150] Использование доксициклина также было связано с повышенным риском развития воспалительных заболеваний кишечника. [151] [152] [153] В одном большом ретроспективном исследовании пациенты, которым назначали доксициклин от прыщей, имели в 2,25 раза больший риск развития болезни Крона. [152]
Патофизиология
Во время колоноскопии для подтверждения диагноза часто берут биопсию толстой кишки. Некоторые характерные особенности наблюдаемой патологии указывают на болезнь Крона; это показывает трансмуральный характер воспаления , то есть воспаление может охватывать всю глубину кишечной стенки . [1]
Гранулемы , агрегаты производных макрофагов, известные как гигантские клетки, встречаются в 50% случаев и наиболее специфичны для болезни Крона. Гранулемы болезни Крона не имеют «казеозного состояния», сырообразного вида при микроскопическом исследовании, характерного для гранулем, связанных с инфекциями, такими как туберкулез . Биопсия может также выявить хроническое поражение слизистой оболочки, о чем свидетельствует притупление кишечных ворсинок , атипичное ветвление крипт и изменение типа ткани ( метаплазия ). Один из примеров такой метаплазии, метаплазия клеток Панета , включает развитие клеток Панета (обычно обнаруживаемых в тонком кишечнике и являющихся ключевым регулятором кишечной микробиоты) в других частях желудочно-кишечной системы. [155] [156]
Диагностика
Диагностика болезни Крона иногда может быть сложной задачей [33] , и для помощи врачу в постановке диагноза часто требуется множество тестов. [37] Даже при наличии полного набора тестов может оказаться невозможным диагностировать болезнь Крона с полной уверенностью; Колоноскопия эффективна в диагностике заболевания примерно на 70%, а дальнейшие тесты менее эффективны. Заболевания тонкой кишки особенно трудно диагностировать, поскольку традиционная колоноскопия позволяет получить доступ только к толстой кишке и нижним отделам тонкой кишки; внедрение капсульной эндоскопии [157] помогает в эндоскопической диагностике. Гигантские (многоядерные) клетки , частая находка при болезни Крона, реже встречаются при поражениях блестящим лишаем . [158]
Эндоскопическое изображение колита Крона, показывающее глубокие изъязвления
КТ, показывающая болезнь Крона на дне желудка.
Участок колэктомии , показывающий трансмуральное воспаление
Резекция подвздошной кишки у человека с болезнью Крона
Классификация
Распространение желудочно-кишечной болезни Крона
Болезнь Крона является одним из типов воспалительного заболевания кишечника (ВЗК). Обычно оно проявляется в желудочно-кишечном тракте и может быть классифицировано в зависимости от конкретного пораженного участка тракта.
Гастродуоденальная болезнь Крона вызывает воспаление в желудке и первой части тонкой кишки, называемой двенадцатиперстной кишкой. Еюноилеит вызывает пятнистые пятна воспаления в верхней половине тонкой кишки, называемой тощей кишкой. [159] Болезнь может поразить любую часть пищеварительного тракта, от рта до ануса. Однако люди, страдающие этим заболеванием, редко выходят за рамки этих трех классификаций, имея проявления в других областях. [1]
Болезнь Крона также можно классифицировать по поведению заболевания по мере его прогрессирования. Эти классификации формализованы в Венской классификации болезней. [160] Существует три категории проявления болезни Крона: стриктурная, проникающая и воспалительная. Стриктурирующая болезнь вызывает сужение кишечника, что может привести к непроходимости кишечника или изменению калибра кала . Пенетрирующее заболевание создает аномальные проходы (свищи) между кишечником и другими структурами, такими как кожа. Воспалительное заболевание (или нестриктурное, непроникающее заболевание) вызывает воспаление, не вызывая стриктур или свищей. [160] [161]
Эндоскопия
Колоноскопия является лучшим методом диагностики болезни Крона, поскольку позволяет непосредственно визуализировать ободочную кишку и терминальный отдел подвздошной кишки , определяя характер поражения заболевания. Иногда колоноскоп может проходить мимо терминального отдела подвздошной кишки, но это зависит от человека. Во время процедуры гастроэнтеролог также может выполнить биопсию, взяв небольшие образцы ткани для лабораторного анализа, что может помочь подтвердить диагноз. Поскольку в 30% случаев болезни Крона поражается только подвздошная кишка, для постановки диагноза необходима канюляция терминального отдела подвздошной кишки. Обнаружение неоднородного распространения заболевания с поражением толстой или подвздошной кишки, но не прямой кишки , указывает на болезнь Крона, как и другие эндоскопические стигмы. [162]
Однако польза капсульной эндоскопии для этой цели все еще неясна. [163]
Радиологические тесты
Осмотр тонкой кишки может указывать на диагноз болезни Крона и полезен, когда заболевание поражает только тонкую кишку. Поскольку колоноскопия и гастроскопия позволяют непосредственно визуализировать только терминальный отдел подвздошной кишки и начало двенадцатиперстной кишки , их нельзя использовать для оценки остальной части тонкой кишки. В результате контрольная рентгенография с барием, при которой суспензия сульфата бария принимается внутрь и с течением времени делаются рентгеноскопические изображения кишечника, полезна для выявления воспаления и сужения тонкой кишки. [162] [164] Бариевые клизмы, при которых барий вводится в прямую кишку и используется рентгеноскопия для визуализации кишечника, редко используются при лечении болезни Крона из-за появления колоноскопии. Они остаются полезными для выявления анатомических аномалий, когда стриктуры толстой кишки слишком малы для прохождения колоноскопа, или при обнаружении толстокишечных свищей (в этом случае следует проводить контрастирование йодатными веществами). [165]
КТ и МРТ полезны для оценки состояния тонкой кишки с помощью протоколов энтероклиза . [166] Они также полезны для выявления внутрибрюшных осложнений болезни Крона, таких как абсцессы, непроходимость тонкой кишки или свищи. [167] Магнитно-резонансная томография (МРТ) — еще один вариант визуализации тонкой кишки , а также выявления осложнений, хотя он более дорогой и менее доступный. [168] Методы МРТ, такие как диффузионно-взвешенная визуализация и визуализация с высоким разрешением, более чувствительны при обнаружении изъязвлений и воспалений по сравнению с КТ. [169] [170]
Анализы крови
Общий анализ крови может выявить анемию, которая обычно вызвана кровопотерей, приводящей к дефициту железа, или дефицитом витамина B12 , обычно вызванным заболеванием подвздошной кишки, ухудшающим всасывание витамина B12 . Редко может возникнуть аутоиммунный гемолиз. [171] Уровни ферритина помогают оценить, способствует ли дефицит железа развитию анемии. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок помогают оценить степень воспаления, что важно, поскольку при воспалении также может повышаться ферритин. [172]
Другие причины анемии включают лекарства, используемые для лечения воспалительных заболеваний кишечника, такие как азатиоприн, который может привести к цитопении, и сульфасалазин, который также может привести к дефициту фолиевой кислоты . Тестирование на антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) и антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) оценивалось для выявления воспалительных заболеваний кишечника [173] и для дифференциации болезни Крона от язвенного колита. [174] Кроме того, увеличиваются количества и уровни серологических антител, таких как ASCA, антиламинарибиозид [Glc(β1,3)Glb(β); ALCA], антихитобиозид [GlcNAc(β1,4)GlcNAc(β); АССА], антиманнобиозид [Man(α1,3)Man(α)AMCA], антиламинарин [(Glc(β1,3))3n(Glc(β1,6))n; анти-L] и антихитин [GlcNAc(β1,4)n; анти-C] связаны с болезненным поведением и хирургическим вмешательством и могут помочь в прогнозе болезни Крона. [175] [176] [177] [178]
Низкие уровни витамина D в сыворотке связаны с болезнью Крона. [179] Для определения значимости этой ассоциации необходимы дальнейшие исследования. [179]
Сравнение с язвенным колитом
Наиболее распространенным заболеванием, которое имитирует симптомы болезни Крона, является язвенный колит, поскольку оба являются воспалительными заболеваниями кишечника, которые могут поражать толстую кишку со схожими симптомами. Важно дифференцировать эти заболевания, поскольку течение заболеваний и методы лечения могут быть разными. Однако в некоторых случаях разницу отличить невозможно, и в этом случае заболевание классифицируется как неопределенный колит. [1] [37] [38]
Лекарства от болезни Крона не существует, и ремиссия может оказаться невозможной или продолжительной, если она будет достигнута. В случаях, когда ремиссия возможна, рецидив можно предотвратить, а симптомы контролировать с помощью лекарств, изменений образа жизни и диеты, изменения привычек питания (чаще есть в меньшем количестве), снижения стресса, умеренной активности и физических упражнений. Хирургическое вмешательство обычно противопоказано и не доказано, что оно предотвращает рецидив. При адекватном контроле болезнь Крона не может существенно ограничивать повседневную жизнь. [193] Лечение болезни Крона включает сначала лечение острой проблемы и ее симптомов, а затем поддержание ремиссии заболевания.
Изменения образа жизни
Определенные изменения образа жизни могут уменьшить симптомы, включая корректировку диеты , элементарную диету , правильное употребление жидкости и отказ от курения . Недавние обзоры подчеркнули важность принятия диет, которые лучше всего подкреплены фактическими данными, даже если о влиянии диет на этих пациентов мало что известно. [194] [195]
Диеты, включающие более высокий уровень клетчатки и фруктов, связаны со снижением риска, в то время как диеты, богатые жирами, полиненасыщенными жирными кислотами , мясом и жирными кислотами омега-6, могут увеличить риск болезни Крона. [196] Поддержание сбалансированной диеты с правильным контролем порций может помочь справиться с симптомами заболевания. Частое употребление небольших порций вместо обильных приемов пищи также может помочь при низком аппетите. Дневник питания может помочь определить продукты, вызывающие симптомы. Несмотря на общепризнанную важность пищевых волокон для здоровья кишечника, некоторым людям следует соблюдать диету с низким содержанием остатков, чтобы контролировать острые симптомы, особенно если продукты с высоким содержанием нерастворимых волокон вызывают симптомы, например, из-за непроходимости или раздражения кишечника. [193] Некоторые находят облегчение, исключив из своего рациона казеин (белок, содержащийся в коровьем молоке) и глютен (белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене). У них может быть специфическая диетическая непереносимость (не аллергия), например, лактозы . [197] С усталостью можно справиться с помощью регулярных физических упражнений, здорового питания и достаточного количества сна, а для тех, у кого нарушение всасывания витамина B 12 из-за заболевания или хирургической резекции терминального отдела подвздошной кишки , можно использовать инъекции кобаламина. Курение может ухудшить симптомы и течение заболевания, поэтому рекомендуется прекратить курение. Употребление алкоголя также может ухудшить симптомы, поэтому рекомендуется умеренность или прекращение употребления алкоголя. [193]
Медикамент
При неотложной терапии используются лекарства для лечения любой инфекции (обычно антибиотики ) и для уменьшения воспаления (обычно аминосалициловые противовоспалительные препараты и кортикостероиды ). Когда симптомы находятся в стадии ремиссии, лечение переходит в поддерживающее лечение с целью избежать рецидива симптомов. Длительное применение кортикостероидов имеет значительные побочные эффекты ; в результате их, как правило, не используют для длительного лечения. Альтернативы включают только аминосалицилаты, хотя лишь немногие из них могут продолжать лечение, а многим требуются иммунодепрессанты. [180] Было также высказано предположение, что антибиотики изменяют кишечную флору, и их постоянное применение может создавать риск избыточного роста таких патогенов, как Clostridium difficile . [198]
Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Крона, включают препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), преднизолон , иммуномодуляторы, такие как азатиоприн (назначаемый в качестве пролекарства для 6-меркаптопурина ), метотрексат , [199] и анти-ФНО- терапию, а также моноклональные препараты. антитела , такие как инфликсимаб , адалимумаб , [38] цертолизумаб , [200] ведолизумаб , устекинумаб , [201] натализумаб , [202] [203] рисанкизумаб-рзаа и упадацитиниб [204] Гидрокортизон следует использовать при тяжелых приступах болезни Крона. . [205] Биологическая терапия — это лекарства, используемые для предотвращения длительного приема стероидов, уменьшения воспаления и лечения людей со свищами и абсцессами. [36] Моноклональное антитело устекинумаб, по-видимому, является безопасным вариантом лечения и может помочь людям с умеренной и тяжелой активной болезнью Крона. [206] Долгосрочная безопасность и эффективность лечения моноклональными антителами не известны. [206] Моноклональное антитело бриакинумаб неэффективно для людей с активной болезнью Крона и больше не производится. [206]
Постепенная потеря крови из желудочно-кишечного тракта, а также хроническое воспаление часто приводят к анемии, и профессиональные рекомендации предлагают регулярно следить за этим. [207] [208] [209]
Иммунодепрессанты, риски заражения и вакцинация
Многие пациенты, страдающие болезнью Крона, нуждаются в иммунодепрессантной терапии, которая, как известно, связана с более высоким риском заражения оппортунистическими инфекционными заболеваниями и предопухолевыми или неопластическими поражениями, такими как дисплазия шейки матки высокой степени и рак. [210] [211]
Многие из этих потенциально опасных заболеваний, таких как гепатит B , грипп , ветряная оспа , вирус опоясывающего герпеса , пневмококковая пневмония или вирус папилломы человека , можно предотвратить с помощью вакцин. Каждый препарат, используемый для лечения ВЗК, следует классифицировать в зависимости от степени вызванной у пациента иммуносупрессии. В некоторых руководствах предлагается исследовать вакцинационный статус пациентов перед началом любого лечения и при необходимости проводить вакцинацию против болезней, предупреждаемых с помощью вакцин . [212]
Известно, что по сравнению с остальной частью населения пациенты, страдающие ВЗК, подвергаются более высокому риску заражения некоторыми болезнями, которые можно предотвратить с помощью вакцин, такими как грипп и пневмония. [213]
Тем не менее, несмотря на повышенный риск инфекций, уровень вакцинации пациентов с ВЗК, как известно, неоптимален и может быть ниже, чем уровень вакцинации среди населения в целом. [214] [215]
Операция
Болезнь Крона невозможно вылечить хирургическим путем , так как со временем заболевание рецидивирует, хотя его применяют в случае частичной или полной непроходимости кишечника. [216] Хирургическое вмешательство также может потребоваться при таких осложнениях, как непроходимость, свищи или абсцессы, или если заболевание не поддается лечению лекарствами. После первой операции болезнь Крона обычно возвращается на место, где был удален больной кишечник и соединены здоровые концы; он также может вернуться в других местах. После резекции образуется рубцовая ткань, что может вызвать стриктуры , которые образуются, когда кишечник становится слишком маленьким и не позволяет экскрементам легко проходить через него, что может привести к закупорке. После первой резекции в течение пяти лет может потребоваться еще одна резекция. [217] Для пациентов с непроходимостью из-за стриктуры двумя вариантами лечения являются стриктуропластика и резекция этой части кишки. Статистической значимости между только стриктуропластикой и стриктуропластикой и резекцией в случаях поражения двенадцатиперстной кишки нет . В этих случаях частота повторных операций составила 31% и 27% соответственно, что указывает на то, что стриктуропластика является безопасным и эффективным методом лечения для отдельных людей с поражением двенадцатиперстной кишки. [218]
Послеоперационные рецидивы болезни Крона встречаются относительно часто. Очаги Крона почти всегда обнаруживаются на месте резецированной кишки. Соединение (или анастомоз ) после операции можно осмотреть, обычно во время колоноскопии, и оценить активность заболевания. «Шкала Рутгертса» представляет собой эндоскопическую систему оценки послеоперационного рецидива болезни Крона. Послеоперационная ремиссия по шкале Рутгертса оценивается как i0; в то время как легкие послеоперационные рецидивы имеют степень i1 и i2, а рецидивы средней и тяжелой степени имеют степень i3 и i4. [219] Меньшее количество поражений приводит к более низкой степени тяжести. На основании этой оценки можно разработать планы лечения, чтобы дать пациенту наилучшие шансы справиться с рецидивом заболевания. [220]
Синдром короткой кишки (SBS, также синдром короткой кишки или просто короткая кишка) вызван хирургическим удалением части тонкой кишки. Обычно оно развивается у тех пациентов, у которых удалена половина или более тонкой кишки. [221] Диарея является основным симптомом, но могут быть и другие симптомы: потеря веса, спазмы, вздутие живота и изжога . Синдром короткой кишки лечат изменением диеты, внутривенным питанием, приемом витаминных и минеральных добавок и медикаментозным лечением. В некоторых случаях СБС можно рассмотреть возможность операции по трансплантации кишечника ; хотя число трансплантационных центров, предлагающих эту процедуру, довольно невелико, и она сопряжена с высоким риском из-за вероятности инфицирования и отторжения пересаженной кишки. [222]
Диарея желчных кислот является еще одним осложнением после операции по поводу болезни Крона, при которой был удален терминальный отдел подвздошной кишки . Это приводит к развитию чрезмерной водянистой диареи. Обычно считается, что это связано с неспособностью подвздошной кишки реабсорбировать желчные кислоты после резекции терминального отдела подвздошной кишки и является первым выявленным типом мальабсорбции желчных кислот . [223]
Модификация микробиома
Использование пероральных пробиотических добавок для изменения состава и поведения желудочно-кишечного микробиома было исследовано, чтобы понять, может ли это помочь улучшить частоту ремиссии у людей с болезнью Крона. Однако в 2020 году было доступно только два контролируемых исследования , в которых не было четких общих доказательств более высокой ремиссии и меньшего количества побочных эффектов у людей с болезнью Крона, получающих пробиотические добавки. [224]
Психическое здоровье
Болезнь Крона может привести к тревоге или расстройствам настроения , особенно у молодых людей, у которых может наблюдаться задержка роста или смущение из-за недержания кала . [225] Консультирование, а также антидепрессанты или анксиолитические препараты могут помочь некоторым людям справиться с ситуацией. [225]
По состоянию на 2017 год [обновлять]проводится небольшое количество исследований, посвященных терапии, основанной на осознанности , гипнотерапии и когнитивно-поведенческой терапии . [226] Мета-анализ мер по улучшению настроения (включая разговорную терапию, антидепрессанты и физические упражнения) у людей с воспалительными заболеваниями кишечника показал, что они снижают маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок и фекальный кальпротектин . Психологическая терапия уменьшала воспаление больше, чем антидепрессанты или физические упражнения. [227] [228]
Иглоукалывание используется для лечения воспалительных заболеваний кишечника в Китае и чаще используется в западном обществе . [230] В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать использование иглоукалывания. [229]
Исследование, проведенное в Германии в 2006 году, показало, что около половины людей с ВЗК использовали те или иные формы альтернативной медицины, наиболее распространенной из которых была гомеопатия , а исследование, проведенное во Франции, показало, что около 30% использовали альтернативную медицину. [231] Эффективность гомеопатических препаратов при том или ином заболевании не доказана, [232] [233] [234] крупномасштабные исследования показали, что они не более эффективны, чем плацебо . [235] [236] [237]
Болезнь Крона — хроническое заболевание, от которого не существует известного лечения. Для него характерны периоды улучшения, за которыми следуют эпизоды обострения симптомов. Благодаря лечению большинство людей достигают здорового веса, а уровень смертности от этого заболевания относительно низок. Оно может варьироваться от доброкачественного до очень тяжелого, и у людей с БК может наблюдаться только один эпизод или постоянные симптомы. Обычно оно возникает повторно, хотя некоторые люди могут оставаться здоровыми в течение многих лет или десятилетий. До 80% людей с болезнью Крона в какой-то момент заболевания госпитализируются, причем самый высокий показатель приходится на первый год после постановки диагноза. [11] Большинство людей с болезнью Крона живут нормальной жизнью. [240] Однако болезнь Крона связана с небольшим увеличением риска развития рака тонкой кишки и колоректальной карциномы (рака кишечника). [241]
Эпидемиология
Процент людей с болезнью Крона был определен в Норвегии и США и составляет от 6 до 7,1:100 000. Американский фонд болезни Крона и колита называет это число примерно 149:100 000; НИЗ называет от 28 до 199 на 100 000 человек. [242] [243] Болезнь Крона чаще встречается в северных странах, а более высокие показатели по-прежнему наблюдаются в северных районах этих стран. [244] Считается, что заболеваемость болезнью Крона аналогична в Европе , но ниже в Азии и Африке . [242] Он также чаще встречается у евреев-ашкенази [1] [245] и курильщиков. [246]
Болезнь Крона чаще всего начинается у людей в возрасте от подростков до 20 лет, а также у людей в возрасте от 50 до 70 лет. [1] [37] [26] Редко диагностируется в раннем детстве. Обычно это поражает детей женского пола тяжелее, чем мальчиков. [247] Однако лишь немногим больше женщин, чем мужчин, страдают болезнью Крона. [248] Родители, братья, сестры или дети людей с болезнью Крона в 3–20 раз чаще заболевают этим заболеванием. [249] Исследования близнецов показали, что если у одного есть заболевание, то вероятность того, что оно заболеет и у другого, составляет 55%. [250]
Заболеваемость болезнью Крона растет в Европе [251] и в новых индустриальных странах. [252] Например, в Бразилии с 1990 года наблюдается ежегодный рост заболеваемости болезнью Крона на 11%. [252]
Терминальный илеит был впервые описан польским хирургом Антонием Лесневским в 1904 году, хотя его не удалось окончательно отличить от туберкулеза кишечника. [254] В Польше ее до сих пор называют болезнью Лесневского-Крона ( польский : choroba Leśniowskiego-Crohna ). Беррилл Бернард Крон , американский гастроэнтеролог из больницы Маунт-Синай в Нью-Йорке , описал четырнадцать случаев в 1932 году и представил их в Американскую медицинскую ассоциацию под рубрикой «Терминальный илеит: новая клиническая форма». Позже в том же году он вместе с коллегами Леоном Гинзбургом и Гордоном Оппенгеймером опубликовал серию случаев «Региональный илеит: патологическая и клиническая форма». Однако из-за старшинства имени Крона в алфавите позже в мировой литературе оно стало известно как болезнь Крона. [27]
Ссылки
^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah Baumgart DC, Sandborn WJ (август 2012 г.). «Болезнь Крона». Ланцет . 380 (9853): 1590–1605. дои : 10.1016/S0140-6736(12)60026-9 . ПМИД 22914295.
^ «Болезнь Крона». Аутоиммунный реестр Inc. Архивировано из оригинала 15 июня 2022 года . Проверено 15 июня 2022 г.
^ Баумгарт, округ Колумбия, Кардинг SR (май 2007 г.). «Воспалительные заболевания кишечника: причины и иммунобиология». Ланцет . 369 (9573): 1627–40. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60750-8. ПМИД 17499605.
^ Модсли Дж. Э., Рэмптон Д. С. (октябрь 2005 г.). «Психологический стресс при ВЗК: новый взгляд на патогенные и терапевтические последствия». Гут . 54 (10): 1481–91. дои : 10.1136/gut.2005.064261. ПМЦ 1774724 . ПМИД 16162953.
^ abc Cosnes J (июнь 2004 г.). «Табак и ВЗК: актуальность для понимания механизмов заболевания и клинической практики». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология . 18 (3): 481–496. дои : 10.1016/j.bpg.2003.12.003. ПМИД 15157822.
^ Кутрубакис И.Е. (февраль 1999 г.). «Аппендэктомия, тонзиллэктомия и риск воспалительных заболеваний кишечника». Заболевания толстой и прямой кишки . 42 (2): 225–230. дои : 10.1007/BF02237133. PMID 10211500. S2CID 31528819. Архивировано из оригинала 13 июня 2019 г.{{cite journal}}: CS1 maint: дата и год ( ссылка )
^ Фриш М., Гридли Г. (октябрь 2002 г.). «Аппендэктомия во взрослом возрасте и риск воспалительных заболеваний кишечника». Scand J Гастроэнтерол . 37 (10): 1175–7. дои : 10.1080/003655202760373380. ПМИД 12408522.
↑ Вейли Сунь, Сяо Хань, Сиюань Ву, Чуаньхуа Ян (1 июня 2016 г.). «Тонзиллэктомия и риск воспалительных заболеваний кишечника: систематический обзор и метаанализ». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 31 (6): 1085–94. дои : 10.1111/jgh.13273. ISSN 1440-1746. PMID 26678358. S2CID 2625962. Архивировано из оригинала 16 августа 2017 года . Проверено 9 февраля 2024 г.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ abc «Воспалительное заболевание кишечника» (PDF) . Всемирная гастроэнтерологическая организация. Август 2015. Архивировано из оригинала (PDF) 14 марта 2016 года . Проверено 13 марта 2016 г.
^ ab Лихтенштейн Г.Р., Лофтус Э.В., Исаакс К.Л., Регейру, доктор медицинских наук, Герсон Л.Б., Сэндс Б.Е. (апрель 2018 г.). «Клинические рекомендации ACG: Лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 113 (4): 481–517. дои : 10.1038/ajg.2018.27. PMID 29610508. S2CID 4568430.
^ аб Молодецкий Н.А., Сун И.С., Раби Д.М., Гали В.А., Феррис М., Чернофф Г. и др. (январь 2012 г.). «Увеличение заболеваемости и распространенности воспалительных заболеваний кишечника с течением времени, на основе систематического обзора». Гастроэнтерология . 142 (1): 46–54.e42, викторина e30. doi :10.1053/j.gastro.2011.10.001. PMID 22001864. S2CID 206223870. Архивировано из оригинала 7 октября 2022 года . Проверено 7 октября 2022 г.
^ Чо Дж. Х., Брант С. Р. (май 2011 г.). «Последние открытия в области генетики воспалительных заболеваний кишечника». Гастроэнтерология . 140 (6): 1704–12. doi :10.1053/j.gastro.2011.02.046. ПМЦ 4947143 . ПМИД 21530736.
^ abc Dessein R, Chamaillar M, Danese S (сентябрь 2008 г.). «Врожденный иммунитет при болезни Крона: обратная сторона медали». Журнал клинической гастроэнтерологии . 42 (Приложение 3, часть 1): S144–7. дои : 10.1097/MCG.0b013e3181662c90. ПМИД 18806708.
^ Стефанелли Т., Малески А., Репичи А., Ветрано С., Данезе С. (май 2008 г.). «Новые взгляды на патофизиологию воспалительных заболеваний кишечника: прокладывая путь к новым терапевтическим целям». Текущие цели по борьбе с наркотиками . 9 (5): 413–8. дои : 10.2174/138945008784221170. ПМИД 18473770.
^ ab Marks DJ, Рахман Ф.З., Сьюэлл Г.В., Сигал А.В. (февраль 2010 г.). «Болезнь Крона: иммунодефицитное состояние». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 38 (1): 20–31. doi : 10.1007/s12016-009-8133-2. ПМЦ 4568313 . ПМИД 19437144.
^ Казанова Дж. Л., Абель Л. (август 2009 г.). «Возврат к болезни Крона как первичному иммунодефициту макрофагов». Журнал экспериментальной медицины . 206 (9): 1839–43. дои : 10.1084/jem.20091683. ПМЦ 2737171 . ПМИД 19687225.
^ Лаланд JD, Бер Массачусетс (июль 2010 г.). «Микобактерии при болезни Крона: как врожденный иммунодефицит может привести к хроническому воспалению». Экспертное обозрение клинической иммунологии . 6 (4): 633–641. дои : 10.1586/eci.10.29. PMID 20594136. S2CID 25402952.
^ Барретт Дж.К., Хансул С., Николае Д.Л., Чо Дж.Х., Дюрр Р.Х., Риу Дж.Д. и др. (август 2008 г.). «Общегеномная ассоциация определяет более 30 различных локусов восприимчивости к болезни Крона». Природная генетика . 40 (8): 955–962. дои : 10.1038/ng.175. ПМК 2574810 . ПМИД 18587394.
^ Придо Л., Камм М.А., Де Круз П.П., Чан Ф.К., Нг СК (август 2012 г.). «Воспалительные заболевания кишечника в Азии: систематический обзор». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 27 (8): 1266–80. дои : 10.1111/j.1440-1746.2012.07150.x . PMID 22497584. S2CID 205468282.
^ Аб Ховде Ø, Моум БА (апрель 2012 г.). «Эпидемиология и клиническое течение болезни Крона: результаты наблюдательных исследований». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 18 (15): 1723–31. дои : 10.3748/wjg.v18.i15.1723 . ПМЦ 3332285 . ПМИД 22553396.
^ ab Burisch J, Munkholm P (июль 2013 г.). «Эпидемиология воспалительных заболеваний кишечника». Современное мнение в гастроэнтерологии . 29 (4): 357–62. дои : 10.1097/MOG.0b013e32836229fb. PMID 23695429. S2CID 9538639.
^ Причины смертности сотрудников ГББ, 2015 г. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1. ПМЦ 5388903 . ПМИД 27733281.
^ Ши И.Л., Ли Т.К., Ту CH, Чанг CC, Ван Ю.Ф., Ценг Ю.Х. и др. (1 декабря 2016 г.). «Внутриисследовательское и межисследовательское соглашение по выявлению внепросветных проявлений болезни Крона с помощью магнитно-резонансной энтерографии». Достижения в области пищеварительной медицины . 3 (4): 174–180. дои : 10.1016/j.aidm.2015.05.004 . S2CID 70796090.
^ abc «Болезнь Крона: факты о симптомах и диете». Электронная медицинаЗдоровье . Архивировано из оригинала 20 октября 2007 года.
^ аб Крон Б.Б., Гинзбург Л., Оппенгеймер Г.Д. (май 2000 г.). «Региональный илеит: патологическая и клиническая форма. 1932». Медицинский журнал Mount Sinai, Нью-Йорк . 67 (3): 263–8. ПМИД 10828911.
↑ Ван Хутегем П., Трэвис С. (9 июля 2020 г.). «Является ли болезнь Крона правильным эпонимом?». Журнал Крона и колита . 14 (6): 867–871. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjz183 . ISSN 1873-9946. PMID 31701137. Архивировано из оригинала 8 июля 2023 года . Проверено 8 июля 2023 г.
^ Малдер DJ, Ноубл AJ, Юстинич CJ, Даффин JM (май 2014 г.). «Повесть о двух болезнях: история воспалительных заболеваний кишечника». Журнал Крона и колита . 8 (5): 341–8. дои : 10.1016/j.crohns.2013.09.009 . PMID 24094598. S2CID 13714394.
^ abcdef Internetmedicin.se > Воспалительные заболевания, крониск, ВЗК Автор: Роберт Лёфберг. Получено в октябре 2010 г. Перевод.
^ Ханауэр С.Б., Сэндборн В. (март 2001 г.). «Лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (неактивен 31 января 2024 г.). PMID 11280528. S2CID 31219115.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ аб Пиментел М., Чанг М., Чоу Э.Дж., Табибзаде С., Кирит-Кириак В., Тарган С.Р. и др. (декабрь 2000 г.). «Выявление продромального периода при болезни Крона, но не язвенного колита». Американский журнал гастроэнтерологии . 95 (12): 3458–62. дои : 10.1111/j.1572-0241.2000.03361.x. PMID 11151877. S2CID 2764694.
^ Национальный исследовательский совет (2003). «Болезнь Джоне и болезнь Крона». Диагностика и борьба с болезнью Джонса . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий. дои : 10.17226/10625. ISBN978-0-309-08611-0. ПМИД 25032299. НБК207651. Архивировано из оригинала 6 сентября 2017 года . Проверено 30 августа 2017 г.
^ Тейлор Б.А., Уильямс Г.Т., Хьюз Л.Е., Роудс Дж. (август 1989 г.). «Гистология анальных кожных меток при болезни Крона: помощь в подтверждении диагноза». Международный журнал колоректальных заболеваний . 4 (3): 197–9. дои : 10.1007/BF01649703. PMID 2769004. S2CID 7831833.
^ ab «Что мне нужно знать о болезни Крона». www.niddk.nih.gov . Архивировано из оригинала 21 ноября 2015 года . Проверено 11 декабря 2015 г.
^ abc Подольский ДК (август 2002 г.). «Воспалительное заболевание кишечника». Медицинский журнал Новой Англии (представлена рукопись). 347 (6): 417–29. дои : 10.1056/NEJMra020831. PMID 12167685. Архивировано из оригинала 28 апреля 2021 года . Проверено 4 сентября 2018 г.
^ Мюллер М.Х., Крайс М.Е., Гросс М.Л., Беккер Х.Д., Зиттель Т.Т., Йеле EC (август 2002 г.). «Аноректальные функциональные нарушения при отсутствии аноректального воспаления у больных болезнью Крона». Британский журнал хирургии . 89 (8): 1027–31. дои : 10.1046/j.1365-2168.2002.02173.x . PMID 12153630. S2CID 42383375.
↑ Ingle SB, Hinge CR, Dakhure S, Bhosale SS (16 мая 2013 г.). «Изолированная желудочная болезнь Крона». Всемирный журнал клинических случаев . 1 (2): 71–73. дои : 10.12998/wjcc.v1.i2.71 . ISSN 2307-8960. ПМЦ 3845940 . ПМИД 24303469.
^ Антонелли Э., Бассотти Г., Трамонтана М., Гензель К., Стингени Л., Ардиццоне С. и др. (январь 2021 г.). «Дерматологические проявления при воспалительных заболеваниях кишечника». Джей Клин Мед . 10 (2): 364. doi : 10.3390/jcm10020364 . ПМЦ 7835974 . ПМИД 33477990.
^ аб Аберуманд Б., Ховард Дж., Ховард Дж. (3 января 2017 г.). «Метастатическая болезнь Крона: подход к редкому, но важному кожному заболеванию». БиоМед Исследования Интернэшнл . 2017 : e8192150. дои : 10.1155/2017/8192150 . ISSN 2314-6133. ПМК 5239966 . ПМИД 28127561.
^ ab Битти Р.М., Крофт Н.М., Фелл Дж.М., Афзал Н.А., Хойшкель Р.Б. (май 2006 г.). «Воспалительное заболевание кишечника». Архив болезней в детстве . 91 (5): 426–432. дои : 10.1136/adc.2005.080481. ПМК 2082730 . ПМИД 16632672.
^ Бюллер HA (февраль 1997 г.). «Проблемы диагностики ВЗК у детей». Нидерландский медицинский журнал (представлена рукопись). 50 (2): С8–11. дои : 10.1016/S0300-2977(96)00064-2. PMID 9050326. Архивировано из оригинала 28 августа 2021 года . Проверено 4 сентября 2018 г.
^ abc Харборд М., Аннесе В., Ваврика С.Р., Аллес М., Баррейро-де Акоста М., Боберг К.М. и др. (март 2016 г.). «Первый европейский консенсус, основанный на фактических данных, относительно внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника». Журнал Крона и колита . 10 (3): 239–254. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv213. ПМЦ 4957476 . ПМИД 26614685.
^ Гринштейн А.Дж., Яновиц Х.Д., Сачар Д.Б. (сентябрь 1976 г.). «Внекишечные осложнения болезни Крона и язвенного колита: исследование 700 пациентов». Лекарство . 55 (5): 401–412. дои : 10.1097/00005792-197609000-00004. ПМИД 957999.
^ Бернштейн CN, Бланшар Дж. Ф., Роусторн П., Ю Н (апрель 2001 г.). «Распространенность внекишечных заболеваний при воспалительных заболеваниях кишечника: популяционное исследование». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (4): 1116–1122. дои : 10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x. ПМИД 11316157.
^ Харборд М., Аннесе В., Ваврика С.Р., Аллес М., Баррейру-де Акоста М., Боберг К.М. и др. (март 2016 г.). «Первый европейский консенсус, основанный на фактических данных, относительно внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника». Журнал Крона и колита . 10 (3): 239–254. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv213. ПМИД 26614685.
^ abcdefghijklmnopqr Хосе Ф.А., Хейман М.Б. (февраль 2008 г.). «Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника». Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 46 (2): 124–133. дои : 10.1097/MPG.0b013e318093f4b0. ISSN 0277-2116. ПМЦ 3245880 . ПМИД 18223370.
↑ Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (30 июля 2004 г.). «Желудочно-кишечный тракт». Роббинс и Котран: патологическая основа болезней (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс. п. 847. ИСБН978-0-7216-0187-8.
^ Лоос Э., Лемкенс П., Пуртен В.В., Хамблет Э., Лорейнс Г. (январь 2019 г.). «Гортанные проявления воспалительных заболеваний кишечника». Журнал голоса . 33 (1): 1–6. дои : 10.1016/j.jvoice.2017.09.021. PMID 29605161. S2CID 4565046.
^ Хасегава Н., Ишимото С.И., Таказоэ М., Цунода К., Фудзимаки Ю., Сираиси А. и др. (июль 2009 г.). «Рецидивирующая охриплость голоса из-за воспалительного поражения голосовых складок у пациента с болезнью Крона». Анналы отологии, ринологии и ларингологии . 118 (7): 532–5. дои : 10.1177/000348940911800713. PMID 19708494. S2CID 8472904.
^ Ли CJ, Ароновиц П. (март 2013 г.). «Боль в горле, одинофагия, охриплость голоса и приглушенный высокий голос». Медицинский журнал Кливлендской клиники . 80 (3): 144–145. дои : 10.3949/ccjm.80a.12056 . ISSN 0891-1150. PMID 23456463. S2CID 31002546.
↑ Лу Д.Г., Цзи XQ, Лю X, Ли HJ, Чжан CQ (7 января 2014 г.). «Легочные проявления болезни Крона». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (1): 133–141. дои : 10.3748/wjg.v20.i1.133 . ISSN 1007-9327. ПМК 3886002 . ПМИД 24415866.
^ Бернштейн М., Ирвин С., Гринберг Г.Р. (сентябрь 2005 г.). «Поддерживающее лечение инфликсимабом связано с улучшением минеральной плотности костей при болезни Крона». Американский журнал гастроэнтерологии . 100 (9): 2031–5. дои : 10.1111/j.1572-0241.2005.50219.x. PMID 16128948. S2CID 28982700.
^ abc Thrash B, Патель М, Шах КР, Боланд CR, Ментер А (февраль 2013 г.). «Кожные проявления желудочно-кишечных заболеваний: часть II». Журнал Американской академии дерматологии . 68 (2): 211.e1-33, викторина 244–6. дои : 10.1016/j.jaad.2012.10.036. PMID 23317981. S2CID 1819416.
^ аб Рот Н., Бидерманн Л., Фурнье Н., Баттер М., Ваврика С.Р., Наварини А.А. и др. (2019). «Возникновение кожных проявлений у пациентов Швейцарского когортного исследования воспалительных заболеваний кишечника». ПЛОС ОДИН . 14 (1): e0210436. Бибкод : 2019PLoSO..1410436R. дои : 10.1371/journal.pone.0210436 . ПМК 6347222 . PMID 30682031. S2CID 59275029.
^ Китис Дж., Томпсон Х., Аллан Р.Н. (6 октября 1979 г.). «Булавки пальцев при воспалительных заболеваниях кишечника: распространенность и патогенез». Британский медицинский журнал . 2 (6194): 825–828. дои : 10.1136/bmj.2.6194.825. ISSN 0007-1447. ПМЦ 1596648 . ПМИД 509114.
^ ab Болезнь Крона. Архивировано 5 августа 2007 года в Wayback Machine . профессионалы.epilepsy.com. Проверено 13 июля 2007 г.
^ «Психическое и эмоциональное благополучие». Фонд Крона и колита . Архивировано из оригинала 7 октября 2022 года . Проверено 6 сентября 2021 г.
^ Фракас Э., Константино А., Векки М., Буоли М. (июнь 2023 г.). «Депрессивные и тревожные расстройства у больных воспалительными заболеваниями кишечника: существуют ли гендерные различия?». Int J Environ Res Public Health . 20 (13): 6255. doi : 10.3390/ijerph20136255 . ПМЦ 10340762 . ПМИД 37444101.
^ Барберио Б., Замани М., Блэк CJ, Саварино Э.В., Ford AC (май 2021 г.). «Распространенность симптомов тревоги и депрессии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: систематический обзор и метаанализ» (PDF) . Ланцет Гастроэнтерол Гепатол . 6 (5): 359–370. дои : 10.1016/S2468-1253(21)00014-5. PMID 33721557. Архивировано (PDF) из оригинала 3 декабря 2023 года . Проверено 26 мая 2024 г.
^ abc Lomer MC (август 2011 г.). «Диетические рекомендации и рекомендации по питанию при воспалительных заболеваниях кишечника». Труды Общества питания . 70 (3): 329–35. дои : 10.1017/S0029665111000097 . ПМИД 21450124.
^ abc Герасимидис К., МакГроган П., Эдвардс, Калифорния (август 2011 г.). «Этиология и влияние недостаточности питания при воспалительных заболеваниях кишечника у детей». Журнал человеческого питания и диетологии (обзор). 24 (4): 313–26. дои : 10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x . ПМИД 21564345.
^ ab Клаус Дж., Спаньол Ю., Адлер Г., Мейсон Р.А., Рейншаген М., фон Тирпиц CC (30 июля 2009 г.). «Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике, имитирующий острую вспышку, как ловушка у пациентов с болезнью Крона». БМК Гастроэнтерология . 9 (1): 61. дои : 10.1186/1471-230X-9-61 . ISSN 1471-230Х. ПМЦ 2728727 . ПМИД 19643023.Текст был скопирован из этого источника, который доступен под лицензией Creative Commons Attribution 2.0 Generic (CC BY 2.0). Архивировано 23 февраля 2011 г., по лицензии Wayback Machine .
^ «Кишечная непроходимость». РУКОВОДСТВО MERCK Версия для потребителей . Архивировано из оригинала 10 июля 2016 года . Проверено 27 июня 2016 г.
^ «Аноректальная фистула». РУКОВОДСТВО MERCK Версия для потребителей . Архивировано из оригинала 10 июля 2016 года . Проверено 27 июня 2016 г.
^ «Аноректальный абсцесс». РУКОВОДСТВО MERCK Версия для потребителей . Архивировано из оригинала 14 июня 2016 года . Проверено 27 июня 2016 г.
^ аб Молнар Т, Тиславич Л, Дьюлаи С, Надь Ф, Лонович Дж (28 мая 2005 г.). «Клиническое значение гранулемы при болезни Крона». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 11 (20): 3118–3121. дои : 10.3748/wjg.v11.i20.3118 . ISSN 1007-9327. ПМК 4305850 . ПМИД 15918200.
^ Пока, Вашингтон, Нгуен Т.М., Паркер CE, Джайрат В., Ист Дж.Э. (сентябрь 2017 г.). «Стратегии выявления рака толстой кишки у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (9): CD000279. дои : 10.1002/14651858.CD000279.pub4. ПМК 6483622 . ПМИД 28922695.
^ Экбом А., Хелмик С., Зак М., Адами Х.О. (август 1990 г.). «Повышенный риск рака толстой кишки при болезни Крона с поражением толстой кишки». Ланцет . 336 (8711): 357–9. дои : 10.1016/0140-6736(90)91889-I. PMID 1975343. S2CID 2046255. Архивировано из оригинала 5 августа 2020 года . Проверено 4 сентября 2018 г.
^ Ицковиц С.Х., Настоящее DH и др. (Американский фонд Крона и колита по изучению рака толстой кишки в исследовательской группе по воспалительным заболеваниям кишечника) (март 2005 г.). «Консенсусная конференция: Скрининг колоректального рака и наблюдение за воспалительными заболеваниями кишечника». Воспалительные заболевания кишечника . 11 (3): 314–21. дои : 10.1097/01.mib.0000160811.76729.d5. ПМИД 15735438.
^ Зисман Т.Л., Рубин Д.Т. (май 2008 г.). «Колоректальный рак и дисплазия при воспалительных заболеваниях кишечника». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 14 (17): 2662–9. дои : 10.3748/wjg.14.2662 . ПМК 2709054 . ПМИД 18461651.
^ Аксельрад Дж. Э., Лихтигер С., Яйник В. (май 2016 г.). «Воспалительные заболевания кишечника и рак: роль воспаления, иммуносупрессии и лечения рака». Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 22 (20): 4794–801. дои : 10.3748/wjg.v22.i20.4794 . ПМЦ 4873872 . ПМИД 27239106.
^ Параккал Д., Сифуэнтес Х., Семер Р., Эренпрейс Э.Д. (ноябрь 2011 г.). «Гепатоселезеночная Т-клеточная лимфома у пациентов, получающих терапию ингибиторами TNF-α: расширение групп риска». Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 23 (12): 1150–6. дои : 10.1097/MEG.0b013e32834bb90a. ISSN 1473-5687. PMID 21941193. S2CID 27267004.
↑ Каррильо М (1 сентября 1985 г.). «Человек многих проблем приходит в город за помощью». Ричмонд Таймс-Диспетч . Ричмонд, Вирджиния, США. п. Б1.
^ «Кей, Лора Линн». Ричмонд Таймс-Диспетчер . Ричмонд, Вирджиния, США. 3 апреля 2014 г. Лебенберг П. (2 марта 2014 г.). «Дорис Л. Джонсон, 82 года, из Вестминстера». Кэрролл Каунти Таймс . Вестминстер, Мэриленд, США. Берье-младший Р. (31 декабря 2013 г.). «В память о Дэне Ходжесе-младшем». Роанок Таймс . Роанок, Вирджиния, США. «Синтия Мередит Рутт». Ежедневная пресса . Ньюпорт-Ньюс, Вирджиния, США. 4 мая 2014. с. А11.
^ Эванс Дж.П., Стейнхарт А.Х., Коэн З., МакЛеод Р.С. (2003). «Домашнее полное парентеральное питание: альтернатива ранней операции при осложненных воспалительных заболеваниях кишечника». Журнал желудочно-кишечной хирургии . 7 (4): 562–566. дои : 10.1016/S1091-255X(02)00132-4. PMID 12763417. S2CID 195305419.
↑ Каплан С (21 октября 2005 г.). «ВЗК и беременность: что вам нужно знать». Американский фонд Крона и колита . Архивировано из оригинала 17 февраля 2012 года . Проверено 7 ноября 2009 г.
↑ Родригес Ф.П., Новаес Ж.А., Пиньейру М.М., Мартинс П., Кунья-Мело Дж.Р. (23 октября 2019 г.). Осложнения кишечной стомы и уход за ними. ИнтехОпен. ISBN978-1-78984-186-2. Архивировано из оригинала 7 октября 2022 года . Проверено 6 сентября 2021 г.
^ «Определение аутоиммунитета и аутоиммунного заболевания - аутоиммунное заболевание | Патология Джона Хопкинса» . pathology.jhu.edu . Архивировано из оригинала 3 октября 2021 года . Проверено 3 октября 2021 г.
^ аб Чиккарелли Ф., Мартинис, доктор медицинских наук, Джинальди Л. (январь 2013 г.). «Обновленная информация об аутовоспалительных заболеваниях». Современная медицинская химия . 21 (3): 261–269. дои : 10.2174/09298673113206660303. ISSN 0929-8673. ПМЦ 3905709 . ПМИД 24164192.
↑ abcd Ли Н, Ши Р.Х. (7 января 2018 г.). «Обновленный обзор иммунных факторов в патогенезе болезни Крона». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 24 (1): 15–22. дои : 10.3748/wjg.v24.i1.15 . ISSN 1007-9327. ПМЦ 5757119 . ПМИД 29358878.
^ Роггенбак Д., Рейнхольд Д., Баумгарт Д.К., Ширак П., Конрад К., Лаасс М.В. (1 января 2016 г.), Маковски Г.С. (редактор), «Глава вторая - Аутоиммунитет при болезни Крона - предполагаемый фактор стратификации клинического фенотипа» , Advance in Clinical Chemistry , 77 , Elsevier: 77–101, doi : 10.1016/bs.acc.2016.06.002, PMID 27717419 , получено 4 ноября 2021 г.
^ ab Marks DJ, Рахман Ф.З., Сьюэлл Г.В., Сигал А.В. (февраль 2010 г.). «Болезнь Крона: состояние иммунодефицита». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 38 (1): 20–31. doi : 10.1007/s12016-009-8133-2. ISSN 1080-0549. ПМЦ 4568313 . ПМИД 19437144.
^ abc Рубин Д.Т., Анантакришнан А.Н., Сигел CA, Зауэр Б.Г., Лонг MD (март 2019 г.). «Клинические рекомендации ACG: язвенный колит у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 114 (3): 384–413. doi : 10.14309/ajg.0000000000000152 . PMID 30840605. S2CID 73473272.
^ Начимуту С. «Болезнь Крона». Электронная медицинаЗдоровье . Архивировано из оригинала 9 декабря 2019 года . Проверено 8 декабря 2019 г.
^ Браат Х, депутат Пеппеленбоша, Hommes DW (август 2006 г.). «Иммунология болезни Крона». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1072 (1): 135–54. Бибкод : 2006NYASA1072..135B. дои : 10.1196/анналы.1326.039. PMID 17057196. S2CID 2627465.
^ Хенкертс Л., Фигероа С., Вермейр С., Санс М. (май 2008 г.). «Роль генетики в воспалительных заболеваниях кишечника». Текущие цели по борьбе с наркотиками . 9 (5): 361–8. дои : 10.2174/138945008784221161. ПМИД 18473763.
^ ab Маркс DJ, Харборд М.В., Макаллистер Р., Рахман Ф.З., Янг Дж., Аль-Лазикани Б. и др. (февраль 2006 г.). «Дефектное острое воспаление при болезни Крона: клиническое исследование». Ланцет . 367 (9511): 668–78. дои : 10.1016/S0140-6736(06)68265-2. PMID 16503465. S2CID 13898663.
^ Комалада М., депутат Пеппеленбоша (сентябрь 2006 г.). «Нарушение врожденного иммунитета при болезни Крона». Тенденции молекулярной медицины . 12 (9): 397–9. doi :10.1016/j.molmed.2006.07.005. ПМИД 16890491.
^ Накагоме С., Мано С., Козловски Л., Буйницки Дж.М., Сибата Х., Фукумаки Ю. и др. (июнь 2012 г.). «Аллели риска болезни Крона в локусе NOD2 поддерживаются естественным отбором при сохранении вариаций». Молекулярная биология и эволюция . 29 (6): 1569–85. doi : 10.1093/molbev/mss006. ПМЦ 3697811 . ПМИД 22319155.
^ «Болезнь Крона имеет сильную генетическую связь: исследование». Американский фонд Крона и колита . 16 апреля 2007 года. Архивировано из оригинала 2 мая 2007 года . Проверено 7 ноября 2009 г.
^ Лю JZ, Андерсон, Калифорния (июнь 2014 г.). «Генетические исследования болезни Крона: прошлое, настоящее и будущее». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология . 28 (3): 373–86. дои :10.1016/j.bpg.2014.04.009. ПМК 4075408 . ПМИД 24913378.
^ Огура Ю, Бонен Д.К., Инохара Н., Николае Д.Л., Чен Ф.Ф., Рамос Р. и др. (май 2001 г.). «Мутация сдвига рамки считывания в NOD2, связанная с предрасположенностью к болезни Крона». Природа . 411 (6837): 603–6. Бибкод : 2001Natur.411..603O. дои : 10.1038/35079114. hdl : 2027.42/62856 . PMID 11385577. S2CID 205017657.
^ Катберт А.П., Фишер С.А., Мирза М.М., Кинг К., Хамп Дж., Краучер П.Дж. и др. (апрель 2002 г.). «Вклад мутаций гена NOD2 в риск и локализацию воспалительного заболевания кишечника». Гастроэнтерология . 122 (4): 867–74. дои : 10.1053/gast.2002.32415. ПМИД 11910337.
^ Касер А., Ли А.Х., Франке А., Гликман Дж.Н., Цейссиг С., Тилг Х. и др. (сентябрь 2008 г.). «XBP1 связывает стресс ER с воспалением кишечника и создает генетический риск воспалительного заболевания кишечника у человека». Клетка . 134 (5): 743–56. дои : 10.1016/j.cell.2008.07.021. ПМК 2586148 . ПМИД 18775308.
^ Clevers H (февраль 2009 г.). «Воспалительные заболевания кишечника, стресс и эндоплазматическая сеть». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (7): 726–7. doi : 10.1056/NEJMcibr0809591. ПМИД 19213688.
^ Вермейр С (июнь 2004 г.). «NOD2/CARD15: актуальность в клинической практике». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология (обзор). 18 (3): 569–75. дои :10.1016/j.bpg.2003.12.008. ПМИД 15157828.
^ ab Прескотт, штат Нью-Джерси, Фишер С.А., Франке А., Хамп Дж., Онни СМ, Соарс Д. и др. (май 2007 г.). «Несинонимный SNP в ATG16L1 предрасполагает к болезни Крона подвздошной кишки и не зависит от CARD15 и IBD5». Гастроэнтерология . 132 (5): 1665–71. дои : 10.1053/j.gastro.2007.03.034 . ПМИД 17484864.
^ Дигельманн Дж, Чамара Д, Ле Брас Э, Циммерманн Э, Ольшак Т, Бединек А и др. (2013). «Кишечная экспрессия DMBT1 модулируется вариантами IL23R, связанными с болезнью Крона, и вариантом DMBT1, который влияет на связывание факторов транскрипции CREB1 и ATF-2». ПЛОС ОДИН . 8 (11): е77773. Бибкод : 2013PLoSO...877773D. дои : 10.1371/journal.pone.0077773 . ПМЦ 3818382 . ПМИД 24223725.
^ Прескотт, штат Нью-Джерси, Домини К.М., Кубо М., Льюис С.М., Фишер С.А., Редон Р. и др. (май 2010 г.). «Независимая и специфичная для популяции ассоциация вариантов риска в локусе IRGM с болезнью Крона». Молекулярная генетика человека . 19 (9): 1828–39. doi : 10.1093/hmg/ddq041. ПМК 2850616 . ПМИД 20106866.
^ Чермеш I, Азриэль А, Альтер-Колтунов М, Элиаким Р, Карбан А, Леви БЗ (июль 2007 г.). «Болезнь Крона и полиморфизм промотора SLC11A1». Пищеварительные заболевания и науки . 52 (7): 1632–5. doi : 10.1007/s10620-006-9682-3. PMID 17385031. S2CID 11429585.
^ Джостинс Л., Рипке С., Веерсма Р.К., Дюрр Р.Х., Макговерн Д.П., Хуэй К.Ю. и др. (ноябрь 2012 г.). «Взаимодействие хозяина и микроба сформировало генетическую архитектуру воспалительных заболеваний кишечника». Природа . 491 (7422): 119–24. Бибкод : 2012Natur.491..119.. doi :10.1038/nature11582. ПМК 3491803 . ПМИД 23128233.
^ Уокер М.М., Мюррей Дж.А. (август 2011 г.). «Обновление в диагностике целиакии». Гистопатология (обзор). 59 (2): 166–79. дои : 10.1111/j.1365-2559.2010.03680.x. PMID 21054494. S2CID 5196629. Недавние полногеномные исследования ассоциации показали, что хронические воспалительные и аутоиммунные заболевания генетически связаны с целиакией; например, сахарный диабет 1 типа, болезнь Грейвса и болезнь Крона.
↑ Коглан А. (10 января 2018 г.). «Один ген может либо повысить, либо снизить риск болезни Крона». Новый учёный . Архивировано из оригинала 9 ноября 2020 года . Проверено 5 ноября 2020 г.
^ Маркс DJ, Сигал AW (январь 2008 г.). «Врожденный иммунитет при воспалительных заболеваниях кишечника: гипотеза заболевания». Журнал патологии . 214 (2): 260–6. дои : 10.1002/путь.2291. ПМЦ 2635948 . ПМИД 18161747.
^ Кобрин Г.М., Абреу М.Т. (август 2005 г.). «Нарушения иммунитета слизистой оболочки, приводящие к болезни Крона». Иммунологические обзоры . 206 (1): 277–95. дои : 10.1111/j.0105-2896.2005.00293.x. PMID 16048555. S2CID 37353838.
^ Элсон CO, Конг Y, Уивер CT, Шоб Т.Р., МакКланахан ТК, Фик РБ и др. (июнь 2007 г.). «Моноклональный анти-интерлейкин 23 обращает вспять активный колит на модели, опосредованной Т-клетками, на мышах». Гастроэнтерология . 132 (7): 2359–70. дои : 10.1053/j.gastro.2007.03.104. ПМИД 17570211.
↑ Веласкес-Манофф М (29 июня 2008 г.). «Червь поворачивается». Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 7 января 2017 года.
^ Сартор РБ (июль 2006 г.). «Механизмы заболевания: патогенез болезни Крона и язвенного колита». Природная клиническая практика. Гастроэнтерология и гепатология . 3 (7): 390–407. doi : 10.1038/ncpgasthep0528. PMID 16819502. S2CID 3329677.
^ Доган Б., Шерл Э., Босворт Б., Янтисс Р., Алтиер С., МакДонаф П.Л. и др. (январь 2013 г.). «Множественная лекарственная устойчивость распространена у Escherichia coli, связанной с болезнью Крона подвздошной кишки». Воспалительные заболевания кишечника . 19 (1): 141–50. дои : 10.1002/ibd.22971 . PMID 22508665. S2CID 25518704.
^ Субраманиан С., Робертс К.Л., Харт К.А., Мартин Х.М., Эдвардс С.В., Роудс Дж.М. и др. (февраль 2008 г.). «Репликация изолятов Escherichia coli слизистой оболочки толстой кишки при болезни Крона внутри макрофагов и их чувствительность к антибиотикам». Антимикробные средства и химиотерапия . 52 (2): 427–34. дои : 10.1128/AAC.00375-07. ПМК 2224732 . ПМИД 18070962.
^ Мпофу CM, Кэмпбелл Б.Дж., Субраманиан С., Маршалл-Кларк С., Харт Калифорния, Кросс А. и др. (ноябрь 2007 г.). «Микробный маннан ингибирует уничтожение бактерий макрофагами: возможный патогенный механизм болезни Крона» (PDF) . Гастроэнтерология . 133 (5): 1487–98. дои : 10.1053/j.gastro.2007.08.004. ПМИД 17919633.
^ Naser SA, Collins MT (декабрь 2005 г.). «Дебаты об отсутствии доказательств присутствия Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis при болезни Крона». Воспалительные заболевания кишечника . 11 (12): 1123. doi : 10.1097/01.MIB.0000191609.20713.ea . ПМИД 16306778.
^ Насер С.А., Саграмсингх С.Р., Насер А.С., Танигачалам С. (июнь 2014 г.). «Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis вызывает болезнь Крона у некоторых пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (23): 7403–15. дои : 10.3748/wjg.v20.i23.7403 . ПМК 4064085 . ПМИД 24966610.
^ «Новый взгляд на болезнь Крона». Архивировано из оригинала 23 сентября 2013 года.
^ Глабб Д.М., Гирри Р.Б., Барклай М.Л., Робертс Р.Л., Пирсон Дж., Кинан Дж.И. и др. (июнь 2011 г.). «Полиморфизмы NOD2 и ATG16L1 влияют на реакцию моноцитов при болезни Крона». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 17 (23): 2829–37. doi : 10.3748/wjg.v17.i23.2829 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМК 3120942 . ПМИД 21734790.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ Клэнси Р., Рен З., Тертон Дж., Панг Дж., Веттштейн А. (май 2007 г.). «Молекулярные данные о Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) при болезни Крона коррелируют с повышенной секрецией TNF-альфа». Болезни пищеварения и печени . 39 (5): 445–51. дои : 10.1016/j.dld.2006.12.006. ПМИД 17317344.
^ Накасе Х, Тамаки Х, Мацуура М, Чиба Т, Окадзаки К (ноябрь 2011 г.). «Участие Mycobacterium avium подвида paratuberculosis в продукции TNF-α из макрофагов: возможная связь между MAP и иммунным ответом при болезни Крона». Воспалительные заболевания кишечника . 17 (11): E140–2. дои : 10.1002/ibd.21750. ПМИД 21990211.
^ аб Баумгарт М., Доган Б., Ришнив М., Вайцман Г., Босворт Б., Янтис Р. и др. (сентябрь 2007 г.). «Независимый от культуры анализ слизистой оболочки подвздошной кишки показывает избирательное увеличение инвазивной Escherichia coli новой филогении по сравнению с истощением Clostridiales при болезни Крона с поражением подвздошной кишки». Журнал ISME . 1 (5): 403–18. Бибкод : 2007ISMEJ...1..403B. дои : 10.1038/ismej.2007.52 . ПМИД 18043660.
^ Сасаки М., Ситараман С.В., Баббин Б.А., Гернер-Шмидт П., Рибот Э.М., Гарретт Н. и др. (октябрь 2007 г.). «Инвазивная Escherichia coli является особенностью болезни Крона». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 87 (10): 1042–54. дои : 10.1038/labinvest.3700661 . ПМИД 17660846.
^ Дарфей-Мишо А., Будо Дж., Булуа П., Нойт С., Глассер А.Л., Барнич Н. и др. (август 2004 г.). «Высокая распространенность адгезивно-инвазивной Escherichia coli, связанной со слизистой оболочкой подвздошной кишки при болезни Крона». Гастроэнтерология . 127 (2): 412–21. дои : 10.1053/j.gastro.2004.04.061 . ПМИД 15300573.
^ Мартинес-Медина М., Навес П., Бланко Дж., Альдегер X, Бланко Дж.Э., Бланко М. и др. (сентябрь 2009 г.). «Формирование биопленок как новая фенотипическая особенность адгезивно-инвазивной Escherichia coli (AIEC)». БМК Микробиология . 9 (1): 202. дои : 10.1186/1471-2180-9-202 . ПМЦ 2759958 . ПМИД 19772580.
^ Чарги А., Чезаро А., Мимуна С., Фарех М., Брест П., Наке П. и др. (2012). «Подрыв аутофагии в прикрепленных инвазивных нейтрофилах, инфицированных Escherichia coli, вызывает воспаление и гибель клеток». ПЛОС ОДИН . 7 (12): е51727. Бибкод : 2012PLoSO...751727C. дои : 10.1371/journal.pone.0051727 . ПМЦ 3522719 . ПМИД 23272151.
^ Крэйвен М., Иган CE, Дауд С.Э., Макдонаф С.П., Доган Б., Денкерс Э.Ю. и др. (2012). «Воспаление вызывает дисбиоз и бактериальную инвазию в мышиных моделях болезни Крона подвздошной кишки». ПЛОС ОДИН . 7 (7): e41594. Бибкод : 2012PLoSO...741594C. дои : 10.1371/journal.pone.0041594 . ПМК 3404971 . ПМИД 22848538.
^ Барнич Н., Дарфей-Мишо А. (январь 2007 г.). «Адгезивно-инвазивная Escherichia coli и болезнь Крона». Современное мнение в гастроэнтерологии . 23 (1): 16–20. дои : 10.1097/MOG.0b013e3280105a38. PMID 17133079. S2CID 23564986.
^ Сенак Н., Эндрюс К.Н., Хольцхаузен М., Чепмен К., Коттрелл Г., Андраде-Гордон П. и др. (март 2007 г.). «Роль активности протеазы в висцеральной боли при синдроме раздраженного кишечника». Журнал клинических исследований . 117 (3): 636–47. дои : 10.1172/JCI29255. ПМК 1794118 . ПМИД 17304351.
^ Сенак Н., Коэльо А.М., Нгуен С., Комптон С., Андраде-Гордон П., Макнотон В.К. и др. (ноябрь 2002 г.). «Индукция воспаления кишечника у мышей путем активации рецептора-2, активируемого протеиназой». Американский журнал патологии . 161 (5): 1903–15. дои : 10.1016/S0002-9440(10)64466-5. ПМК 1850779 . ПМИД 12414536.
^ Боором К.Ф., Смит Х., Нимри Л., Вискоглиози Э., Спанакос Г., Паркар У. и др. (октябрь 2008 г.). «О, у меня болит кишечник: синдром раздраженного кишечника, бластоцисты и бессимптомная инфекция». Паразиты и переносчики . 1 (1): 40. дои : 10.1186/1756-3305-1-40 . ПМК 2627840 . ПМИД 18937874.
^ «Холодильники обвиняют в росте болезни Крона» . Медицинские новости сегодня . 12 декабря 2003 г. Архивировано из оригинала 3 января 2009 г.
^ Forbes A, Каланцис Т (июль 2006 г.). «Болезнь Крона: гипотеза холодовой цепи». Международный журнал колоректальных заболеваний . 21 (5): 399–401. дои : 10.1007/s00384-005-0003-7. PMID 16059694. S2CID 13271176.
^ Кумамото, Калифорния (август 2011 г.). «Воспаление и колонизация Candida желудочно-кишечного тракта». Современное мнение в микробиологии . 14 (4): 386–91. дои : 10.1016/j.mib.2011.07.015. ПМК 3163673 . ПМИД 21802979.
^ «Возможные связи между болезнью Крона и паратуберкулезом» (PDF) . Генеральный директорат Европейской комиссии по здравоохранению и защите потребителей. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2008 г. Проверено 7 ноября 2009 г.
^ Гуй Г. П., Томас П. Р., Тизард М. Л., Лейк Дж., Сандерсон Дж. Д., Хермон-Тейлор Дж. (март 1997 г.). «Двухлетний анализ результатов болезни Крона, лечившейся рифабутином и макролидными антибиотиками». Журнал антимикробной химиотерапии . 39 (3): 393–400. дои : 10.1093/jac/39.3.393 . ПМИД 9096189.
^ аб Шода Р., Мацуэда К., Ямато С., Умеда Н. (май 1996 г.). «Эпидемиологический анализ болезни Крона в Японии: повышенное потребление полиненасыщенных жирных кислот n-6 и животного белка связано с увеличением заболеваемости болезнью Крона в Японии». Американский журнал клинического питания . 63 (5): 741–5. дои : 10.1093/ajcn/63.5.741 . ПМИД 8615358.
^ Леско С.М., Кауфман Д.В., Розенберг Л., Хелмрих С.П., Миллер Д.Р., Столли П.Д. и др. (ноябрь 1985 г.). «Доказательства повышенного риска болезни Крона у пользователей пероральных контрацептивов». Гастроэнтерология . 89 (5): 1046–9. дои : 10.1016/0016-5085(85)90207-0. ПМИД 4043662.
^ Редди Д., Сигел Калифорния, Сэндс Б.Е., Кейн С. (июль 2006 г.). «Возможная связь между изотретиноином и воспалительным заболеванием кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии . 101 (7): 1569–73. дои : 10.1111/j.1572-0241.2006.00632.x. PMID 16863562. S2CID 27663573.
^ Боробио Э, Арин А, Валькайо А, Иньяррайрэги М, Нант О, Прието С (2004). «[Изотретиноин и язвенный колит]». Anales del Sistema Sanitario de Navarra (на испанском языке). 27 (2): 241–3. дои : 10.4321/S1137-66272004000300009 . ПМИД 15381956.
^ Реньерс Д.Э., Ховард Дж.М. (октябрь 2001 г.). «Воспалительное заболевание кишечника, вызванное изотретиноином, у подростка». Анналы фармакотерапии . 35 (10): 1214–6. дои : 10.1345/aph.10368. PMID 11675849. S2CID 22216642. Архивировано из оригинала 29 июня 2012 года . Проверено 1 ноября 2010 г.
^ Сегерстром SC, Миллер GE (июль 2004 г.). «Психологический стресс и иммунная система человека: метааналитическое исследование 30 лет исследований». Психологический вестник . 130 (4): 601–630. дои : 10.1037/0033-2909.130.4.601. ISSN 0033-2909. ПМЦ 1361287 . ПМИД 15250815.
^ Ломер MC, Хатчинсон С., Волкерт С., Гринфилд С.М., Каттералл А., Томпсон Р.П. и др. (декабрь 2004 г.). «Диетические источники неорганических микрочастиц и их поступление здоровыми людьми и больными болезнью Крона». Британский журнал питания . 92 (6): 947–55. дои : 10.1079/bjn20041276 . ПМИД 15613257.
^ Пауэлл Дж. Дж., Тори В., Пеле LC (октябрь 2007 г.). «Диетические микрочастицы и их влияние на толерантность и иммунную реактивность желудочно-кишечного тракта». Британский журнал питания . 98 (Приложение 1): S59–63. дои : 10.1017/S0007114507832922. ПМЦ 2737314 . ПМИД 17922962.
^ Ли Т.В., Рассел Л., Денг М., Гибсон PR (август 2013 г.). «Связь применения доксициклина с развитием гастроэнтерита, синдрома раздраженного кишечника и воспалительных заболеваний кишечника у австралийцев, дислоцированных за границей». Журнал внутренней медицины . 43 (8): 919–26. дои : 10.1111/imj.12179. PMID 23656210. S2CID 9418654.
^ ab Марголис DJ, Фанелли М, Хоффстад О, Льюис Дж. Д. (декабрь 2010 г.). «Потенциальная связь между классом противомикробных препаратов тетрациклина для перорального применения, используемых для лечения прыщей, и воспалительными заболеваниями кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии . 105 (12): 2610–6. дои : 10.1038/ajg.2010.303. PMID 20700115. S2CID 20085592.
^ Гарретт Дж. П., Марголис DJ (март 2012 г.). «Влияние длительного применения антибиотиков при прыщах на бактериальную экологию и состояние здоровья: обзор наблюдательных исследований». Текущие отчеты дерматологии . 1 (1): 23–28. дои : 10.1007/s13671-011-0001-7 .
^ Элсон CO, Конг Y, Уивер CT, Шоб Т.Р., МакКланахан ТК, Фик РБ и др. (2007). «Моноклональный анти-интерлейкин 23 обращает вспять активный колит на модели, опосредованной Т-клетками, на мышах». Гастроэнтерология . 132 (7): 2359–70. дои : 10.1053/j.gastro.2007.03.104. ПМИД 17570211.
^ Кроуфорд Дж. М. (1994). «17. Желудочно-кишечный тракт». В Котране Р.С., Кумаре В., Роббинсе С.Л. (ред.). Патологическая основа болезней Роббинса (5-е изд.). УБ Сондерс. ISBN0-7216-5032-5. ОСЛК 29702821.
^ Чжан Т., Дезимоун Р.А., Цзяо X, Рольф Ф.Дж., Чжу В., Гонг QQ и др. (13 июня 2012 г.). «Гены хозяина, связанные с клетками Панета и метаболизмом ксенобиотиков, связаны с изменениями в микробном составе, связанном с подвздошной кишкой человека». ПЛОС ОДИН . 7 (6): e30044. Бибкод : 2012PLoSO...730044Z. дои : 10.1371/journal.pone.0030044 . ПМЦ 3374611 . ПМИД 22719822.
^ «Медицинский работник: Pill Cam, капсульная эндоскопия, эндоскопия пищевода» . Архивировано из оригинала 16 июня 2008 года.
^ Шейнфельд Н.С., Теплиц Э., Макклейн С.А. (ноябрь 2001 г.). «Болезнь Крона и блестящий лишай: описание случая и сравнение общих гистопатологических особенностей». Воспалительные заболевания кишечника . 7 (4): 314–8. дои : 10.1097/00054725-200111000-00006 . PMID 11720321. S2CID 35892792.
^ Тан У.К., Аллан Р.Н. (октябрь 1993 г.). «Диффузный еюноилеит болезни Крона». Гут . 34 (10): 1374–8. дои : 10.1136/gut.34.10.1374. ПМЦ 1374544 . ПМИД 8244104.
^ ab Гаше С., Шольмерих Дж., Брынсков Дж., Д'Ханс Г., Ханауэр С.Б., Ирвин Э.Дж. и др. (февраль 2000 г.). «Простая классификация болезни Крона: отчет Рабочей группы для Всемирного конгресса гастроэнтерологов, Вена, 1998 г.». Воспалительные заболевания кишечника . 6 (1): 8–15. дои : 10.1002/ibd.3780060103. ПМИД 10701144.
^ Дубинский MC, Флешнер П.П. (июнь 2003 г.). «Лечение болезни Крона воспалительного, стенотического и фистулизирующего фенотипов». Современные варианты лечения в гастроэнтерологии . 6 (3): 183–200. дои : 10.1007/s11938-003-0001-1. PMID 12744819. S2CID 21302609.
^ Аб Хара А.К., Лейтон Дж.А., Хей Р.И., Шарма В.К., Сильва А.К., Де Петрис Г. и др. (январь 2006 г.). «Болезнь Крона тонкой кишки: предварительное сравнение КТ-энтерографии, капсульной эндоскопии, последующего исследования тонкой кишки и илеоскопии». Радиология . 238 (1): 128–34. дои : 10.1148/radiol.2381050296. ПМИД 16373764.
^ Тристер С.Л., Лейтон Дж.А., Леонтиадис Г.И., Гуруду С.Р., Флейшер Д.Э., Хара АК и др. (май 2006 г.). «Метаанализ эффективности капсульной эндоскопии по сравнению с другими методами диагностики у пациентов с нестриктурной болезнью Крона тонкой кишки». Американский журнал гастроэнтерологии . 101 (5): 954–64. дои : 10.1111/j.1572-0241.2006.00506.x. PMID 16696781. S2CID 25684863.
^ Каруччи Л.Р., Левин М.С. (март 2002 г.). «Рентгенологическая визуализация воспалительных заболеваний кишечника». Гастроэнтерологические клиники Северной Америки . 31 (1): 93–117, ix. дои : 10.1016/S0889-8553(01)00007-3. ПМИД 12122746.
^ Раджеш А., Маглинте Д.Д. (январь 2006 г.). «Мультисрезовый КТ-энтероклиз: техника и клиническое применение». Клиническая радиология . 61 (1): 31–9. дои : 10.1016/j.crad.2005.08.006. ПМИД 16356814.
^ Зиссин Р., Герц М., Осадчий А., Новис Б., Гайер Г. (февраль 2005 г.). «Компьютерная томография абдоминальных осложнений болезни Крона - иллюстрированный очерк». Журнал Канадской ассоциации радиологов . 56 (1): 25–35. PMID 15835588. Архивировано из оригинала 7 октября 2022 года . Проверено 18 мая 2022 г.
^ Синха Р., Раджиа П., Мерфи П., Хокер П., Сандерс С. (октябрь 2009 г.). «Полезность МРТ высокого разрешения для демонстрации трансмуральных патологических изменений при болезни Крона». Рентгенография . 29 (6): 1847–67. дои : 10.1148/rg.296095503. ПМИД 19959525.
^ Синха Р., Раджиа П., Рамачандран И., Сандерс С., Мерфи П.Д. (май 2013 г.). «Диффузионно-взвешенная МРТ желудочно-кишечного тракта: техника, показания и результаты визуализации». Рентгенография . 33 (3): 655–76, обсуждение 676–80. дои : 10.1148/rg.333125042 . ПМИД 23674768.
^ Го Дж., О'Морейн, Калифорния (февраль 2003 г.). «Обзорная статья: питание и воспалительные заболевания кишечника у взрослых». Алиментарная фармакология и терапия . 17 (3): 307–20. дои : 10.1046/j.1365-2036.2003.01482.x . PMID 12562443. S2CID 72099458.
^ Шамуард П., Ришерт З., Мейер Н., Рахми Г., Бауманн Р. (июль 2006 г.). «Диагностическое значение С-реактивного белка для прогнозирования уровня активности болезни Крона». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 4 (7): 882–7. дои : 10.1016/j.cgh.2006.02.003. ПМИД 16630759.
^ Кайла Б., Орр К., Бернштейн CN (декабрь 2005 г.). «Анализ антител против Saccharomyces cerevisiae в практике всей провинции: точный метод выявления случаев болезни Крона и прогнозирования воспалительных заболеваний». Канадский журнал гастроэнтерологии . 19 (12): 717–21. дои : 10.1155/2005/147681 . ПМИД 16341311.
^ Израильтянин Э., Грот I, Гилбурд Б., Балицер Р.Д., Голдин Э., Виик А. и др. (сентябрь 2005 г.). «Анти-Saccharomyces cerevisiae и антинейтрофильные цитоплазматические антитела как предикторы воспалительных заболеваний кишечника». Гут . 54 (9): 1232–6. дои : 10.1136/gut.2004.060228. ПМЦ 1774672 . ПМИД 16099791.
^ Ферранте М., Хенкертс Л., Йоссенс М., Пьерик М., Йоссенс С., Дотан Н. и др. (октябрь 2007 г.). «Новые серологические маркеры воспалительных заболеваний кишечника связаны с осложненным течением заболевания». Гут . 56 (10): 1394–403. дои : 10.1136/gut.2006.108043. ПМК 2000264 . ПМИД 17456509.
^ Папп М., Алторжей И., Дотан Н., Палатка К., Фолди И., Тумпек Дж. и др. (март 2008 г.). «Новые серологические маркеры воспалительного заболевания кишечника связаны с более ранним возрастом начала заболевания, сложным течением заболевания, риском хирургического вмешательства и генотипом NOD2/CARD15 в когорте венгерских больных с ВЗК». Американский журнал гастроэнтерологии . 103 (3): 665–81. дои : 10.1111/j.1572-0241.2007.01652.x. PMID 18047543. S2CID 6015339.
^ Сеоу Ч., Стемпак Дж.М., Сюй В., Лан Х., Гриффитс А.М., Гринберг Г.Р. и др. (июнь 2009 г.). «Новые антигликановые антитела, связанные с диагностикой и фенотипом воспалительных заболеваний кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии . 104 (6): 1426–34. дои : 10.1038/ajg.2009.79. PMID 19491856. S2CID 25021606.
^ Дотан I (декабрь 2007 г.). «Серологические маркеры воспалительных заболеваний кишечника: инструменты для лучшей диагностики и стратификации заболеваний». Экспертный обзор гастроэнтерологии и гепатологии . 1 (2): 265–74. дои : 10.1586/17474124.1.2.265. PMID 19072419. S2CID 32035337.
^ аб Дель Пинто Р., Пьетропаоли Д., Чандар А.К., Ферри С., Коминелли Ф. (ноябрь 2015 г.). «Связь между воспалительным заболеванием кишечника и дефицитом витамина D: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника . 21 (11): 2708–17. doi :10.1097/MIB.0000000000000546. ПМЦ 4615394 . ПМИД 26348447.
^ abcd Hanauer SB, Sandborn W (март 2001 г.). «Лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (неактивен 31 января 2024 г.). PMID 11280528. S2CID 31219115.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ Бруме Ю, Бергквист А (февраль 2006 г.). «Первичный склерозирующий холангит, воспалительные заболевания кишечника и рак толстой кишки». Семинары по заболеваниям печени . 26 (1): 31–41. дои : 10.1055/s-2006-933561. PMID 16496231. S2CID 260320940.
^ Баумгарт, округ Колумбия, Сэндборн, WJ (май 2007 г.). «Воспалительные заболевания кишечника: клинические аспекты, существующие и развивающиеся методы лечения». Ланцет . 369 (9573): 1641–57. doi : 10.1016/S0140-6736(07)60751-X. PMID 17499606. S2CID 35264387.
^ Шеперд Н.А. (август 2002 г.). «Гранулемы в диагностике кишечной болезни Крона: развенчание мифа?». Гистопатология . 41 (2): 166–8. дои : 10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x. PMID 12147095. S2CID 36907992.
^ Махадева У, Мартин Дж. П., Патель Н. К., Прайс AB (июль 2002 г.). «Гранулематозный язвенный колит: переоценка гранулемы слизистой оболочки в отличии болезни Крона от язвенного колита». Гистопатология . 41 (1): 50–5. дои : 10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x. PMID 12121237. S2CID 29476514.
^ Льюис Н.Р., Скотт Б.Б. (июль 2006 г.). «Систематический обзор: использование серологии для исключения или диагностики целиакии (сравнение тестов на эндомизиальные и тканевые антитела к трансглутаминазе)». Алиментарная фармакология и терапия (обзор). 24 (1): 47–54. дои : 10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x . PMID 16803602. S2CID 16823218. И эндомизиальное антитело, и антитело к тканевой трансглутаминазе имеют очень высокую чувствительность (93% для обоих) и специфичность (>99% и >98% соответственно) для диагностики типичной целиакии с атрофией ворсинок. (...) Поскольку выявление, по крайней мере, частичной атрофии ворсинок использовалось для постановки диагноза целиакии в подавляющем большинстве исследований, мы не можем предполагать, что те же самые LR применимы к пациентам с целиакией с меньшими отклонениями, такими как увеличение только в интраэпителиальных лимфоцитах или электронно-микроскопических изменениях. Фактически, если бы такие меньшие отклонения использовались в качестве критериев для диагностики (и исключения) целиакии, чувствительность тестов могла бы быть ниже (т.е. больше ложноотрицательных результатов), тем более, что ряд исследований показывают, что тесты на антитела к EMA и tTG менее чувствителен с меньшей степенью аномалий слизистой оболочки
^ Родриго Л., Гарроте Дж.А., Вивас С. (сентябрь 2008 г.). «[Целиакия]». Medicina Clinica (обзор) (на испанском языке). 131 (7): 264–70. дои : 10.1016/S0025-7753(08)72247-4. PMID 18775218. Архивировано из оригинала 19 марта 2016 года . Проверено 13 марта 2016 г. Эти пятна представляют собой общее повышение чувствительности и специфическое (около 90%) присутствие атрофии слизистых оболочек кишечника. Без эмбарго мы имеем заметное снижение чувствительности (порядок 40-50%) в случаях с атрофией веллозитарии на уровне или минимальном уровне. Эти маркеры обычно обладают высокой чувствительностью и специфичностью (около 90%) при наличии выраженной атрофии ворсин. Однако они демонстрируют выраженное снижение чувствительности (порядка 40-50%) в случаях с легкой атрофией ворсинок или минимальными изменениями .
^ Ростами Неджад М., Хогг-Колларс С., Исхак С., Ростами К. (2011). «Субклиническая целиакия и чувствительность к глютену». Гастроэнтерология и гепатология от койки до койки (обзор). 4 (3): 102–8. ПМК 4017418 . ПМИД 24834166.
^ Болд Дж., Ростами К. (2011). «Толерантность к глютену; потенциальные проблемы в стратегиях лечения». Гастроэнтерология и гепатология от койки до койки (обзор). 4 (2): 53–7. ПМК 4017406 . ПМИД 24834157.
^ аб Агабеги ЭД, Агабеги СС (2008). «Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)». Шаг вперед к медицине (серия «Шаг вперед») . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 152–156. ISBN0-7817-7153-6.
^ Феллер М., Хувилер К., Шопфер А., Шан А., Фуррер Х., Эггер М. (февраль 2010 г.). «Долгосрочное лечение антибиотиками болезни Крона: систематический обзор и метаанализ плацебо-контролируемых исследований». Клинические инфекционные болезни . 50 (4): 473–80. дои : 10.1086/649923. ПМИД 20067425.
^ Prantera C, Scribano ML (июль 2009 г.). «Антибиотики и пробиотики при воспалительных заболеваниях кишечника: почему, когда и как». Современное мнение в гастроэнтерологии . 25 (4): 329–33. дои : 10.1097/MOG.0b013e32832b20bf. ПМИД 19444096.
^ abc Fries WS, Назарио Б (16 мая 2007 г.). «Болезнь Крона: 54 совета, которые помогут вам справиться». ВебМД . Архивировано из оригинала 8 февраля 2008 года . Проверено 14 февраля 2008 г.
^ Ронкорони Л., Гори Р., Элли Л., Тонтини Дж.Э., Донеда Л., Норса Л. и др. (февраль 2022 г.). «Питание пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: обзор повествования». Питательные вещества . 14 (4): 751. дои : 10.3390/nu14040751 . ПМЦ 8879392 . ПМИД 35215401.
^ Анантакришнан А.Н., Каплан Г.Г., Бернштейн К.Н., Берк К.Э., Локхед П.Дж., Сассон А.Н. и др. (июль 2022 г.). «Образ жизни, поведение и изменение окружающей среды для ведения пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: консенсус Международной организации по изучению воспалительных заболеваний кишечника». Ланцет Гастроэнтерол Гепатол . 7 (7): 666–678. дои : 10.1016/S2468-1253(22)00021-8. ПМИД 35487235.
^ Хоу Дж.К., Авраам Б., Эль-Сераг Х. (апрель 2011 г.). «Пищевой рацион и риск развития воспалительных заболеваний кишечника: систематический обзор литературы». Американский журнал гастроэнтерологии . 106 (4): 563–73. дои : 10.1038/ajg.2011.44. PMID 21468064. S2CID 10337669.
^ Эскотт-Стамп С (2008). Питание и помощь, связанная с диагностикой, 7-е издание . Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 1020 (стр. 431). ISBN978-1-60831-017-3.
^ Джурич З, Шаранац Л, Будич И, Павлович В, Джорджевич Дж (август 2018 г.). «Терапевтическая роль метотрексата при болезни Крона у детей». Боснийский журнал фундаментальных медицинских наук . 18 (3): 211–216. дои : 10.17305/bjbms.2018.2792. ПМК 6087553 . ПМИД 29338679.
^ «FDA одобряет Симзию для лечения болезни Крона» (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 22 апреля 2008 года. Архивировано из оригинала 20 октября 2009 года . Проверено 5 ноября 2009 г.
^ «Информация о назначении устекинумаба» (PDF) . FDA . Архивировано (PDF) из оригинала 18 октября 2020 г. Проверено 23 мая 2019 г.
^ Сэндборн В.Дж., Коломбель Дж.Ф., Эннс Р., Фиган Б.Г., Ханауэр С.Б., Лоуренс И.С. и др. (Международная исследовательская группа по эффективности натализумаба как активной терапии Крона (ENACT-1); Оценка натализумаба как экспериментальной группы непрерывной терапии (ENACT-2)) (ноябрь 2005 г.). «Индукционная и поддерживающая терапия натализумабом при болезни Крона». Медицинский журнал Новой Англии . 353 (18): 1912–25. doi : 10.1056/NEJMoa043335 . ПМИД 16267322.
^ Нельсон С.М., Нгуен Т.М., Макдональд Дж.В., Макдональд Дж.К. (август 2018 г.). «Натализумаб для индукции ремиссии при болезни Крона». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (8): CD006097. дои : 10.1002/14651858.CD006097.pub3. ПМК 6513248 . ПМИД 30068022.
^ «Откройте для себя RINVOQ® (упадацитиниб)» . РИНВОК . Архивировано из оригинала 18 мая 2023 года . Проверено 29 мая 2023 г.
^ abc Макдональд Дж.К., Нгуен Т.М., Ханна Р., Тиммер А. (ноябрь 2016 г.). «Антитела к IL-12/23p40 для индукции ремиссии при болезни Крона». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (11): CD007572. дои : 10.1002/14651858.CD007572.pub3. ПМК 6464484 . ПМИД 27885650.
^ Моват С., Коул А., Виндзор А., Ахмад Т., Арнотт И., Дрисколл Р. и др. (Секция IBD Британского общества гастроэнтерологов) (май 2011 г.). «Руководство по лечению воспалительных заболеваний кишечника у взрослых». Гут . 60 (5): 571–607. дои : 10.1136/gut.2010.224154. PMID 21464096. S2CID 8269837.
^ Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. (октябрь 2011 г.). «Руководство по ведению железодефицитной анемии». Гут . 60 (10): 1309–16. дои : 10.1136/gut.2010.228874 . ПМИД 21561874.
^ Гаше С., Берстад А., Бефриц Р., Беглингер С., Дигнасс А., Эриксен К. и др. (декабрь 2007 г.). «Методические рекомендации по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника». Воспалительные заболевания кишечника . 13 (12): 1545–53. дои : 10.1002/ibd.20285 . ПМИД 17985376.
^ Божери Л., Ицковиц С.Х. (апрель 2015 г.). «Рак, осложняющий воспалительные заболевания кишечника». N Engl J Med . 372 (15): 1441–52. дои : 10.1056/NEJMra1403718. ПМИД 25853748.
^ Торунер М., Лофтус Э.В., Хармсен В.С., Цинсмайстер А.Р., Оренштейн Р., Сэндборн В.Дж. и др. (апрель 2008 г.). «Факторы риска развития оппортунистических инфекций у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Гастроэнтерология . 134 (4): 929–36. doi :10.1053/j.gastro.2008.01.012. ПМИД 18294633.
^ Анантакришнан А.Н., МакГинли Э.Л. (март 2013 г.). «Госпитализации, связанные с инфекциями, связаны с повышенной смертностью пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Дж. Кронс Колит . 7 (2): 107–12. doi : 10.1016/j.crohns.2012.02.015. ПМИД 22440891.
^ Малхи Г., Румман А., Танабалан Р., Кроитору К., Сильверберг М.С., Хиллари Стейнхарт А. и др. (июнь 2015 г.). «Вакцинация пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: отношение, знания и понимание». Дж. Кронс Колит . 9 (6): 439–44. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv064. ПМИД 25908717.
^ Костантино А., Мишелон М., Новиелло Д., Макалузо Ф.С., Леоне С., Бонаккорсо Н. и др. (октябрь 2023 г.). «Отношение к вакцинации в национальной итальянской когорте пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Вакцина . 11 (10): 1591. doi : 10.3390/vaccines11101591 . ПМЦ 10611209 . ПМИД 37896993.
^ Кристо I, Штифт А, Бергманн М, Рисс С (май 2015 г.). «Хирургический рецидив при болезни Крона: нам становится лучше?». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 21 (20): 6097–100. дои : 10.3748/wjg.v21.i20.6097 . ПМК 4445088 . ПМИД 26034346.
↑ Треска AJ (12 января 2007 г.). «Резекционная хирургия болезни Крона». О сайте.com . Архивировано из оригинала 13 ноября 2007 года . Проверено 14 февраля 2008 г.
^ Озунер Г., Фацио Ф.В., Лавери И.С., Милсом Дж.В., Стронг С.А. (ноябрь 1996 г.). «Частота повторных операций при болезни Крона после стриктуропластики. Долгосрочный анализ». Заболевания толстой и прямой кишки . 39 (11): 1199–203. дои : 10.1007/BF02055108. PMID 8918424. S2CID 33628350.
^ Рутгертс П., Гебоес К., Вантраппен Г., Бейлс Дж., Керреманс Р., Хиле М. (октябрь 1990 г.). «Прогнозируемость послеоперационного течения болезни Крона». Гастроэнтерология . 99 (4): 956–63. дои : 10.1016/0016-5085(90)90613-6 . ПМИД 2394349.
^ Ямамото Т., Бамба Т., Умегаэ С., Мацумото К. (август 2013 г.). «Влияние ранних эндоскопических поражений на клиническое течение пациентов после подвздошно-ободочной резекции по поводу болезни Крона: 5-летнее проспективное когортное исследование». Объединенный европейский гастроэнтерологический журнал . 1 (4): 294–8. дои : 10.1177/2050640613495197. ПМК 4040796 . ПМИД 24917974.
↑ Родос М (24 октября 2006 г.). «Кишечная трансплантация при болезни Крона». Повседневное здоровье. Архивировано из оригинала 8 октября 2008 года . Проверено 22 марта 2009 г.
↑ Лимкеткай Б.Н., Акобенг АК, Гордон М., Адепою А.А. (17 июля 2020 г.). Кокрейновская группа Gut (ред.). «Пробиотики для индукции ремиссии при болезни Крона». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (7): CD006634. дои : 10.1002/14651858.CD006634.pub3. ПМЦ 7389339 . ПМИД 32678465.
^ аб Сигети Э., Маклафферти Л., Гоял А. (апрель 2010 г.). «Воспалительное заболевание кишечника». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки (представленная рукопись). 19 (2): 301–18, ix. дои :10.1016/j.chc.2010.01.007. PMID 20478501. Архивировано из оригинала 28 апреля 2021 года . Проверено 4 сентября 2018 г.
^ Баллоу С., Кифер Л. (январь 2017 г.). «Психологические вмешательства при синдроме раздраженного кишечника и воспалительных заболеваниях кишечника». Клиническая и трансляционная гастроэнтерология . 8 (1): е214. дои : 10.1038/ctg.2016.69. ПМК 5288603 . ПМИД 28102860.
^ Ситон Н., Хадсон Дж., Хардинг С., Нортон С., Монделли В., Джонс А.С. и др. (1 февраля 2024 г.). «Улучшают ли воздействия на настроение воспалительные биомаркеры при воспалительных заболеваниях кишечника?: систематический обзор и метаанализ». Электронная биомедицина . 100 : 104910. doi : 10.1016/j.ebiom.2023.104910. ISSN 2352-3964. ПМЦ 10878994 . ПМИД 38272759.
^ «Улучшение настроения уменьшает воспаление при воспалительных заболеваниях кишечника» . Доказательства НИХР . 17 июля 2024 г.
^ ab Caprilli R, Gassull MA, Escher JC, Moser G, Munkholm P, Forbes A и др. (Европейская организация по борьбе с колитом Крона) (март 2006 г.). «Европейский консенсус, основанный на фактических данных, по диагностике и лечению болезни Крона: особые ситуации». Гут . 55 (Приложение 1): i36–58. дои : 10.1136/gut.2005.081950c. ПМК 1859996 . PMID 16481630. Индекс активности колита значительно снизился в группе лечения по сравнению с группой имитации иглоукалывания. Однако набор пациентов не достиг своей цели, и число пациентов было небольшим.
^ Йоос С., Бринкхаус Б., Малуче С., Маупай Н., Конен Р., Кремер Н. и др. (2004). «Иглоукалывание и прижигание в лечении активной болезни Крона: рандомизированное контролируемое исследование». Пищеварение . 69 (3): 131–9. дои : 10.1159/000078151. PMID 15114043. S2CID 7852406.
^ Йоос С (июнь 2011 г.). «Обзор исследований эффективности и медицинских услуг дополнительной и альтернативной медицины при воспалительных заболеваниях кишечника». Китайский журнал интегративной медицины . 17 (6): 403–9. дои : 10.1007/s11655-011-0758-3. PMID 21660673. S2CID 207298246.
^ Смит К. (2012). «Гомеопатия ненаучна и неэтична». Биоэтика . 26 (9): 508–512. дои : 10.1111/j.1467-8519.2011.01956.x. S2CID 143067523. Архивировано из оригинала 29 октября 2017 года . Проверено 28 октября 2017 г.
^ Ледиман Дж (2013). «К демаркации науки от лженауки». В Пильуччи М., Будри М. (ред.). Философия лженауки: новый взгляд на проблему демаркации . Издательство Чикагского университета . стр. 45–59. ISBN978-0-226-05182-6. Однако гомеопатия является парадигмальным примером лженауки. Это не просто плохая наука и не научное мошенничество, а скорее глубоко отходящее от научного метода и теорий, хотя некоторые из ее приверженцев (часто искренне) описывают ее как научную.
^ Баран Г.Р., Киани М.Ф., Сэмюэл С.П. (2014). «Наука, лженаука и не наука: чем они отличаются?». Здравоохранение и биомедицинские технологии в XXI веке . стр. 19–57. дои : 10.1007/978-1-4614-8541-4_2. ISBN978-1-4614-8540-7. в традиционном медицинском сообществе это считается шарлатанством.
^ Эрнст Э (декабрь 2002 г.). «Систематический обзор систематических обзоров гомеопатии». Британский журнал клинической фармакологии . 54 (6): 577–82. дои : 10.1046/j.1365-2125.2002.01699.x. ПМК 1874503 . ПМИД 12492603.
^ Шан А., Хувилер-Мюнтенер К., Нартей Л., Юни П., Дёриг С., Стерн Дж.А. и др. (2005). «Являются ли клинические эффекты гомеопатии эффектом плацебо? Сравнительное исследование плацебо-контролируемых исследований гомеопатии и аллопатии». Ланцет . 366 (9487): 726–32. дои : 10.1016/S0140-6736(05)67177-2. PMID 16125589. S2CID 17939264.
^ «Проверка доказательств 2: Гомеопатия - Комитет по науке и технологиям» . Комитет по науке и технологиям Палаты общин Великобритании . 22 февраля 2010. Архивировано из оригинала 19 сентября 2015 года . Проверено 5 апреля 2014 г.
^ Нафтали Т., Мечулам Р., Лев Л.Б., Коников Ф.М. (2014). «Каннабис при воспалительных заболеваниях кишечника». Пищеварительные заболевания . 32 (4): 468–74. дои : 10.1159/000358155. PMID 24969296. S2CID 25309621.
^ Кафил Т.С., Нгуен Т.М., Макдональд Дж.К., Чанде Н. (ноябрь 2018 г.). «Каннабис для лечения болезни Крона». Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 (11): CD012853. дои : 10.1002/14651858.CD012853.pub2. ПМК 6517156 . ПМИД 30407616.
^ Канаван С., Абрамс К.Р., Мэйберри Дж. (апрель 2006 г.). «Метаанализ: риск колоректального рака и рака тонкой кишки у пациентов с болезнью Крона». Алиментарная фармакология и терапия . 23 (8): 1097–104. дои : 10.1111/j.1365-2036.2006.02854.x . PMID 16611269. S2CID 25193522.
^ аб Хиатт Р.А., Кауфман Л. (ноябрь 1988 г.). «Эпидемиология воспалительных заболеваний кишечника у определенной популяции северной Калифорнии». Западный медицинский журнал . 149 (5): 541–6. ПМЦ 1026530 . ПМИД 3250100.
^ Моум Б, Ватн МХ, Экбом А, Адланд Э, Фауса О, Лигрен I и др. (апрель 1996 г.). «Заболеваемость болезнью Крона в четырех округах на юго-востоке Норвегии, 1990-93 гг. Проспективное популяционное исследование. Группа гастроэнтерологов по изучению воспалений кишечника Юго-Восточной Норвегии (IBSEN)». Скандинавский журнал гастроэнтерологии . 31 (4): 355–61. дои : 10.3109/00365529609006410. ПМИД 8726303.
^ Шивананда С., Леннард-Джонс Дж., Логан Р., Страх Н., Прайс А., Карпентер Л. и др. (ноябрь 1996 г.). «Заболеваемость воспалительными заболеваниями кишечника в Европе: есть ли разница между севером и югом? Результаты Европейского совместного исследования воспалительных заболеваний кишечника (EC-IBD)». Гут . 39 (5): 690–7. дои : 10.1136/gut.39.5.690. ПМЦ 1383393 . ПМИД 9014768.
↑ Ян Х, МакЭлри С, член парламента Рота, Шанахан Ф, Тарган С.Р., Роттер Дж.И. (апрель 1993 г.). «Семейные эмпирические риски воспалительных заболеваний кишечника: различия между евреями и неевреями». Гут . 34 (4): 517–24. дои : 10.1136/gut.34.4.517. ПМЦ 1374314 . ПМИД 8491401.
^ Сексик П., Нион-Лармурье I, Сокол Х., Божери Л., Коснес Дж. (май 2009 г.). «Влияние легкого курения на клиническое течение болезни Крона». Воспалительные заболевания кишечника . 15 (5): 734–41. дои : 10.1002/ibd.20828 . PMID 19067428. S2CID 10988974.
^ «Болезнь Крона проявляется по-разному у мальчиков и девочек». Американский фонд Крона и колита . Архивировано из оригинала 16 февраля 2008 года.
^ «Кто страдает болезнью Крона» . С точки зрения здоровья. Архивировано из оригинала 23 января 2009 года.
^ Тыск С., Линдберг Э., Ярнерот Г., Флодерус-Мирхед Б. (июль 1988 г.). «Язвенный колит и болезнь Крона в неотобранной популяции монозиготных и дизиготных близнецов. Исследование наследственности и влияния курения». Гут . 29 (7): 990–6. дои : 10.1136/gut.29.7.990. ПМЦ 1433769 . ПМИД 3396969.
^ Буриш Дж., Джесс Т., Мартинато М., Лакатос П.Л. (май 2013 г.). «Бремя воспалительных заболеваний кишечника в Европе». Журнал Крона и колита . 7 (4): 322–37. дои : 10.1016/j.crohns.2013.01.010 . ПМИД 23395397.
^ ab Ng SC, Ши HY, Хамиди Н., Андервуд Ф.Е., Тан В., Бенчимол Э.И. и др. (декабрь 2018 г.). «Заболеваемость и распространенность воспалительных заболеваний кишечника в 21 веке во всем мире: систематический обзор популяционных исследований». Ланцет . 390 (10114): 2769–2778. дои : 10.1016/S0140-6736(17)32448-0 . PMID 29050646. S2CID 32940.
^ Кирснер Дж. Б. (июнь 1988 г.). «Исторические аспекты воспалительных заболеваний кишечника». Журнал клинической гастроэнтерологии . 10 (3): 286–97. дои : 10.1097/00004836-198806000-00012. ПМИД 2980764.
^ Лихтарович AM, Мэйберри Дж. Ф. (август 1988 г.). «Антони Лесневский и его вклад в развитие регионарного энтерита (болезни Крона)». Журнал Королевского медицинского общества . 81 (8): 468–70. дои : 10.1177/014107688808100817. ПМК 1291720 . ПМИД 3047387.
Дальнейшее чтение
Лихтенштейн Г.Р., Лофтус Е.В., Исаакс К.Л., Регейру, М.Д., Герсон Л.Б., Сэндс Б.Е. (апрель 2018 г.). «Клинические рекомендации ACG: Лечение болезни Крона у взрослых». Являюсь. Дж. Гастроэнтерол . 113 (4): 481–517. дои : 10.1038/ajg.2018.27 . ПМИД 29610508.
Внешние ссылки
«Болезнь Крона». МедлайнПлюс . Национальная медицинская библиотека США.