stringtranslate.com

Анемия

Анемия или малокровие ( британский английский ) — заболевание крови , при котором кровь имеет сниженную способность переносить кислород из-за меньшего, чем обычно, количества эритроцитов , уменьшения количества гемоглобина или нарушений гемоглобина. [3] [4] Название происходит от древнегреческого ἀν - (ан-)  «не» и αἷμα (haima)  «кровь». [5] Когда анемия развивается медленно, симптомы часто нечеткие, такие как усталость , слабость , одышка , головные боли и снижение способности к физическим нагрузкам . [1] При острой анемии симптомы могут включать спутанность сознания , ощущение потери сознания , потерю сознания и повышенную жажду . [1] Анемия должна быть значительной, прежде чем человек станет заметно бледным . [1] Симптомы анемии зависят от того, насколько быстро снижается гемоглобин. [4] В зависимости от основной причины могут возникнуть дополнительные симптомы. [1] Предоперационная анемия может увеличить риск необходимости переливания крови после операции. [6] Анемия может быть временной или долгосрочной и может варьироваться от легкой до тяжелой. [7]

Анемия может быть вызвана потерей крови , снижением выработки эритроцитов и повышенным распадом эритроцитов . [1] Причины кровотечения включают кровотечение из-за воспаления желудка или кишечника , кровотечение в результате операции , серьезной травмы или донорства крови . [1] Причины снижения производства включают дефицит железа , дефицит витамина B12 , талассемию и ряд опухолей костного мозга . [1] Причины повышенного распада включают генетические нарушения , такие как серповидноклеточная анемия , инфекции, такие как малярия , и некоторые аутоиммунные заболевания . [1] Анемию также можно классифицировать на основе размера эритроцитов и количества гемоглобина в каждой клетке . [1] Если клетки маленькие, это называется микроцитарной анемией ; если они большие, это называется макроцитарной анемией ; и если они нормального размера, это называется нормоцитарной анемией . [1] Диагноз анемии у мужчин ставится на основании уровня гемоглобина менее 130–140 г/л (13–14 г/дл); у женщин он составляет менее 120–130 г/л (12–13 г/дл). [1] [8] Для определения причины необходимо дальнейшее тестирование. [1] [9]

У большого количества пациентов с диагнозом анемия хронического заболевания нет активного воспаления или проблем с питанием. К ним относятся многие с уменьшенной нагрузкой на конечности, например, пациенты с травмами спинного мозга , космонавты, пожилые люди с ограниченной подвижностью, прикованные к постели и экспериментальные субъекты, соблюдающие постельный режим. [10]

Определенным группам людей, например беременным женщинам, полезно принимать таблетки железа для профилактики. [1] [11] Пищевые добавки без определения конкретной причины не рекомендуются. [1] Использование переливания крови обычно зависит от признаков и симптомов человека. [1] Людям без симптомов они не рекомендуются, если уровень гемоглобина не ниже 60–80 г/л (6–8 г/дл). [1] [12] Эти рекомендации могут также применяться к некоторым людям с острым кровотечением. [1] Стимуляторы эритропоэза рекомендуются только пациентам с тяжелой анемией. [12]

Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, от которого страдает от одной пятой до трети населения мира. [1] [2] [13] [14] Железодефицитной анемией страдает почти 1 миллиард человек. [15] В 2013 году анемия, вызванная дефицитом железа, привела к смерти около 183 000 человек – по сравнению с 213 000 смертей в 1990 году. [16] Это состояние наиболее распространено у детей [17] , а также у пожилых людей [1] и женщин. репродуктивного возраста (особенно во время беременности). [15]

Анемия является одной из шести глобальных целей ВОЗ в области питания на 2025 год и глобальных целей, связанных с питанием, одобренных Всемирной ассамблеей здравоохранения в 2012 и 2013 годах. Усилия по достижению глобальных целей способствуют достижению Целей устойчивого развития (ЦУР) [18] , при этом анемия является одна из задач ЦУР 2 по достижению нулевого голода в мире. [19]

Признаки и симптомы

Основные симптомы, которые могут появиться при анемии [20]
Рука человека с тяжелой анемией (слева, с кольцом) в сравнении с рукой без нее (справа)

У человека с анемией могут отсутствовать какие-либо симптомы, в зависимости от основной причины, и никакие симптомы не могут быть замечены, поскольку анемия изначально легкая, а затем симптомы ухудшаются по мере ухудшения анемии. Пациент с анемией может жаловаться на чувство усталости , слабости, снижение способности концентрироваться, а иногда и на одышку при физической нагрузке . [21] Эти симптомы неспецифичны, и ни один из симптомов отдельно или в сочетании не имеет хорошей прогностической ценности для наличия анемии у неклинических пациентов. [22]

Симптомы анемии записаны на бенгали , хинди и английском языке на доске в AIIMS Кальяни , Западная Бенгалия .

Симптомы анемии могут проявляться быстро или медленно. [23] На ранних стадиях симптомы могут быть незначительными или отсутствовать вовсе. [23] Если анемия продолжается медленно (хронически), организм может адаптироваться и компенсировать это изменение. В этом случае симптомы могут не проявляться до тех пор, пока анемия не станет более тяжелой. [20] [24] Симптомы могут включать чувство усталости, слабость, головокружение , головные боли, непереносимость физической нагрузки , одышку, трудности с концентрацией внимания, нерегулярное или учащенное сердцебиение, холодные руки и ноги, непереносимость холода , бледную или желтую кожу, плохой аппетит. , легкие синяки и кровотечения, а также мышечная слабость . [23] Анемия, которая развивается быстро, часто имеет более серьезные симптомы, в том числе чувство обморока , боль в груди , потливость, повышенную жажду и спутанность сознания. [23] Могут быть также дополнительные симптомы в зависимости от основной причины. [1]

При более тяжелой анемии организм может компенсировать недостаток способности крови переносить кислород за счет увеличения сердечного выброса . У человека могут возникнуть связанные с этим симптомы, такие как сердцебиение , стенокардия (при наличии ранее существовавшего заболевания сердца ), перемежающаяся хромота в ногах и симптомы сердечной недостаточности . [25]

При осмотре выявляемые признаки могут включать бледность (бледность кожи, слизистых оболочек , конъюнктивы и ногтевых лож ), но это не является достоверным признаком. В некоторых случаях железодефицитной анемии можно заметить синюю окраску склер . [26] Могут наблюдаться признаки специфических причин анемии, например, койлонихия (при дефиците железа), желтуха (когда анемия возникает в результате аномального распада эритроцитов –  при гемолитической анемии ), повреждение нервных клеток (дефицит витамина B 12 ), деформации костей (наблюдаются при большой талассемии ) или язвы ног (наблюдаются при серповидно-клеточной анемии ). При тяжелой анемии могут наблюдаться признаки гипердинамического кровообращения : тахикардия (учащенное сердцебиение), учащенный пульс , шумы кровотока и гипертрофия (увеличение) желудочков сердца . Могут быть признаки сердечной недостаточности . Пика , потребление непродовольственных товаров, таких как лед, бумага, воск, трава, волосы или грязь, может быть симптомом дефицита железа; [27] , хотя это часто происходит у тех, у кого нормальный уровень гемоглобина . Хроническая анемия может приводить к поведенческим нарушениям у детей как прямой результат нарушений неврологического развития у младенцев и снижению успеваемости у детей школьного возраста. Синдром беспокойных ног чаще встречается у людей с железодефицитной анемией, чем в общей популяции. [28]

Причины

На рисунке показаны нормальные эритроциты, свободно перемещающиеся в кровеносном сосуде. На вставке показано поперечное сечение нормального эритроцита с нормальным гемоглобином. [29]

Причины анемии можно классифицировать как нарушение выработки эритроцитов (эритроцитов), повышенное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия), кровопотерю и перегрузку жидкостью ( гиперволемия ). Некоторые из них могут взаимодействовать друг с другом, вызывая анемию. Наиболее распространенной причиной анемии является кровопотеря, но она обычно не вызывает каких-либо длительных симптомов, если, в свою очередь, не развивается относительно нарушенная выработка эритроцитов, чаще всего из-за дефицита железа . [4]

Нарушение производства

Увеличение разрушений

Анемии с повышенным разрушением эритроцитов обычно классифицируются как гемолитические анемии . Эти типы обычно характеризуются желтухой и повышенным уровнем лактатдегидрогеназы . [33] [34]

Потеря крови

Корни слов «анемия» и «ишемия» относятся к основной идее «недостатка крови», но анемия и ишемия — это не одно и то же в современной медицинской терминологии. Слово « анемия» , используемое отдельно, подразумевает широко распространенные последствия со стороны крови, которая либо слишком скудна (например, кровопотеря), либо имеет дисфункциональную способность снабжать кислородом (из-за любого типа проблемы с гемоглобином или эритроцитами). Напротив, слово «ишемия» относится исключительно к отсутствию крови (плохая перфузия ). Таким образом, ишемия в какой-либо части тела может вызвать локальные анемические эффекты в этих тканях. [45]

Перегрузка жидкостью

Перегрузка жидкостью ( гиперволемия ) вызывает снижение концентрации гемоглобина и выраженную анемию: [46]

Воспаление кишечника

Некоторые желудочно-кишечные расстройства могут вызвать анемию. Задействованные механизмы являются многофакторными и не ограничиваются мальабсорбцией, но в основном связаны с хроническим воспалением кишечника, которое вызывает нарушение регуляции гепсидина , что приводит к уменьшению доступа железа в кровообращение. [49] [50] [51]

Диагностика

Микроскопия мазка периферической крови больного железодефицитной анемией
Мазок крови, окрашенный по Гимзе, человека с железодефицитной анемией. У этого человека также был гемоглобин Кении.

Определения

Существует ряд определений анемии; обзоры дают их сравнение и противопоставление. [57] Строгое, но широкое определение — это абсолютное уменьшение массы эритроцитов, [58] однако более широкое определение — это пониженная способность крови переносить кислород . [59] Рабочее определение — это снижение концентрации гемоглобина в цельной крови более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего референтного диапазона , соответствующего возрасту и полу . [60]

Непосредственно измерить массу эритроцитов сложно [61] , поэтому для косвенной оценки значения часто используются гематокрит (количество эритроцитов) или гемоглобин (Hb) в крови . [62] Гематокрит; однако он зависит от концентрации и поэтому не является полностью точным. Например, во время беременности масса эритроцитов у женщины нормальная, но из-за увеличения объема крови гемоглобин и гематокрит разжижаются и, следовательно, снижаются. Другим примером может быть кровотечение, при котором масса эритроцитов будет уменьшаться, но концентрации гемоглобина и гематокрита изначально остаются нормальными, пока жидкости не перейдут из других областей тела во внутрисосудистое пространство. [ нужна цитата ]

Анемия также классифицируется по степени тяжести на легкую (от 110 г/л до нормы), умеренную (от 80 до 110 г/л) и тяжелую анемию (менее 80 г/л) у взрослых. [63] При беременности и у детей используются разные значения. [63]

Тестирование

Анемия обычно диагностируется на основании общего анализа крови . Помимо регистрации количества эритроцитов и уровня гемоглобина , автоматические счетчики также измеряют размер эритроцитов с помощью проточной цитометрии , которая является важным инструментом в различении причин анемии. Исследование окрашенного мазка крови с помощью микроскопа также может быть полезным, а иногда и необходимым в регионах мира, где автоматический анализ менее доступен. [64]

Анализ крови позволит определить количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Если появляется анемия, дальнейшие тесты могут определить ее тип и наличие серьезной причины. хотя в этом случае можно обратиться к генетическому анамнезу и физическому диагнозу. [66] Эти тесты могут включать:

Подсчет ретикулоцитов и «кинетический» подход к анемии стали более распространены, чем раньше, в крупных медицинских центрах Соединенных Штатов и некоторых других богатых стран, отчасти потому, что некоторые автоматические счетчики теперь могут включать подсчет ретикулоцитов. Количество ретикулоцитов является количественным показателем производства костным мозгом новых эритроцитов. Индекс продукции ретикулоцитов представляет собой расчет соотношения между уровнем анемии и степенью повышения количества ретикулоцитов в ответ. Если степень анемии значительна, даже «нормальное» количество ретикулоцитов может отражать неадекватную реакцию. Если автоматизированный подсчет недоступен, подсчет ретикулоцитов можно провести вручную после специального окрашивания мазка крови. При мануальном исследовании активность костного мозга также можно качественно оценить по тонким изменениям количества и морфологии молодых эритроцитов при исследовании под микроскопом. Новообразованные эритроциты обычно немного крупнее старых и демонстрируют полихромазию. Даже если источник кровопотери очевиден, оценка эритропоэза может помочь оценить, сможет ли костный мозг компенсировать потерю и с какой скоростью. Когда причина неочевидна, врачи используют другие тесты, такие как: СОЭ , сывороточное железо , трансферрин , уровень фолата в эритроцитах , электрофорез гемоглобина , функциональные тесты почек (например, креатинин сыворотки ), хотя тесты будут зависеть от исследуемой клинической гипотезы. . Когда диагноз остается трудным, исследование костного мозга позволяет напрямую исследовать предшественники эритроцитов, хотя оно используется редко, поскольку является болезненным, инвазивным и, следовательно, предназначено для случаев, когда необходимо определить или исключить тяжелую патологию. [ нужна медицинская ссылка ]

Размер эритроцитов

При морфологическом подходе анемию классифицируют по размеру эритроцитов; это делается либо автоматически, либо при микроскопическом исследовании мазка периферической крови. Размер отражается в среднем корпускулярном объеме (MCV). Если клетки меньше нормального (менее 80 жидких жидких клеток ), анемия называется микроцитарной ; если они нормального размера (80–100 фл), нормоцитарные; и если они больше нормы (более 100 фл), анемия классифицируется как макроцитарная . Эта схема быстро выявляет некоторые из наиболее распространенных причин анемии; например, микроцитарная анемия часто является результатом дефицита железа . При клиническом исследовании MCV будет одной из первых доступных данных, поэтому даже среди клиницистов, которые считают «кинетический» подход более полезным с философской точки зрения, морфология останется важным элементом классификации и диагностики. Ограничения MCV включают случаи, когда основная причина обусловлена ​​сочетанием факторов, таких как дефицит железа (причина микроцитоза) и дефицит витамина B12 (причина макроцитоза), где конечным результатом могут быть нормоцитарные клетки. [ нужна медицинская ссылка ]

Производство против разрушения или потери

«Кинетический» подход к анемии, возможно, дает наиболее клинически значимую классификацию анемии. Эта классификация зависит от оценки нескольких гематологических параметров, в частности, количества ретикулоцитов в крови (предшественников зрелых эритроцитов). Это позволяет классифицировать дефекты по уменьшению продукции эритроцитов и увеличению разрушения или потери эритроцитов. Клинические признаки утраты или разрушения включают аномальные мазки периферической крови с признаками гемолиза; повышенный уровень ЛДГ , указывающий на разрушение клеток; или клинические признаки кровотечения, такие как гваяковый стул, рентгенологические данные или явное кровотечение. [ нужна медицинская ссылка ] Ниже представлена ​​упрощенная схема этого подхода: [ нужна медицинская ссылка ]

* Например, серповидно-клеточная анемия с наложенным дефицитом железа; хроническое желудочное кровотечение при дефиците В 12 и фолата; и другие случаи анемии, вызванной более чем одной причиной.
** Подтвердите повторным подсчетом ретикулоцитов: продолжающееся сочетание низкого индекса продукции ретикулоцитов, нормального MCV и гемолиза или потери может наблюдаться при недостаточности костного мозга или анемии хронического заболевания с наложенным или связанным с ним гемолизом или кровопотерей. Вот схематическое изображение того, как рассматривать анемию с MCV как отправную точку:

Другие характеристики, видимые в мазке периферической крови, могут дать ценную информацию о более конкретном диагнозе; например, аномальные лейкоциты могут указывать на причину в костном мозге .

Микроцитарный

Микроцитарная анемия является, прежде всего, результатом нарушения/недостаточности синтеза гемоглобина, что может быть вызвано несколькими причинами:

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии в целом и имеет множество причин. При просмотре под микроскопом эритроциты часто кажутся гипохромными (более бледными, чем обычно) и микроцитарными (меньше, чем обычно).

Индекс Ментцера ( средний объем клеток, разделенный на количество эритроцитов) позволяет предсказать, может ли микроцитарная анемия быть вызвана дефицитом железа или талассемией, хотя он требует подтверждения. [76] [ нужна ссылка ]

Макроцитарный

Макроцитарную анемию можно разделить на «мегалобластную анемию» или «немегалобластную макроцитарную анемию». Причиной мегалобластной анемии является, прежде всего, нарушение синтеза ДНК при сохраненном синтезе РНК, что приводит к ограничению деления клеток-предшественников. Мегалобластные анемии часто проявляются гиперсегментацией нейтрофилов (от 6 до 10 долей). Немегалобластные макроцитарные анемии имеют различную этиологию (т.е. нарушение синтеза ДНК-глобина), которые возникают, например, при алкоголизме. Помимо неспецифических симптомов анемии, специфические особенности дефицита витамина B 12 включают периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга , что приводит к нарушениям равновесия из-за патологии заднего отдела спинного мозга. [78] Другие особенности могут включать гладкий красный язык и глоссит . Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина B 12 , было впервые разработано Уильямом Мерфи , который брал кровь у собак, чтобы вызвать у них анемию, а затем кормил их различными веществами, чтобы посмотреть, что (если вообще что-нибудь) сделает их снова здоровыми. Он обнаружил, что употребление в пищу большого количества печени излечивает болезнь. Затем Джордж Майнот и Джордж Уиппл приступили к химическому выделению целебного вещества и в конечном итоге смогли выделить витамин B12 из печени. Все трое получили Нобелевскую премию по медицине 1934 года . [79]

Нормоцитарный

Нормоцитарная анемия возникает, когда общий уровень гемоглобина снижается, но размер эритроцитов ( средний объем эритроцитов ) остается нормальным. Причины включают в себя:

Диморфный

Диморфизм в мазке периферической крови возникает, когда одновременно присутствуют две популяции эритроцитов, обычно разного размера и содержания гемоглобина (последний признак влияет на цвет эритроцитов в окрашенном мазке периферической крови). Например, у человека, недавно перелитого по поводу дефицита железа, будут маленькие, бледные эритроциты с дефицитом железа, а донорские эритроциты нормального размера и цвета. Аналогичным образом, человек, которому переливали тяжелую недостаточность фолиевой кислоты или витамина B12, будет иметь две популяции клеток, но в этом случае эритроциты пациента будут крупнее и бледнее, чем эритроциты донора. У человека с сидеробластной анемией (нарушение синтеза гема, обычно вызываемое алкоголизмом, а также лекарствами/токсинами, дефицитом питательных веществ, некоторыми приобретенными и редкими врожденными заболеваниями) может быть диморфный мазок только от сидеробластной анемии. Доказательства множественных причин проявляются в увеличении ширины распределения эритроцитов (RDW), что указывает на более широкий, чем обычно, диапазон размеров эритроцитов, что также наблюдается при обычной алиментарной анемии. [ нужна цитата ]

анемия с тельцами Хайнца

Тельца Гейнца образуются в цитоплазме эритроцитов и под микроскопом выглядят как маленькие темные точки. У животных анемия с тельцами Хайнца имеет множество причин. Это может быть вызвано приемом лекарств, например, у кошек и собак ацетаминофеном ( парацетамолом) [80] или может быть вызвано употреблением в пищу различных растений или других веществ:

Гиперанемия

Гиперанемия – тяжелая форма анемии, при которой гематокрит ниже 10%. [83]

Рефрактерная анемия

Рефрактерная анемия, не поддающаяся лечению , [84] часто возникает вторично по отношению к миелодиспластическому синдрому . [85] Железодефицитная анемия также может быть рефрактерной, являясь проявлением желудочно-кишечных проблем, которые нарушают всасывание железа или вызывают скрытое кровотечение .[86]

Зависит от переливания крови

Трансфузионно-зависимая анемия – это форма анемии, при которой требуется постоянное переливание крови. [87] У большинства людей с миелодиспластическим синдромом в какой-то момент это состояние развивается. [88] Бета-талассемия может также приводить к зависимости от переливания крови. [89] [90] Опасения, связанные с повторными переливаниями крови, включают перегрузку железом . [88] Эта перегрузка железом может потребовать хелатной терапии . [91]

Уход

Мировой рынок средств для лечения анемии оценивается более чем в 23 миллиарда долларов США в год и быстро растет из-за растущей распространенности и осведомленности об анемии. Типами анемии, которую лечат с помощью лекарств, являются железодефицитная анемия , талассемия , апластическая анемия , гемолитическая анемия , серповидноклеточная анемия и пернициозная анемия , наиболее важными из которых являются дефицит и серповидноклеточная анемия, которые вместе занимают 60% доли рынка из-за самой высокой распространенность, а также более высокие затраты на лечение по сравнению с другими типами. [14] Лечение анемии зависит от причины и тяжести. Витаминные добавки, вводимые перорально ( фолиевая кислота или витамин B12 ) или внутримышечно ( витамин B12 ) , восполняют специфический дефицит. [1] Помимо этого, препараты железа, антибиотики, иммунодепрессанты, стимуляторы костного мозга, кортикостероиды, генная терапия и хелатирующие агенты железа являются формами лекарств для лечения анемии, при этом иммунодепрессанты и кортикостероиды составляют 58% доли рынка. Наблюдается сдвиг парадигмы в сторону генной терапии и терапии моноклональными антителами. [14]

Пероральное железо

Дефицит железа в питании распространен в развивающихся странах. По оценкам, две трети детей и женщин детородного возраста в большинстве развивающихся стран страдают дефицитом железа без анемии; одна треть из них страдает дефицитом железа с анемией. [92] Дефицит железа из-за недостаточного поступления железа с пищей редко встречается у мужчин и женщин в постменопаузе. Диагноз дефицита железа требует поиска потенциальных источников кровопотери, таких как желудочно-кишечное кровотечение из язв или рак толстой кишки. [ нужна цитата ]

Железодефицитную анемию легкой и средней степени тяжести лечат пероральными добавками железа с сульфатом железа , фумаратом железа или глюконатом железа . Было доказано, что ежедневные добавки железа эффективны в снижении анемии у женщин детородного возраста. [93] При приеме добавок железа обычно возникает расстройство желудка или потемнение кала. Расстройство желудка можно облегчить, принимая железо во время еды; однако это уменьшает количество всасываемого железа. Витамин С помогает организму усваивать железо, поэтому пероральный прием железосодержащих добавок с апельсиновым соком будет полезен. [94]

При анемии, вызванной хронической болезнью почек, рекомендуется использовать рекомбинантный эритропоэтин или эпоэтин альфа для стимуляции выработки эритроцитов, а при наличии дефицита железа и воспаления также рекомендуется одновременное парентеральное введение железа . [95]

Инъекционное железо

В тех случаях, когда пероральное введение железа оказалось неэффективным, было бы слишком медленным (например, перед операцией) или когда всасывание затруднено (например, в случаях воспаления), можно использовать парентеральные препараты железа . Парентеральное введение железа может быстро улучшить запасы железа, а также эффективно для лечения людей с послеродовыми кровотечениями, воспалительными заболеваниями кишечника и хронической сердечной недостаточностью. [6] Организм может поглощать до 6 мг железа в день из желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях у пациента наблюдается дефицит железа, превышающий 1000 мг, для восполнения которого потребуется несколько месяцев. Его можно назначать одновременно с эритропоэтином , чтобы обеспечить достаточное количество железа для увеличения скорости эритропоэза . [96]

Переливание крови

Переливание крови лицам без симптомов не рекомендуется до тех пор, пока уровень гемоглобина не упадет ниже 60–80 г/л (6–8 г/дл). [1] Людям с ишемической болезнью сердца , у которых нет активного кровотечения, переливание крови рекомендуется только в том случае, если уровень гемоглобина ниже 70–80 г/л (7–8 г/дл). [12] Более раннее переливание крови не улучшает выживаемость. [97] В противном случае переливание следует проводить только в случаях сердечно-сосудистой нестабильности. [98]

Обзор 2012 года пришел к выводу, что при рассмотрении вопроса о переливании крови при анемии у людей с поздними стадиями рака, у которых наблюдается утомляемость и одышка (не связанные с лечением рака или кровотечением), следует учитывать, существуют ли альтернативные стратегии, которые можно попробовать перед переливанием крови. [99]

Витамин В 12 внутримышечных инъекций

Во многих случаях витамин B 12 используется внутримышечными инъекциями в тяжелых случаях или случаях мальабсорбции пищевого B 12 . Пернициозную анемию , вызванную потерей внутреннего фактора, предотвратить невозможно. [100] Если существуют другие обратимые причины низкого уровня витамина B12 , причину необходимо лечить. [101]

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 , обычно легко лечится путем введения необходимого количества добавок витамина B12 . [102] Инъекции действуют быстро, и симптомы обычно проходят в течение одной-двух недель. [102] По мере улучшения состояния дозы сокращаются до нескольких недель, а затем могут вводиться ежемесячно. Внутримышечная терапия приводит к более быстрому улучшению и ее следует рассматривать у пациентов с тяжелым дефицитом или тяжелыми неврологическими симптомами. [102] При тяжелых неврологических симптомах лечение следует начинать незамедлительно, поскольку некоторые изменения могут стать постоянными. [103] Некоторым людям может потребоваться пожизненное лечение. [103]

Стимуляторы эритропоэза

Целью введения агента, стимулирующего эритропоэз (ESA), является поддержание гемоглобина на самом низком уровне, который одновременно сводит к минимуму переливания и отвечает потребностям отдельного человека. [104] Их не следует использовать при легкой или умеренной анемии. [97] Их не рекомендуют людям с хронической болезнью почек , если уровень гемоглобина не ниже 10 г/дл или у них нет симптомов анемии. Их применение должно сочетаться с парентеральным введением железа . [104] [105] Обзор Кокрановской группы по анестезии 2020 года по сравнению эритропоэтина (ЭПО) с железом в сравнении с контрольным лечением, включающим плацебо или железо, у взрослых с предоперационной анемией, перенесших несердечные операции [106] продемонстрировал, что пациентам гораздо реже требуются эритроциты. при переливании, а у тех, кому перелили, объемы не изменились (средняя разница -0,09, 95% ДИ от -0,23 до 0,05). Предоперационная концентрация гемоглобина была увеличена у тех, кто получал «высокую дозу» ЭПО, но не «низкую дозу». [ нужна цитата ]

Гипербарический кислород

Лечение исключительной кровопотери (анемии) признано Обществом подводной и гипербарической медицины показанием к применению гипербарической оксигенации (ГБО) . [107] [108] Использование ГБО показано, когда доставка кислорода к тканям недостаточна у пациентов, которым нельзя делать переливание крови по медицинским или религиозным причинам. ГБО может использоваться по медицинским показаниям, когда факторами являются угроза несовместимости продуктов крови или опасения по поводу инфекционных заболеваний . [107] Верования некоторых религий (например, Свидетелей Иеговы ) могут требовать использования метода HBO. [107] Обзор использования ГБО при тяжелой анемии, проведенный в 2005 году, показал, что во всех публикациях сообщалось о положительных результатах. [109]

Предоперационная анемия

По оценкам, 30% взрослых, которым требуется несердечное хирургическое вмешательство, страдают анемией. [110] Чтобы определить подходящее предоперационное лечение, предлагается сначала определить причину анемии. [111] Имеются медицинские данные умеренного уровня, подтверждающие, что сочетание добавок железа и лечения эритропоэтином помогает снизить потребность в переливании эритроцитов после операции у пациентов с предоперационной анемией. [110]

Эпидемиология

Анемия поражает 27% населения мира, причем более 60% из них приходится на железодефицитную анемию. [112] Умеренная степень железодефицитной анемии затронула примерно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения. [15] Это несколько чаще встречается у женщин (9,9%), чем у мужчин (7,8%). [15] Еще 375 миллионов человек страдают от легкой железодефицитной анемии. [15] Тяжелая анемия распространена во всем мире, особенно в странах Африки к югу от Сахары [113] , где она связана с инфекциями, включая малярию и инвазивные бактериальные инфекции. [114]

История

В Таиланде были обнаружены признаки тяжелой анемии в костях человека, существовавшей 4000 лет назад. [115]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Янц Т.Г., Джонсон Р.Л., Рубинштейн С.Д. (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение». Практика неотложной медицинской помощи . 15 (11): 1–15, викторина 15–16. ПМИД  24716235.
  2. ^ аб Вос Т и др. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и количество лет жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  3. ^ «Анемия: основы практики, патофизиология, этиология». 9 ноября 2021 г. Проверено 8 февраля 2022 г.
  4. ^ abc «Анемия | NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov . Проверено 8 февраля 2022 г.
  5. ^ «анемия». Словарь.com . Архивировано из оригинала 14 июля 2014 года . Проверено 7 июля 2014 г.
  6. ^ ab Ng O, Килер Б.Д., Мишра А., Симпсон Дж.А., Нил К., Аль-Хасси Х.О., Брукс М.Дж., Ачесон А.Г. (7 декабря 2019 г.). «Железотерапия при предоперационной анемии». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2019 (12): CD011588. дои : 10.1002/14651858.CD011588.pub3. ПМК 6899074 . ПМИД  31811820. 
  7. ^ «Анемия - Симптомы и причины». Клиника Майо . Проверено 1 апреля 2022 г.
  8. ^ Смит RE (март 2010 г.). «Клиническое и экономическое бремя анемии». Американский журнал управляемого медицинского обслуживания . 16 выпусков дополнительных материалов: S59–66. ПМИД  20297873.
  9. ↑ Родос CE, Варакалло М (4 марта 2019 г.). «Физиология, транспорт кислорода». Книжная полка NCBI . ПМИД  30855920 . Проверено 4 мая 2019 г.
  10. ^ Пейн М.В., Утхофф Х.К., Трудель Г. (январь 2007 г.). «Анемия неподвижности: вызвана накоплением адипоцитов в костном мозге». Медицинские гипотезы . 69 (4): 778–786. дои : 10.1016/j.mehy.2007.01.077. ПМИД  17408874.
  11. ^ Бхутта З.А., Дас Дж.К., Ризви А., Гаффи М.Ф., Уокер Н., Хортон С., Уэбб П., Ларти А., Блэк RE (август 2013 г.). «Научно обоснованные меры по улучшению питания матери и ребенка: что можно сделать и какой ценой?». Ланцет . 382 (9890): 452–477. дои : 10.1016/S0140-6736(13)60996-4. PMID  23746776. S2CID  11748341.
  12. ^ abc Касим А., Хамфри Л.Л., Фиттерман Н., Старки М., Шекеле П. (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины . 159 (11): 770–779. дои : 10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00009. PMID  24297193. S2CID  4712203.
  13. ^ Пейрен-Бируле Л., Виллиет Н., Какуб П. (1 декабря 2015 г.). «Руководство по диагностике и лечению дефицита железа по показаниям: систематический обзор». Американский журнал клинического питания . 102 (6): 1585–1594. дои : 10.3945/ajcn.114.103366 . ПМИД  26561626.
  14. ^ abc «Лекарства для лечения анемии: исследование мирового рынка 2019 года; анализ по типу анемии, типу лекарства и географии». GlobeNewswire (Пресс-релиз). 26 апреля 2019 года . Проверено 2 августа 2023 г.
  15. ^ abcde Vos T и др. (декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD) по 1160 последствиям 289 заболеваний и травм в 1990–2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет . 380 (9859): 2163–2196. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2. ПМК 6350784 . ПМИД  23245607. 
  16. ^ Причины смертности сотрудников ГББ, 2013 г. (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г.». Ланцет . 385 (9963): 117–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2. ПМК 4340604 . ПМИД  25530442. 
  17. ^ «Оценки ВОЗ по глобальной анемии, издание 2021 г.» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 27 февраля 2022 г.
  18. ^ «ВОЗ | Вмешательства по глобальной цели» . www.who.int . Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 14 августа 2016 года.
  19. ^ «Аргументы в пользу действий по борьбе с анемией» . Девекс. 14 июня 2016 г.
  20. ^ ab eMedicineHealth> статья об анемии. Архивировано 17 апреля 2009 г. в Wayback Machine. Автор: Саймак Т. Набили, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения. Редактор: Мелисса Конрад Стёпплер, доктор медицинских наук. Последняя редакционная рецензия: 9 декабря 2008 г. Проверено 4 апреля 2009 г.
  21. ^ «Упражнения при анемии: рецепт здоровья». Медскейп . Проверено 8 января 2022 г.
  22. ↑ Векманн Г., Киль С., Шено Дж., Ангелоу А. (24 января 2023 г.). «Связь анемии с клиническими симптомами, обычно приписываемыми анемии - анализ двух популяционных когорт». Журнал клинической медицины . 12 (3): 921. doi : 10.3390/jcm12030921 . ISSN  2077-0383. ПМЦ 9918126 . ПМИД  36769569. 
  23. ^ abcd «Каковы симптомы анемии?». Национальный институт сердца, легких и крови . 24 марта 2022 г. Проверено 26 июня 2022 г.
  24. ^ «Анемия». www.hematology.org . Проверено 8 января 2022 г.
  25. ^ Franceschi LD, Iolascon A, Taher A, Cappellini MD (1 июля 2017 г.). «Клиническое лечение железодефицитной анемии у взрослых: системный обзор достижений в диагностике и лечении». Европейский журнал внутренней медицины . 42 : 16–23. дои : 10.1016/j.ejim.2017.04.018. ISSN  0953-6205. ПМИД  28528999.
  26. ^ Векслер Б (2017). Атлас клинической гематологии Винтроба. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. ПТ105. ISBN 9781451154542.
  27. ^ «Психическое здоровье и Пика». ВебМД . Проверено 26 апреля 2022 г.
  28. ^ Аллен Р.П., Ауэрбах С., Бахрейн Х., Ауэрбах М., Эрли CJ (апрель 2013 г.). «Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на пациентов с железодефицитной анемией». Американский журнал гематологии . 88 (4): 261–264. дои : 10.1002/ajh.23397 . PMID  23494945. S2CID  35587006.
  29. ^ «Серповидноклеточная анемия». Национальный институт сердца, легких и крови . 22 июля 2022 г.
  30. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa Таблица 12-1 в: Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  31. ^ Грегг XT, Прчал Дж.Т. (2007). «Анемия эндокринных заболеваний». Уильямс Герматология . МакГроу-Хилл.
  32. ^ «определение лейкоэритробластоза». www.dictionary.com . Архивировано из оригинала 2 декабря 2018 года . Проверено 2 декабря 2018 г.
  33. ^ Деспотович Дж., Махони Д., Армсби С. (2021). «Обзор гемолитических анемий у детей». Библиотека медицинских концепций Lecturio . До настоящего времени . Проверено 28 июня 2021 г.
  34. ^ Каприотти, Тереза ​​(2016). Патофизиология: вводные понятия и клинические перспективы . Фриззелл, Джоан Паркер. Филадельфия. ISBN 978-0-8036-1571-7. ОСЛК  900626405.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  35. ^ Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 432. ИСБН 978-1-4160-2973-1.
  36. ^ Котран Р.С., Кумар В., Фаусто Н., Роббинс С.Л., Аббас АК (2005). Патологоанатомическая основа болезней Роббинса и Котрана . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. п. 637. ИСБН 978-0-7216-0187-8.
  37. ^ «Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА)» Дж. Л. Дженкинса. Областной онкологический центр. 2001. Архивировано 7 октября 2009 года в Wayback Machine .
  38. ^ Беренсен С., Бейске К., Тьённфьорд GE (октябрь 2007 г.). «Первичная хроническая болезнь холодовых агглютининов: обновленная информация о патогенезе, клинических особенностях и терапии». Гематология . 12 (5): 361–370. дои : 10.1080/10245330701445392. ПМК 2409172 . ПМИД  17891600. 
  39. ^ Стийлеманс Б., Гильямс М., Раес Г., Бесчин А., Магез С., Де Бэтселье П. (2007). «Африканский трипаносомоз: от иммунного бегства и иммунопатологии к иммунному вмешательству». Ветеринарная паразитология . Американская ассоциация ветеринарных паразитологов (AAVP) + Европейский колледж ветеринарной паразитологии (EVPC) + Всемирная ассоциация развития ветеринарной паразитологии (WAAVP) ( Elsevier ). 148 (1): 3–13. дои :10.1016/j.vetpar.2007.05.005. ISSN  0304-4017. ПМИД  17560035.
  40. ^ «Вызывает ли геморрой железодефицитную анемию?» 26 июня 2018 г.
  41. ^ Брукер С., Хотез П.Дж., Банди Д.А. (сентябрь 2008 г.). «Анкилостомозная анемия у беременных женщин: систематический обзор». PLOS Забытые тропические болезни . 2 (9): е291. дои : 10.1371/journal.pntd.0000291 . ПМЦ 2553481 . ПМИД  18820740. 
  42. ^ Дьеркос Т.В., Гилберт Н.Л., Ларок Р., Касапия М. (апрель 2011 г.). «Трихурис и анкилостомозные инфекции, связанные с анемией во время беременности». Тропическая медицина и международное здравоохранение . 16 (4): 531–537. дои : 10.1111/j.1365-3156.2011.02727.x. PMID  21281406. S2CID  205391965.
  43. ^ Уайтхед Н.С., Уильямс Л.О., Мелет С., Кеннеди С.М., Убака-Блэкмур Н., Гиган С.М., Николс Дж.Х., Кэрролл П., МакЭвой М.Т., Гайкен Дж., Эрнст DJ, Литвин С., Эпнер П., Тейлор Дж., Грабер М.Л. (декабрь 2019 г.) ). «Вмешательства по предотвращению ятрогенной анемии: систематический обзор передового опыта лабораторной медицины». Критическая помощь . 23 (1): 278. doi : 10.1186/s13054-019-2511-9 . ПМК 6688222 . ПМИД  31399052. 
  44. ^ Мартин Н.Д., Скантлинг Д. (сентябрь 2015 г.). «Внутрибольничная анемия: современный обзор этиологии и стратегий профилактики». Журнал инфузионного ухода . 38 (5): 330–338. дои : 10.1097/NAN.0000000000000121. PMID  26339939. S2CID  30859103.
  45. ^ Беллотто Ф, Кати А (март 2006 г.). «[Анемия и ишемия миокарда: взаимосвязь и взаимодействие]». Последние достижения в медицине . 97 (3): 153–164. ISSN  0034-1193. ПМИД  16700423.
  46. ^ Хунг С., Куо К., Пэн С., Ву С., Ван Ю., Тарнг Д. (2015). «Связь задержки жидкости с анемией и клиническими исходами среди пациентов с хронической болезнью почек». Журнал Американской кардиологической ассоциации . 4 (1): e001480. дои : 10.1161/JAHA.114.001480. ПМК 4330071 . ПМИД  25559015. 
  47. ^ «Дисбаланс жидкости». Портативные жидкости и электролиты (портативная серия) . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2007. с. 62. ИСБН 978-1-58255-678-9.
  48. ^ «ISBT: 8. Акушерская анемия». www.isbtweb.org . Проверено 22 мая 2018 г.
  49. ^ Верма С., Черайил Б.Дж. (февраль 2017 г.). «Железо и воспаление – реакция кишечника». Металломика (обзор). 9 (2): 101–111. дои : 10.1039/c6mt00282j. ПМК 5321802 . ПМИД  28067386. 
  50. ^ Гуаньоцци Д., Лусендо AJ (апрель 2014 г.). «Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника: игнорируемая проблема с значимыми последствиями». Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 20 (13): 3542–3551. дои : 10.3748/wjg.v20.i13.3542 . ПМЦ 3974521 . ПМИД  24707137. 
  51. ^ ab Leffler DA, Green PH, Fasano A (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Обзоры природы Гастроэнтерология и гепатология . 12 (10): 561–571. дои : 10.1038/nrgastro.2015.131. PMID  26260366. S2CID  15561525.
  52. ^ аб Стейн Дж., Коннор С., Вирджин Дж., Онг Д.Э., Перейра Л. (сентябрь 2016 г.). «Анемия и дефицит железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени». Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 22 (35): 7908–7925. дои : 10.3748/wjg.v22.i35.7908 . ПМК 5028806 . ПМИД  27672287. 
  53. ^ Катасси С, Бай ХК, Боназ Б, Боума Г, Калабро А, Карроччо А, Кастильехо Г, Чаччи С, Кристофори Ф, Долинсек Дж, Франкавилла Р, Элли Л, Грин П, Хольтмайер В, Келер П, Колецко С, Мейнхольд С, Сандерс Д., Шуман М., Шуппан Д., Ульрих Р., Вечеи А., Вольта У., Зеваллос В., Сапоне А., Фазано А. (сентябрь 2013 г.). «Нецелиакийная чувствительность к глютену: новый рубеж расстройств, связанных с глютеном». Питательные вещества (обзор). 5 (10): 3839–3853. дои : 10.3390/nu5103839 . ПМК 3820047 . ПМИД  24077239. 
  54. ^ Джеймс С.П. (апрель 2005 г.). «Заявление Национальной конференции по выработке консенсуса в области здравоохранения по целиакии, 28–30 июня 2004 г.». Гастроэнтерология . 128 (4): С1–С9. doi :10.1053/j.gastro.2005.02.007. ПМИД  15825115.
  55. ^ Ломер MC (август 2011 г.). «Диетические рекомендации и рекомендации по питанию при воспалительных заболеваниях кишечника». Труды Общества питания (обзор). 70 (3): 329–335. дои : 10.1017/S0029665111000097 . ПМИД  21450124.
  56. ^ Герасимидис К., МакГроган П., Эдвардс, Калифорния (август 2011 г.). «Этиология и влияние недостаточности питания при воспалительных заболеваниях кишечника у детей». Журнал человеческого питания и диетологии (обзор). 24 (4): 313–326. дои : 10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x . ПМИД  21564345.
  57. ^ Бойтлер Э., Ваален Дж (март 2006 г.). «Определение анемии: какова нижняя граница нормы концентрации гемоглобина в крови?». Кровь . 107 (5): 1747–1750. doi : 10.1182/blood-2005-07-3046. ПМЦ 1895695 . ПМИД  16189263. 
  58. ^ Анемия в электронной медицине
  59. ^ Родак Б.Ф. (2007). Гематология: клинические принципы и приложения (3-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 220. ИСБН 978-1-4160-3006-5. Архивировано из оригинала 25 апреля 2016 года.
  60. ^ Померанц А.Дж., Сабнис С., Бьюзи С., Клигман Р.М. (2016). Стратегии принятия решений в педиатрии (2-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0-323-29854-4.
  61. ^ Полин Р.А., Абман С.Х., Рович Д., Бениц В.Е. (2016). Физиология плода и новорожденного (5-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. п. 1085. ИСБН 978-0-323-35232-1. Архивировано из оригинала 31 октября 2016 года.
  62. ^ Усман Э (2009). Понимание анемии. унив. Пресса Миссисипи. п. 23. ISBN 978-1-60473-701-1. Архивировано из оригинала 31 октября 2016 года.
  63. ^ ab Организация WH (2011). Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки ее тяжести . Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/85839 .
  64. ^ Сачирович С, Асотик, Максимович, Радевич, Мурич, Мекич, Биоканин (2013). «Мониторинг и профилактика анемии в зависимости от питания и условий окружающей среды в спорте». Национальная медицинская библиотека . Проверено 1 февраля 2024 г.
  65. ^ Всемирная организация здравоохранения (2008). Распространенность анемии во всем мире, 1993–2005 гг. (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 978-92-4-159665-7. Архивировано (PDF) из оригинала 12 марта 2009 г. Проверено 25 марта 2009 г.
  66. ^ «Анемия». Radiologyinfo.org . Проверено 11 октября 2021 г.
  67. ^ abc «Как диагностируется и лечится анемия». ВебМД . Проверено 11 октября 2021 г.
  68. ^ abc «Типы анемии, лечение, симптомы, признаки, причины и дефицит железа». Электронная медицинаЗдоровье . Проверено 11 октября 2021 г.
  69. ^ Кайто С., Алмейда Лопес AC, Паолиелло М.М., Ашнер М. (2017). «Глава 16. Токсикология свинца и его повреждение органов млекопитающих». В Астрид С., Хельмут С., Сигел Р.К. (ред.). Свинец: его влияние на окружающую среду и здоровье . Ионы металлов в науках о жизни. Том. 17. де Грюйтер. стр. 501–534. дои : 10.1515/9783110434330-016. ISBN 9783110434330. ПМИД  28731309.
  70. ^ Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в США. Архивировано 20 апреля 2007 г. в Wayback Machine MMWR 1998; 47 (№ RR-3), с. 5
  71. ^ Центры по профилактике заболеваний (CDC) (11 октября 2002 г.). «Дефицит железа - США, 1999–2000 гг.». ММВР . 51 (40): 897–899. PMID  12418542. Архивировано из оригинала 5 мая 2012 года . Проверено 21 апреля 2012 г.
  72. ^ «Глобальный рынок лечения железодефицитной анемии - отраслевые тенденции и прогноз до 2027 года» . Исследование рынка мостов передачи данных . Проверено 2 августа 2023 г.
  73. ^ Халтерман Дж. С., Качоровски Дж. М., Элин К. А., Ауингер П., Силадьи П. Г. (июнь 2001 г.). «Дефицит железа и когнитивные достижения среди детей школьного возраста и подростков в США». Педиатрия . 107 (6): 1381–1386. дои :10.1542/педс.107.6.1381. PMID  11389261. S2CID  33404386.
  74. ^ Грэнтэм-МакГрегор С., Ани С. (февраль 2001 г.). «Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие детей». Журнал питания . 131 (2S–2): 649S–666S, обсуждение 666S–668S. дои : 10.1093/jn/131.2.649S . ПМИД  11160596.
  75. ^ «Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для менеджеров программ» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 16 мая 2011 года . Проверено 24 августа 2010 г.
  76. ^ Mentzer WC (апрель 1973 г.). «Дифференциация дефицита железа от признака талассемии». Ланцет . 1 (7808): 882. doi :10.1016/s0140-6736(73)91446-3. ПМИД  4123424.
  77. ^ «Макроцитарная анемия - обзор» . Темы ScienceDirect . Проверено 26 апреля 2022 г.
  78. ^ eMedicine - «Неврологические заболевания, связанные с витамином B-12»: статья Ниранджана Н. Сингха, 18 июля 2006 г. Архивировано 15 марта 2007 г. в Wayback Machine .
  79. ^ «Физиология и медицина 1934 - Презентационная речь». Нобелевская премия.org. 10 декабря 1934 года. Архивировано из оригинала 28 августа 2010 года . Проверено 24 августа 2010 г.
  80. ^ аб Харви JW (2012). Ветеринарная гематология: диагностическое руководство и цветной атлас . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир/Сондерс. п. 104. ИСБН 978-1-4377-0173-9.
  81. ^ Ховда Л., Брутлаг А., Поппенга Р.Х., Петерсон К., ред. (2016). «Глава 69: Лук и чеснок». Пятиминутная ветеринарная консультация Блэквелла: токсикология мелких животных (2-е изд.). Джон Уайли и сыновья. стр. 515–520. ISBN 978-1-119-03652-4.
  82. ^ Пик СФ (2014). «Глава 117: Гемолитические расстройства». В Sprayberry KA, Robinson NE (ред.). Современная терапия Робинсона в медицине лошадей (7-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. стр. 492–496. ISBN 978-0-323-24216-5.
  83. ^ Валлерстайн RO (апрель 1987 г.). «Лабораторная оценка анемии». Западный медицинский журнал . 146 (4): 443–451. ПМЦ 1307333 . ПМИД  3577135. 
  84. ^ «Определение MedTerms: рефрактерная анемия» . Medterms.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано из оригинала 8 декабря 2011 года . Проверено 31 октября 2011 г.
  85. ^ «Хороший источник на потом». Atlasgeneticsoncology.org. Архивировано из оригинала 3 ноября 2011 года . Проверено 31 октября 2011 г.
  86. ^ Моди Р.Дж., Браун П.И., Векслер Д.С. (февраль 2003 г.). «Рефрактерная железодефицитная анемия как первичное клиническое проявление целиакии». Журнал детской гематологии/онкологии . 25 (2): 169–172. дои : 10.1097/00043426-200302000-00018. PMID  12571473. S2CID  38832868.
  87. ^ Гейл Р.П., Барози Г., Барбуи Т., Сервантес Ф., Донер К., Дюпри Б. и др. (январь 2011 г.). «Что такое зависимость от трансфузии и независимость от эритроцитов?». Исследования лейкемии . 35 (1): 8–11. doi :10.1016/j.leukres.2010.07.015. ПМЦ 8215731 . ПМИД  20692036. 
  88. ^ ab Melchert M, List AF (2007). «Управление зависимостью от эритроцитов и трансфузий». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2007 : 398–404. doi : 10.1182/asheducation-2007.1.398 . ПМИД  18024657.
  89. ^ Хиллиер CD, Зильберштейн Л.Е., Несс П.М., Андерсон К.К., Робак Дж.Д. (2006). Банки крови и трансфузиологическая медицина: основные принципы и практика. Elsevier Науки о здоровье. п. 534. ИСБН 9780702036255.
  90. ^ Мандель Дж., Тайчман Д. (2006). Легочные сосудистые заболевания. Elsevier Науки о здоровье. п. 170. ИСБН 978-1416022466.
  91. ^ Ферри ФФ (2015). BOPOD – Клинический консультант Ферри, 2016. Elsevier Health Sciences. п. 1131.е2. ISBN 978-0323378222.
  92. ^ Западный CE (ноябрь 1996 г.). «Стратегии борьбы с пищевой анемией». Американский журнал клинического питания . 64 (5): 789–790. дои : 10.1093/ajcn/64.5.789 . ПМИД  8901803.
  93. ↑ Low MS, Speedy J, Styles CE, De-Regil LM, Pasricha SR (18 апреля 2016 г.). «Ежедневные добавки железа для улучшения анемии, уровня железа и здоровья у менструирующих женщин». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (4): CD009747. дои : 10.1002/14651858.CD009747.pub2. ПМЦ 10182438 . ПМИД  27087396. 
  94. ^ Сезер С., Оздемир Ф.Н., Якупоглу У., Арат З., Туран М., Хаберал М. (апрель 2002 г.). «Внутривенное введение аскорбиновой кислоты при эритропоэтин-гипочувствительной анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе с нагрузкой железом». Искусственные органы . 26 (4): 366–370. дои : 10.1046/j.1525-1594.2002.06888.x. ПМИД  11952508.
  95. ^ «Лечение анемии у людей с хронической болезнью почек | Рекомендации и рекомендации | NICE» . 9 февраля 2011 года. Архивировано из оригинала 24 июня 2013 года . Проверено 9 августа 2013 г.
  96. ^ Ауэрбах М., Баллард Х. (2010). «Клиническое применение внутривенного железа: введение, эффективность и безопасность». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 338–347. doi : 10.1182/asheducation-2010.1.338 . ПМИД  21239816.
  97. ^ ab Кансагара Д., Дайер Э., Ингландер Х., Фу Р., Фриман М., Каген Д. (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца: систематический обзор». Анналы внутренней медицины . 159 (11): 746–757. дои : 10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00007. PMID  24297191. S2CID  27062899.
  98. ^ Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. (октябрь 2011 г.). Британское общество гастроэнтерологов. «Руководство по ведению железодефицитной анемии». Гут . 60 (10): 1309–1316. дои : 10.1136/gut.2010.228874 . ПМИД  21561874.
  99. ^ Престон, штат Нью-Джерси, Херлоу А, Брин Дж, Беннетт Мичиган (15 февраля 2012 г.). «Переливание крови при анемии у больных раком на поздних стадиях». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2012 (2): CD009007. дои : 10.1002/14651858.CD009007.pub2. ПМЦ 7388847 . ПМИД  22336857. 
  100. ^ «Пернициозная анемия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». medlineplus.gov . Проверено 4 августа 2022 г.
  101. ^ Хэнки Дж.Дж. (2008). Клиническая неврология. Джоанна М. Уордлоу. Лондон: Мэнсон. ISBN 978-1-84076-518-2. ОСЛК  503441695.
  102. ^ abc Langan RC, Goodbred AJ (15 сентября 2017 г.). «Дефицит витамина B12: распознавание и управление». Американский семейный врач . 96 (6): 384–389. ПМИД  28925645.
  103. ^ ab «Клиническая картина пернициозной анемии: история, медицинский осмотр». 14 сентября 2017 года. Архивировано из оригинала 14 сентября 2017 года . Проверено 4 августа 2022 г.
  104. ^ ab Aapro MS, Link H (2008). «Обновленная информация о рекомендациях EORTC и лечении анемии с помощью средств, стимулирующих эритропоэз, за ​​сентябрь 2007 г.». Онколог . 13 Приложение 3 (Приложение 3): 33–36. doi :10.1634/теонколог.13-S3-33. ПМИД  18458123.
  105. ^ Американское общество нефрологов , «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» (PDF) , Мудрый выбор: инициатива Фонда ABIM , Американское общество нефрологов , заархивировано (PDF) из оригинала 16 апреля 2012 г. , получено 17 августа 2012 г.
  106. ^ Кауфнер Л., Хейманн С. (2020). «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, для взрослых с предоперационной анемией, перенесших несердечные операции». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (8): CD012451. дои : 10.1002/14651858.CD012451.pub2. ПМК 8095002 . ПМИД  32790892. 
  107. ^ abc Общество подводной и гипербарической медицины. «Исключительная кровопотеря – анемия». Архивировано из оригинала 5 июля 2008 года . Проверено 19 мая 2008 г.
  108. ^ Харт ГБ, Леннон П.А., Штраус М.Б. (1987). «Гипербарический кислород при исключительной острой анемии с кровопотерей». Дж. Гипербарическая Мед . 2 (4): 205–210. Архивировано из оригинала 16 января 2009 года . Проверено 19 мая 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  109. ^ Ван Метер КВ (2005). «Систематический обзор применения гипербарического кислорода при лечении тяжелой анемии: научно обоснованный подход». Подводная и гипербарическая медицина . 32 (1): 61–83. PMID  15796315. Архивировано из оригинала 16 января 2009 года.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  110. ^ аб Кауфнер Л., фон Хейманн С., Хенкельманн А., Пейс Н.Л., Вайбель С., Кранк П., Меерполь Дж.Дж., Гилл Р. (13 августа 2020 г.). «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, для взрослых с предоперационной анемией, перенесших несердечные операции». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (8): CD012451. дои : 10.1002/14651858.CD012451.pub2. ПМК 8095002 . ПМИД  32790892. 
  111. ^ Коце А., Харрис А., Бейкер С., Икбал Т., Лавис Н., Ричардс Т., Райан К., Тейлор С., Томас Д. (ноябрь 2015 г.). «Руководство Британского комитета по стандартам в гематологии по выявлению и лечению предоперационной анемии». Британский журнал гематологии . 171 (3): 322–331. дои : 10.1111/bjh.13623 . PMID  26343392. S2CID  37709527.
  112. ^ Кассебаум, штат Нью-Джерси, ГББ, 2013 г., сотрудники по анемии (2016). «Глобальное бремя анемии». Гематологические/онкологические клиники Северной Америки . 30 (2): 247–308. дои : 10.1016/j.hoc.2015.11.002 . ПМИД  27040955.
  113. ^ ван Хенсбрук М.Б., Джонкер Ф., Бейтс I (сентябрь 2011 г.). «Тяжелая приобретенная анемия в Африке: новые концепции». Британский журнал гематологии . 154 (6): 690–5. дои : 10.1111/j.1365-2141.2011.08761.x. PMID  21707575. S2CID  205268648.
  114. ^ Абуга К.М., Муриуки Дж.М., Уильямс Т.Н., Аткинсон С.Х. (22 сентября 2020 г.). «Как тяжелая анемия может повлиять на риск инвазивных бактериальных инфекций у африканских детей». Международный журнал молекулярных наук . 21 (18): 6976. doi : 10.3390/ijms21186976 . ПМЦ 7555399 . ПМИД  32972031. 
  115. ^ Тейлс Н. (сентябрь 1996 г.). «Анемия, генетические заболевания и малярия на доисторическом материке Юго-Восточной Азии». Американский журнал физической антропологии . 101 (1): 11–27. doi :10.1002/(SICI)1096-8644(199609)101:1<11::AID-AJPA2>3.0.CO;2-G. ПМИД  8876811.

Внешние ссылки

Поищите анемию в Викисловаре, бесплатном словаре.

[Об анемии]