аутизм

Neurodevelopmental disorder

Medical condition

Аутизм , также называемый расстройством аутистического спектра ^[a] ( ASD ), является расстройством нейроразвития, характеризующимся симптомами дефицита взаимной социальной коммуникации и наличием ограниченных, повторяющихся и негибких моделей поведения . Аутизм в целом влияет на способность человека понимать и общаться с другими людьми, а также на его способность адаптироваться к повседневным ситуациям, при этом его тяжесть и потребности в поддержке сильно различаются по всему спектру . Например, некоторые не говорят , в то время как другие обладают очень хорошей устной речью.

Формальный диагноз РАС в соответствии с критериями DSM-5 или МКБ-11 Всемирной организации здравоохранения требует не просто наличия симптомов РАС, но и симптомов, которые вызывают значительные нарушения в нескольких областях функционирования, а также являются нетипичными или чрезмерными для возраста и социокультурного контекста человека. ^{[11] [12]}

К распространенным признакам РАС относятся трудности с социальным взаимодействием , вербальной и невербальной коммуникацией , а также навязчивые интересы , стереотипные движения тела , жесткие привычки и повышенная или пониженная реакция на сенсорную информацию .

DSM-5 и ICD-11 классифицируют аутизм как расстройство нейроразвития , ^{[11] [12]} но движение за права людей с аутизмом (и некоторые исследователи) рассматривают аутичных людей как часть естественного нейроразнообразия человечества . ^{[13] [14]} С этой точки зрения, аутичным людям также может быть диагностирована какая-либо инвалидность , но эта инвалидность может быть корениться в системных структурах общества , а не в личности; ^[15] таким образом, сторонники утверждают, что аутичных людей следует приспосабливать, а не лечить. ^[16] Напротив, другие ученые утверждают, что многие из нарушений, связанных с РАС, присущи этому расстройству. ^{[17] [18]} Перспектива нейроразнообразия привела к значительным противоречиям среди тех, кто страдает аутизмом, и защитников, практиков и благотворительных организаций. ^{[19] [20]}

Существует множество теорий о причинах аутизма ; он в высокой степени наследуется и в основном генетический , но в нем задействовано много генов, а также могут иметь значение факторы окружающей среды. ^[21] Синдром часто сочетается с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), эпилепсией и умственной отсталостью , и исследования показывают, что у аутичных людей значительно выше уровень идентичности и чувств ЛГБТК+, чем у населения в целом. ^{[22] [23] [24]} Сохраняются разногласия относительно того, что следует включать в качестве части диагноза, существуют ли значимые подтипы или стадии аутизма, ^[25] и значимость связанных с аутизмом черт в более широкой популяции. ^{[26] [27]} Сочетание более широких критериев, возросшей осведомленности и потенциального увеличения фактической распространенности привело к значительному повышению оценок распространенности аутизма с 1990-х годов. ^{[28] [29]} Всемирная организация здравоохранения оценивает, что в период с 2012 по 2021 год примерно у 1 из 100 детей был аутизм, поскольку это была средняя оценка в исследованиях за этот период, с тенденцией к увеличению распространенности с течением времени. ^{[b] [9] [10]} Эта растущая распространенность укрепила миф, увековеченный активистами антипрививочного движения , о том, что аутизм вызывается вакцинами . ^[30] Мальчики также значительно чаще диагностируются, чем девочки . ^[31]

Лекарства от аутизма не существует. Сторонники аутичных людей утверждают, что попытки найти лекарство ошибочны и даже вредны. ^[32] Службы раннего вмешательства, основанные на прикладном поведенческом анализе (ABA), направлены на обучение детей самообслуживанию и нормативным социальным и языковым навыкам. ^{[33] [34] [35] [36]} Некоторые участники движения за права людей с аутизмом считают терапию ABA неэтичной и бесполезной из-за восприятия того, что она делает акцент на нормализации вместо принятия и ее потенциальной возможности причинения вреда. ^{[37] [38] [39]} Ограничение самоуспокаивающего поведения потенциально можно классифицировать как форму насилия . ^[40] Логопедия и трудотерапия , а также дополнительные и альтернативные способы общения являются эффективными дополнительными методами лечения . Фармакологическое лечение также может быть полезным; атипичные антипсихотики рисперидон и арипипразол показали, что облегчают сопутствующую раздражительность, хотя они, как правило, связаны с седацией и увеличением веса . ^[41] Было показано, что добавление мелатонина улучшает бессонницу, связанную с аутизмом. ^[42] Стимулирующая терапия может улучшить скорость умственной обработки при сопутствующем СДВГ. ^[43]

Классификация

Модель спектра

До принятия диагностических руководств DSM-5 (2013) и ICD-11 (2022) РАС находилось в диагностической категории общее расстройство развития . Предыдущая система опиралась на набор тесно связанных и пересекающихся диагнозов, таких как синдром Аспергера и синдром, ранее известный как синдром Каннера . Это создавало нечеткие границы между терминами, поэтому для DSM-5 и ICD-11 был принят спектральный подход. Новая система также более ограничительна, что означает, что меньше людей соответствуют критериям диагностики. ^[44]

DSM-5 и ICD-11 используют разные инструменты категоризации для определения этого спектра. DSM-5 использует систему «уровней», которая ранжирует, насколько пациент нуждается в поддержке, уровень 1 является самым легким, а уровень 3 — самым тяжелым, ^[45] в то время как система ICD-11 имеет две оси: интеллектуальные нарушения и языковые нарушения, ^[46] , поскольку они рассматриваются как наиболее важные факторы.

В настоящее время аутизм определяется как крайне изменчивое расстройство нейроразвития ^[47] , которое, как обычно считается, охватывает широкий и глубокий спектр , проявляясь очень по-разному у разных людей. Некоторые люди нуждаются в высокой поддержке, могут не говорить и испытывать задержки в развитии; это более вероятно при других сопутствующих диагнозах. Другие люди нуждаются в относительно низкой поддержке; у них могут быть более типичные речевые и интеллектуальные навыки, но нетипичные социальные/разговорные навыки, узконаправленные интересы и многословное, педантичное общение. ^[48] Им все еще может потребоваться значительная поддержка в некоторых областях их жизни. Модель спектра не следует понимать как континуум от легкой до тяжелой степени, вместо этого она означает, что аутизм может проявляться очень по-разному у каждого человека. ^[49] То, как он проявляется у человека, может зависеть от контекста и может меняться со временем. ^[50]

Хотя DSM и ICD сильно влияют друг на друга, есть и различия. Например, синдром Ретта был включен в ASD в DSM-5, но в ICD-11 он был исключен и помещен в главу «Аномалии развития». ICD и DSM со временем меняются, и с 1980 года (когда было опубликовано DSM-III , а ICD-9 была актуальной) велась совместная работа по их сближению, включая более строгую биологическую оценку — вместо исторического опыта — и упрощение системы классификации. ^{[51] [52] [53] [54]}

По состоянию на 2023 год эмпирические и теоретические исследования приводят к растущему консенсусу среди исследователей о том, что установленные критерии РАС являются неэффективными дескрипторами аутизма в целом, и что необходимо поощрять альтернативные исследовательские подходы, такие как возврат к прототипам аутизма, изучение новых причинных моделей аутизма или разработка трансдиагностических эндофенотипов . ^[55] Предлагаемые альтернативы текущей модели спектра, ориентированной на расстройства, деконструируют аутизм по крайней мере на два отдельных явления: (1) непатологический спектр поведенческих черт в популяции, ^{[56] [57]} и (2) нейропатологическое бремя редких генетических мутаций и факторов риска окружающей среды, потенциально приводящих к нейроразвивающим и психологическим расстройствам, ^{[56] [57]} (3) регулируемое когнитивной способностью человека к компенсации. ^[56]

МКБ

Международная классификация болезней Всемирной организации здравоохранения (11-я редакция), МКБ-11 , была выпущена в июне 2018 года и вступила в силу в полном объеме с января 2022 года. ^{[58] [51]} Она описывает РАС следующим образом: ^[59]

Расстройство аутистического спектра характеризуется стойким дефицитом способности инициировать и поддерживать взаимное социальное взаимодействие и социальную коммуникацию, а также рядом ограниченных, повторяющихся и негибких моделей поведения, интересов или видов деятельности, которые явно нетипичны или чрезмерны для возраста и социокультурного контекста человека. Начало расстройства происходит в период развития, как правило, в раннем детстве, но симптомы могут полностью проявиться только позже, когда социальные требования превышают ограниченные возможности. Дефициты достаточно серьезны, чтобы вызвать нарушения в личных, семейных, социальных, образовательных, профессиональных или других важных областях функционирования, и обычно являются всеобъемлющей чертой функционирования человека, наблюдаемой во всех условиях, хотя они могут различаться в зависимости от социального, образовательного или другого контекста. Люди в спектре демонстрируют полный спектр интеллектуального функционирования и языковых способностей.

—  МКБ-11, глава 6, раздел A02

МКБ-11 была разработана специалистами из 55 из 90 стран-участниц и является наиболее широко используемым справочником во всем мире.

ДСМ

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, пятое издание, пересмотр текста ( DSM - 5 -TR ), выпущенное в 2022 году, является текущей версией DSM. Это преобладающая система диагностики психического здоровья, используемая в Соединенных Штатах и ​​Канаде, и часто используемая в англоязычных странах.

Его пятое издание, DSM-5 , выпущенное в мае 2013 года, было первым, в котором РАС определялось как единый диагноз, ^[60] что по-прежнему имеет место в DSM-5-TR. ^[61] РАС охватывает предыдущие диагнозы, включая четыре традиционных диагноза аутизма — классический аутизм , синдром Аспергера , детское дезинтегративное расстройство и первазивное расстройство развития, не указанное иначе (PDD-NOS), — а также ряд диагнозов, которые включали слово «аутизм». ^[62] Вместо того, чтобы различать эти диагнозы, DSM-5 и DSM-5-TR принимают размерный подход с одной диагностической категорией для расстройств, которые подпадают под зонтик аутистического спектра. В рамках этой категории DSM-5 и DSM включают структуру, которая дифференцирует каждого человека по измерениям тяжести симптомов, а также по связанным признакам (т. е. наличие других расстройств или факторов, которые, вероятно, способствуют симптомам, другим нейроразвивающим или психическим расстройствам, умственной отсталости или языковым нарушениям). ^[61] Домены симптомов — это (a) социальная коммуникация и (b) ограниченное, повторяющееся поведение, и есть возможность указать отдельную степень тяжести — негативное влияние симптомов на человека — для каждой области, а не только общую степень тяжести. ^[63] До DSM-5 DSM разделял социальные дефициты и дефициты коммуникации на две области. ^[64] Кроме того, DSM-5 изменил возраст начала на ранний период развития, с примечанием, что симптомы могут проявиться позже, когда социальные требования превышают возможности, а не предыдущий, более ограниченный трехлетний возраст. ^[65] Эти изменения остаются в DSM-5-TR. ^[61]

Общие характеристики

Предварительная диагностика

У многих аутичных людей характеристики впервые проявляются в младенчестве или детстве и следуют устойчивому курсу без ремиссии (различные сроки развития более подробно описаны ниже). ^[66] Аутичные люди могут иметь серьезные нарушения в некоторых отношениях, но средние или даже превосходные в других. ^{[67] [68] [69]}

Врачи рассматривают возможность обследования на предмет РАС, когда у пациента наблюдается:

• регулярные трудности в социальном взаимодействии или общении
• ограниченное или повторяющееся поведение (часто называемое « стиммингом »)
• сопротивление изменениям или ограниченным интересам

Эти характеристики обычно оцениваются следующим образом (при необходимости):

• проблемы с получением или сохранением работы или образования
• трудности в инициировании или поддержании социальных отношений
• связи со службами психического здоровья или трудностями в обучении
• история неврологических расстройств (включая нарушения обучения и СДВГ ) или расстройств психического здоровья ^{[70] [71]}

Существует множество признаков, связанных с аутизмом; проявления сильно различаются: ^{[72] [73]}

Более широкий фенотип аутизма

Более широкий фенотип аутизма описывает людей, у которых может не быть РАС, но есть аутистические черты , такие как аномалии зрительного контакта и стимуляция . ^[74]

В 1996 году американский ученый Темпл Грандин опубликовала книгу «Проявление: обозначение аутизма» , в которой описала свой жизненный опыт как человека с аутизмом.

Социальные и коммуникативные навыки

Согласно медицинской модели, у аутичных людей наблюдаются нарушения социальной коммуникации . До 2013 года дефицит социальной функции и коммуникации считался двумя отдельными областями симптомов. ^[75] Текущие критерии области социальной коммуникации для диагностики аутизма требуют, чтобы у людей были дефициты в трех социальных навыках: социально-эмоциональной взаимности, невербальной коммуникации и развития и поддержания отношений. ^[61]

Основанный на дефиците взгляд предсказывает, что взаимодействие аутистов и аутистов будет менее эффективным, чем взаимодействие аутистов и неаутистов, или даже нефункциональным. ^[76] Но недавние исследования показали, что взаимодействие аутистов и аутистов столь же эффективно в передаче информации, как и взаимодействие между неаутистами, и что коммуникация нарушается только между аутистами и неаутистами. ^{[76] [77]} Также вопреки интерпретациям социального когнитивного дефицита недавнее (2019) исследование зафиксировало схожие социальные когнитивные показатели у аутичных и неаутичных взрослых, причем оба они оценили аутичных людей менее благоприятно, чем неаутичных; однако аутичные люди проявили больший интерес к взаимодействию с аутичными людьми, чем неаутичные люди, и изучение диагноза РАС у человека не повлияло на уровень их интереса. ^[78]

Таким образом, в последнее время наблюдается сдвиг в сторону признания того, что аутичные люди могут просто реагировать и вести себя иначе, чем люди без РАС. ^[79] До сих пор исследования выявили две нетрадиционные черты, с помощью которых аутичные люди создают общее понимание ( интерсубъективность ): «щедрое предположение об общей почве, которое, когда его понимают, приводит к быстрому взаимопониманию, а когда его не понимают, приводит к потенциально разрушительным высказываниям; и низкая потребность в координации, которая смягчает многие проблемы, связанные с разрушительными поворотами». ^[77] Аутичные интересы и, следовательно, темы разговора, по-видимому, в значительной степени обусловлены интенсивным интересом к определенным темам ( монотропизм ). ^{[80] [81]}

Исторически считалось, что дети-аутисты задерживаются в развитии теории разума , а теория эмпатии-систематизации утверждает, что, хотя аутичные люди испытывают сострадание ( аффективную эмпатию ) к другим людям с похожими симптомами, у них ограниченная, хотя и не обязательно отсутствующая, когнитивная эмпатия . ^[82] Это может проявляться в социальной наивности, ^[83] более низком, чем в среднем, интуитивном восприятии полезности или значения языка тела , социальной взаимности, ^[84] и/или социальных ожиданий, включая габитус , социальные сигналы и/или некоторые аспекты сарказма, ^[85] что в некоторой степени также может быть связано с сопутствующей алекситимией . ^[86] Но недавние исследования все чаще подвергают сомнению эти выводы, поскольку теория « проблемы двойной эмпатии » (2012) утверждает, что существует недостаток взаимопонимания и эмпатии как между неаутичными людьми, так и между аутичными людьми. ^{[87] [88] [89] [90] [91]}

Поскольку общение является двунаправленным, ^[92] исследования трудностей общения с тех пор также начали изучать неаутичное поведение, и исследователь Кэтрин Кромптон написала в 2020 году, что неаутичные люди «с трудом распознают аутичные психические состояния, распознают аутичные выражения лица, переоценивают аутичный эгоцентризм и менее склонны к социальному взаимодействию с аутичными людьми. Таким образом, хотя неаутичные люди, как правило, характеризуются как социально квалифицированные, эти навыки могут быть нефункциональными или неэффективно применяемыми при взаимодействии с аутичными людьми». ^[76] Любые ранее наблюдаемые дефициты общения аутичных людей, таким образом, могли быть сконструированы посредством нейротипического предубеждения в исследованиях аутизма, которое стало подвергаться тщательному изучению на предмет «дегуманизации, объективации и стигматизации». ^[93] Недавние исследования предположили, что отсутствие у аутистов способности читать и нейротипичное отсутствие усилий для интерпретации нетипичных сигналов могут вызывать негативную петлю взаимодействия, все больше разделяя обе группы на две отдельные группы с разными стилями социального взаимодействия. ^[92]

Различия в вербальном общении начинают быть заметными в детстве, так как многие аутичные дети развивают языковые навыки неравномерно. Вербальное общение может быть задержано или никогда не развиться ( невербальный аутизм ), в то время как способность к чтению может присутствовать до школьного возраста ( гиперлексия ). ^{[94] [95]} Сниженное совместное внимание , по-видимому, отличает аутичных младенцев от неаутичных. ^[96] Младенцы могут демонстрировать задержку начала лепета , необычные жесты, сниженную отзывчивость и вокальные модели, которые не синхронизированы с воспитателем. На втором и третьем году жизни аутичные дети могут иметь менее частый и менее разнообразный лепет, согласные, слова и словосочетания; их жесты реже интегрированы со словами. Аутичные дети менее склонны обращаться с просьбами или делиться опытом и более склонны просто повторять слова других ( эхолалия ). ^[97] CDC подсчитал в 2015 году, что около 40% аутичных детей вообще не говорят. ^[98] Навыки вербального общения взрослых людей, страдающих аутизмом, во многом зависят от того, когда и насколько хорошо речь была усвоена в детстве. ^[94]

Аутичные люди демонстрируют нетипичное невербальное поведение или демонстрируют различия в невербальном общении . Они могут нечасто устанавливать зрительный контакт , даже когда их называют по имени, или вообще избегать его. Это может быть связано с большим количеством сенсорной информации, получаемой при зрительном контакте. ^[99] Аутичные люди часто распознают меньше эмоций и их значения по выражениям лиц других людей и могут не отвечать выражениями лица, ожидаемыми их неаутичными сверстниками. ^{[100] [95]} Темпл Грандин , аутичная женщина, участвующая в аутистическом активизме, описала свою неспособность понимать социальное общение нейротипиков , как то, что заставляет ее чувствовать себя «антропологом на Марсе». ^[101] Аутичным людям трудно понять социальный контекст и подтекст нейротипичных разговорных или печатных ситуаций, и они формируют разные выводы о содержании. ^[102] Аутичные люди могут не контролировать громкость своего голоса в разных социальных ситуациях. ^[103] По крайней мере, у половины аутичных детей нетипичная просодия . ^[103]

То, что может показаться неаутичным людям эгоцентризмом или безразличием, проистекает из аутичных различий в понимании того, как другие люди имеют свои собственные личности, точки зрения и интересы. ^{[102] [104]} Большинство опубликованных исследований сосредоточены на трудностях межличностных отношений между аутичными людьми и их неаутичными коллегами и на том, как решить их с помощью обучения нейротипичным социальным навыкам, но более новые исследования также оценивают, чего аутичные люди хотят от дружбы, например, чувства принадлежности и хорошего психического здоровья. ^{[105] [106]} Дети с РАС чаще вовлекаются в ситуации травли, чем их неаутичные сверстники, и в основном испытывают травлю как жертвы, а не как преступники или жертвы-преступники, особенно после учета сопутствующей психопатологии. ^[107] Приоритет надежности и близости в дружеских отношениях в подростковом возрасте в сочетании с пониженным количеством и качеством дружбы часто приводит к повышенному одиночеству у аутичных людей. ^[108] По мере продвижения по жизни аутичные люди наблюдают и формируют модель социальных моделей, а также развивают механизмы преодоления трудностей, называемые « маскировкой », ^{[109] [110],} которые, как недавно было обнаружено, влекут за собой психологические издержки и более высокий риск суицидальности. ^[92]

Ограниченное и повторяющееся поведение

Мальчик-аутист, который расставил свои игрушки в ряд

ASD включает в себя широкий спектр характеристик. Некоторые из них включают поведенческие характеристики, которые широко варьируются от медленного развития социальных и учебных навыков до трудностей в установлении связей с другими людьми. Аутисты могут испытывать эти трудности с установлением связей из-за тревожности или депрессии, которые они чаще испытывают, и в результате изолируют себя. ^{[111] [112]}

Другие поведенческие характеристики включают аномальные реакции на ощущения (такие как зрение, звуки, прикосновение, вкус и обоняние) и проблемы с поддержанием постоянного ритма речи. Последняя проблема влияет на социальные навыки, что приводит к потенциальным проблемам в понимании собеседниками. Поведенческие характеристики аутичных людей обычно влияют на развитие, язык и социальную компетентность. Их поведенческие характеристики можно наблюдать как перцептивные нарушения, нарушения темпа развития, отношения, речи и языка, а также моторики. ^[113]

Вторым основным симптомом аутистического спектра является модель ограниченного и повторяющегося поведения, деятельности и интересов. Для того, чтобы быть диагностированным с РАС в соответствии с DSM-5-TR, у человека должно быть по крайней мере два из следующих видов поведения: ^{[61] [114]}

Мальчик-аутист расставляет штифты на пробковой подставке

• Повторяющееся поведение – Повторяющееся поведение, такое как раскачивание, хлопанье руками, щелканье пальцами, тряска головой или повторение фраз или звуков. ^[115] Такое поведение может происходить постоянно или только тогда, когда человек испытывает стресс, беспокойство или расстройство. Такое поведение также известно как стимуляция.
• Сопротивление изменениям – Строгое соблюдение рутины, например, употребление определенных продуктов в определенном порядке или хождение по одному и тому же пути в школу каждый день. ^[115] Человек может испытывать стресс, если происходит изменение или нарушение его рутины.
• Ограниченные интересы – чрезмерный интерес к определенной деятельности, теме или хобби, и уделение всего своего внимания этому. Например, маленькие дети могут полностью сосредоточиться на вещах, которые вращаются, и игнорировать все остальное. Дети постарше могут пытаться узнать все об одной теме, например, о погоде или спорте, и упорно продолжать или постоянно говорить об этом. ^[115]
• Сенсорная реактивность – необычная реакция на определенные сенсорные сигналы, например, негативная реакция на определенные звуки или текстуры, очарованность светом или движением или кажущееся безразличие к боли или теплу. ^[116]

Аутичные люди могут демонстрировать множество форм повторяющегося или ограниченного поведения, которые пересмотренная шкала повторяющегося поведения (RBS-R) классифицирует следующим образом. ^[117]

• Стереотипное поведение : повторяющиеся движения, такие как хлопанье руками, вращение головой или покачивание телом.
• Компульсивное поведение : действия, требующие много времени и направленные на снижение тревожности, которые человек вынужден выполнять многократно или в соответствии со строгими правилами, например, расставлять предметы в определенном порядке, проверять вещи или мыть руки.
• Однообразие: Сопротивление изменениям; например, настойчивое требование не передвигать мебель или нежелание прерывать процесс.
• Ритуальное поведение : неизменный шаблон повседневной деятельности, такой как неизменное меню или ритуал одевания. Это тесно связано с одинаковостью, и независимая проверка предполагает объединение двух факторов. ^[117]
• Самоповреждающее поведение : такое поведение, как тыканье в глаза, ковыряние кожи , кусание рук и битье головой. ^[96]

Самоповреждение

Самоповреждающее поведение довольно распространено среди аутичных людей и может включать в себя битье головой, нанесение себе порезов, кусание себя и выдергивание волос. ^[118] Некоторые из них могут привести к серьезным травмам или смерти. ^[118] Ниже приведены теории о причинах самоповреждающего поведения у детей с задержкой развития, включая детей-аутистов: ^[119]

• Частота и/или продолжение самоповреждающего поведения могут зависеть от факторов окружающей среды (например, вознаграждение в обмен на прекращение самоповреждающего поведения). Эта теория не применима к детям младшего возраста с аутизмом. Есть некоторые доказательства того, что частоту самоповреждающего поведения можно снизить, устранив или изменив факторы окружающей среды, которые подкрепляют поведение. ^{[119] : 10–12}
• Более высокие показатели самоповреждения также отмечены у социально изолированных аутичных людей. Исследования показали, что навыки социализации являются факторами, связанными с самоповреждающим поведением для аутичных людей. ^[120]
• Самоповреждение может быть ответом на модуляцию восприятия боли при наличии хронической боли или других проблем со здоровьем, вызывающих боль. ^{[119] :  12–13}
• Аномальная связь базальных ганглиев может предрасполагать к самоповреждающему поведению. ^{[119] :  13}

Уровень самоубийств среди вербальных аутистов в девять раз выше, чем среди населения в целом. ^[121]

Выгорание

Исследования подтвердили распространенное мнение о том, что в некоторых ситуациях люди с аутизмом истощаются или выгорают . ^{[122] [123] [124] [125]}

В 2021 году сценарист и актер Вентворт Миллер раскрыл свой диагноз аутизма в ныне удаленном посте в Instagram, заявив, что это было «шоком», но «не сюрпризом» ^{[126] .}

Другие особенности

У людей с аутизмом могут быть симптомы, которые не способствуют официальному диагнозу, но которые могут повлиять на человека или его семью. ^[127]

• Некоторые аутичные люди демонстрируют необычные или заметные способности, начиная от отдельных навыков (например, запоминания мелочей) до редких талантов в математике, музыке или художественном воспроизведении, которые в исключительных случаях считаются частью синдрома саванта . ^{[128] [129] [130]} В одном исследовании описывается, как некоторые аутичные люди демонстрируют превосходные навыки восприятия и внимания по сравнению с общей популяцией. ^[131] Сенсорные аномалии обнаруживаются у более чем 90% аутичных людей, и некоторые считают их основными чертами. ^[132]
• В целом, аутичные люди, как правило, демонстрируют «резкий профиль навыков», при котором сильные способности в некоторых областях контрастируют с гораздо более слабыми способностями в других. ^[133]
• Различия между ранее признанными расстройствами в спектре аутизма больше для недостаточной реакции (например, натыкание на предметы), чем для чрезмерной реакции (например, дистресс от громких звуков) или для поиска ощущений (например, ритмичные движения). ^[134] По оценкам, у 60–80% аутичных людей наблюдаются двигательные признаки, включающие плохой мышечный тонус , плохое планирование движений и ходьбу на цыпочках ; ^{[132] [135]} дефициты координации движений широко распространены среди людей с РАС и сильнее выражены при аутизме. ^{[136] [137]}
• Может возникнуть патологическое избегание требований . Люди с этим набором аутистических симптомов более склонны отказываться делать то, что от них просят или ожидают, даже в тех видах деятельности, которые им нравятся.
• Необычное или нетипичное пищевое поведение наблюдается примерно у трех четвертей детей с РАС, в той степени, в которой оно ранее было диагностическим показателем. ^[127] Избирательность является наиболее распространенной проблемой, хотя также встречаются ритуалы приема пищи и отказ от пищи. ^[138]

Проблемное использование цифровых медиа

В сентябре 2018 года журнал Review Journal of Autism and Developmental Disorders опубликовал систематический обзор 47 исследований, опубликованных с 2005 по 2016 год, в котором сделан вывод о том, что связь между расстройством аутистического спектра (РАС) и временем, проведенным перед экраном, не является однозначной. ^[139] В мае 2019 года журнал Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics опубликовал систематический обзор 16 исследований, в которых установлено, что дети и подростки с РАС подвергаются большему воздействию экранного времени, чем их типично развивающиеся сверстники, и что воздействие начинается в более молодом возрасте. ^[140] В апреле 2021 года журнал Research in Autism Spectrum Disorders опубликовал систематический обзор 12 исследований зависимости от видеоигр у лиц с РАС, в котором было обнаружено, что дети, подростки и взрослые с РАС подвержены большему риску зависимости от видеоигр, чем люди без РАС, и что данные исследований свидетельствуют о том, что внутренние и внешние факторы (пол, проблемы с вниманием и оппозиционным поведением, социальные аспекты, доступ и время, проведенное за видеоиграми, родительские правила и жанр игры) являются значимыми предикторами зависимости от видеоигр у лиц с РАС. ^[141] В марте 2022 года журнал Review Journal of Autism and Developmental Disorders опубликовал систематический обзор 21 исследования, изучающего связи между РАС, проблемным использованием Интернета и игровым расстройством, где большинство исследований обнаружили положительные связи между расстройствами. ^[142]

В августе 2022 года Международный журнал психического здоровья и наркомании опубликовал обзор 15 исследований, в которых было установлено, что высокие показатели использования видеоигр среди мальчиков и молодых мужчин с РАС в основном объясняются зависимостью от видеоигр, но также был сделан вывод о том, что более частое использование видеоигр может быть функцией ограниченного интереса, связанного с РАС, и что зависимость от видеоигр и ограниченный интерес, связанные с РАС, могут иметь интерактивную связь. ^[143] В декабре 2022 года Обзорный журнал аутизма и расстройств развития опубликовал систематический обзор 10 исследований, посвященных распространенности проблемного использования интернета при РАС, в котором было обнаружено, что у субъектов с РАС было больше симптомов проблемного использования интернета, чем у субъектов контрольной группы, они проводили больше времени за экраном в Интернете и в более раннем возрасте впервые пользовались интернетом, а также были более выражены симптомы депрессии и СДВГ. ^[144] В июле 2023 года Cureus опубликовал систематический обзор 11 исследований, в которых был сделан вывод о том, что более раннее и более длительное воздействие экранного времени у детей было связано с более высокой вероятностью «развития» РАС у ребенка. ^[145] В декабре 2023 года JAMA Network Open опубликовал метаанализ 46 исследований, включающих 562 131 субъекта, который пришел к выводу, что, хотя экранное время может быть причиной развития РАС в детстве, связь между РАС и экранным временем не была статистически значимой при учете смещения публикации . ^[146]

Возможные причины

Что именно вызывает аутизм, остается неизвестным. ^{[147] [148] [149] [150]} Долгое время предполагалось, что существует общая причина на генетическом, когнитивном и нейронном уровнях для социальных и несоциальных компонентов симптомов РАС, описанных как триада в классических критериях аутизма. ^[151] Но все больше подозревается, что аутизм вместо этого является сложным расстройством, основные аспекты которого имеют различные причины, которые часто встречаются одновременно. ^{[151] [152]} Маловероятно, что РАС имеет единую причину; ^[152] многие факторы риска, выявленные в исследовательской литературе, могут способствовать РАС. К ним относятся генетические, пренатальные и перинатальные факторы (имеются в виду факторы во время беременности или очень раннего младенчества), нейроанатомические аномалии и факторы окружающей среды. Можно определить общие факторы, но гораздо сложнее определить конкретные. Учитывая текущее состояние знаний, прогнозирование может иметь только глобальный характер и поэтому требует использования общих маркеров. ^{[ необходимо разъяснение ] [153]}

Биологические подгруппы

Исследования причин были затруднены из-за невозможности определить биологически значимые подгруппы в популяции аутистов ^[154] и из-за традиционных границ между дисциплинами психиатрии , психологии , неврологии и педиатрии . ^[155] Новые технологии, такие как фМРТ и диффузионно-тензорная визуализация, могут помочь определить биологически значимые фенотипы (наблюдаемые черты), которые можно увидеть при сканировании мозга , чтобы помочь в дальнейших нейрогенетических исследованиях аутизма; ^[156] одним из примеров является пониженная активность в веретенообразной области лица мозга, которая связана с нарушенным восприятием людей по сравнению с объектами. ^[157] Было предложено классифицировать аутизм с использованием генетики, а также поведения. ^[158]

Синдромный аутизм и несиндромный аутизм

Расстройства аутистического спектра (РАС) можно разделить на две категории: «синдромальный аутизм» и «несиндромальный аутизм».

Синдромный аутизм относится к случаям, когда РАС является одной из характеристик, связанных с более широким медицинским состоянием или синдромом , представляя около 25% случаев РАС. Причины синдромного аутизма часто известны, и моногенные расстройства составляют примерно 5% этих случаев.

Несиндромальный аутизм, также известный как классический или идиопатический аутизм, составляет большинство случаев, и его причина, как правило, полигенна и неизвестна.

Генетика

Сотни различных генов участвуют в восприимчивости к развитию аутизма, ^[159] большинство из которых изменяют структуру мозга схожим образом.

Аутизм имеет сильную генетическую основу, хотя генетика аутизма сложна, и неясно, объясняется ли РАС больше редкими мутациями с серьезными эффектами или редкими мультигенными взаимодействиями распространенных генетических вариантов. ^{[160] [161]} Сложность возникает из-за взаимодействий между несколькими генами, окружающей средой и эпигенетическими факторами, которые не изменяют последовательность ДНК , но являются наследственными и влияют на экспрессию генов . ^[162] Многие гены были связаны с аутизмом посредством секвенирования геномов затронутых людей и их родителей. ^[163] Но большинство мутаций, которые увеличивают риск аутизма, не были идентифицированы. Как правило, аутизм нельзя отследить до менделевской (одногенной) мутации или до однохромосомной аномалии , и ни один из генетических синдромов, связанных с РАС, не был показан как селективный причина РАС. ^[160] Было обнаружено множество генов, и только небольшие эффекты можно приписать какому-либо конкретному гену. ^[160] Большинство локусов по отдельности объясняют менее 1% случаев аутизма. ^[164] По состоянию на 2018 год ^[update], по-видимому, от 74% до 93% риска РАС является наследственным. ^[114] После того, как старшему ребенку поставлен диагноз РАС, от 7% до 20% последующих детей, вероятно, будут иметь то же самое. ^[114] Если у родителей есть один ребенок с аутизмом, у них есть 2%-8% шансов родить второго ребенка с аутизмом. Если ребенок с аутизмом является однояйцевым близнецом, другой будет поражен в 36%-95% случаев. Разнояйцевый близнец поражен в 31% случаев. ^{[ необходима медицинская цитата ]} Большое количество аутичных людей с непораженными членами семьи может быть результатом спонтанных структурных изменений , таких как делеции , дупликации или инверсии в генетическом материале во время мейоза . ^{[165] [166]} Следовательно, значительная часть случаев аутизма может быть отнесена к генетическим причинам, которые в высокой степени наследуются, но не наследуются: то есть мутация, вызывающая аутизм, отсутствует в родительском геноме. ^[167]

По состоянию на 2018 год ^[update]понимание генетических факторов риска сместилось с акцента на нескольких аллелях на понимание того, что генетическое участие в РАС, вероятно, диффузно и зависит от большого количества вариантов, некоторые из которых распространены и имеют небольшой эффект, а некоторые редки и имеют большой эффект. Наиболее распространенным геном, нарушенным с редкими вариантами с большим эффектом, оказался CHD8 , но менее 0,5% аутичных людей имеют такую ​​мутацию. Ген CHD8 кодирует белок хромодомен геликазы ДНК-связывающий белок 8, который является ферментом-регулятором хроматина , который необходим во время развития плода. CHD8 является ферментом, зависимым от аденозинтрифосфата (АТФ). ^{[168] [169] [170]} Белок содержит домен геликазы Snf2, который отвечает за гидролиз АТФ до аденозиндифосфата (АДФ). ^[170] CHD8 кодирует ДНК-хеликазу, которая функционирует как репрессор транскрипции, ремоделируя структуру хроматина путем изменения положения нуклеосом. CHD8 отрицательно регулирует сигнализацию Wnt . Сигнализация Wnt важна для раннего развития и морфогенеза позвоночных. Считается, что CHD8 также рекрутирует линкерный гистон H1 и вызывает репрессию генов-мишеней β-катенина и p53 . ^[168] Важность CHD8 можно наблюдать в исследованиях, где мыши с нокаутом CHD8 умирали через 5,5 эмбриональных дней из-за широко распространенного апоптоза, вызванного p53. Некоторые исследования определили роль CHD8 в расстройствах аутистического спектра (РАС). Экспрессия CHD8 значительно увеличивается во время развития человека в середине плода. ^[168] Было показано, что активность ремоделирования хроматина и ее взаимодействие с регуляторами транскрипции играют важную роль в этиологии РАС . ^[169] Развивающийся мозг млекопитающих сохранил целевые регионы CHD8, которые связаны с генами риска РАС. ^[171] Снижение CHD8 в человеческих нейральных стволовых клетках приводит к нарушению регуляции генов риска РАС, на которые нацелен CHD8. ^[172] Недавно CHD8 был связан с регуляцией длинных некодирующих РНК (lncRNAs), ^[173] и регуляцией инициации инактивации Х-хромосомы (XCI) через регуляцию длинной некодирующей РНК Xist , ^{[ неоднозначно ]} главного регулятора XCI, ^{[ неоднозначно ]} хотя и конкурентно связывается с регуляторными регионами Xist. ^[174]

Некоторые РАС связаны с явно генетическими заболеваниями, такими как синдром ломкой Х-хромосомы , но только около 2% аутистов имеют ломкую Х-хромосому. ^[114] Гипотезы эволюционной психиатрии предполагают, что эти гены сохраняются, потому что они связаны с человеческой изобретательностью, интеллектом или систематизацией. ^{[175] [176]}

Текущие исследования показывают, что гены, которые повышают восприимчивость к РАС, — это гены, которые контролируют синтез белка в нейронных клетках в ответ на потребности клеток, активность и адгезию нейронных клеток, формирование и ремоделирование синапсов , а также баланс возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров . Поэтому, хотя считается, что до 1000 различных генов повышают риск РАС, все они в конечном итоге влияют на нормальное развитие нейронов и связь между различными функциональными областями мозга схожим образом, который характерен для мозга с РАС. Известно, что некоторые из этих генов модулируют выработку нейротрансмиттера ГАМК , основного тормозного нейротрансмиттера нервной системы. Эти гены, связанные с ГАМК, недостаточно экспрессируются в мозге с РАС. С другой стороны, гены, контролирующие экспрессию глиальных и иммунных клеток в мозге, например, астроцитов и микроглии , соответственно, чрезмерно экспрессируются, что коррелирует с повышенным количеством глиальных и иммунных клеток, обнаруженных в посмертном мозге с РАС. Некоторые гены, изучаемые в патофизиологии РАС, влияют на сигнальный путь mTOR , который поддерживает рост и выживание клеток. ^[177]

Все эти генетические варианты способствуют развитию аутистического спектра, но нельзя гарантировать, что они являются детерминантами развития. ^[178]

РАС может недооцениваться у женщин и девочек из-за предположения, что это преимущественно мужское заболевание ^[179], но генетические явления, такие как импринтинг и сцепление с Х-хромосомой, способны повышать частоту и тяжесть заболеваний у мужчин, и были выдвинуты теории о генетической причине, по которой мужчины диагностируются чаще, такие как гипотеза импринтированного мозга и теория экстремального мужского мозга . ^{[180] [181] [182]}

Ранний период жизни

Несколько пренатальных и перинатальных осложнений были зарегистрированы как возможные факторы риска аутизма. Эти факторы риска включают материнский гестационный диабет , возраст матери и отца старше 30 лет, ^{[183] ​​[184] [185]} кровотечение во время беременности после первого триместра, использование определенных рецептурных препаратов (например, вальпроата ) во время беременности и меконий в амниотической жидкости . Исследования не являются окончательными относительно связи этих факторов с аутизмом, но каждый из них был выявлен чаще у детей с аутизмом по сравнению с их братьями и сестрами, у которых нет аутизма, и другими типично развивающимися детьми. ^[186] Хотя неясно, влияют ли какие-либо отдельные факторы во время пренатальной фазы на риск аутизма, ^[187] осложнения во время беременности могут представлять риск. ^[187]

Также проводятся исследования с целью проверки того, имеют ли определенные типы регрессивного аутизма аутоиммунную основу. ^[188]

Питание матери и воспаление во время предзачатия и беременности влияют на развитие нервной системы плода. Задержка внутриутробного развития связана с РАС как у доношенных, так и у недоношенных детей. ^[189] Воспалительные и аутоиммунные заболевания матери могут повреждать ткани плода, усугубляя генетическую проблему или повреждая нервную систему. ^[190] Систематические обзоры и метаанализы показали, что материнские дородовые инфекции , дородовое воздействие антибиотиков и переношенная беременность связаны с повышенным риском РАС у детей. ^{[191] [192] [193]}

Воздействие загрязнения воздуха во время беременности ребенка, особенно тяжелых металлов и твердых частиц, может увеличить риск аутизма. ^{[194] [195]} Факторы окружающей среды , которые, как утверждается без доказательств, способствуют или усугубляют аутизм, включают определенные продукты питания, инфекционные заболевания , растворители , ПХБ , фталаты и фенолы, используемые в пластиковых изделиях, пестициды , бромированные антипирены , алкоголь , курение, запрещенные наркотики , вакцины , ^[196] и пренатальный стресс . Некоторые, такие как вакцина MMR, были полностью опровергнуты. ^{[197] [198] [199] [200]}

Опровергнутая гипотеза вакцины

Родители могут впервые заметить симптомы РАС у своего ребенка во время плановой вакцинации. Это привело к неподтвержденным и опровергнутым теориям, обвиняющим «перегрузку» вакциной , консервант вакцины тиомерсал или вакцину MMR в возникновении расстройств аутистического спектра. ^[201] В 1998 году британский врач и ученый Эндрю Уэйкфилд провел мошенническое, финансируемое судебными разбирательствами исследование, в котором предполагалось, что вакцина MMR может вызывать аутизм. ^{[202] [203] [204] [205] [206]}

Две версии гипотезы о причинно-следственной связи с вакциной заключались в том, что аутизм является результатом повреждения мозга, вызванного либо самой вакциной MMR, либо ртутью, используемой в качестве консерванта вакцины. ^[207] Убедительных научных доказательств, подтверждающих эти утверждения, нет. ^[30] Они биологически неправдоподобны, ^[201] и дальнейшие доказательства продолжают их опровергать, включая наблюдение, что уровень аутизма продолжает расти, несмотря на исключение тимеросала из большинства обычных вакцин, вводимых детям от рождения до 6 лет. ^{[208] [209] [210] [211] [212]}

В метаанализе 2014 года были рассмотрены десять крупных исследований по аутизму и вакцинам с участием 1,25 миллиона детей по всему миру; в нем сделан вывод, что ни консервант вакцины тимеросал ( ртуть ), ни вакцина MMR, которая никогда не содержала тимеросал, ^[213] не приводят к развитию РАС. ^[214] Несмотря на это, необоснованная родительская обеспокоенность привела к снижению показателей детской иммунизации , вспышкам ранее контролируемых детских заболеваний в некоторых странах и предотвратимой смерти нескольких детей. ^{[215] [216]}

Этиологические гипотезы

Было представлено несколько гипотез, которые пытаются объяснить, как и почему развивается аутизм, путем интеграции известных причин (генетических и экологических эффектов) и результатов (нейробиологических и соматических). Некоторые из них более всеобъемлющи, например, Патогенетическая триада, которая предлагает и операционализирует три основные черты (аутистическая личность, когнитивная компенсация, нейропатологическая нагрузка), которые взаимодействуют, чтобы вызвать аутизм, ^[217] и Теория интенсивного мира, которая объясняет аутизм через гиперактивную нейробиологию, которая приводит к повышенному восприятию, вниманию, памяти и эмоциональности. ^[218] Существуют также более простые гипотезы, которые объясняют только отдельные части нейробиологии или фенотипа аутизма, такие как слепота разума (сниженная способность к теории разума ), теория слабой центральной когерентности или экстремальный мужской мозг и эмпатизирующая-систематизирующая теория .

Эволюционные гипотезы

Исследования, изучающие эволюционные преимущества аутизма и связанных с ним генов, предположили, что аутичные люди могли играть «уникальную роль в технологических сферах и понимании природных систем» в ходе развития человека. ^{[219] [220]} Было высказано предположение, что аутизм мог возникнуть как «небольшой компромисс для других черт, которые считаются весьма выгодными», обеспечивая «преимущества в изготовлении инструментов и механическом мышлении», с предположением, что это состояние может «проявить себя как результат сбалансированного полиморфизма , как серповидноклеточная анемия , которая выгодна при определенной смеси генов и невыгодна при определенных комбинациях». ^[221] В 2011 году в статье в Evolutionary Psychology было высказано предположение, что аутичные черты, включая повышенный пространственный интеллект, концентрацию и память, могли быть естественным образом отобраны , чтобы обеспечить возможность самостоятельного поиска пищи в более (хотя и не полностью) уединенной среде. Это называется «гипотезой одиночного собирателя». ^{[222] [223] [224]} В статье 2016 года синдром Аспергера рассматривается как «альтернативная просоциальная адаптивная стратегия», которая могла развиться в результате появления «коллективной морали» в контексте мелкомасштабной охоты-собирательства , т. е. где «положительная социальная репутация за вклад в групповое благополучие и выживание» становится важнее сложного социального понимания. ^[225]

Некоторые междисциплинарные исследования показывают, что недавняя эволюция человека может быть движущей силой в росте ряда медицинских состояний, включая аутизм, в недавних человеческих популяциях. Исследования в области эволюционной медицины показывают, что по мере того, как культурная эволюция опережает биологическую эволюцию, расстройства, связанные с телесной дисфункцией, увеличиваются из-за отсутствия контакта с патогенами и негативных условий окружающей среды, которые когда-то широко влияли на предковые популяции. Поскольку естественный отбор благоприятствует размножению, а не здоровью и долголетию, отсутствие этого стимула для адаптации к определенным вредным обстоятельствам создает тенденцию к чрезмерному самовыражению генов в популяциях потомков, что может вызывать широкий спектр заболеваний, от психических расстройств до аутоиммунных заболеваний . ^[226] Наоборот, отмечая неспособность найти определенные аллели , которые надежно вызывают аутизм, или редкие мутации , которые составляют более 5% наследуемых вариаций при аутизме, установленных исследованиями близнецов и усыновлений, исследования в области эволюционной психиатрии пришли к выводу, что маловероятно, что существует давление отбора для аутизма, если учесть, что, как и у шизофреников , аутичные люди и их братья и сестры, как правило, имеют в среднем меньше потомства, чем неаутичные люди, и вместо этого аутизм, вероятно, лучше объяснить как побочный продукт адаптивных черт, вызванных антагонистической плейотропией и генами, которые сохраняются из-за ландшафта приспособленности с асимметричным распределением . ^{[227] [228]}

Патофизиология

Диагноз

Состояния, связанные или сопутствующие аутизму

Диаграмма Эйлера, показывающая перекрывающиеся клинические фенотипы в генах, связанных с моногенными формами расстройств аутистического спектра (РАС), дистонией , эпилепсией и шизофренией :

  Гены, связанные с эпилепсией

  Гены, связанные с шизофренией

  Гены, связанные с расстройством аутистического спектра

  Гены, связанные с дистонией

Аутизм коррелирует или коморбиден с несколькими чертами личности/расстройствами. ^[157] Коморбидность может усиливаться с возрастом и может ухудшать течение РАС у молодежи и затруднять вмешательство и лечение. Различение РАС и других диагнозов может быть сложным, поскольку черты РАС часто пересекаются с симптомами других расстройств, а характеристики РАС затрудняют традиционные диагностические процедуры. ^{[229] [230]}

Корреляции

Исследования показывают, что аутичные люди с гораздо большей вероятностью являются ЛГБТ, чем население в целом. ^[24] Существуют предварительные данные о том, что гендерная дисфория чаще встречается у аутичных людей. ^{[231] [232]} Анонимный онлайн-опрос 2021 года среди людей в возрасте от 16 до 90 лет показал, что аутичные мужчины с большей вероятностью идентифицируют себя как бисексуалов, чем их неаутичные сверстники, в то время как аутичные женщины с большей вероятностью идентифицируют себя как гомосексуалистов, чем неаутичные женщины. ^[233]

Люди с расстройствами аутистического спектра гораздо чаще не придерживаются теистических взглядов, чем представители населения в целом. ^[234]

Сопутствующие заболевания

Датское когортное исследование 2024 года выявило повышенный риск множества сопутствующих физических заболеваний, особенно в младенчестве.

• Наиболее распространенным заболеванием, встречающимся у людей с аутизмом, является судорожное расстройство или эпилепсия , которое встречается у 11–39% людей с аутизмом. ^[235] Риск варьируется в зависимости от возраста, когнитивного уровня и типа расстройства речи . ^[236]
• Туберозный склероз , аутосомно-доминантное генетическое заболевание, при котором в мозге и других жизненно важных органах развиваются доброкачественные опухоли, встречается у 1–4% аутичных людей. ^[237]
• Интеллектуальные нарушения являются одними из наиболее распространенных сопутствующих расстройств с РАС. Поскольку диагноз все чаще ставится людям с более высоким функциональным аутизмом, наблюдается тенденция к снижению доли сопутствующих умственных нарушений с течением времени. В исследовании 2019 года было подсчитано, что примерно 30–40% людей с диагнозом РАС также имеют умственную отсталость. ^[238] Недавние исследования показали, что у аутичных людей с умственной отсталостью, как правило, встречаются более редкие и вредные генетические мутации, чем у людей с диагнозом только аутизм. ^[239] Ряд генетических синдромов, вызывающих умственную отсталость, также могут быть сопутствующими с РАС, включая синдром ломкой Х-хромосомы , синдром Дауна , синдром Прадера-Вилли , синдром Ангельмана , синдром Уильямса , ^[240] дефицит киназы дегидрогеназы кетокислот с разветвленной цепью , ^{[241] [242]} и умственная отсталость, связанная с SYNGAP1 . ^{[243] [244]}
• Нарушения обучения также в значительной степени сопутствуют людям с РАС. Примерно 25–75% людей с РАС также имеют некоторую степень нарушения обучения. ^[245] В частности, синдром дефицита внимания , который, как правило, более распространен, чем аутизм (примерно 8% против 1%), не связан напрямую, хотя иногда он сопутствуют аутизму. ^[246]
• Различные тревожные расстройства , как правило, сопутствуют РАС, с общим уровнем коморбидности 7–84%. ^[247] Они распространены среди детей с РАС; точных данных нет, но исследования сообщают о распространенности от 11% до 84%. Многие тревожные расстройства имеют симптомы, которые лучше объясняются самим РАС или их трудно отличить от симптомов РАС. ^[248]
• Частота сопутствующей депрессии у людей с РАС колеблется от 4 до 58%. ^[249]
• Связь между РАС и шизофренией остается спорным вопросом, который продолжает изучаться, и недавние метаанализы изучили генетические, экологические, инфекционные и иммунные факторы риска, которые могут быть общими для этих двух состояний. ^{[250] [251] [252] Было высказано предположение, что} окислительный стресс , повреждение ДНК и восстановление ДНК играют роль в этиопатологии как РАС, так и шизофрении. ^[253]
• Дефициты при РАС часто связаны с проблемами поведения, такими как трудности с выполнением указаний, сотрудничеством и выполнением дел на условиях других людей. ^[254] Симптомы, похожие на симптомы синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), могут быть частью диагноза РАС. ^[255]
• Расстройство сенсорной обработки также является сопутствующим заболеванием при РАС, частота сопутствующих заболеваний составляет 42–88% ^{[256] .}
• Начиная с подросткового возраста, некоторые люди с синдромом Аспергера (26% в одной выборке) ^[257] подпадают под критерии похожего состояния — шизоидного расстройства личности , которое характеризуется отсутствием интереса к социальным отношениям , тенденцией к уединенному или замкнутому образу жизни, скрытностью, эмоциональной холодностью, отстраненностью и апатией . ^{[257] [258] [259]} Синдром Аспергера традиционно называли «шизоидным расстройством детского возраста».
• Генетические нарушения – около 10–15% случаев аутизма имеют идентифицируемое менделевское (одногенное) состояние, хромосомную аномалию или другие генетические синдромы. ^[260]
• Некоторые метаболические дефекты , такие как фенилкетонурия , связаны с симптомами аутизма. ^[261]
• Желудочно-кишечные проблемы являются одними из наиболее часто встречающихся сопутствующих заболеваний у людей с аутизмом. ^[262] Они связаны с более выраженными социальными нарушениями, раздражительностью, языковыми нарушениями, изменениями настроения, а также проблемами поведения и сна. ^{[262] [263] [264]} Обзор 2015 года предположил, что иммунное, желудочно-кишечное воспаление, нарушение работы автономной нервной системы , изменения кишечной флоры и пищевые метаболиты могут вызывать нейровоспаление и дисфункцию мозга. ^[263] Обзор 2016 года приходит к выводу, что аномалии энтеральной нервной системы могут играть роль в неврологических расстройствах, таких как аутизм. Нейронные связи и иммунная система являются путем, который может позволить заболеваниям, возникшим в кишечнике, распространяться на мозг. ^[264]
• Проблемы со сном затрагивают около двух третей аутичных людей в какой-то момент детства. Чаще всего они включают симптомы бессонницы , такие как трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения и ранние утренние пробуждения. Проблемы со сном связаны с трудным поведением и семейным стрессом и часто находятся в центре внимания клиницистов помимо первичного диагноза РАС. ^[265]
• Дизавтономия часто встречается при РАС, влияет на частоту сердечных сокращений и артериальное давление и вызывает такие симптомы, как туман в голове , нечеткое зрение и дисфункция кишечника. ^[266] Ее можно диагностировать с помощью теста на наклонном столе . ^[267]
• Частота РАС в 10 раз выше у пациентов с синдромом активации тучных клеток , чем в общей популяции. Это иммунологическое состояние вызывает сердечно-сосудистые, дерматологические, желудочно-кишечные, неврологические и респираторные проблемы. ^[268]

Управление

Лечения как такового для аутизма не существует ^[269], и многие источники сообщают, что это не является подходящей целью ^{[270] [271],} хотя лечение сопутствующих состояний остается важной целью. ^[272] Лекарства от аутизма не существует, и ни одно из известных методов лечения не может значительно уменьшить мутации мозга, вызванные аутизмом, хотя те, кому требуется небольшая поддержка или она вообще не требуется, с большей вероятностью испытают уменьшение симптомов с течением времени. ^{[273] [274] [275]} Несколько вмешательств могут помочь детям с аутизмом ^[276] , и ни одно из них не является лучшим, при этом лечение обычно подбирается под потребности ребенка. ^[277] Исследования вмешательств имеют методологические проблемы, которые не позволяют сделать окончательные выводы об эффективности ^[278], но разработка вмешательств, основанных на доказательствах, продвинулась вперед. ^[33]

Главные цели лечения — уменьшить сопутствующие дефициты и семейные неурядицы, а также повысить качество жизни и функциональную независимость. В целом, более высокий IQ коррелирует с большей восприимчивостью к лечению и улучшенными результатами лечения. ^{[279] [33]} Поведенческие, психологические, образовательные и/или развивающие навыки вмешательства могут использоваться для помощи аутичным людям в освоении жизненных навыков, необходимых для самостоятельной жизни, ^[280] а также других социальных, коммуникативных и языковых навыков. Терапия также направлена ​​на снижение проблемного поведения и развитие сильных сторон. ^[281]

Интенсивные, устойчивые специальные образовательные программы и поведенческая терапия в раннем возрасте могут помочь детям приобрести навыки самообслуживания, языка и работы. ^[277] Хотя основанные на фактических данных вмешательства для детей с аутизмом различаются по своим методам, многие из них используют психообразовательный подход для улучшения когнитивных, коммуникативных и социальных навыков, одновременно сводя к минимуму проблемное поведение. Хотя медикаменты не помогают при основных симптомах, их можно использовать при сопутствующих симптомах, таких как раздражительность, невнимательность или повторяющиеся модели поведения. ^[282]

Немедикаментозные вмешательства

Интенсивное, устойчивое специальное образование или программы коррекционного образования и поведенческая терапия на раннем этапе жизни могут помочь детям приобрести навыки самообслуживания, социальные и профессиональные навыки. Доступные подходы включают прикладной поведенческий анализ , модели развития, структурированное обучение , речевую и языковую терапию , когнитивно-поведенческую терапию , ^{[283] терапию} социальных навыков и трудотерапию . ^[284] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутистические черты всесторонне, либо фокусируют лечение на определенной области дефицита. ^[33] Как правило, при обучении людей с аутизмом могут использоваться специальные тактики для эффективной передачи информации этим людям. Использование как можно большего количества социального взаимодействия является ключевым фактором в устранении торможения, которое испытывают аутичные люди в отношении личного контакта. Кроме того, исследования показали, что использование семантических группировок, которые включают назначение слов типичным концептуальным категориям, может быть полезным для содействия обучению. ^[285]

Все больше внимания уделяется разработке доказательно обоснованных вмешательств для аутичных детей младшего возраста. Три теоретические основы, изложенные для раннего детского вмешательства, включают прикладной поведенческий анализ (ABA), социально-прагматическую модель развития (DSP) и когнитивно-поведенческую терапию (CBT). ^{[283] [33]} Хотя ABA-терапия имеет сильную доказательную базу, особенно в отношении ранней интенсивной терапии на дому, эффективность ABA может быть ограничена диагностической тяжестью и IQ человека, страдающего РАС. ^[286] Журнал клинической детской и подростковой психологии опубликовал статью, в которой два ранних детских вмешательства названы «хорошо зарекомендовавшими себя»: индивидуальный комплексный ABA и целенаправленный ABA, реализуемый учителем, в сочетании с DSP. ^[33]

Многие люди, включая взрослых аутистов, критиковали ABA, называя его бесполезным, неэтичным и даже злоупотреблением. ^{[15] [287] [288] [289]} Исследователь аутизма Ник Уокер, который столкнулся с ABA в детстве, сказал, что посредством ABA дети-аутисты «подвергаются насилию, принуждению и травмированию, заставляя их имитировать внешнее поведение нейротипичных детей за счет их долгосрочного психологического благополучия». ^[15] Сандовал-Нортон и др. также обсуждают «непреднамеренные, но разрушительные последствия, такие как быстрая зависимость, психологическое насилие и подчинение», которые приводят к тому, что аутичные люди сталкиваются с трудностями по мере перехода во взрослую жизнь. ^[287] Некоторые сторонники ABA ответили на такую ​​критику тем, что вместо того, чтобы прекращать ABA, следует предпринять шаги по усилению защиты и этического соответствия при работе с детьми-аутистами. ^[290]

Другим доказанным вмешательством, продемонстрировавшим эффективность, является модель обучения родителей, которая обучает родителей тому, как самостоятельно применять различные методики ABA и DSP. ^[33] Были разработаны различные программы DSP для прямой реализации систем вмешательства посредством внедрения их родителями на дому.

В октябре 2015 года Американская академия педиатрии (AAP) предложила новые научно обоснованные рекомендации по раннему вмешательству в РАС для детей младше 3 лет. ^[291] Эти рекомендации подчеркивают раннее вовлечение как в методы развития, так и в поведенческие методы, поддержку со стороны родителей и опекунов и для них, а также фокусирование как на основных, так и на сопутствующих симптомах РАС. ^[291] Но обзор Кокрейна не нашел доказательств того, что раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) эффективно для снижения поведенческих проблем, связанных с аутизмом, у большинства детей с аутизмом, хотя оно улучшило IQ и языковые навыки. ^[292] Обзор Кокрейна признал, что это может быть связано с низким качеством доступных исследований по EIBI, и поэтому поставщики должны рекомендовать EIBI на основе своего клинического суждения и предпочтений семьи. ^[292] Неблагоприятных эффектов лечения EIBI обнаружено не было. ^[292] Метаанализ в той же базе данных показывает, что из-за гетерологичности при РАС дети переходят к различным методам раннего вмешательства, основанным на ABA. ^[34]

Лечение РАС обычно фокусируется на поведенческих и образовательных вмешательствах, направленных на два основных симптома: дефицит социальной коммуникации и ограниченное, повторяющееся поведение. ^[293] Если симптомы сохраняются после внедрения поведенческих стратегий, можно рекомендовать некоторые лекарства для лечения определенных симптомов или сопутствующих проблем, таких как ограниченное и повторяющееся поведение (RRB), тревожность, депрессия, гиперактивность/невнимательность и нарушение сна. ^[293] Мелатонин , например, можно использовать при проблемах со сном. ^[294]

Несколько методов поведенческой терапии, опосредованной родителями, направлены на устранение дефицита социальной коммуникации у детей с аутизмом, но их эффективность в лечении ограниченного и повторяющегося поведения не определена. ^[295]

Образование

Трехлетний ребенок, страдающий аутизмом, указывает на рыбу в аквариуме в рамках эксперимента по изучению влияния интенсивной тренировки совместного внимания на развитие речи. ^[296]

Образовательные вмешательства, которые часто используются, включают прикладной поведенческий анализ (ABA), модели развития, структурированное обучение, речевую и языковую терапию и терапию социальных навыков . ^[277] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутистические особенности всесторонне, либо фокусируют лечение на определенной области дефицита. ^[33]

Качество исследований раннего интенсивного поведенческого вмешательства (EIBI) — процедуры лечения, включающей более 30 часов в неделю структурированного типа ABA , которая проводится с очень маленькими детьми — низкое; необходимы более энергичные исследовательские проекты с большими размерами выборки. ^[292] Две теоретические основы, изложенные для раннего детского вмешательства, включают структурированные и натуралистические вмешательства ABA и развивающие социальные прагматические модели (DSP). ^[33] Одна стратегия вмешательства использует модель обучения родителей, которая обучает родителей, как применять различные методы ABA и DSP, позволяя родителям самостоятельно распространять вмешательства. ^[33] Были разработаны различные программы DSP для явной реализации систем вмешательства посредством реализации родителями на дому. Несмотря на недавнюю разработку моделей обучения родителей, эти вмешательства продемонстрировали эффективность в многочисленных исследованиях, оцениваемых как вероятный действенный способ лечения. ^[33] Ранняя интенсивная терапия ABA продемонстрировала эффективность в улучшении коммуникации и адаптивного функционирования у детей дошкольного возраста; ^{[277] [297]} также хорошо известно, что он улучшает интеллектуальные способности этой возрастной группы. ^[277]

В 2018 году база данных метаанализа Кокрейна пришла к выводу, что некоторые недавние исследования начинают предполагать, что из-за гетерологичности РАС существуют два различных подхода к обучению ABA для освоения устной речи : дети с более высокими навыками рецептивного языка реагируют на 2,5–20 часов в неделю естественного подхода , тогда как детям с более низкими навыками рецептивного языка требуется 25 часов в неделю дискретного пробного обучения — структурированной и интенсивной формы ABA. ^[34] Рандомизированное контролируемое исследование 2023 года с участием 164 человек показало схожие результаты. ^[35]

Аналогичным образом, вмешательство, осуществляемое учителем, которое использует более натуралистичную форму ABA в сочетании с развивающим социальным прагматическим подходом, оказалось полезным для улучшения навыков социальной коммуникации у маленьких детей, хотя имеется меньше доказательств в отношении его лечения глобальных симптомов. ^[33] Нейропсихологические отчеты часто плохо доводятся до педагогов, что приводит к разрыву между тем, что рекомендуется в отчете, и тем, какое образование предоставляется. ^[298] Целесообразность включения детей с различной степенью тяжести расстройств аутистического спектра в общую образовательную популяцию является предметом текущих дебатов среди педагогов и исследователей. ^[299]

Фармакологические вмешательства

Лекарства могут использоваться для лечения симптомов РАС, которые мешают интеграции ребенка в семью или школу, когда поведенческая терапия неэффективна. ^[300] Их также можно использовать при сопутствующих проблемах со здоровьем, таких как СДВГ , тревожность или если человек причиняет себе вред или агрессивен по отношению к другим, ^{[300] [301]} но их обычное назначение для основных признаков РАС не рекомендуется. ^[302] Более чем половине детей в США с диагнозом РАС назначают психоактивные препараты или противосудорожные препараты , причем наиболее распространенными классами препаратов являются антидепрессанты , стимуляторы и антипсихотики . ^{[303] [304]} Атипичные антипсихотические препараты рисперидон и арипипразол одобрены FDA для лечения сопутствующего агрессивного и самоповреждающего поведения. ^{[282] [305]} Но их побочные эффекты необходимо сопоставлять с их потенциальной пользой, и аутичные люди могут реагировать нетипично. ^[282] Побочные эффекты могут включать увеличение веса, усталость, слюнотечение и парадоксальную агрессию. ^[282] Некоторые новые данные показывают положительное влияние арипипразола и рисперидона на ограниченное и повторяющееся поведение (например, стимуляцию ; например, хлопанье, скручивание, сложные движения всего тела), ^[302] но из-за небольшого размера выборки и разной направленности этих исследований, а также опасений по поводу их побочных эффектов, антипсихотики не рекомендуются в качестве основного лечения RRB. ^{[306] Было показано, что антидепрессанты} СИОЗС , такие как флуоксетин и флувоксамин , эффективны в снижении повторяющегося и ритуального поведения, в то время как стимулирующий препарат метилфенидат полезен для некоторых детей с сопутствующей невнимательностью или гиперактивностью. ^[277] Существует мало надежных исследований об эффективности или безопасности медикаментозного лечения подростков и взрослых с РАС. ^[307] Ни одно известное лекарство не снимает основные симптомы аутизма, связанные с социальными и коммуникативными нарушениями. ^[282]

Альтернативная медицина

Было исследовано и внедрено множество альтернативных методов лечения, и многие из них нанесли вред аутичным людям. ^[284] Систематический обзор 2020 года, посвященный взрослым с аутизмом, предоставил доказательства того, что вмешательства, основанные на осознанности, могут уменьшить стресс, беспокойство, навязчивые мысли, гнев и агрессию, а также улучшить психическое здоровье. ^[308]

Хотя диета без глютена и казеина широко используется в качестве альтернативного лечения для людей с аутизмом, по состоянию на 2018 год ^[update]нет убедительных доказательств, чтобы рекомендовать диету без глютена и казеина в качестве стандартного лечения. ^{[309] [310] [311]} Обзор 2018 года пришел к выводу, что она может быть терапевтическим вариантом для определенных групп детей с аутизмом, например, для детей с известной пищевой непереносимостью или аллергией или с маркерами пищевой непереносимости. Авторы проанализировали проспективные испытания, проведенные на сегодняшний день, в которых изучалась эффективность диеты без глютена и казеина у детей с РАС (всего 4). Все они сравнивали диету без глютена и казеина с обычной диетой с контрольной группой (2 двойных слепых рандомизированных контролируемых испытания, 1 двойное слепое перекрестное испытание, 1 простое слепое испытание). В двух исследованиях, продолжительность которых составила 12 и 24 месяца, было выявлено значительное улучшение симптомов РАС (уровень эффективности 50%). В двух других исследованиях, продолжительность которых составила 3 ​​месяца, не было отмечено никакого существенного эффекта. ^[309] Авторы пришли к выводу, что для улучшения симптомов РАС может потребоваться более длительная диета. ^[309] Другие проблемы, зафиксированные в проведенных испытаниях, включают нарушения диеты, небольшой размер выборки, неоднородность участников и возможность эффекта плацебо . ^{[311] [312] [313]} В подгруппе людей с чувствительностью к глютену имеются ограниченные доказательства того, что безглютеновая диета может улучшить некоторые проявления аутистического поведения. ^{[314] [315] [316]}

Предпочтение, которое дети-аутисты отдают нетрадиционной пище, может привести к уменьшению толщины кортикального слоя костей, причем этот риск выше у тех, кто придерживается диеты без казеина , как следствие низкого потребления кальция и витамина D ; однако неоптимальное развитие костей при РАС также было связано с недостатком физических упражнений и желудочно-кишечными расстройствами . ^[317] В 2005 году неудачная хелатирующая терапия убила пятилетнего ребенка с аутизмом. ^{[318] [319]} Хелатирование не рекомендуется для людей с аутизмом, поскольку связанные с этим риски перевешивают любые потенциальные преимущества. ^[320] Еще одна альтернативная медицинская практика, не имеющая никаких доказательств, — это терапия CEASE , псевдонаучная смесь гомеопатии , добавок и «вакцинальной детоксикации». ^[321]

Результаты систематического обзора вмешательств, направленных на улучшение здоровья взрослых с аутизмом, выявили новые доказательства в поддержку вмешательств, основанных на осознанности, для улучшения психического здоровья. Это включает в себя снижение стресса, тревожности, навязчивых мыслей, гнева и агрессии. [ ^322] Обновленный обзор Cochrane (2022) обнаружил доказательства того, что музыкальная терапия , вероятно, улучшает социальное взаимодействие, вербальную коммуникацию и навыки невербального общения. ^[323] Были проведены ранние исследования гипербарической терапии у детей с аутизмом. ^[324] Исследования по терапии с помощью домашних животных показали положительные эффекты. ^[325]

Профилактика

Хотя заражение краснухой во время беременности вызывает менее 1% случаев аутизма, ^[326] вакцинация против краснухи может предотвратить многие из этих случаев. ^[327]

Прогноз

Нет никаких доказательств излечения от аутизма. ^{[277] [157]} Степень симптомов может уменьшаться, иногда до такой степени, что люди теряют свой диагноз РАС; ^{[328] [329]} это происходит иногда после интенсивного лечения ^[330] , а иногда нет. Неизвестно, как часто случается этот исход, ^[331] с зарегистрированными показателями в невыбранных выборках, варьирующимися от 3% до 25%. ^{[328] [329]} Хотя основные трудности, как правило, сохраняются, симптомы часто становятся менее серьезными с возрастом. ^[162] Освоение языка до шести лет, наличие IQ выше 50 и наличие востребованного навыка — все это предсказывает лучшие результаты; независимая жизнь маловероятна для аутичных людей с более высокими потребностями в поддержке. ^[332]

Среди прочих, академик Темпл Грандин выступила против попыток излечить аутизм, заявив, что если лекарство будет найдено, она бы выбрала остаться такой, какая она есть. Она написала: «Навыки, которые люди с аутизмом привносят в игру, следует развивать для их же блага и [для блага] общества», добавив: «Если вы полностью избавитесь от аутизма, в будущем вам некому будет чинить ваш компьютер». ^{[333] [334]}

Прогноз аутизма описывает ход развития , постепенное развитие аутизма, регрессивное развитие аутизма, различные результаты, успеваемость и трудоустройство .

Эпидемиология

В США число случаев аутизма на 1000 детей значительно возросло с 1996 по 2007 год. Неизвестно, в какой степени этот рост был обусловлен изменениями в показателях заболеваемости аутизмом.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) оценивает, что в период с 2012 по 2021 год примерно у 1 из 100 детей был аутизм, поскольку это была средняя оценка в исследованиях, опубликованных в этот период, с тенденцией к увеличению распространенности с течением времени. Однако показатель исследования в 1% может отражать недооценку распространенности в странах с низким и средним уровнем дохода . ^{[9] [10]} Число диагностированных людей значительно возросло с 1990-х годов, что может быть отчасти связано с более широким признанием этого состояния. ^[29]

Хотя показатели РАС одинаковы в разных культурах, они сильно различаются в зависимости от пола, причем у мальчиков диагностируется гораздо чаще, чем у девочек: 1 из 70 мальчиков, но только 1 из 315 девочек в возрасте восьми лет. ^[31] Однако у девочек чаще встречаются сопутствующие когнитивные нарушения, что позволяет предположить, что менее тяжелые формы РАС, вероятно, не диагностируются у девочек и женщин. ^[335] Различия в распространенности могут быть результатом гендерных различий в выражении клинических симптомов, поскольку женщины и девочки с аутизмом демонстрируют менее атипичное поведение и, следовательно, реже получают диагноз РАС. ^[336]

Используя критерии DSM-5, 92% детей, у которых по DSM-IV диагностировано одно из расстройств, которое считается частью РАС, по-прежнему будут соответствовать диагностическим критериям РАС. Однако, если объединить и РАС, и категории социальных (прагматических) расстройств коммуникации DSM-5, распространенность аутизма в основном не изменится по сравнению с распространенностью по критериям DSM-IV. Лучшая оценка распространенности РАС составляет 0,7% или 1 ребенок из 143 детей. ^[337] Относительно легкие формы аутизма, такие как синдром Аспергера, а также другие нарушения развития, включены в диагностические критерии DSM-5. ^[338] Показатели РАС были постоянными в период с 2014 по 2016 год, но вдвое выше по сравнению с периодом между 2011 и 2014 годами (1,25 против 2,47%). Канадский метаанализ 2019 года подтвердил эти эффекты, поскольку профили аутичных людей становились все менее и менее отличными от профилей населения в целом. ^[339] В США показатели диагностированного РАС неуклонно растут с 2000 года, когда начали вестись записи. ^[340] Хотя остается неясным, представляет ли эта тенденция истинный рост заболеваемости, она, вероятно, отражает изменения в диагностических критериях РАС, улучшение выявления и повышение осведомленности общественности об аутизме. ^[341] В 2012 году NHS подсчитала, что общая распространенность аутизма среди взрослых в возрасте 18 лет и старше в Великобритании составила 1,1%. ^[342] Опрос 2016 года в Соединенных Штатах показал, что показатель РАС составляет 25 на 1000 детей. ^[343] Уровень аутизма плохо изучен во многих странах с низким и средним уровнем дохода, что влияет на точность оценок глобальной распространенности РАС, ^[344] но считается, что большинство аутичных людей живут в странах с низким и средним уровнем дохода. ^[345]

В 2020 году сеть мониторинга аутизма и нарушений развития (ADDM) Центров по контролю и профилактике заболеваний сообщила, что примерно у 1 из 54 детей в Соединенных Штатах (1 из 34 мальчиков и 1 из 144 девочек) диагностировано расстройство аутистического спектра (РАС), на основе данных, собранных в 2016 году. ^{[346] [347]} Эта оценка на 10% больше, чем 1 из 59 в 2014 году, на 105% больше, чем 1 из 110 в 2006 году, и на 176% больше, чем 1 из 150 в 2000 году. ^[346] Диагностические критерии РАС значительно изменились с 1980-х годов; например, классификация аутизма в специальном образовании в США была введена в 1994 году. ^[196]

В Великобритании с 1998 по 2018 год число диагнозов аутизма увеличилось на 787%. ^[29] Этот рост в значительной степени объясняется изменениями в диагностической практике, схемах направления, доступности услуг, возрасте постановки диагноза и осведомленности общественности ^{[348] [349] [350]} (особенно среди женщин), ^[29] хотя неопознанные факторы риска окружающей среды не могут быть исключены. ^[351] Имеющиеся доказательства не исключают возможности того, что истинная распространенность аутизма увеличилась; ^[348] реальный рост предполагал бы направление большего внимания и финансирования на психосоциальные факторы и изменение факторов окружающей среды вместо того, чтобы продолжать фокусироваться на генетике. ^[352] Было установлено, что вакцинация не является фактором риска аутизма и не является причиной какого-либо увеличения показателей распространенности аутизма, если какие-либо изменения в уровне аутизма вообще существуют. ^[214]

У мужчин вероятность диагностирования РАС выше, чем у женщин. Соотношение полов в среднем составляет 4,3:1 и сильно изменяется из-за когнитивных нарушений: оно может быть близко к 2:1 с интеллектуальной инвалидностью и более 5,5:1 без нее. ^{[196] Было исследовано} несколько теорий о более высокой распространенности среди мужчин, но причина разницы не подтверждена; ^[353] одна из теорий заключается в том, что женщины недодиагностированы. ^[354]

Риск развития аутизма выше у отцов старшего возраста, чем у матерей старшего возраста; два возможных объяснения — это известное увеличение мутационной нагрузки в сперме старшего возраста и гипотеза о том, что мужчины женятся позже, если они несут генетическую предрасположенность и проявляют некоторые признаки аутизма. ^[47] Большинство специалистов считают, что раса, этническая принадлежность и социально-экономическое положение не влияют на возникновение аутизма. ^[355]

История

Общество и культура

В 2021 году шведская активистка по защите климата Грета Тунберг сравнила свой аутизм со «сверхспособностью», приписав свой успех своим особым интересам . ^[356]

Возникла аутистическая культура, сопровождаемая движениями за права аутистов и нейроразнообразие , которая утверждает, что аутизм следует принять как различие, которое следует приспосабливать, а не лечить, ^{[357] [358] [359] [360] [361]} хотя меньшинство аутичных людей все еще может принять излечение. ^[362] Во всем мире мероприятия, связанные с аутизмом, включают Всемирный день осведомленности об аутизме , Воскресенье аутизма , День гордости аутистов , Autreat и другие. ^{[363] [364] [365] [366]}

Ученые-социологи изучают людей с аутизмом в надежде узнать больше об «аутизме как культуре, межкультурных сравнениях... и исследованиях социальных движений». ^[367] Многие аутичные люди добились успеха в своих областях. ^[368]

Особые интересы обычно встречаются у аутичных людей, иногда приводя к хобби, огромным коллекциям и активизму. Активистка по защите окружающей среды Грета Тунберг положительно отзывалась о своем диагнозе аутизм, говоря, что аутизм может быть источником жизненного смысла , а также формировать основу карьеры, хобби и дружбы. ^{[369] [370] [356]}

Движение за нейроразнообразие

Некоторые аутичные люди, а также все большее число исследователей ^[13] выступают за изменение отношения к точке зрения, что расстройство аутистического спектра — это отличие, а не болезнь, которую необходимо лечить или излечивать. ^{[371] [372]} Критики сетуют на укоренившиеся взгляды некоторых из этих групп. ^{[373] [374] [375] [376]}

Движение за нейроразнообразие и движение за права аутистов являются социальными движениями в контексте прав инвалидов , подчеркивающими концепцию нейроразнообразия , которая описывает спектр аутизма как результат естественных изменений в человеческом мозге, а не как расстройство, которое нужно лечить. ^{[359] [121]} Движение за права аутистов выступает за более широкое принятие аутистического поведения; терапии, которые фокусируются на навыках совладания, а не на имитации поведения людей без аутизма; ^[377] и признание аутичного сообщества как группы меньшинства . ^{[377] [378]}

Сторонники прав людей с аутизмом или нейроразнообразия считают, что аутистический спектр является генетическим и должен быть принят как естественное изменение в геноме человека . ^[359] Эти движения не лишены противников; распространенный аргумент против активистов нейроразнообразия заключается в том, что большинство из них имеют относительно низкую потребность в поддержке или сами ставят себе диагноз и не представляют взгляды аутичных людей с более высокой потребностью в поддержке. ^{[378] [379] [380]} Жакилин ден Хаутинг исследует эту критику, определяя, что голоса аутистов с низкой потребностью в поддержке являются «одними из самых влиятельных в движении за нейроразнообразие, хотя, по общему признанию, эти голоса составляют меньшинство в сообществе сторонников»; она предполагает, что это отчасти является недостатком более широкого сообщества нейротипиков, ссылаясь на труды молчаливой самоадвоката Эми Секвенции. ^{[381] [382] [ неправильный вес? – обсудить ]} Пьер Яарсма и Стеллан Велин утверждают, что только высокофункциональные аутичные люди должны быть включены в знамя нейроразнообразия, поскольку состояние низкофункциональных аутистов может по праву рассматриваться как инвалидность. ^[383] Концепция нейроразнообразия является спорной в группах по защите прав и исследований аутизма и привела к внутренним распрям. ^{[384] [385]}

События

С 2011 года Autistic Self Advocacy Network отмечает апрель как месяц принятия аутизма. В 2021 году Американское общество аутизма призвало организации переименовать День осведомленности об аутизме в День принятия аутизма, чтобы сосредоточиться на «более полной интеграции 1 из 54 американцев, живущих с аутизмом, в нашу социальную структуру». ^[386]

Символы и флаги

Символы

На протяжении многих лет многочисленные организации пытались выразить суть аутизма в символах. В 1963 году правление Национального общества аутизма во главе с Джеральдом Гассоном предложило «кусочек пазла» в качестве символа аутизма, поскольку он соответствовал их взгляду на аутизм как на «загадочное состояние». ^[387] В 1999 году Общество аутизма приняло ленту-пазл в качестве универсального знака осведомленности об аутизме. ^[387] По состоянию на 2023 год лента-пазл имеет негативные ассоциации, такие как «подразумевание аутичных людей как неполноценных и...ассоциация с группами, ненавидящими аутизм». ^[386]

В 2004 году защитники нейроразнообразия Эми и Гвен Нельсон создали «радужный символ бесконечности». Первоначально это был логотип их веб-сайта Aspies For Freedom . В настоящее время призматические цвета часто ассоциируются с движением за нейроразнообразие в целом. ^[388] Аутистический спектр также символизировался самим символом бесконечности. ^[389]

В 2018 году Джулиан Морган написал статью «Light It Up Gold» в ответ на кампанию Autism Speaks « Light It Up Blue », запущенную в 2007 году. ^{[390] [391]} Aurum — это латинское слово для обозначения золота, ^[388] а золото использовалось для обозначения аутизма, поскольку оба слова начинаются с «Au». На флаге реализован градиент, представляющий движение Pride , и в качестве фокуса используется золотой символ бесконечности. ^[392]

• 
  Символ части пазла , используемый на ленте, посвященной аутизму, которую Autism Speaks использует с 2005 года, а теперь имеет негативные ассоциации.
• 
  Символ бесконечности аутизма 2013 года с радужным градиентом слева направо
• 
  Золотой бесконечный цикл, последовавший за призывом Джулиана Моргана в 2018 году использовать золото для лечения аутизма

Флаги

Флаг гордости аутистов был создан в 2005 году организацией Aspies For Freedom для первого Дня гордости аутистов, на нем изображен радужно-символ бесконечности на белом фоне. ^[393]

Поскольку радужная бесконечность на белом фоне все чаще рассматривается как представитель нейроразнообразия в целом, ^[388] было предложено несколько дизайнов флага, предназначенного специально для аутистов. ^[394] В 2023 году в Народном историческом музее был представлен дизайн аутичной гордости 2015 года, созданный Джозефом Редфордом, на котором изображен символ радужной бесконечности, зеленый фон, означающий верность своей природе, и фиолетовый фон, означающий нейроразнообразие. ^[395]

• 
  Флаг гордости аутистов/нейроразнообразия с изображением радужной бесконечности, созданный на основе дизайна 2013 года.
• 
  Флаг гордости аутистов 2015 года, Джозеф Редфорд

Опекуны

Семьи, которые заботятся об аутичных детях, сталкиваются с дополнительным стрессом по ряду различных причин. ^{[396] [397]} Родители могут испытывать трудности с пониманием диагноза и поиском подходящих вариантов ухода. Они часто негативно относятся к диагнозу и могут испытывать эмоциональные трудности. ^[398] Более половины родителей старше 50 лет все еще живут со своим ребенком, так как около 85% аутичных людей испытывают трудности с самостоятельной жизнью. ^[399] Некоторые исследования также обнаруживают снижение доходов среди родителей, которые заботятся об аутичных детях. ^{[400] [401]} Братья и сестры детей с РАС сообщают о большем восхищении и меньшем количестве конфликтов с пораженными братьями и сестрами, чем братья и сестры здоровых детей, например, братья и сестры детей с синдромом Дауна . Но они сообщили о более низком уровне близости и интимности, чем братья и сестры детей с синдромом Дауна; братья и сестры аутичных людей имеют больший риск негативного благополучия и худших отношений с братьями и сестрами во взрослом возрасте. ^[402]

Смотрите также

• Общая характеристика аутизма
• Животная модель аутизма
• Аутизм и память
• Аутизм в популярной культуре
• Аутистическое искусство
• Противоречия в аутизме
• Глобальное восприятие аутизма
• Список вымышленных персонажей, страдающих аутизмом
• Список фильмов об аутизме
• Насилие и аутизм

Примечания

1. Медицинский диагностический термин. См. Классификацию.
2. Однако эта цифра может отражать заниженную оценку распространенности в странах с низким и средним уровнем дохода.

Ссылки

1. Bonati M, Cartabia M, Clavenna A (январь 2022 г.). «Все еще слишком много задержек в признании расстройств аутистического спектра». Эпидемиология и психиатрические науки . 31 (e1). Cambridge University Press : e1. doi : 10.1017/S2045796021000822 . ISSN  2045-7960. LCCN  2011243374. OCLC  727338545. PMC  8786613. PMID  35012703. S2CID  245851335.
2. Pezzimenti F, Han GT, Vasa RA, Gotham K (2019). «Депрессия у молодежи с расстройствами аутистического спектра». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 28 (3): 397–409. doi :10.1016/j.chc.2019.02.009. PMC 6512853. PMID  31076116 . 
3. Кэссиди С., Брэдли Л., Шоу Р., Барон-Коэн С. (2018). «Маркеры риска суицидальности у аутичных взрослых». Молекулярный аутизм . 9 (1): 42. doi : 10.1186/s13229-018-0226-4 . ISSN  2040-2392. PMC 6069847. PMID  30083306 . 
4. «6 причин, по которым люди с аутизмом подвержены большему риску самоубийства | Psychology Today».
5. «На стыке аутизма и травмы». Spectrum News . 26 сентября 2018 г. Архивировано из оригинала 17 ноября 2022 г. Получено 17 ноября 2022 г.
6. «Что такое поддержка позитивного поведения?».
7. «Поддержка позитивного поведения (PBS)».
8. "Проблема наркотиков при аутизме". Spectrum News . 19 апреля 2017 г. Архивировано из оригинала 11 ноября 2022 г. Получено 11 ноября 2022 г.
9. Zeidan J, Fombonne E, Scorah J, Ibrahim A, Durkin MS, Saxena S, Yusuf A, Shih A, Elsabbagh M (15 мая 2022 г.). «Глобальная распространенность аутизма: обновление систематического обзора». Autism Research . 15 (5): 778–790. doi : 10.1002/aur.2696. ISSN  1939-3806. PMC 9310578. PMID 35238171  . 
10. "Аутизм". Всемирная организация здравоохранения . 30 марта 2022 г. Архивировано из оригинала 10 апреля 2020 г. Получено 8 мая 2022 г.
11. (Всемирная организация здравоохранения: Международная классификация болезней версии 11 (МКБ-11)): https://icd.who.int/browse/2024-01/mms/en#437815624
12. "Диагностические критерии подкомитета IACC - Группа планирования DSM-5 | IACC". iacc.hhs.gov . Получено 1 августа 2024 г. .
13. Pellicano E, den Houting J (апрель 2022 г.). «Ежегодный обзор исследований: переход от «нормальной науки» к нейроразнообразию в науке об аутизме». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 63 (4): 381–396. doi : 10.1111/jcpp.13534. eISSN  1469-7610. ISSN  0021-9630. OCLC 01307942.  PMC 9298391. PMID 34730840.  S2CID 241118562  . 
14. «Что такое нейроразнообразие?». 23 ноября 2021 г.
15. Walker N (2021). Neuroqueer Heresies . Autonomous Press. ISBN 978-1-945955-26-6.
16. Bailin A (6 июня 2019 г.). «Прояснение некоторых заблуждений о нейроразнообразии». Scientific American Blog Network . Nature America, Inc. Архивировано из оригинала 29 июня 2019 г. Получено 17 марта 2022 г.
17. Нельсон Р. Х. (2021). «Критика взгляда на нейроразнообразие». Журнал прикладной философии . 38 (2): 335–347. doi :10.1111/japp.12470.
18. Shields K, Beversdorf D (1 июля 2021 г.). «Дилемма для нейроразнообразия». Neuroethics . 14 (2): 125–141. doi :10.1007/s12152-020-09431-x. ISSN  1874-5504.
19. Робинсон Дж. Э. (2020). «Мое время с аутизмом говорит». В Каппе С. К. (ред.). Аутистическое сообщество и движение за нейроразнообразие: истории с передовой . Сингапур: Springer. стр. 221–232. doi : 10.1007/978-981-13-8437-0_16 . ISBN 978-981-13-8437-0. S2CID  210496353.
20. Opar A (24 апреля 2019 г.). «В поисках перемирия в войнах аутизма». Spectrum . Simons Foundation . doi : 10.53053/VRKL4748 . S2CID  249140855. Архивировано из оригинала 8 июля 2022 г. . Получено 9 июля 2022 г. .
21. Мэнди В., Лай М. К. (март 2016 г.). «Ежегодный обзор исследований: роль окружающей среды в психопатологии развития расстройств аутистического спектра». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 57 (3): 271–292. doi : 10.1111/jcpp.12501 . eISSN  1469-7610. ISSN  0021-9630. OCLC  01307942. PMID  26782158.
22. Bertelli MO, Azeem MW, Underwood L, Scattoni ML, Persico AM, Ricciardello A, Sappok T, Bergmann T, Keller R (2022), Bertelli MO, Deb S(, Munir K, Hassiotis A (ред.), "Расстройство аутистического спектра" , Учебник психиатрии для людей с интеллектуальной недостаточностью и расстройством аутистического спектра , Cham: Springer International Publishing, стр. 391, doi : 10.1007/978-3-319-95720-3_16, ISBN 978-3-319-95720-3, получено 8 июня 2022 г. , Лица с расстройствами аутистического спектра и/или другими проблемами нейроразвития с большей вероятностью, чем население в целом, имеют трансгендерную идентичность, негетеросексуальную сексуальную ориентацию и другие гендерные несоответствия.
23. Lord C, Charman T, Havdahl A, Carbone P, Anagnostou E, Boyd B, Carr T, de Vries PJ, Dissanayake C , Divan G и др. (2022). «Комиссия Lancet о будущем ухода и клинических исследований при аутизме» (PDF) . The Lancet . 399 (10321): 299–300. doi :10.1016/s0140-6736(21)01541-5. hdl :11250/2975811. PMID  34883054. S2CID  244917920 – через Норвежский институт общественного здравоохранения .
24. Graham Holmes L, Ames JL, Massolo ML, Nunez DM, Croen LA (1 апреля 2022 г.). «Улучшение сексуального и репродуктивного здоровья и медицинской помощи аутичным людям». Педиатрия . 149 (Приложение 4). Американская академия педиатрии : e2020049437J. doi : 10.1542/peds.2020-049437J . ISSN  0031-4005. PMID  35363286. Значительная часть аутичных подростков и взрослых — представители сообщества ЛГБТК+. Люди с аутизмом с большей вероятностью являются трансгендерами или гендерно неконформными по сравнению с людьми, не страдающими аутизмом, а результаты недавнего исследования реестра аутизма показывают, что среди людей с аутизмом, способных самостоятельно сообщить об этом в ходе опроса, до 18% мужчин и 43% женщин могут быть представителями сексуальных меньшинств.
25. Rosen NE, Lord C, Volkmar FR (декабрь 2021 г.). «Диагностика аутизма: от Каннера до DSM-III, DSM-5 и далее». Журнал аутизма и нарушений развития . 51 (12): 4253–4270. doi :10.1007/s10803-021-04904-1. PMC 8531066. PMID  33624215 . 
26. Лош М., Адольфс Р., Пивен Дж. (2011). «Широкий фенотип аутизма». Расстройства аутистического спектра . Oxford University Press . С. 457–476. doi :10.1093/med/9780195371826.003.0031. ISBN 978-0-19-996521-2.
27. Chapman R, Veit W (ноябрь 2021 г.). «Исправление к: Сущность аутизма: факт или артефакт?». Молекулярная психиатрия . 26 (11): 7069. doi : 10.1038/s41380-021-01057-6 . PMID  34697454. S2CID  239771302.
28. Wazana A, Bresnahan M, Kline J (июнь 2007 г.). «Эпидемия аутизма: факт или артефакт?». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 46 (6): 721–730. doi :10.1097/chi.0b013e31804a7f3b. PMID  17513984.
29. Russell G, Stapley S, Newlove-Delgado T, Salmon A, White R, Warren F и др. (август 2021 г.). «Временные тенденции в диагностике аутизма за 20 лет: когортное исследование населения Великобритании». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 63 (6): 674–682. doi : 10.1111/jcpp.13505 . eISSN  1469-7610. hdl : 10871/126929 . ISSN  0021-9630. OCLC  01307942. PMID  34414570. S2CID  237242123. Эта цифра наглядно иллюстрирует общее увеличение на 787% числа зарегистрированных случаев диагностики аутизма за 20 лет.
30. DeStefano F, Shimabukuro TT (сентябрь 2019 г.). «Вакцина MMR и аутизм». Annual Review of Virology . 6 (1): 585–600. doi :10.1146/annurev-virology-092818-015515. PMC 6768751. PMID  30986133 . 
31. Maenner MJ, Shaw KA, Baio J, Washington A, Patrick M, DiRienzo M и др. (март 2020 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет — Сеть мониторинга аутизма и нарушений развития, 11 сайтов, США, 2016 г.». MMWR. Обзоры наблюдения . 69 (4): 1–12. doi :10.15585/mmwr.ss6904a1. PMC 7119644. PMID  32214087 . 
32. Эрик Барнс Р., МакКейб Х. (2012). «Должны ли мы приветствовать лекарство от аутизма? Обзор аргументов». Медицина, здравоохранение и философия . 15 (3): 255–269. doi :10.1007/s11019-011-9339-7. ISSN  1386-7423. PMID  21837546.
33. Смит Т., Иадарола С. (2015). «Обновление доказательной базы для расстройств аутистического спектра». Журнал клинической детской и подростковой психологии . 44 (6). Тейлор и Фрэнсис : 897–922. doi :10.1080/15374416.2015.1077448. ISSN  1537-4416. PMID  26430947.
34. Brignell A, Chenausky KV, Song H, Zhu J, Suo C, Morgan AT (ноябрь 2018 г.). "Коммуникационные вмешательства при расстройствах аутистического спектра у минимально вербальных детей". База данных систематических обзоров Cochrane . 2018 (11): CD012324. doi : 10.1002/14651858.CD012324.pub2 . PMC 6516977. PMID  30395694 . 
35. Kasari C, Shire S, Shih W, Landa R, Levato L, Smith T (июнь 2023 г.). «Результаты устной речи у дошкольников с ограниченными языковыми возможностями, страдающих аутизмом и глобальной задержкой развития: РКИ подходов раннего вмешательства». Autism Research . 16 (6): 1236–1246. doi : 10.1002/aur.2932 . PMC 10460274 . PMID  37070270. 
36. Yu Q, Li E, Li L, Liang W (май 2020 г.). «Эффективность вмешательств, основанных на прикладном поведенческом анализе при расстройствах аутистического спектра: метаанализ». Psychiatry Investigation . 17 (5): 432–443. doi :10.30773/pi.2019.0229. PMC 7265021. PMID  32375461 . 
37. "Заявление о позиции EUCAP по ABA". EUCAP . 2 апреля 2024 г. Получено 8 августа 2024 г.
38. • DeVita-Raeburn E (10 августа 2016 г.). «Споры о наиболее распространенной терапии аутизма». Spectrum . Получено 7 апреля 2019 г. .; переиздано в The Atlantic как:
    • DeVita-Raeburn E (11 августа 2016 г.). «Жестока ли самая распространенная терапия аутизма?». The Atlantic .
39. Киркхэм П. (1 апреля 2017 г.).«Граница между вмешательством и насилием» – аутизм и прикладной поведенческий анализ». История гуманитарных наук . 30 (2): 107–126. doi :10.1177/0952695117702571. ISSN  0952-6951. S2CID  152017417.
40. Sandoval-Norton AH, Shkedy G, Shkedy D (1 января 2019 г.). Rushby JA (ред.). «Насколько много соответствия — слишком много соответствия: является ли долгосрочная ABA-терапия злоупотреблением?». Cogent Psychology . 6 (1). doi : 10.1080/23311908.2019.1641258 . ISSN  2331-1908.
41. "Медикаментозное лечение аутизма". www.nichd.nih.gov/ . 19 апреля 2021 г. Архивировано из оригинала 7 февраля 2023 г. Получено 21 февраля 2023 г.
42. Rzepka-Migut B, Paprocka J (2020). «Эффективность и безопасность лечения мелатонином у детей с расстройством аутистического спектра и синдромом дефицита внимания и гиперактивности — обзор литературы». Brain Sciences . 10 (4): 219. doi : 10.3390/brainsci10040219 . ISSN  2076-3425. PMC 7226342 . PMID  32272607. 
43. Peled J, Cassuto H, Berger I (2 April 2020). "Processing speed as a marker to stimulant effect in clinical sample of children with high functioning autism spectrum disorder". Nordic Journal of Psychiatry. 74 (3): 163–167. doi:10.1080/08039488.2019.1686063. ISSN 0803-9488. PMID 31686565.
44. "Why Asperger's Syndrome is no longer listed in the DSM". parents.com. Archived from the original on 26 December 2022. Retrieved 26 December 2022.
45. "Diagnostic Criteria | Autism Spectrum Disorder (ASD) | NCBDDD | CDC". 2 November 2022. Archived from the original on 16 August 2019. Retrieved 21 February 2021.
46. "ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics". Archived from the original on 1 August 2018. Retrieved 6 April 2022.
47. Geschwind DH (October 2008). "Autism: many genes, common pathways?". Cell. 135 (3): 391–395. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMC 2756410. PMID 18984147.
48. Happé F (1999). "Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure" (PDF). Psychologist. 12 (11): 540–547. Archived from the original (PDF) on 17 May 2012.
49. Wing L (December 1997). "The autistic spectrum". The Lancet. 350 (9093): 1761–1766. doi:10.1016/S0140-6736(97)09218-0. PMID 9413479. S2CID 7165992.
50. "Diagnostic criteria – a guide for all audiences". National Autistic Society. Archived from the original on 21 September 2023. Retrieved 1 December 2022.
51. Pickett D, Anderson RN (18 July 2018). Status on ICD-11: The WHO Launch (PDF) (Report). CDC/NCHS. Archived (PDF) from the original on 15 March 2023. Retrieved 22 October 2021.
52. "ICD vs. DSM". APA Monitor. Vol. 40, no. 9. American Psychological Association. 2009. p. 63. Archived from the original on 29 December 2022. Retrieved 22 October 2021.
53. Mezzich JE (2002). "International surveys on the use of ICD-10 and related diagnostic systems". Psychopathology. 35 (2–3): 72–75. doi:10.1159/000065122. PMID 12145487. S2CID 35857872.
54. Goldberg D (January 2010). "The classification of mental disorder: a simpler system for DSM–V and ICD–11". Advances in Psychiatric Treatment. 16 (1): 14–19. doi:10.1192/apt.bp.109.007120.
55. Waterhouse L, Mottron L (2 May 2023). "Editorial: Is autism a biological entity?". Frontiers in Psychiatry. 14. doi:10.3389/fpsyt.2023.1180981. PMC 10185896. PMID 37200904.
56. Sarovic D (16 November 2021). "A Unifying Theory for Autism: The Pathogenetic Triad as a Theoretical Framework". Frontiers in Psychiatry. 12. doi:10.3389/fpsyt.2021.767075. PMC 8637925. PMID 34867553.
57. Chawner S (2 September 2022). "Autism: A model of neurodevelopmental diversity informed by genomics". Frontiers in Psychiatry. 13. doi:10.3389/fpsyt.2022.981691. PMC 9479184. PMID 36117659.
58. "WHO releases new International Classification of Diseases (ICD 11)". World Health Organization (Press Release). Archived from the original on 25 December 2021. Retrieved 29 October 2021.
59. ICD-11.
60. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Arlington County: American Psychiatric Association. 18 May 2013. doi:10.1176/APPI.BOOKS.9780890425596. ISBN 978-0-89042-554-1. OCLC 830807378. OL 27587204M. Wikidata Q3064664.
61. DSM-5-TR.
62. DSM-5-TR, "Autism spectrum disorder encompasses disorders previously referred to as early infantile autism, childhood autism, Kanner's autism, high-functioning autism, atypical autism, pervasive developmental disorder not otherwise specified, childhood disintegrative disorder, and Asperger's disorder".
63. DSM-5-TR, "It may be helpful to note level of support needed for each of the two core psychopathological domains in Table 2 (e.g., 'requiring very substantial support for deficits in social communication and requiring substantial support for restricted, repetitive behaviors')".
64. Kulage KM, Smaldone AM, Cohn EG (August 2014). "How will DSM-5 affect autism diagnosis? A systematic literature review and meta-analysis". Journal of Autism and Developmental Disorders. 44 (8): 1918–1932. doi:10.1007/s10803-014-2065-2. PMID 24531932. S2CID 18865395.
65. "DSM-5 Diagnostic Criteria". U.S. Department of Health & Human Services Interagency Autism Coordinating Committee. Archived from the original on 11 February 2017. Retrieved 17 May 2017.
66. "F84. Pervasive developmental disorders". ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision. World Health Organization. 2007. Archived from the original on 21 April 2013. Retrieved 10 October 2009.
67. Loukusa S (2021). "Autism Spectrum Disorder". In Cummings L (ed.). Handbook of Pragmatic Language Disorders. Cham, Switzerland: Springer. pp. 45–78. doi:10.1007/978-3-030-74985-9_3. ISBN 978-3-030-74984-2. OCLC 1269056169. S2CID 239160368.
68. Pinel JP (2011). Biopsychology (8th ed.). Boston, Massachusetts: Pearson. p. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC 1085798897.
69. Hollander E, Hagerman R, Fein D, eds. (2018). "Cognitive Assessment". Autism Spectrum Disorders. American Psychiatric Association. doi:10.1176/appi.books.9781615371921. ISBN 978-1-61537-192-1.
70. Autism spectrum disorder in adults: diagnosis and management, NICE, 14 June 2021, CG142, archived from the original on 2 September 2023, retrieved 24 October 2021
71. "About autism spectrum disorder (ASD)". Government of Canada. 18 January 2016. Archived from the original on 26 March 2023. Retrieved 4 November 2021.
72. "What are the signs and symptoms of ASD?". Government of Canada. 18 January 2016. Archived from the original on 1 June 2023. Retrieved 4 November 2021.
73. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (25 March 2020). "What is Autism Spectrum Disorder?". Centers for Disease Control and Prevention. Archived from the original on 21 September 2023. Retrieved 24 October 2021.
74. Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (February 1997). "Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". The American Journal of Psychiatry. 154 (2): 185–190. doi:10.1176/ajp.154.2.185. PMID 9016266.
75. Frye RE (August 2018). "Social Skills Deficits in Autism Spectrum Disorder: Potential Biological Origins and Progress in Developing Therapeutic Agents". CNS Drugs. 32 (8): 713–734. doi:10.1007/s40263-018-0556-y. PMC 6105175. PMID 30105528.
76. Crompton CJ (20 May 2020). "Autistic peer-to-peer information transfer is highly effective". Autism. 24 (7): 1704–1712. doi:10.1177/1362361320919286. PMC 7545656. PMID 32431157.
77. Heasman B, Alex G (2019). "Neurodivergent intersubjectivity: Distinctive features of how autistic people create shared understanding" (PDF). Autism. 23 (4): 910–921. doi:10.1177/1362361318785172. PMC 6512057. PMID 30073872. Archived (PDF) from the original on 16 November 2023. Retrieved 22 November 2023.
78. DeBrabander KM, Morrison KE, Jones DR, Faso DJ, Chmielewski M, Sasson NJ (13 December 2019). "Do First Impressions of Autistic Adults Differ Between Autistic and Nonautistic Observers?". Autism in Adulthood. 1 (4): 250–257. doi:10.1089/aut.2019.0018. PMC 8992824. PMID 36601322.
79. "Basics About Autism Spectrum Disorder (ASD)". Centers for Disease Control and Prevention. 31 March 2022. Archived from the original on 21 September 2023. Retrieved 15 September 2022.
80. Grove R, Hoekstra RA, Wierda M, Begeer S (20 May 2020). "Special interests and subjective wellbeing in autistic adults". Autism Research. 11 (5): 766–775. doi:10.1002/aur.1931. hdl:1871.1/d5c70844-3d23-4e71-8c5d-82533196b003. PMID 29427546. S2CID 205456773. Archived from the original on 26 November 2023. Retrieved 23 November 2023.
81. Murray D, Lesser M, Lawson W (May 2005). "Attention, monotropism and the diagnostic criteria for autism". Autism Research. 9 (2): 139–156. doi:10.1177/1362361305051398. PMID 15857859. S2CID 6476917.
82. Baron-Cohen S, Knickmeyer RC, Belmonte MK (4 November 2005). "Sex differences in the brain: implications for explaining autism" (PDF). Science. 310 (5749): 819–823. Bibcode:2005Sci...310..819B. doi:10.1126/science.1115455. PMID 16272115. S2CID 44330420. Archived (PDF) from the original on 17 May 2017. Retrieved 10 September 2023.
83. Klin A, Volkmar FR, Sparrow SS (2000). "Introduction". In Klin A, Volkmar FR, Sparrow SS (eds.). Asperger syndrome. New York: Guilford Press. pp. 1–24. ISBN 1-57230-534-7.
84. Gernsbacher MA (6 August 2017). "Editorial Perspective: The use of person-first language in scholarly writing may accentuate stigma". Journal of Child Psychology and Psychiatry. 58 (7): 859–861. doi:10.1111/jcpp.12706. PMC 5545113. PMID 28621486.
85. "DSM-5 Full Text Online" (PDF). Repository Poltekkes Kaltim. Archived (PDF) from the original on 8 January 2022. Retrieved 10 January 2022.
86. Hogeveen J, Grafman J (2021). "Alexithymia". Disorders of Emotion in Neurologic Disease. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 183. Elsevier. pp. 47–62. doi:10.1016/b978-0-12-822290-4.00004-9. ISBN 978-0-12-822290-4. PMC 8456171. PMID 34389125.
87. Milton DE (October 2012). "On the ontological status of autism: the 'double empathy problem'". Disability & Society. 27 (6): 883–887. doi:10.1080/09687599.2012.710008. ISSN 0968-7599. S2CID 54047060. Archived from the original on 8 March 2023. Retrieved 22 November 2023.
88. Milton D, Gurbuz E, López B (November 2022). "The 'double empathy problem': Ten years on". Autism. 26 (8): 1901–1903. doi:10.1177/13623613221129123. ISSN 1362-3613. PMID 36263746. S2CID 253020669. Archived from the original on 25 February 2023. Retrieved 25 February 2023.
89. Crompton CJ, Debrabander K, Heasman B, Milton D, Sasson NJ (2021). "Double Empathy: Why Autistic People Are Often Misunderstood". Frontiers for Young Minds. 9. doi:10.3389/frym.2021.554875. hdl:20.500.11820/94ee032a-6103-470a-bc06-08337dd6b512.
90. Sasson NJ, Faso DJ, Nugent J, Lovell S, Kennedy DP, Grossman RB (1 February 2017). "Neurotypical Peers are Less Willing to Interact with Those with Autism based on Thin Slice Judgments". Scientific Reports. 7 (1): 40700. Bibcode:2017NatSR...740700S. doi:10.1038/srep40700. ISSN 2045-2322. PMC 5286449. PMID 28145411.
91. Hamilton AF (2009). "Goals, intentions and mental states: challenges for theories of autism". Journal of Child Psychology and Psychiatry. 50 (8): 881–92. CiteSeerX 10.1.1.621.6275. doi:10.1111/j.1469-7610.2009.02098.x. PMID 19508497.
92. Mitchell P, Sheppard E, Cassidy S (4 January 2021). "Autism and the double empathy problem: Implications for development and mental health". British Journal of Developmental Psychology. 39 (1): 1–18, vi. doi:10.1111/bjdp.12350. PMID 33393101. S2CID 230489027.
93. Bothan M, Cage E (24 November 2022). ""Autism research is in crisis": A mixed method study of researcher's constructions of autistic people and autism research". Frontiers in Psychology. 13. doi:10.3389/fpsyg.2022.1050897. PMC 9730396. PMID 36506950.
94. Bal VH, Kim SH, Fok M, Lord C (12 August 2018). "Autism Spectrum Disorder symptoms from 2 to 19: Implications for diagnosing adolescents and young adults". Autism Research. 12 (1): 89–99. doi:10.1002/aur.2004. PMC 6600818. PMID 30101492.
95. "Autism Spectrum Disorder: Communication Problems in Children". NIDCD. 18 August 2015. Archived from the original on 22 December 2017. Retrieved 17 December 2017.
96. Johnson CP, Myers SM (November 2007). "Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1183–1215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Archived from the original on 8 February 2009.
97. Tager-Flusberg H, Caronna E (June 2007). "Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders". Pediatric Clinics of North America. 54 (3): 469–81, vi. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905. S2CID 13615727.
98. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (26 February 2015). "Signs & Symptoms: Autism Spectrum Disorder". Centers for Disease Control and Prevention. Archived from the original on 10 March 2015. (Also available in Spanish.)
99. Trevisan DA, Roberts N, Lin C, Birmingham E (28 November 2017). "How do adults and teens with self-declared Autism Spectrum Disorder experience eye contact? A qualitative analysis of first-hand accounts". PLOS ONE. 12 (11): e0188446. Bibcode:2017PLoSO..1288446T. doi:10.1371/journal.pone.0188446. ISSN 1932-6203. PMC 5705114. PMID 29182643.
100. "Autism: Overview". American Speech-Language-Hearing Association. Archived from the original on 23 April 2019. Retrieved 17 December 2017.
101. Cohen D, Grandin T (25 October 2005). "Temple Grandin: 'I'm an anthropologist from Mars'". The Guardian. Kings Place, London: Scott Trust. eISSN 1756-3224. ISSN 0261-3077. OCLC 60623878. Archived from the original on 9 November 2013. Retrieved 6 July 2022.
102. Vicker B. "Social communication and language characteristics associated with high-functioning, verbal children and adults with autism spectrum disorder". Indiana Resource Center for Autism. Archived from the original on 14 December 2018. Retrieved 17 December 2017.
103. Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (March 2017). "Is voice a marker for Autism spectrum disorder? A systematic review and meta-analysis" (PDF). Autism Research. 10 (3): 384–407. doi:10.1002/aur.1678. PMID 27501063. S2CID 13772771. Archived (PDF) from the original on 20 March 2021. Retrieved 27 March 2020.
104. Lawson W (2001). Understanding and Working With the Spectrum of Autism: An Insider's View. London UK, & Philadelphia PA: Jessica Kingsley Publishers. pp. 33. ISBN 978-1-85302-971-4.
105. Finke E (16 May 2022). "The Kind of Friend I Think I Am: Perceptions of Autistic and Non‑autistic Young Adults". Journal of Autism and Developmental Disorders. 53 (8): 3047–3064. doi:10.1007/s10803-022-05573-4. PMID 35570241. S2CID 248812844. Archived from the original on 6 March 2024. Retrieved 23 November 2023.
106. O'Connor RA, van den Bedem N, Blijd-Hoogewys EM, Stockmann L, Rieffe C (22 January 2022). "Friendship quality among autistic and non-autistic (pre-) adolescents: Protective or risk factor for mental health?". Autism. 26 (8): 2041–2051. doi:10.1177/13623613211073448. PMC 9597130. PMID 35068188.
107. van Roekel E, Scholte RH, Didden R (2010). "Bullying Among Adolescents With Autism Spectrum Disorders: Prevalence and Perception". Journal of Autism and Developmental Disorders. 40 (1): 63–73. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMC 2809311. PMID 17543905. S2CID 13615727.
108. O'Connor RA, van den Bedem N, Blijd-Hoogewys EM, Stockmann L, Rieffe C (November 2022). "Sex differences in friendships and loneliness in autistic and non-autistic children across development". Molecular Autism. 4 (9): 9. doi:10.1186/s13229-023-00542-9. PMC 9960478. PMID 36829214.
109. Pearson A, Rose K (1 March 2021). "A Conceptual Analysis of Autistic Masking: Understanding the Narrative of Stigma and the Illusion of Choice". Autism in Adulthood. 3 (1): 52–60. doi:10.1089/aut.2020.0043. ISSN 2573-9581. PMC 8992880. PMID 36601266.
110. Petrolini V, Rodríguez-Armendariz E, Vicente A (2023). "Autistic camouflaging across the spectrum". New Ideas in Psychology. 68: 100992. doi:10.1016/j.newideapsych.2022.100992. hdl:10810/59712. S2CID 253316582.
111. "Engaging people on the autism spectrum". Autism Spectrum Australia. 7 October 2013. Archived from the original on 19 March 2020.
112. Holmes LG, Goebel RJ, Hollingue C, Zhu S, Zhang H, Shan W, Wang S, Caplan R, Sanchez A, Wharmby P, Chiang M, Person M, Rothman EF (2023). "Reductions in Depression and Anxiety Among Autistic Adults Participating in an Intervention to Promote Healthy Relationships". NLM. 77 (2). doi:10.5014/ajot.2023.050108. PMC 10137597. PMID 37040101.
113. Hinerman PS (1983). Teaching Autistic Children to Communicate. Rockville, Maryland: Aspens System Corporation. p. 180. ISBN 978-0-89443-884-4.
114. Lord C, Elsabbagh M, Baird G, Veenstra-Vanderweele J (August 2018). "Autism spectrum disorder". The Lancet. 392 (10146): 508–520. doi:10.1016/S0140-6736(18)31129-2. PMC 7398158. PMID 30078460. S2CID 51922565.
115. Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Archived from the original on 7 November 2022. Retrieved 22 March 2020.
116. DSM-5-TR, "Hyper- or hyporeactivity to sensory input or unusual interest in sensory aspects of the environment (e.g., apparent indifference to pain/temperature, adverse response to specific sounds or textures, excessive smelling or touching of objects, visual fascination with lights or movement)".
117. Lam KS, Aman MG (May 2007). "The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 37 (5): 855–866. doi:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092. S2CID 41034513.
118. Minshawi NF, Hurwitz S, Fodstad JC, Biebl S, Morriss DH, McDougle CJ (April 2014). "The association between self-injurious behaviors and autism spectrum disorders". Psychology Research and Behavior Management. 7: 125–36. doi:10.2147/PRBM.S44635. PMC 3990505. PMID 24748827.
119. Oliver C, Richards C (October 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay" (PDF). Journal of Child Psychology and Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173. S2CID 206034400. Archived (PDF) from the original on 12 August 2023. Retrieved 25 August 2020.
120. Flowers J, Lantz J, Hamlin T, Simeonsson RJ (August 2020). "Associated Factors of Self-injury Among Adolescents with Autism Spectrum Disorder in a Community and Residential Treatment Setting". Journal of Autism and Developmental Disorders. 50 (8): 2987–3004. doi:10.1007/s10803-020-04389-4. PMID 32056114. S2CID 211111895.
121. Hill A (31 July 2023). "Autism could be seen as part of personality for some diagnosed, experts say". The Guardian. Archived from the original on 1 August 2023. Retrieved 1 August 2023.
122. Arnold SR, Higgins JM, Weise J, Desai A, Pellicano E, Trollor JN (10 October 2023). "Confirming the nature of autistic burnout". Autism. 27 (7): 1906–1918. doi:10.1177/13623613221147410. PMID 36637293 – via CrossRef.
123. Mantzalas J, Richdale AL, Adikari A, Lowe J, Dissanayake C (1 March 2022). "What Is Autistic Burnout? A Thematic Analysis of Posts on Two Online Platforms". Autism in Adulthood. 4 (1): 52–65. doi:10.1089/aut.2021.0021. PMC 8992925. PMID 36605565.
124. Raymaker DM, Teo AR, Steckler NA, Lentz B, Scharer M, Delos Santos A, Kapp SK, Hunter M, Joyce A, Nicolaidis C (1 June 2020). ""Having All of Your Internal Resources Exhausted Beyond Measure and Being Left with No Clean-Up Crew": Defining Autistic Burnout". Autism in Adulthood: Challenges and Management. 2 (2): 132–143. doi:10.1089/aut.2019.0079. PMC 7313636. PMID 32851204.
125. "Autistic Burnout: Causes and Prevention Tips". 13 September 2022.
126. Garvey M (27 July 2021). "'Prison Break' star Wentworth Miller reveals autism diagnosis". CNN. Retrieved 16 June 2024.
127. Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, et al. (December 1999). "The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 29 (6): 439–484. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. S2CID 145113684. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the US.
128. Treffert DA (May 2009). "The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1351–1357. doi:10.1098/rstb.2008.0326. PMC 2677584. PMID 19528017.
129. Zhang Y, Han VZ (April 2018). "[Neurobiological mechanisms of autistic savant and acquired savant]" [Neurobiological mechanisms of autistic savant and acquired savant]. Sheng Li Xue Bao (in Chinese). 70 (2): 201–210. PMID 29691585.
130. Hughes JE, Ward J, Gruffydd E, Baron-Cohen S, Smith P, Allison C, Simner J (October 2018). "Savant syndrome has a distinct psychological profile in autism". Molecular Autism. 9: 53. doi:10.1186/s13229-018-0237-1. PMC 6186137. PMID 30344992.
131. Plaisted Grant K, Davis G (May 2009). "Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1393–1398. doi:10.1098/rstb.2009.0001. PMC 2677593. PMID 19528022.
132. Geschwind DH (2009). "Advances in autism". Annual Review of Medicine. 60: 367–380. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857. PMID 19630577.
133. Happé F, Frith U (August 1996). "The neuropsychology of autism". Brain. 119 (4). Oxford University Press: 1377–1400. doi:10.1093/brain/119.4.1377. PMID 8813299.
134. Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (January 2009). "A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 39 (1): 1–11. doi:10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135. S2CID 5208889.
135. Gargot T, Archambault D, Chetouani M, Cohen D, Johal W, Anzalone SM (10 January 2022). "Automatic Assessment of Motor Impairments in Autism Spectrum Disorders: A Systematic Review" (PDF). Cognitive Computation. 14 (2): 624–659. doi:10.1007/s12559-021-09940-8. ISSN 1866-9964. S2CID 248326222. Archived (PDF) from the original on 15 December 2022. Retrieved 14 July 2022.
136. Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (October 2010). "Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis". Journal of Autism and Developmental Disorders. 40 (10): 1227–1240. doi:10.1007/s10803-010-0981-3. PMID 20195737. S2CID 3469612.
137. Wang LA, Petrulla V, Zampella CJ, Waller R, Schultz RT (2022). "Gross motor impairment and its relation to social skills in autism spectrum disorder: A systematic review and two meta-analyses". Psychological Bulletin. 148 (3–4): 273–300. doi:10.1037/bul0000358. ISSN 1939-1455. PMC 9894569. PMID 35511567.
138. Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). "Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment". Research in Developmental Disabilities. 28 (2). Elsevier: 145–162. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. eISSN 1873-3379. ISSN 0891-4222. PMID 16581226.
139. Stiller A, Mößle T (2018). "Media Use Among Children and Adolescents with Autism Spectrum Disorder: a Systematic Review". Review Journal of Autism and Developmental Disorders. 5 (3). Springer: 227–246. doi:10.1007/s40489-018-0135-7. S2CID 256395870.
140. Slobodin O, Heffler KF, Davidovitch M (2019). "Screen Media and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Literature Review". Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. 40 (4). Lippincott Williams & Wilkins: 303–311. doi:10.1097/DBP.0000000000000654. PMID 30908423. S2CID 85516383.
141. Craig F, Tenuta F, De Giacomo A, Trabacca A, Costabile A (2021). "A systematic review of problematic video-game use in people with Autism Spectrum Disorders". Research in Autism Spectrum Disorders. 82. Elsevier: 101726. doi:10.1016/j.rasd.2021.101726. S2CID 233601150.
142. Murray A, Koronczai B, Király O, Griffiths MD, Mannion A, Leader G, Demetrovics Z (2021). "Autism, Problematic Internet Use and Gaming Disorder: A Systematic Review". Review Journal of Autism and Developmental Disorders. 9. Springer: 120–140. doi:10.1007/s40489-021-00243-0. hdl:10379/16762.
143. Coutelle R, Weiner L, Paasche C, Pottelette J, Bertschy G, Schröder CM, Lalanne L (2022). "Autism Spectrum Disorder and Video Games: Restricted Interests or Addiction?". International Journal of Mental Health and Addiction. 20 (4). Springer: 2243–2264. doi:10.1007/s11469-021-00511-4. S2CID 232145871.
144. Normand CL, Fisher MH, Simonato I, Fecteau SM, Poulin MH (2021). "A Systematic Review of Problematic Internet Use in Children, Adolescents, and Adults with Autism Spectrum Disorder". Review Journal of Autism and Developmental Disorders. 9 (4). Springer: 507–520. doi:10.1007/s40489-021-00270-x. S2CID 236314346.
145. Sarfraz S, Shlaghya G, Narayana SH, Mushtaq U, Ameen BS, Nie C, Nechi D, Mazhar IJ, Yasir M, Franchini AP (2023). "Early Screen-Time Exposure and Its Association With Risk of Developing Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review". Cureus. 15 (7). Springer Nature: e42292. doi:10.7759/cureus.42292. PMC 10442849. PMID 37614255.
146. Ophir Y, Rosenberg H, Tikochinski R, Dalyot S, Lipshits-Braziler Y (2023). "Screen Time and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis". JAMA Network Open. 6 (12). American Medical Association: e2346775. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.46775. PMC 10709772. PMID 38064216.
147. Matson JL, Sturmey P, eds. (2022). Handbook of autism and pervasive developmental disorder: assessment, diagnosis, and treatment. Autism and Child Psychopathology Series. Cham: Springer Nature. p. 18. doi:10.1007/978-3-030-88538-0. ISBN 978-3-030-88538-0. OCLC 1341298051. S2CID 251520573. To date no one genetic feature or environmental cause has proven etiological in explaining most cases autism or has been able to account for rising rates of autism.
148. Sauer AK, Stanton JE, Hans S, Grabrucker AM (2021). "Autism Spectrum Disorders: Etiology and Pathology". Written at Brisbane, Australia. In Grabrucker AM (ed.). Autism spectrum disorders. Andreas M. Grabrucker. Brisbane: Exon Publications (published 20 August 2021). pp. 1–16. doi:10.36255/exonpublications.autismspectrumdisorders.2021.etiology. ISBN 978-0-6450017-8-5. OCLC 1280592589. PMID 34495611. The cause of ASD is unknown, but several genetic and non-genetic risk factors have been characterized that, alone or in combination, are implicated in the development of ASD.
149. Kałużna-Czaplińska J, Żurawicz E, Jóźwik-Pruska J (2018). "Focus on the Social Aspect of Autism". Journal of Autism and Developmental Disorders. 48 (5). Springer Nature (published 29 November 2017): 1861–1867. doi:10.1007/s10803-017-3407-7. ISSN 1573-3432. PMC 5889772. PMID 29188587. Despite extensive ASD research lasting more than 60 years, its causes are still unknown.
150. Medavarapu S, Marella LL, Sangem A, Kairam R (2019). "Where is the Evidence? A Narrative Literature Review of the Treatment Modalities for Autism Spectrum Disorders". Cureus. 11 (1). Springer Nature (published 16 January 2019): e3901. doi:10.7759/cureus.3901. ISSN 2168-8184. PMC 6424545. PMID 30911457. It is important to realize that the etiology of autism is unknown and at present, there is no cure, although there are interventions that may be effective in alleviating some symptoms and improving skills that may help autistic persons lead more productive lives.
151. Happé F, Ronald A (December 2008). "The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research". Neuropsychology Review. 18 (4): 287–304. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240. S2CID 13928876.
152. Happé F, Ronald A, Plomin R (October 2006). "Time to give up on a single explanation for autism". Nature Neuroscience. 9 (10): 1218–1220. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
153. Tager-Flusberg H (2010). "The origins of social impairments in autism spectrum disorder: studies of infants at risk". Neural Networks. 23 (8–9): 1072–6. doi:10.1016/j.neunet.2010.07.008. PMC 2956843. PMID 20800990.
154. Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (June 2008). "Autism and the environment: challenges and opportunities for research". Pediatrics. 121 (6): 1225–1229. doi:10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493. S2CID 24595814. Archived from the original on 15 January 2010.
155. Reiss AL (January 2009). "Childhood developmental disorders: an academic and clinical convergence point for psychiatry, neurology, psychology and pediatrics". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 50 (1–2): 87–98. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x. eISSN 1469-7610. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMC 5756732. PMID 19220592.
156. Piggot J, Shirinyan D, Shemmassian S, Vazirian S, Alarcón M (November 2009). "Neural systems approaches to the neurogenetics of autism spectrum disorders". Neuroscience. 164 (1): 247–256. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.05.054. PMID 19482063. S2CID 207246176.
157. Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (November 2009). "Autism". The Lancet. 374 (9701): 1627–1638. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID 19819542. (Erratum: doi:10.1016/S0140-6736(11)61666-8,  [1])
158. Stephan DA (January 2008). "Unraveling autism". American Journal of Human Genetics. 82 (1): 7–9. doi:10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMC 2253980. PMID 18179879.
159. Brown EA, Lautz JD, Davis TR, Gniffke EP, VanSchoiack AA, Neier SC, et al. (2018). "Clustering the autisms using glutamate synapse protein interaction networks from cortical and hippocampal tissue of seven mouse models". Molecular Autism. 9 (48): 48. doi:10.1186/s13229-018-0229-1. PMC 6139139. PMID 30237867.
160. Abrahams BS, Geschwind DH (May 2008). "Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology". Nature Reviews. Genetics. 9 (5): 341–355. doi:10.1038/nrg2346. PMC 2756414. PMID 18414403.
161. Buxbaum JD (2009). "Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders". Dialogues in Clinical Neuroscience. 11 (1): 35–43. doi:10.31887/DCNS.2009.11.1/jdbuxbaum. PMC 3181906. PMID 19432386.
162. Rapin I, Tuchman RF (October 2008). "Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatric Clinics of North America. 55 (5): 1129–46, viii. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
163. Sanders SJ, He X, Willsey AJ, Ercan-Sencicek AG, Samocha KE, Cicek AE, et al. (September 2015). "Insights into Autism Spectrum Disorder Genomic Architecture and Biology from 71 Risk Loci". Neuron. 87 (6): 1215–1233. doi:10.1016/j.neuron.2015.09.016. PMC 4624267. PMID 26402605.
164. Persico AM, Napolioni V (August 2013). "Autism genetics". Behavioural Brain Research. 251: 95–112. doi:10.1016/j.bbr.2013.06.012. PMID 23769996. S2CID 15721666.
165. Cook EH, Scherer SW (October 2008). "Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions". Nature. 455 (7215): 919–923. Bibcode:2008Natur.455..919C. doi:10.1038/nature07458. PMID 18923514. S2CID 4377899.
166. Brandler WM, Antaki D, Gujral M, Noor A, Rosanio G, Chapman TR, et al. (April 2016). "Frequency and Complexity of De Novo Structural Mutation in Autism". American Journal of Human Genetics. 98 (4): 667–679. doi:10.1016/j.ajhg.2016.02.018. PMC 4833290. PMID 27018473.
167. Beaudet AL (May 2007). "Autism: highly heritable but not inherited". Nature Medicine. 13 (5): 534–536. doi:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094. S2CID 11673879.
168. Nishiyama M, Oshikawa K, Tsukada Y, Nakagawa T, Iemura S, Natsume T, et al. (February 2009). "CHD8 suppresses p53-mediated apoptosis through histone H1 recruitment during early embryogenesis". Nature Cell Biology. 11 (2): 172–182. doi:10.1038/ncb1831. PMC 3132516. PMID 19151705.
169. Ronan JL, Wu W, Crabtree GR (May 2013). "From neural development to cognition: unexpected roles for chromatin". Nature Reviews Genetics. 14 (5): 347–359. doi:10.1038/nrg3413. PMC 4010428. PMID 23568486.
170. Thompson BA, Tremblay V, Lin G, Bochar DA (June 2008). "CHD8 is an ATP-dependent chromatin remodeling factor that regulates beta-catenin target genes". Molecular and Cellular Biology. 28 (12): 3894–3904. doi:10.1128/mcb.00322-08. PMC 2423111. PMID 18378692.
171. Sugathan A, Biagioli M, Golzio C, Erdin S, Blumenthal I, Manavalan P, et al. (October 2014). "CHD8 regulates neurodevelopmental pathways associated with autism spectrum disorder in neural progenitors". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (42): E4468–E4477. Bibcode:2014PNAS..111E4468S. doi:10.1073/pnas.1405266111. PMC 4210312. PMID 25294932.
172. Cotney J, Muhle RA, Sanders SJ, Liu L, Willsey AJ, Niu W, et al. (March 2015). "The autism-associated chromatin modifier CHD8 regulates other autism risk genes during human neurodevelopment". Nature Communications. 6 (1): 6404. Bibcode:2015NatCo...6.6404C. doi:10.1038/ncomms7404. PMC 4355952. PMID 25752243.
173. Wilkinson B, Grepo N, Thompson BL, Kim J, Wang K, Evgrafov OV, et al. (May 2015). "The autism-associated gene chromodomain helicase DNA-binding protein 8 (CHD8) regulates noncoding RNAs and autism-related genes". Translational Psychiatry. 5 (5): e568. doi:10.1038/tp.2015.62. PMC 4471293. PMID 25989142.
174. Cerase A, Young AN, Ruiz NB, Buness A, Sant GM, Arnold M, et al. (April 2021). "Chd8 regulates X chromosome inactivation in mouse through fine-tuning control of Xist expression". Communications Biology. 4 (1): 485. doi:10.1038/s42003-021-01945-1. PMC 8050208. PMID 33859315.
175. Crespi BJ (30 June 2016). "Autism As a Disorder of High Intelligence". Frontiers in Neuroscience. 10: 300. doi:10.3389/fnins.2016.00300. PMC 4927579. PMID 27445671.
176. Baron-Cohen S (10 November 2020). The pattern seekers: how autism drives human invention. Basic Books. ISBN 978-1-5416-4713-8. OCLC 1204602315.
177. Chen JA, Peñagarikano O, Belgard TG, Swarup V, Geschwind DH (2015). "The emerging picture of autism spectrum disorder: genetics and pathology". Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease (Review). 10: 111–44. doi:10.1146/annurev-pathol-012414-040405. PMID 25621659.
178. Werling DM, Brand H, An JY, Stone MR, Zhu L, Glessner JT, et al. (April 2018). "An analytical framework for whole-genome sequence association studies and its implications for autism spectrum disorder". Nature Genetics. 50 (5): 727–736. doi:10.1038/s41588-018-0107-y. PMC 5961723. PMID 29700473.
179. Devlin H (14 September 2018). "Thousands of autistic girls and women 'going undiagnosed' due to gender bias". The Guardian. Archived from the original on 9 August 2020. Retrieved 15 May 2022.
180. Crespi B, Badcock C (June 2008). "Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain" (PDF). The Behavioral and Brain Sciences. 31 (3): 241–61, discussion 261–320. doi:10.1017/S0140525X08004214. PMID 18578904. Archived (PDF) from the original on 12 April 2020. Retrieved 10 June 2022.
181. Crespi B, Stead P, Elliot M (January 2010). "Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (Suppl 1): 1736–1741. Bibcode:2010PNAS..107.1736C. doi:10.1073/pnas.0906080106. PMC 2868282. PMID 19955444.
182. Baron-Cohen S, Knickmeyer RC, Belmonte MK (November 2005). "Sex differences in the brain: implications for explaining autism" (PDF). Science. 310 (5749): 819–823. Bibcode:2005Sci...310..819B. doi:10.1126/science.1115455. PMID 16272115. S2CID 44330420. Archived (PDF) from the original on 19 July 2018. Retrieved 15 May 2022.
183. Sandin S, Hultman CM, Kolevzon A, Gross R, MacCabe JH, Reichenberg A (2012). "Advancing Maternal Age Is Associated With Increasing Risk for Autism: A Review and Meta-Analysis". Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 51 (5). Elsevier: 477–486.e1. doi:10.1016/j.jaac.2012.02.018. PMID 22525954.
184. de Kluiver H, Buizer-Voskamp JE, Dolan CV, Boomsma DI (2017). "Paternal age and psychiatric disorders: A review". American Journal of Medical Genetics. 174 (3). Wiley-Blackwell: 202–213. doi:10.1002/ajmg.b.32508. PMC 5412832. PMID 27770494.
185. Wang C, Geng H, Liu W, Zhang G (2017). "Prenatal, perinatal, and postnatal factors associated with autism: A meta-analysis". Medicine. 96 (18). Lippincott Williams & Wilkins: e6696. doi:10.1097/MD.0000000000006696. PMC 5419910. PMID 28471964.
186. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (August 2011). "Perinatal and neonatal risk factors for autism: a comprehensive meta-analysis". Pediatrics. 128 (2): 344–55. doi:10.1542/peds.2010-1036. PMC 3387855. PMID 21746727.
187. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (July 2009). "Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis". The British Journal of Psychiatry. 195 (1): 7–14. doi:10.1192/bjp.bp.108.051672. PMC 3712619. PMID 19567888.
188. Stefanatos GA (December 2008). "Regression in autistic spectrum disorders". Neuropsychology Review. 18 (4): 305–319. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241. S2CID 34658024.
189. Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF (April 2017). "Neurodevelopment: The Impact of Nutrition and Inflammation During Preconception and Pregnancy in Low-Resource Settings". Pediatrics (Review). 139 (Suppl 1): S38–S49. doi:10.1542/peds.2016-2828F. PMID 28562247. S2CID 28637473.
190. Samsam M, Ahangari R, Naser SA (August 2014). "Pathophysiology of autism spectrum disorders: revisiting gastrointestinal involvement and immune imbalance". World Journal of Gastroenterology (Review). 20 (29): 9942–9951. doi:10.3748/wjg.v20.i29.9942. PMC 4123375. PMID 25110424.
191. Jiang Hy, Xu Ll, Shao L, Xia Rm, Yu Zh, Ling Zx, Yang F, Deng M, Ruan B (2016). "Maternal infection during pregnancy and risk of autism spectrum disorders: A systematic review and meta-analysis". Brain, Behavior, and Immunity. 58. Elsevier: 165–172. doi:10.1016/j.bbi.2016.06.005. PMID 27287966.
192. Lee E, Cho J, Kim KY (2019). "The Association between Autism Spectrum Disorder and Pre- and Postnatal Antibiotic Exposure in Childhood—A Systematic Review with Meta-Analysis". International Journal of Environmental Research and Public Health. 16 (20). MDPI: 4042. doi:10.3390/ijerph16204042. PMC 6843945. PMID 31652518.
193. Jenabi E, Farashi S, Salehi AM, Parsapoor H (2023). "The association between post-term births and autism spectrum disorders: an updated systematic review and meta-analysis". European Journal of Medical Research. 28 (1). BioMed Central: 316. doi:10.1186/s40001-023-01304-2. PMC 10474756. PMID 37660041.
194. Lyall K, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I (April 2014). "Maternal lifestyle and environmental risk factors for autism spectrum disorders". International Journal of Epidemiology. 43 (2): 443–464. doi:10.1093/ije/dyt282. PMC 3997376. PMID 24518932.
195. Lam J, Sutton P, Kalkbrenner A, Windham G, Halladay A, Koustas E, et al. (2016). "A Systematic Review and Meta-Analysis of Multiple Airborne Pollutants and Autism Spectrum Disorder". PLOS ONE. 11 (9): e0161851. Bibcode:2016PLoSO..1161851L. doi:10.1371/journal.pone.0161851. PMC 5031428. PMID 27653281.
196. Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, et al. (2007). "The epidemiology of autism spectrum disorders". Annual Review of Public Health. 28: 235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
197. Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (October 2008). "Prenatal stress and risk for autism". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 32 (8): 1519–1532. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMC 2632594. PMID 18598714.
198. Hussain A, Ali S, Ahmed M, Hussain S (July 2018). "The Anti-vaccination Movement: A Regression in Modern Medicine". Cureus. 10 (7): e2919. doi:10.7759/cureus.2919. PMC 6122668. PMID 30186724.
199. Spencer JP, Trondsen Pawlowski RH, Thomas S (June 2017). "Vaccine Adverse Events: Separating Myth from Reality". American Family Physician. 95 (12): 786–794. PMID 28671426.
200. Di Pietrantonj C, Rivetti A, Marchione P, Debalini MG, Demicheli V (ноябрь 2021 г.). «Вакцины против кори, эпидемического паротита, краснухи и ветряной оспы у детей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2021 (11): CD004407. doi :10.1002/14651858.CD004407.pub5. PMC 8607336. PMID  34806766 . 
201. Gerber JS, Offit PA (февраль 2009 г.). «Вакцины и аутизм: история меняющихся гипотез». Клинические инфекционные заболевания . 48 (4): 456–461. doi :10.1086/596476. PMC 2908388. PMID  19128068 . 
202. Deer B (8 февраля 2009 г.). «Доктор MMR Эндрю Уэйкфилд исправил данные об аутизме». The Sunday Times . Архивировано из оригинала 20 марта 2017 г. Получено 19 января 2019 г.
203. Boseley S (2 февраля 2010 г.). «Lancet отзывает „совершенно ложную“ статью о вакцине MMR». The Guardian . Архивировано из оригинала 17 января 2021 г. Получено 19 января 2019 г.
204. Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW , ред. (август 2011 г.). "Вакцина против гриппа". Побочные эффекты вакцин: доказательства и причинно-следственная связь. Комитет по рассмотрению побочных эффектов вакцин, Совет по здоровью населения и практике общественного здравоохранения. Вашингтон, округ Колумбия: Institute of Medicine/National Academies Press. doi : 10.17226/13164. ISBN 978-0-309-21435-3. PMID  24624471. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. . Получено 19 января 2019 г. .
205. Флаэрти Д.К. (октябрь 2011 г.). «Связь вакцины и аутизма: кризис общественного здравоохранения, вызванный неэтичной медицинской практикой и мошеннической наукой». Анналы фармакотерапии . 45 (10): 1302–1304. doi :10.1345/aph.1Q318. PMID  21917556. S2CID  39479569.
206. Godlee F, Smith J, Marcovitch H (январь 2011 г.). «Статья Уэйкфилда, связывающая вакцину MMR и аутизм, была мошеннической». British Medical Journal . 342 : c7452. doi :10.1136/bmj.c7452. PMID  21209060. S2CID  43640126.
207. Tan M, Parkin JE (ноябрь 2000 г.). «Путь разложения тиомерсала (тимеросала)». International Journal of Pharmaceutics . 208 (1–2): 23–34. doi :10.1016/S0378-5173(00)00514-7. PMID  11064208.
208. "Понимание вакцин, ртути и тимеросала". Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Архивировано из оригинала 6 мая 2023 г. Получено 6 июля 2023 г.
209. Dona A (2006). «Иммунизация и аутизм: обзор литературы» (PDF) . Canadian Journal of Neurological Sciences . 33 (4): 341–346. doi :10.1017/S031716710000528X. PMID  17168158. S2CID  4670282. Архивировано (PDF) из оригинала 7 июля 2023 г. . Получено 6 июля 2023 г. .
210. "Тимеросал: вопросы и ответы". US FDA . 18 февраля 2021 г. Архивировано из оригинала 18 апреля 2023 г. Получено 6 июля 2023 г.
211. Waterhouse L (декабрь 2008 г.). «Переполнение аутизма: растущая распространенность и распространяющиеся теории». Neuropsychology Review . 18 (4): 273–286. doi :10.1007/s11065-008-9074-x. PMID  19015994. S2CID  8863638.
212. "87% доз вакцины от гриппа содержат сниженное количество или "не содержат" (только следовые количества) тимеросала". Центры по контролю и профилактике заболеваний . 16 сентября 2022 г. Архивировано из оригинала 7 июля 2023 г. Получено 6 июля 2023 г.
213. "Часто задаваемые вопросы о тимеросале". Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано из оригинала 7 мая 2019 года . Получено 21 февраля 2017 года .
214. Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (июнь 2014 г.). «Вакцины не связаны с аутизмом: метаанализ исследований случай-контроль и когорт на основе фактических данных». Вакцина . 32 (29): 3623–3629. doi :10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID  24814559.
215. Вакцины и аутизм:
     • Doja A, Roberts W (ноябрь 2006 г.). «Иммунизация и аутизм: обзор литературы». Канадский журнал неврологических наук. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 33 (4): 341–346. doi : 10.1017/s031716710000528x . PMID  17168158.
     • Gerber JS, Offit PA (февраль 2009 г.). «Вакцины и аутизм: история меняющихся гипотез». Clinical Infectious Diseases . 48 (4): 456–461. doi :10.1086/596476. PMC  2908388. PMID  19128068 .
     • Гросс Л. (май 2009 г.). «Разбитое доверие: уроки из войны вакцины и аутизма». PLOS Biology . 7 (5): e1000114. doi : 10.1371/journal.pbio.1000114 . PMC  2682483. PMID  19478850 .
     • Пол Р. (июнь 2009 г.). «Родители спрашивают: рискую ли я заболеть аутизмом, если вакцинирую своих детей?». Журнал аутизма и нарушений развития . 39 (6): 962–963. doi :10.1007/s10803-009-0739-y. PMID  19363650. S2CID  34467853.
     • Poland GA, Jacobson RM (январь 2011 г.). «Вековая борьба против антивакцинаторов». The New England Journal of Medicine . 364 (2): 97–99. doi : 10.1056/NEJMp1010594 . PMID  21226573.
216. McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT (июль 2003 г.). «Вспышка кори в Дублине, 2000 г.». The Pediatric Infectious Disease Journal . 22 (7): 580–584. doi :10.1097/00006454-200307000-00002. PMID  12867830.
217. Сарович Д. (ноябрь 2021 г.). «Объединяющая теория аутизма: патогенетическая триада как теоретическая основа». Frontiers in Psychiatry (обзор). 12 : 767075. doi : 10.3389/fpsyt.2021.767075 . PMC 8637925 . PMID  34867553. S2CID  244119594. 
218. Markram K, Markram H (21 декабря 2010 г.). "Теория интенсивного мира - объединяющая теория нейробиологии аутизма". Frontiers in Human Neuroscience (обзор). 4 : 224. doi : 10.3389/fnhum.2010.00224 . PMC 3010743 . PMID  21191475. Предлагаемая нейропатология - это гиперфункция локальных нейронных микросхем, лучше всего характеризующаяся гиперреактивностью и гиперпластичностью. Предполагается, что такие гиперфункциональные микросхемы становятся автономными и память оказывается в ловушке, что приводит к основным когнитивным последствиям гипервосприятия, гипервнимания, гиперпамяти и гиперэмоциональности. Теория сосредоточена на неокортексе и миндалевидном теле, но потенциально может быть применена ко всем областям мозга. (...) Это может привести к навязчивой подробной обработке информации о фрагментах мира и непроизвольному и систематическому отрыву аутиста от того, что становится болезненно интенсивным миром. 
219. Spikins P (27 марта 2017 г.). «Как наши аутичные предки сыграли важную роль в эволюции человека». The Conversation . Архивировано из оригинала 28 июня 2022 г. . Получено 28 июня 2022 г. .
220. Spikins P (6 марта 2013 г.). «Истоки аутизма в каменном веке». В Fitzgerald M (ред.). Последние достижения в области расстройств аутистического спектра . Том II.
221. Lomelin DE (2010). «Исследование расстройств аутистического спектра в связи с теорией эволюции человека и истории жизни». Nebraska Anthropologist . 57 . Архивировано из оригинала 9 мая 2022 . Получено 28 июня 2022 .
222. Reser JE (май 2011 г.). «Концептуализация спектра аутизма с точки зрения естественного отбора и поведенческой экологии: гипотеза одиночного фуражира».  Эволюционная психология . 9 (2): 207–238. doi : 10.1177/147470491100900209 . PMC 10480880. PMID 22947969. S2CID  25378900. 
223. «Исследователь полагает, что аутизм мог иметь преимущества в прошлом людей, занимавшихся охотой и собирательством». ScienceDaily . Университет Южной Калифорнии . 3 июня 2011 г. Архивировано из оригинала 28 июня 2022 г. Получено 28 июня 2022 г.
224. Rudacille D (8 июля 2011 г.). «Одинокие охотники». Spectrum News . Архивировано из оригинала 16 августа 2022 г. Получено 28 июня 2022 г.
225. Spikins P, Wright B, Hodgson D (1 октября 2016 г.). «Существуют ли альтернативные адаптивные стратегии человеческой просоциальности? Роль совместной морали в возникновении вариаций личности и аутистических черт». Time and Mind . 9 (4): 289–313. doi : 10.1080/1751696X.2016.1244949 . ISSN  1751-696X. S2CID  151820168.
226. Гарвардский университет (11 января 2020 г.). «Продолжающаяся эволюция человека может объяснить недавний рост некоторых расстройств». ScienceDaily . Архивировано из оригинала 6 февраля 2017 г. . Получено 24 мая 2020 г. .
227. Nesse RM (2019). Хорошие причины для плохих чувств: взгляд с передовой линии эволюционной психиатрии . Нью-Йорк: Даттон. С. 245–261. ISBN 978-1101985663.
228. Nesse RM (2016) [2005]. "43. Эволюционная психология и психическое здоровье". В Buss DM (ред.). Справочник по эволюционной психологии, том 2: Интеграции (2-е изд.). Hoboken, NJ: Wiley. стр. 1018–1019. ISBN 978-1118755808.
229. Helverschou SB, Bakken TL, Martinsen H (2011). «Психиатрические расстройства у людей с расстройствами аутистического спектра: феноменология и распознавание». В Matson JL, Sturmey P (ред.). Международный справочник по аутизму и распространенным расстройствам развития . Нью-Йорк: Springer. стр. 53–74. ISBN 978-1-4419-8064-9. OCLC  746203105.
230. Андервуд Л., Маккарти Дж., Цаканикос Э. (сентябрь 2010 г.). «Психическое здоровье взрослых с расстройствами аутистического спектра и интеллектуальной инвалидностью». Current Opinion in Psychiatry . 23 (5): 421–6. doi :10.1097/YCO.0b013e32833cfc18. PMID  20613532. S2CID  13735841.
231. Ван дер Миесен AI, Херли H, Де Врис AL (2016). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: обзор повествования». International Review of Psychiatry . 28 (1): 70–80. doi : 10.3109/09540261.2015.1111199 . PMID  26753812. S2CID  20918937.
232. Glidden D, Bouman WP, Jones BA, Arcelus J (январь 2016 г.). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: систематический обзор литературы». Sexual Medicine Reviews . 4 (1): 3–14. doi : 10.1016/j.sxmr.2015.10.003. PMID  27872002. S2CID  3454600. Архивировано из оригинала 3 ноября 2023 г. Получено 19 июня 2023 г.
233. Weir E, Allison C, Baron-Cohen S (ноябрь 2021 г.). «Сексуальное здоровье, ориентация и активность аутичных подростков и взрослых». Autism Research . 14 (11): 2342–2354. doi :10.17863/CAM.74771. PMID  34536071.
234. Norenzayan A, Gervais WM, Trzesniewski KH (2012). «Дефициты ментализации ограничивают веру в личного Бога». PLOS ONE . 7 (5): e36880. Bibcode : 2012PLoSO...736880N. doi : 10.1371/journal.pone.0036880 . ISSN  1932-6203. PMC 3364254. PMID  22666332 . 
235. Ballaban-Gil K, Tuchman R (2000). «Эпилепсия и эпилептиформная ЭЭГ: связь с аутизмом и языковыми расстройствами». Developmental Disabilities Research Reviews . 6 (4): 300–8. doi : 10.1002/1098-2779(2000)6:4<300::AID-MRDD9>3.0.CO;2-R . PMID  11107195.
236. Spence SJ, Schneider MT (июнь 2009). «Роль эпилепсии и эпилептиформных ЭЭГ при расстройствах аутистического спектра». Pediatric Research . 65 (6): 599–606. doi :10.1203/PDR.0b013e31819e7168. PMC 2692092. PMID  19454962 . 
237. Wiznitzer M (сентябрь 2004 г.). «Аутизм и туберозный склероз». Журнал детской неврологии . 19 (9): 675–9. doi :10.1177/08830738040190090701. PMID  15563013. S2CID  38157900.
238. Сала Г, Хули М, Эттвуд Т (2019). «Аутизм и интеллектуальная инвалидность: систематический обзор сексуального и межличностного образования». Сексуальность и инвалидность . 37 (3): 353–382. doi :10.1007/s11195-019-09577-4. S2CID  255011485.
239. Jensen M, Smolen C, Girirajan S (2020). «Открытия генов при аутизме смещены в сторону коморбидности с интеллектуальной инвалидностью». Журнал медицинской генетики . 57 (9): 647–652. doi :10.1136/jmedgenet-2019-106476. PMC 7483239. PMID  32152248 . 
240. Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Brain & Development . 29 (5): 257–272. doi :10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
241. Шенкман Л. (21 февраля 2023 г.). «Изменения в диете облегчают черты характера при редком состоянии, связанном с аутизмом». Spectrum . Архивировано из оригинала 25 марта 2023 г. Получено 23 февраля 2023 г.
242. Tangeraas T, Constante JR, Backe PH, Oyarzábal A, Neugebauer J, Weinhold N, Boemer F, Debray FG, Ozturk-Hism B, Evren G, Tuba EF, Ummuhan O, Footitt E, Davison J, Martinez C, Bueno C, Machado I, Rodríguez-Pombo P, Al-Sannaa N, De Los Santos M, López JM, Ozturkmen-Akay H, Karaca M, Tekin M, Pajares S, Ormazabal A, Stoway SD, Artuch R, Dixon M, Mørkrid L, García-Cazorla A (2 February 2023). "BCKDK deficiency: a treatable neurodevelopmental disease amenable to newborn screening". Brain. 146 (7): 3003–3013. doi:10.1093/brain/awad010. PMID 36729635.
243. Satterstrom FK, Kosmicki JA, Wang J, Breen MS, De Rubeis S, An JY, et al. (February 2020). "Large-Scale Exome Sequencing Study Implicates Both Developmental and Functional Changes in the Neurobiology of Autism". Cell. 180 (3): 568–584.e23. doi:10.1016/j.cell.2019.12.036. PMC 7250485. PMID 31981491.
244. Holder Jr JL, Hamdan FF, Michaud JL (2019). "SYNGAP1-Related Intellectual Disability". Gene Reviews (Review). PMID 30789692. Archived from the original on 2 April 2021. Retrieved 25 July 2020.
245. O'Brien G, Pearson J (June 2004). "Autism and learning disability". Autism. 8 (2): 125–40. doi:10.1177/1362361304042718. PMID 15165430. S2CID 17372893.
246. Fast K, Wentz E, Roswall J, Strandberg M, Bergman S, Dahlgren J (2024). "Prevalence of attention-deficit/Hyperactivity disorder and autism in 12-year-old children: A population-based cohort". Developmental Medicine & Child Neurology. 66 (4): 493–500. doi:10.1111/dmcn.15757. PMID 37740541.
247. Mash EJ, Barkley RA (2003). Child Psychopathology. New York: The Guilford Press. pp. 409–454. ISBN 978-1-57230-609-7.
248. White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (April 2009). "Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders". Clinical Psychology Review. 29 (3): 216–229. doi:10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMC 2692135. PMID 19223098.
249. Lainhart J (1999). "Psychiatric problems in individuals with autism, their parents and siblings". International Review of Psychiatry. 11 (4): 278–298. doi:10.1080/09540269974177.
250. Chisholm K, Lin A, Abu-Akel A, Wood SJ (August 2015). "The association between autism and schizophrenia spectrum disorders: A review of eight alternate models of co-occurrence" (PDF). Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 55: 173–83. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.04.012. PMID 25956249. S2CID 21450062. Archived (PDF) from the original on 8 June 2020. Retrieved 20 August 2019.
251. Hamlyn J, Duhig M, McGrath J, Scott J (May 2013). "Modifiable risk factors for schizophrenia and autism—shared risk factors impacting on brain development". Neurobiology of Disease. 53: 3–9. doi:10.1016/j.nbd.2012.10.023. PMID 23123588. S2CID 207067275.
252. Crespi BJ, Thiselton DL (October 2011). "Comparative immunogenetics of autism and schizophrenia". Genes, Brain and Behavior. 10 (7): 689–701. doi:10.1111/j.1601-183X.2011.00710.x. PMID 21649858. S2CID 851655.
253. Markkanen E, Meyer U, Dianov GL (June 2016). "DNA Damage and Repair in Schizophrenia and Autism: Implications for Cancer Comorbidity and Beyond". International Journal of Molecular Sciences. 17 (6): 856. doi:10.3390/ijms17060856. PMC 4926390. PMID 27258260.
254. Tsakanikos E, Costello H, Holt G, Sturmey P, Bouras N (July 2007). "Behaviour management problems as predictors of psychotropic medication and use of psychiatric services in adults with autism" (PDF). Journal of Autism and Developmental Disorders. 37 (6): 1080–5. doi:10.1007/s10803-006-0248-1. PMID 17053989. S2CID 14272598. Archived (PDF) from the original on 19 May 2012. Retrieved 23 March 2012.
255. Rommelse NN, Franke B, Geurts HM, Hartman CA, Buitelaar JK (March 2010). "Shared heritability of attention-deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder". European Child & Adolescent Psychiatry. 19 (3): 281–95. doi:10.1007/s00787-010-0092-x. PMC 2839489. PMID 20148275.
256. Baranek GT (October 2002). "Efficacy of sensory and motor interventions for children with autism". Journal of Autism and Developmental Disorders. 32 (5): 397–422. doi:10.1023/A:1020541906063. PMID 12463517. S2CID 16449130.
257. Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (May 2012). "Personality disorders and autism spectrum disorders: what are the connections?". Comprehensive Psychiatry. 53 (4): 333–40. doi:10.1016/j.comppsych.2011.05.014. PMID 21821235.
258. Tantam D (December 1988). "Lifelong eccentricity and social isolation. II: Asperger's syndrome or schizoid personality disorder?". The British Journal of Psychiatry. 153: 783–91. doi:10.1192/bjp.153.6.783. PMID 3256377. S2CID 39433805.
259. Ekleberry SC (2008). "Cluster A - Schizoid Personality Disorder and Substance Use Disorders". Integrated Treatment for Co-Occurring Disorders: Personality Disorders and Addiction. Routledge. pp. 31–32. ISBN 978-0-7890-3693-3.
260. Folstein SE, Rosen-Sheidley B (December 2001). "Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder". Nature Reviews Genetics. 2 (12): 943–955. doi:10.1038/35103559. PMID 11733747. S2CID 9331084.
261. Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (March 2008). "Autism and metabolic diseases". Journal of Child Neurology. 23 (3): 307–314. doi:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313. S2CID 30809774.
262. Israelyan N, Margolis KG (June 2018). "Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders". Pharmacological Research (Review). 132: 1–6. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356. PMID 29614380.
263. Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome". Pediatric Health, Medicine and Therapeutics (Review). 6: 153–166. doi:10.2147/PHMT.S85717. PMC 5683266. PMID 29388597.
264. Rao M, Gershon MD (September 2016). "The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 13 (9): 517–528. doi:10.1038/nrgastro.2016.107. PMC 5005185. PMID 27435372. immune dysregulation, GI inflammation, malfunction of the ANS, genetic and metabolic activity of the microbiome, and dietary metabolites may contribute to brain dysfunction and neuroinflammation depending upon individual genetic vulnerability
265. Richdale AL, Schreck KA (December 2009). "Sleep problems in autism spectrum disorders: prevalence, nature, & possible biopsychosocial aetiologies". Sleep Medicine Reviews. 13 (6): 403–411. doi:10.1016/j.smrv.2009.02.003. PMID 19398354.
266. Al-Beltagi M (May 2021). "Autism medical comorbidities". World Journal of Clinical Pediatrics. 10 (3): 15–28. doi:10.5409/wjcp.v10.i3.15. PMC 8085719. PMID 33972922.
267. Mustafa H, Fessel J, Barwise J, Shannon J, Raj S, Dierich A, Biaggioni I, Robertson D, Warner S (January 2012). "Dysautonomia: Perioperative Implications". Anesthesiology. 116 (1): 205–215. doi:10.1097/ALN.0b013e31823db712. PMC 3296831. PMID 22143168. S2CID 42572502.
268. Theoharides C, Angelidou A, Alysandratos K, Zhang B, Asadi S, Francis K, Taniato E, Kalegeromitros D (January 2022). "Mast cell activation and autism". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 1822 (1): 34–41. doi:10.1016/j.bbadis.2010.12.017. PMID 21193035.
269. "Fake and harmful autism 'treatments'". nhs.uk. 2 May 2019. Archived from the original on 1 December 2022. Retrieved 29 April 2022.
270. "Making information and the words we use accessible". NHS England. Archived from the original on 16 July 2023. Retrieved 29 April 2022.
271. "How to talk about autism". autism.org.uk. Archived from the original on 7 March 2022. Retrieved 29 April 2022.
272. "The psychiatric management of autism in adults (CR228)". Royal College of Psychiatrists (UK). Archived from the original on 2 June 2023. Retrieved 29 April 2022.
273. McPartland J, Klin A (October 2006). "Asperger's syndrome". Adolescent Medicine Clinics. 17 (3): 771–88, abstract xiii. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010 (inactive 29 August 2024). PMID 17030291.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of August 2024 (link)
274. Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (June 2008). "Asperger syndrome". European Child & Adolescent Psychiatry. 18 (1): 2–11. doi:10.1007/s00787-008-0701-0. PMID 18563474. S2CID 12808995. Archived from the original on 31 March 2019. Retrieved 21 September 2018.
275. Coplan J, Jawad AF (July 2005). "Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders". Pediatrics. 116 (1): 117–22. doi:10.1542/peds.2004-1118. PMID 15995041. S2CID 8440775.
276. "10 Facts about Autism Spectrum Disorder (ASD)". Early Childhood Development | ACF. Archived from the original on 6 November 2019. Retrieved 6 November 2019.
277. Myers SM, Johnson CP (November 2007). "Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1162–1182. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
278. Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B, Karkhaneh M, Hartling L, Tjosvold L, et al. (2008). "Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review". PLOS ONE. 3 (11): e3755. Bibcode:2008PLoSO...3.3755O. doi:10.1371/journal.pone.0003755. PMC 2582449. PMID 19015734.
279. Eldevik S, Hastings RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, Cross S (May 2009). "Meta-analysis of Early Intensive Behavioral Intervention for children with autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 38 (3). Taylor & Francis: 439–450. CiteSeerX 10.1.1.607.9620. doi:10.1080/15374410902851739. PMID 19437303. S2CID 205873629.
280. Matson JL, Dempsey T, Fodstad JC (November 2009). "The effect of Autism Spectrum Disorders on adaptive independent living skills in adults with severe intellectual disability". Research in Developmental Disabilities. 30 (6). Elsevier: 1203–1211. doi:10.1016/j.ridd.2009.04.001. eISSN 1873-3379. PMID 19450950.
281. "NIMH » Autism Spectrum Disorder". National Institute of Mental Health (US). National Institutes of Health (US). Archived from the original on 23 April 2021. Retrieved 8 April 2021.
282. Ji N, Findling RL (March 2015). "An update on pharmacotherapy for autism spectrum disorder in children and adolescents". Current Opinion in Psychiatry. 28 (2): 91–101. doi:10.1097/YCO.0000000000000132. PMID 25602248. S2CID 206141453.
283. Wang X, Zhao J, Huang S, Chen S, Zhou T, Li Q, et al. (May 2021). "Cognitive Behavioral Therapy for Autism Spectrum Disorders: A Systematic Review". Pediatrics. 147 (5). American Academy of Pediatrics (AAP). doi:10.1542/peds.2020-049880. PMID 33888566. S2CID 233370479.
284. Myers SM, Johnson CP (November 2007). "Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1162–1182. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. S2CID 1656920. Archived from the original on 12 June 2009.
285. Sigman M, Capps L (2002). Children with Autism: A Developmental Perspective. Cambridge: Harvard University Press. pp. 178–179. ISBN 978-0-674-05313-7.
286. Rogers SJ, Vismara LA (January 2008). "Evidence-based comprehensive treatments for early autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 37 (1). Taylor & Francis: 8–38. doi:10.1080/15374410701817808. ISSN 1537-4416. PMC 2943764. PMID 18444052.
287. Sandoval-Norton AH, Shkedy G, Shkedy D (1 January 2019). Rushby JA (ed.). "How much compliance is too much compliance: Is long-term ABA therapy abuse?". Cogent Psychology. 6 (1). doi:10.1080/23311908.2019.1641258. ISSN 2331-1908.
288. Shkedy G, Shkedy D, Sandoval-Norton AH (June 2021). "Long-term ABA Therapy Is Abusive: A Response to Gorycki, Ruppel, and Zane". Advances in Neurodevelopmental Disorders. 5 (2): 126–134. doi:10.1007/s41252-021-00201-1. ISSN 2366-7532.
289. Anderson LK (April 2023). "Autistic experiences of applied behavior analysis". Autism. 27 (3): 737–750. doi:10.1177/13623613221118216. ISSN 1362-3613. PMID 35999706. S2CID 251766661. Archived from the original on 9 September 2023. Retrieved 6 March 2024.
290. Gorycki KA, Ruppel PR, Zane T (31 December 2020). Navalta CP (ed.). "Is long-term ABA therapy abusive: A response to Sandoval-Norton and Shkedy". Cogent Psychology. 7 (1). doi:10.1080/23311908.2020.1823615. hdl:1808/31691. ISSN 2331-1908. Archived from the original on 29 April 2023. Retrieved 6 March 2024.
291. Zwaigenbaum L, Bauman ML, Choueiri R, Kasari C, Carter A, Granpeesheh D, et al. (October 2015). "Early Intervention for Children With Autism Spectrum Disorder Under 3 Years of Age: Recommendations for Practice and Research". Pediatrics. 136 (Supplement 1): S60-81. doi:10.1542/peds.2014-3667E. PMC 9923898. PMID 26430170.
292. Reichow B, Hume K, Barton EE, Boyd BA (May 2018). "Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (10): CD009260. doi:10.1002/14651858.CD009260.pub3. PMC 6494600. PMID 29742275.
293. Weissman L (March 2020). "Autism spectrum disorder in children and adolescents: Pharmacologic interventions". Archived from the original on 20 September 2022. Retrieved 17 March 2020.
294. Williams Buckley A, Hirtz D, Oskoui M, et al. (March 2020). "Practice guideline: Treatment for insomnia and disrupted sleep behavior in children and adolescents with autism spectrum disorder: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 94 (9): 392–404. doi:10.1212/WNL.0000000000009033. PMC 7238942. PMID 32051244.
295. Harrop C (August 2015). "Evidence-based, parent-mediated interventions for young children with autism spectrum disorder: The case of restricted and repetitive behaviors". Autism. 19 (6): 662–72. doi:10.1177/1362361314545685. PMID 25186943. S2CID 32326472.
296. Powell K (August 2004). "Opening a window to the autistic brain". PLOS Biology. 2 (8): E267. doi:10.1371/journal.pbio.0020267. PMC 509312. PMID 15314667.
297. Virués-Ortega J (1 June 2010). "Applied behavior analytic intervention for autism in early childhood: Meta-analysis, meta-regression and dose–response meta-analysis of multiple outcomes". Clinical Psychology Review. 30 (4): 387–399. doi:10.1016/j.cpr.2010.01.008. ISSN 0272-7358. PMID 20223569. Archived from the original on 3 November 2023. Retrieved 17 June 2023.
298. Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (December 2008). "Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders". Neuropsychology Review. 18 (4): 367–384. doi:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144. S2CID 21108225.
299. Simpson RL, de Boer-Ott SR, Smith-Myles B (2003). "Inclusion of Learners with Autism Spectrum Disorders in General Education Settings". Topics in Language Disorders. 23 (2): 116–133. doi:10.1097/00011363-200304000-00005. S2CID 143733343. Archived from the original on 14 July 2011.
300. Sanchack KE, Thomas CA (December 2016). "Autism Spectrum Disorder: Primary Care Principles". American Family Physician. 94 (12): 972–979. PMID 28075089.
301. Iffland M, Livingstone N, Jorgensen M, Hazell P, Gillies D (9 October 2023). Cochrane Developmental, Psychosocial and Learning Problems Group (ed.). "Pharmacological intervention for irritability, aggression, and self-injury in autism spectrum disorder (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (10): CD011769. doi:10.1002/14651858.CD011769.pub2. PMC 10561353. PMID 37811711.
302. Siafis S, Çıray O, Wu H, Schneider-Thoma J, Bighelli I, Krause M, Rodolico A, Ceraso A, Deste G, Huhn M, Fraguas D, San José Cáceres A, Mavridis D, Charman T, Murphy DG, Parellada M, Arango C, Leucht S (2022). "Pharmacological and dietary-supplement treatments for autism spectrum disorder: a systematic review and network meta-analysis". Molecular Autism. 13 (1): 10. doi:10.1186/s13229-022-00488-4. PMC 8896153. PMID 35246237.
303. Oswald DP, Sonenklar NA (June 2007). "Medication use among children with autism spectrum disorders". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 17 (3): 348–355. doi:10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868.
304. Doyle CA, McDougle CJ (September 2012). "Pharmacologic treatments for the behavioral symptoms associated with autism spectrum disorders across the lifespan". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 263–279. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/cdoyle. PMC 3513681. PMID 23226952.
305. Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). "Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents". Harvard Review of Psychiatry. 16 (2): 97–112. doi:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882. S2CID 26112061.
306. Ameis SH, Kassee C, Corbett-Dick P, Cole L, Dadhwal S, Lai MC, et al. (November 2018). "Systematic review and guide to management of core and psychiatric symptoms in youth with autism". Acta Psychiatrica Scandinavica. 138 (5): 379–400. doi:10.1111/acps.12918. PMID 29904907. S2CID 49209337.
307. Broadstock M, Doughty C, Eggleston M (2007). "Systematic review of the effectiveness of pharmacological treatments for adolescents and adults with autism spectrum disorder". Autism. 11 (4): 335–348. doi:10.1177/1362361307078132. ISSN 1362-3613. PMID 17656398. S2CID 42629626.
308. Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, Caplan R, Cook B, Gassner DL, et al. (August 2020). "Interventions to address health outcomes among autistic adults: A systematic review". Autism. 24 (6): 1345–1359. doi:10.1177/1362361320913664. PMC 7787674. PMID 32390461.
309. Gogou M, Kolios G (June 2018). "Are therapeutic diets an emerging additional choice in autism spectrum disorder management?". World Journal of Pediatrics (Review). 14 (3): 215–223. doi:10.1007/s12519-018-0164-4. PMID 29846886. S2CID 44155118. Current literature knowledge provides evidence that ketogenic and casein/gluten-free diet may have their own place in our reserve for the therapeutic management of specific subsets of children with autism. ... More clinical studies about the effect of gluten/caseinfree diet in these patients are available. However, available data arise from studies with small sample size and are still controversial. In general, despite encouraging data, no definite proof still exists. Under this view, the use of therapeutic diets in children with autism should be restricted to specific subgroups, such as children with autism and epilepsy or specific inborn errors of metabolism (ketogenic diet), children with known food intolerance/allergy or even children with food intolerance markers (gluten- and casein-free diet). Their implementation should always be guided by health care practitioners.
310. Marí-Bauset S, Zazpe I, Mari-Sanchis A, Llopis-González A, Morales-Suárez-Varela M (December 2014). "Evidence of the gluten-free and casein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic review". Journal of Child Neurology. 29 (12): 1718–1727. doi:10.1177/0883073814531330. hdl:10171/37087. PMID 24789114. S2CID 19874518.
311. Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G (April 2008). Ferriter M (ed.). "Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD003498. doi:10.1002/14651858.CD003498.pub3. PMC 4164915. PMID 18425890. Knivsberg 2002 "monitoring of the compliance with diet was not carried out" ... "several reports of children 'sneaking food' from siblings or classmates"
312. Hyman SL, Stewart PA, Foley J, Cain U, Peck R, Morris DD, et al. (January 2016). "The Gluten-Free/Casein-Free Diet: A Double-Blind Challenge Trial in Children with Autism". Journal of Autism and Developmental Disorders. 46 (1): 205–220. doi:10.1007/s10803-015-2564-9. PMID 26343026. S2CID 12884691. 20 natural challenges when parents reported that children by mistake consumed foods containing gluten or casein.
313. Siafis S, Çıray O, Schneider-Thoma J, Bighelli I, Krause M, Rodolico A, Ceraso A, Deste G, Huhn M, Fraguas D, Mavridis D, Charman T, Murphy DG, Parellada M, Arango C, Leucht S (2020). "Placebo response in pharmacological and dietary supplement trials of autism spectrum disorder (ASD): systematic review and meta-regression analysis". Molecular Autism. 11 (1): 66. doi:10.1186/s13229-020-00372-z. PMC 7448339. PMID 32847616.
314. Buie T (May 2013). "The relationship of autism and gluten". Clinical Therapeutics (Review). 35 (5): 578–583. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011. PMID 23688532. At this time, the studies attempting to treat symptoms of autism with diet have not been sufficient to support the general institution of a gluten-free or other diet for all children with autism. There may be a subgroup of patients who might benefit from a gluten-free diet, but the symptom or testing profile of these candidates remains unclear.
315. Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (June 2015). "Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology. 29 (3): 477–491. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. autism spectrum disorders (ASD) have been hypothesized to be associated with NCGS [47,48]. Notably, a gluten- and casein-free diet might have a positive effect in improving hyperactivity and mental confusion in some patients with ASD. This very exciting association between NCGS and ASD deserves further study before conclusions can be firmly drawn
316. San Mauro Martín I, Garicano Vilar E, Collado Yurrutia L, Ciudad Cabañas MJ (December 2014). "[Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?]" [Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?]. Nutricion Hospitalaria (in Spanish). 30 (6): 1203–1210. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099.
317. Tye C, Runicles AK, Whitehouse AJ, Alvares GA (2019). "Characterizing the Interplay Between Autism Spectrum Disorder and Comorbid Medical Conditions: An Integrative Review". Frontiers in Psychiatry (Review). 9: 751. doi:10.3389/fpsyt.2018.00751. PMC 6354568. PMID 30733689.
318. Levy SE, Hyman SL (October 2008). "Complementary and alternative medicine treatments for children with autism spectrum disorders". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America (Review). 17 (4): 803–20, ix. doi:10.1016/j.chc.2008.06.004. PMC 2597185. PMID 18775371.
319. Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (August 2006). "Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003-2005". Pediatrics. 118 (2): e534–e536. doi:10.1542/peds.2006-0858. PMID 16882789. S2CID 28656831. Archived from the original on 27 July 2009.
320. James S, Stevenson SW, Silove N, Williams K (May 2015). James S (ed.). "Chelation for autism spectrum disorder (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews (Review) (5): CD010766. doi:10.1002/14651858.CD010766. PMID 26106752.
321. Loftus Y (24 November 2021). "CEASE Therapy for Autism: the Controversy of a "Cure"". Autism Parenting Magazine. Archived from the original on 22 September 2022. Retrieved 22 September 2022.
322. Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, Caplan R, Cook B, Gassner DL, et al. (August 2020). "Interventions to address health outcomes among autistic adults: A systematic review". Autism. 24 (6): 1345–1359. doi:10.1177/1362361320913664. PMC 7787674. PMID 32390461. S2CID 218586379.
323. Geretsegger M, Fusar-Poli L, Elefant C, Mössler KA, Vitale G, Gold C (May 2022). "Music therapy for autistic people". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (5): CD004381. doi:10.1002/14651858.CD004381.pub4. PMC 9082683. PMID 35532041.
324. Warren Z, Veenstra-VanderWeele J, Stone W, et al. (April 2011). Therapies for Children With Autism Spectrum Disorders (Report No. 11-EHC029-EF). Agency for Healthcare Research and Quality (US). p. 8. PMID 21834171. Archived from the original on 8 June 2023. Retrieved 15 May 2022. Hyperbaric therapy, in which oxygen is administered in special chambers that maintain a higher air pressure, has shown possible effects in other chronic neurologic conditions and has also undergone preliminary exploration in ASDs.^{[needs update]}
325. Rumayor CB, Thrasher AM (November 2017). "Reflections on Recent Research Into Animal-Assisted Interventions in the Military and Beyond". Current Psychiatry Reports. 19 (12): 110. doi:10.1007/s11920-017-0861-z. PMID 29177710. S2CID 207338873.
326. Duchan E, Patel DR (February 2012). "Epidemiology of autism spectrum disorders". Pediatric Clinics of North America. 59 (1): 27–43, ix–x. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.003. PMID 22284791.
327. Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA (June 2015). "Rubella". Lancet. 385 (9984): 2297–2307. doi:10.1016/S0140-6736(14)60539-0. PMC 4514442. PMID 25576992.
328. Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (December 2008). "Can children with autism recover? If so, how?". Neuropsychology Review. 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353. S2CID 4317267.
329. Fein D, Barton M, Eigsti IM, Kelley E, Naigles L, Schultz RT, et al. (February 2013). "Optimal outcome in individuals with a history of autism". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 54 (2): 195–205. doi:10.1111/jcpp.12037. PMC 3547539. PMID 23320807.
330. Orinstein AJ, Helt M, Troyb E, Tyson KE, Barton ML, Eigsti IM, et al. (May 2014). "Intervention for optimal outcome in children and adolescents with a history of autism". Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. 35 (4): 247–256. doi:10.1097/DBP.0000000000000037. PMC 4487510. PMID 24799263.
331. Rogers SJ, Vismara LA (January 2008). "Evidence-based comprehensive treatments for early autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 37 (1). Taylor & Francis: 8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMC 2943764. PMID 18444052.
332. Tidmarsh L, Volkmar FR (September 2003). "Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders". Canadian Journal of Psychiatry. 48 (8): 517–525. doi:10.1177/070674370304800803. PMID 14574827. S2CID 38070709.
333. "Temple Grandin to Speak on the Value of Alternative Thinking". California Lutheran University. Retrieved 16 June 2024.
334. "Two presentations by Temple Grandin offered at MJC". MJC.edu. Modesto Junior College. Archived from the original on 16 June 2024.
335. ICD-11, "Females diagnosed with autism spectrum disorder are more frequently diagnosed with co-occurring disorders of intellectual development, suggesting that less severe presentations may go undetected as compared to males".
336. Tsakanikos E, Underwood L, Kravariti E, Bouras N, McCarthy J (2011). "Gender differences in co-morbid psychopathology and clinical management in adults with autism spectrum disorders". Research in Autism Spectrum Disorders. 5 (2): 803–808. doi:10.1016/j.rasd.2010.09.009. ISSN 1750-9467.
337. Hollander E, Hagerman RJ, Fein D (30 April 2018). Autism spectrum disorders (First ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing. ISBN 978-1-61537-192-1. OCLC 1022084798.
338. Baio J, Wiggins L, Christensen DL, et al. (April 2018). "Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years – Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2014". MMWR. Surveillance Summaries. 67 (6): 1–23. doi:10.15585/mmwr.ss6706a1. PMC 5919599. PMID 29701730.
339. Rødgaard EM, Jensen K, Vergnes JN, Soulières I, Mottron L (August 2019). "Temporal Changes in Effect Sizes of Studies Comparing Individuals With and Without Autism: A Meta-analysis". JAMA Psychiatry. 76 (11): 1124–1132. doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.1956. PMC 6704749. PMID 31433441.
340. "CDC estimates 1 in 68 school-aged children have autism; no change from previous estimate". CDC Newsroom. CDC. 31 March 2016. Archived from the original on 11 October 2019. Retrieved 31 December 2019.
341. Hill AP (2014). "Epidemiology of autism spectrum disorders". In Volkmar FR (ed.). Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders. Diagnosis, Development, and Brain Mechanisms. Vol. 1. New York: Wiley. pp. 57–96. doi:10.1002/9781118911389. ISBN 978-1-118-91138-9.
342. Brugha T, Cooper SA, McManus S, Purdon S, Smith J, Scott FJ, et al. (31 January 2012). "Estimating the prevalence of autism spectrum conditions in adults: extending the 2007 Adult Psychiatric Morbidity Survey" (PDF). The Information Centre for Health and Social Care. National Health Service, UK. Archived from the original (PDF) on 30 December 2014. Retrieved 29 December 2014.
343. Mozes A (26 November 2018). "Report: Autism Rate Rises to 1 in 40 Children". WebMD. Archived from the original on 25 September 2019. Retrieved 26 September 2019.
344. "Autism". www.who.int. Archived from the original on 10 April 2020. Retrieved 15 September 2022.
345. Hahler EM, Elsabbagh M (1 March 2015). "Autism: A Global Perspective". Current Developmental Disorders Reports. 2 (1): 58–64. doi:10.1007/s40474-014-0033-3. ISSN 2196-2987. S2CID 73214418.
346. CDC (27 March 2020). "Data and Statistics on Autism Spectrum Disorder | CDC". Centers for Disease Control and Prevention. Archived from the original on 18 April 2014. Retrieved 19 June 2021.
347. Maenner MJ, Warren Z, Williams AR, et al. (2023). "Prevalence and characteristics of autism spectrum disorder among children aged 8 years—Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 sites, United States, 2020". MMWR. Surveillance Summaries. 72 (2): 1–14. doi:10.15585/mmwr.ss7202a1. ISSN 1546-0738. PMC 8639024. PMID 34855725. S2CID 257735672.{{cite journal}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)
348. Fombonne E (June 2009). "Epidemiology of pervasive developmental disorders". Pediatric Research. 65 (6): 591–598. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
349. Wing L, Potter D (2002). "The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?". Developmental Disabilities Research Reviews. 8 (3): 151–161. doi:10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059.
350. Gernsbacher MA, Dawson M, Goldsmith HH (April 2005). "Three Reasons Not to Believe in an Autism Epidemic". Current Directions in Psychological Science. 14 (2): 55–58. doi:10.1111/j.0963-7214.2005.00334.x. PMC 4232964. PMID 25404790.
351. Rutter M (January 2005). "Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning". Acta Paediatrica. 94 (1): 2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952. S2CID 79259285.
352. Szpir M (July 2006). "Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies". Environmental Health Perspectives. 114 (7): A412–A418. doi:10.1289/ehp.114-a412. PMC 1513312. PMID 16835042.
353. Chaste P, Leboyer M (September 2012). "Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 281–292. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. PMC 3513682. PMID 23226953.
354. Schaafsma SM, Pfaff DW (August 2014). "Etiologies underlying sex differences in Autism Spectrum Disorders". Frontiers in Neuroendocrinology. 35 (3): 255–71. doi:10.1016/j.yfrne.2014.03.006. PMID 24705124. S2CID 7636860.
355. Bertoglio K, Hendren RL (March 2009). "New developments in autism". Psychiatric Clinics of North America. 32 (1): 1–14. doi:10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913.
356. "Greta Thunberg: 'I really see the value of friendship. Apart from the climate, almost nothing else matters'". the Guardian. Retrieved 16 June 2024.
357. Shapiro J (26 June 2006). "Autism Movement Seeks Acceptance, Not Cures". NPR. Archived from the original on 10 May 2019. Retrieved 10 November 2015.
358. Trivedi B. "Autistic and proud of it". New Scientist. Reed Elsevier. ISSN 0262-4079. Archived from the original on 23 April 2019. Retrieved 10 November 2015.
359. Solomon A (25 May 2008). "The autism rights movement". New York Magazine. ISSN 0028-7369. Archived from the original on 27 May 2008. Retrieved 27 May 2008.
360. The Economic World. New York city: Chronicle Publishing Company. 1917. p. 366.
361. Silverman C (2008). "Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. S2CID 145379758.
362. "Results and Analysis of the Autistic Not Weird 2022 Autism Survey - Autistic Not Weird". 23 March 2022. Archived from the original on 8 June 2023. Retrieved 29 April 2022.
363. "World Autism Awareness Day, 2 April". United Nations. Archived from the original on 31 March 2018. Retrieved 17 November 2015.
364. Bascom J (18 June 2015). "Autistic Pride Day 2015: A Message to the Autistic Community". Archived from the original on 19 November 2015. Retrieved 18 November 2015.
365. "Autism Sunday – Home". Autism Sunday. 2010. Archived from the original on 3 March 2010. Retrieved 17 November 2015.
366. "About Autreat". Autreat.com. 2013. Archived from the original on 1 December 2015. Retrieved 17 November 2015.
367. Silverman C (2008). "Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8552. S2CID 145379758.
368. Russell G, Kapp SK, Elliott D, Elphick C, Gwernan-Jones R, Owens C (13 April 2019). "Mapping the Autistic Advantage from the Accounts of Adults Diagnosed with Autism: A Qualitative Study". Autism in Adulthood. 1 (2): 124–133. doi:10.1089/aut.2018.0035. PMC 6493410. PMID 31058260. S2CID 142504027.
369. Silberman S (6 May 2019). "Greta Thunberg became a climate activist not in spite of her autism, but because of it". Vox. Retrieved 16 June 2024.
370. Ryan M (12 April 2024). "These 12 Celebrities With Autism Are Opening Up About Life on the Spectrum". SheKnows. Retrieved 16 June 2024.
371. Clarke J, van Amerom G (2007). "'Surplus suffering': differences between organizational understandings of Asperger's syndrome and those people who claim the 'disorder'". Disability & Society. 22 (7): 761–76. doi:10.1080/09687590701659618. S2CID 145736625.
372. Baron-Cohen S (2002). "Is Asperger syndrome necessarily viewed as a disability?". Focus Autism Other Dev Disabl. 17 (3): 186–91. doi:10.1177/10883576020170030801. S2CID 145629311. A preliminary, freely readable draft, with slightly different wording in the quoted text, is in: Baron-Cohen S (2002). "Is Asperger's syndrome necessarily a disability?" (PDF). Cambridge: Autism Research Centre. Archived from the original (PDF) on 17 December 2008. Retrieved 2 December 2008.
373. "The Autism Rights Movement". nymag.com. 23 May 2008. Retrieved 26 October 2021.
374. Morgan J (1 October 2016). "Autism spectrum disorder: difference or disability?". The Lancet Neurology. 15 (11): 1126. doi:10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN 1474-4422. S2CID 54341655.
375. Silverman C (1 September 2008). "Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8560. S2CID 145379758.
376. "A medical condition or just a difference? The question roils autism community". The Washington Post. ISSN 0190-8286. Retrieved 15 October 2021.
377. Ratner P (10 July 2016). "Should Autism Be Cured or Is "Curing" Offensive?". Big Think. Retrieved 16 June 2019.
378. Jaarsma P, Welin S (March 2012). "Autism as a natural human variation: reflections on the claims of the neurodiversity movement". Health Care Analysis. 20 (1): 20–30. doi:10.1007/s10728-011-0169-9. PMID 21311979. S2CID 18618887.
379. McGee M (August 2012). "Neurodiversity". Contexts. 11 (3): 12–13. doi:10.1177/1536504212456175. S2CID 220720495.
380. Sarrett J (April 2016). "Biocertification and Neurodiversity the Role and Implications of Self-Diagnosis in Autistic Communities". www.researchgate.net. Retrieved 6 March 2022.
381. den Houting J (2019). "Neurodiversity: An insider's perspective". Autism. 23 (2): 271–273. doi:10.1177/1362361318820762. PMID 30556743. S2CID 58767898.
382. Sequenzia A (7 December 2012). Bascom J (ed.). Loud Hands: Autistic People, Speaking. The Autistic Press. pp. 159–160. ISBN 978-1-938800-02-3.
383. Jaarsma P, Welin S (1 March 2012). "Autism as a Natural Human Variation: Reflections on the Claims of the Neurodiversity Movement". Health Care Analysis. 20 (1): 20–30. doi:10.1007/s10728-011-0169-9. ISSN 1573-3394. PMID 21311979. S2CID 18618887.
384. Morgan J (1 October 2016). "Autism spectrum disorder: difference or disability?". The Lancet Neurology. 15 (11): 1126. doi:10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN 1474-4422. S2CID 54341655.
385. Silverman C (1 September 2008). "Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8560. S2CID 145379758.
386. Valerie (28 March 2022). "Why The Puzzle Piece Isn't Used in Autism Acceptance". Rock Paper Scissors. Retrieved 16 June 2024.
387. Solomon D (2 May 2018). "The History of the Autism Puzzle Piece Ribbon | Autism Career Coach Queens". Spectrum Strategies. Retrieved 10 October 2023.
388. Morgan J (11 March 2018). "Going Gold For Autism Acceptance". Autistic UK CIC. Retrieved 10 October 2023.
389. Muzikar D (20 April 2019). "The Autism Puzzle Piece: A symbol that's going to stay or go?". The Art of Autism. Retrieved 10 October 2023.
390. Willingham E. "No Foolin': Forget About Autism Awareness And Lighting Up Blue". Forbes. Retrieved 10 October 2023.
391. Franco J (2014). "Puzzle Piece Project and Autism Awareness Month" (PDF). Autism Speaks.
392. AU-TI (2021). "A New Autistic Pride Flag Has Suddenly Appeared & It's Amazing". AU-TI.
393. Advocate NS (16 March 2019). "News release: Neurodiversity flag raising for World Autism Acceptance Day". Nova Scotia Advocate. Retrieved 8 June 2024.
394. Staff AT (30 June 2023). "Autistic Pride Flag: Is it time to choose an official symbol?". AU-TI.
395. Museum PH (16 October 2023). "Nothing About Us Without Us" (PDF). People's History Museum. Retrieved 27 June 2024.
396. Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, eds. (2014). Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders: Volume Two: Assessment, Interventions, and Policy. Vol. 2 (4th ed.). Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons. p. 301. ISBN 978-1-118-28220-5. LCCN 2013034363. OCLC 946133861. Retrieved 1 March 2019.
397. Aguiar MC, de Pondé MP (March 2019). "Parenting a child with autism". Jornal Brasileiro de Psiquiatria. 68 (1): 42–47. doi:10.1590/0047-2085000000223. ISSN 0047-2085. S2CID 165119472.
398. Levinovitz A (29 April 2015). "An Alternative-Medicine Believer's Journey Back to Science". WIRED. Retrieved 13 February 2017. The entire diagnosis and explanation took no more than 45 minutes. 'In the moment of diagnosis, it feels like the death of your hopes and dreams,' Louise [Laidler] says. There's a quiet grief in her voice, even though two decades have passed. 'In a way, it's even harder than a death, because you can't mourn and go on,' she says. 'You have to figure out how to care for your new child.'
399. Karst JS, Van Hecke AV (September 2012). "Parent and family impact of autism spectrum disorders: a review and proposed model for intervention evaluation". Clinical Child and Family Psychology Review. 15 (3): 247–77. doi:10.1007/s10567-012-0119-6. PMID 22869324. S2CID 19170894.
400. Montes G, Halterman JS (April 2008). "Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income". Pediatrics. 121 (4): e821–e826. doi:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511. S2CID 55179. Archived from the original on 4 March 2010.
401. Montes G, Halterman JS (July 2008). "Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States". Pediatrics. 122 (1): e202–e208. doi:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965. S2CID 22686553. Archived from the original on 6 December 2009.
402. Orsmond GI, Seltzer MM (2007). "Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course" (PDF). Developmental Disabilities Research Reviews. 13 (4): 313–320. CiteSeerX 10.1.1.359.7273. doi:10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Archived from the original (PDF) on 30 May 2013.

Sources

• "Neurodevelopmental Disorders". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association. 18 March 2022. ISBN 978-0-89042-577-0. LCCN 2021051782.
• "6A02 Autism spectrum disorder". International Classification of Diseases 11th Revision (ICD-11). World Health Organization. February 2022 [adopted in 2019]. 6A02. Retrieved 14 May 2022.

Further reading

• Gabovitch, Elaine; Dutra, Courtney; Lauer, Emily. (2016). The Healthy People 2020 Roadmap for Massachusetts Children & Youth with ASD/DD: Understanding Needs and Measuring Outcomes (Report). Worcester: UMass Chan Medical School. Retrieved 30 June 2022.
• Matson JL, Dempsey T (2008). "Stereotypy in Adults with Autism Spectrum Disorders: Relationship and Diagnostic Fidelity". Journal of Developmental and Physical Disabilities. 20 (2): 155–165. doi:10.1007/s10882-007-9086-0. S2CID 143874013.
• Johnny L Matson, Michael L Matson, Tessa T Rivet (September 2007). "Social-skills treatments for children with autism spectrum disorders: an overview". Behavior Modification. 31 (5): 682–707. doi:10.1177/0145445507301650. ISSN 0145-4455. PMID 17699124. Wikidata Q28240738.
• Johnny L Matson, Mary Shoemaker (14 July 2009). "Intellectual disability and its relationship to autism spectrum disorders". Research in Developmental Disabilities. 30 (6): 1107–1114. doi:10.1016/J.RIDD.2009.06.003. ISSN 0891-4222. PMID 19604668. Wikidata Q37552242. eISSN 1873-3379
• Pedersen AL, Pettygrove S, Lu Z, Andrews J, Meaney FJ, Kurzius-Spencer M, et al. (August 2017). "DSM Criteria that Best Differentiate Intellectual Disability from Autism Spectrum Disorder". Child Psychiatry and Human Development. 48 (4): 537–545. doi:10.1007/s10578-016-0681-0. PMID 27558812. S2CID 4377173.
• Volkmar FR, Wiesner LA (2009). A practical guide to autism: what every parent, family member, and teacher needs to know. Hoboken: Wiley. ISBN 978-0-470-39473-1. OCLC 748908084. Retrieved 12 July 2022.

External links

• WHO fact sheet on autism