stringtranslate.com

Дофаминергический

Химическая структура нейромедиатора дофамина

Дофаминергический означает «связанный с дофамином » (дословно «работающий на дофамине»), распространенном нейромедиаторе . [1] Дофаминергические вещества или действия усиливают связанную с дофамином активность в мозге.

Дофаминергические мозговые пути способствуют активности, связанной с дофамином. Например, некоторые белки, такие как транспортер дофамина (DAT), везикулярный транспортер моноаминов 2 (VMAT 2 ) и рецепторы дофамина , можно классифицировать как дофаминергические, а нейроны , которые синтезируют или содержат дофамин, и синапсы с рецепторами дофамина в них также можно обозначить как дофаминергические . Ферменты , которые регулируют биосинтез или метаболизм дофамина, такие как декарбоксилаза ароматических L-аминокислот или ДОФА-декарбоксилаза , моноаминоксидаза (МАО) и катехол- O -метилтрансфераза (COMT), также можно назвать дофаминергическими .

Кроме того, любое эндогенное или экзогенное химическое вещество , которое влияет на рецепторы дофамина или высвобождение дофамина посредством косвенных действий (например, на нейроны, которые синаптически взаимодействуют с нейронами, высвобождающими дофамин или экспрессирующими рецепторы дофамина), также может считаться обладающим дофаминергическим эффектом; два ярких примера — опиоиды , которые косвенно усиливают высвобождение дофамина в путях вознаграждения , и некоторые замещенные амфетамины , которые усиливают высвобождение дофамина напрямую, связываясь с VMAT 2 и ингибируя его .

Дофаминергические агенты

Предшественники дофамина

Предшественники дофамина , включая L-фенилаланин и L-тирозин, используются в качестве пищевых добавок . L-ДОФА (леводопа), другой прекурсор, используется при лечении болезни Паркинсона . Существуют также пролекарства леводопы, включая мелеводопу , этилеводопу , фослеводопу и XP-21279 . Они сами по себе неактивны, но преобразуются в дофамин и, следовательно, действуют как неселективные агонисты дофаминовых рецепторов.

Лиганды дофаминовых рецепторов

Агонисты дофаминовых рецепторов

Агонисты дофаминовых рецепторов можно разделить на неселективные агонисты дофаминовых рецепторов, агонисты D 1 -подобных рецепторов и агонисты D 2 -подобных рецепторов .

Неселективные агонисты дофаминовых рецепторов включают дофамин , дезоксиэпинефрин (эпинин), диноксилин и допексамин . Они в основном являются периферически селективными препаратами , часто также являются агонистами адренергических рецепторов и используются для лечения некоторых сердечно-сосудистых заболеваний .

Агонисты D 2 -подобных рецепторов включают эрголины бромокриптин , каберголин , дигидроэргокриптин , эрголоид , лизурид , метерголин , перголид , хинаголид и тергурид ; аналог морфина апоморфин ; и структурно отличные агенты пирибедил , прамипексол , ропинирол , ротиготин и талипексол . Некоторые из этих агентов также имеют слабое сродство к D 1 -подобным рецепторам. Они используются для лечения болезни Паркинсона , синдрома беспокойных ног , гиперпролактинемии , пролактином , акромегалии , эректильной дисфункции и для подавления лактации . Они также изучаются при лечении депрессии и иногда используются при лечении расстройств, связанных со снижением мотивации, таких как апатия , абулия и акинетический мутизм .

Агонисты D 1 -подобных рецепторов включают 6-Br-APB , A-68930 , A-77636 , A-86929 , адроголид , дигидрексидин , динапсолин , доксантрин , фенолдопам , разпипадон , SKF-81,297 , SKF-82,958 , SKF-89,145 , тавападон и трепипам . Они были исследованы и находятся в стадии разработки для лечения болезни Паркинсона и апатии, связанной с деменцией . Периферически селективные агонисты D 1 -подобных рецепторов, такие как фенолдопам, используются для лечения гипертонического криза .

Положительные аллостерические модуляторы дофаминовых рецепторов

Положительные аллостерические модуляторы дофаминового рецептора D1 , такие как мевидален и гловадален, находятся в стадии разработки для лечения болезни телец Леви и болезни Паркинсона .

Антагонисты дофаминовых рецепторов

Антагонисты дофаминовых рецепторов , включая типичные антипсихотики, такие как хлорпромазин (торазин), флуфеназин , галоперидол (галдол), локсапин , молиндон , перфеназин , пимозид , тиоридазин , тиотиксен и трифлуоперазин , атипичные антипсихотики, такие как амисульприд , клозапин , оланзапин , кветиапин (сероквель), рисперидон (риспердал), сульпирид и зипразидон , а также противорвотные средства, такие как домперидон , метоклопрамид и прохлорперазин , среди прочих, которые используются при лечении шизофрении и биполярного расстройства в качестве антипсихотических средств , а также тошноты и рвоты .

Антагонисты дофаминовых рецепторов можно разделить на антагонисты D 1 -подобных рецепторов и антагонисты D 2 -подобных рецепторов . Экопипам является примером антагониста D 1 -подобных рецепторов.

В низких дозах антагонисты рецепторов дофамина D 2 и D 3 могут преимущественно блокировать пресинаптические ауторецепторы дофамина D 2 и D 3 и тем самым повышать уровень дофамина и усиливать дофаминергическую нейротрансмиссию. [2] [3] [4] Примеры антагонистов рецепторов дофамина D 2 и D 3 , которые использовались таким образом, включают амисульприд , [3] [5] [6] сульпирид , [7] [8] [9] [10] и ENX-104 . [11] [12]

Отрицательные аллостерические модуляторы дофаминовых рецепторов

Были идентифицированы и исследуются отрицательные аллостерические модуляторы дофаминовых рецепторов, такие как SB269652 . [13] [14] [15] [16]

Модуляторы транспортера дофамина и родственные им

Ингибиторы обратного захвата дофамина

Ингибиторы обратного захвата дофамина (DRI) или ингибиторы транспортера дофамина (DAT), такие как метилфенидат (риталин), аминептин , номифензин , кокаин , бупропион , модафинил , армодафинил , фенилпирацетам , мезокарб и ваноксерин и другие. Они используются при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в качестве психостимуляторов , нарколепсии в качестве средств, способствующих бодрствованию , ожирения и компульсивного переедания в качестве средств , подавляющих аппетит , депрессии в качестве антидепрессантов и усталости в качестве средств, стимулирующих мотивацию . Они также используются в качестве нелегальных уличных и рекреационных наркотиков из-за их эйфорического и психостимулирующего действия.

Агенты, высвобождающие дофамин

Агенты, высвобождающие дофамин (DRA), такие как фенетиламин , амфетамин , лисдексамфетамин (Vyvanse), метамфетамин , метилендиоксиметамфетамин (MDMA), фенметразин , пемолин , 4-метиламинорекс (4-MAR), фентермин и бензилпиперазин , среди многих других, которые, как и DRI, используются при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсии в качестве психостимуляторов , ожирения в качестве анорексигенных средств , депрессии и тревожности в качестве антидепрессантов и анксиолитиков соответственно, наркомании в качестве средств, подавляющих тягу к наркотикам , и сексуальной дисфункции в качестве афродизиаков . Многие из этих соединений также являются незаконными уличными или рекреационными наркотиками .

Усилители дофаминергической активности

Усилители дофаминергической активности, такие как отпускаемый по рецепту препарат селегилин (депренил) и исследовательские химикаты BPAP и PPAP, усиливают опосредованное потенциалом действия высвобождение дофамина. [17] Это контрастирует с агентами, высвобождающими дофамин, такими как амфетамин, которые вызывают неконтролируемое высвобождение дофамина независимо от электрической стимуляции. [17] Эффекты усилителей активности могут быть опосредованы внутриклеточным агонизмом TAAR1 в сочетании с захватом моноаминергическими нейронами транспортерами моноаминов . [18] [19] Усилители дофаминергической активности представляют интерес для потенциального лечения ряда медицинских расстройств , таких как депрессия и болезнь Паркинсона . На сегодняшний день только фенилэтиламин , триптамин и тирамин были идентифицированы как эндогенные усилители активности. [17]

Агенты, истощающие дофамин

Ингибиторы везикулярного моноаминового транспортера 2 (VMAT 2 ), такие как резерпин , тетрабеназин , валбеназин и дейтерабеназин , действуют как агенты, истощающие дофамин , и используются как симпатолитики или антигипертензивные средства , для лечения поздней дискинезии , а в прошлом как антипсихотики . Они были связаны с побочными эффектами, включая депрессию , апатию , усталость , амотивацию и суицидность .

Модуляторы метаболизма дофамина

Ингибиторы моноаминоксидазы

Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) (ИМАО), включая неселективные агенты, такие как фенелзин , транилципромин , изокарбоксазид и паргилин , селективные агенты МАО А , такие как моклобемид и клоргилин , и селективные агенты МАО В, такие как селегилин и разагилин , а также алкалоиды гармалы , такие как гармин , гармалин , тетрагидрогармин , гармалол , гарман и норхарман , которые в разной степени содержатся в Nicotiana tabacum (табак), Banisteriopsis caapi (аяхуаска, яге), Peganum harmala (гармала, сирийская рута), Passiflora incarnata (страстоцвет) и Tribulus terrestris , среди прочих, которые используются при лечении депрессии и тревожности в качестве антидепрессантов и анксиолитиков , соответственно, в лечения болезни Паркинсона и слабоумия , а также в рекреационных целях для усиления действия некоторых препаратов, таких как фенетиламин (ПЭА), и психоделиков, таких как диметилтриптамин (ДМТ), путем ингибирования их метаболизма .

КатехолО-ингибиторы метилтрансферазы

Ингибиторы катехол- О -метилтрансферазы (КОМТ), такие как энтакапон , опикапон и толкапон , которые используются при лечении болезни Паркинсона . Энтакапон и опикапон являются периферически селективными , но толкапон значительно проникает через гематоэнцефалический барьер . Толкапон изучается на предмет потенциального лечения некоторых психических расстройств, таких как обсессивно-компульсивное расстройство и шизофрения . [20] [21] [22]

АроматныйЛ-ингибиторы декарбоксилазы аминокислот

Ингибиторы декарбоксилазы ароматических L-аминокислот (ДАА) или ДОФА-декарбоксилазы, включая бенсеразид , карбидопу и метилдопу , которые используются при лечении болезни Паркинсона для усиления L -ДОФА с целью блокирования периферического превращения дофамина , тем самым подавляя нежелательные побочные эффекты , а также в качестве симпатолитических или антигипертензивных средств.

Ингибиторы дофамин-β-гидроксилазы

Ингибиторы дофамин β-гидроксилазы, такие как дисульфирам (Антабус), которые могут использоваться при лечении зависимости от кокаина и подобных дофаминергических препаратов в качестве сдерживающего препарата. Избыток дофамина, возникающий в результате ингибирования фермента дофамин β-гидроксилазы, усиливает неприятные симптомы, такие как беспокойство, повышенное кровяное давление и беспокойство. Дисульфирам не является средством против тяги , поскольку он не снижает тягу к наркотикам. Вместо этого положительное наказание от его неприятных эффектов сдерживает потребление наркотиков. [23] Другие ингибиторы дофамин β-гидроксилазы включают центрально активный непикастат и периферически селективные этамкастат и замикастат .

Другие ингибиторы ферментов

Ингибиторы фенилаланингидроксилазы, такие как 3,4-дигидроксистирол ), который в настоящее время является лишь исследуемым химическим веществом без подходящих терапевтических показаний, вероятно, потому, что такие препараты могут вызывать потенциально крайне опасную гиперфенилаланинемию или фенилкетонурию .

Ингибиторы тирозингидроксилазы, такие как метирозин , который используется при лечении феохромоцитомы в качестве симпатолитического или антигипертензивного средства.

Дофаминергические нейротоксины

Дофаминергические нейротоксины, такие как 6-гидроксидофамин (6-OHDA) и MPTP, используются в научных исследованиях для поражения дофаминовой системы и изучения биологической роли дофамина.

Разные агенты

Производные адамантана

Амантадин оказывает дофаминергическое действие посредством неопределенных механизмов действия . [24] [25] Он структурно связан с другими адамантанами, такими как бромантан и римантадин , которые также оказывают дофаминергическое действие. [26] Бромантан может повышать регуляцию тирозингидроксилазы (TH) и тем самым увеличивать выработку дофамина, и это может быть связано с его дофаминергическим действием. [27] [28] Амантадин может повышать регуляцию TH аналогичным образом, но, как и в случае с бромантаном, неясно, участвует ли это или отвечает за его дофаминергическое действие. [24] Амантадин используется при лечении болезни Паркинсона , дискинезии, вызванной леводопой , и усталости при рассеянном склерозе . Он также использовался при лечении расстройств сознания , расстройств сниженной мотивации и травм головного мозга . Препарат также изучается при лечении депрессии и синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).

Дифенилпиперидины

4,4-Дифенилпиперидины, включая будипин и продипин, эффективны при лечении болезни Паркинсона . [29] [30] [31] Механизм их действия неизвестен, но они действуют как косвенные дофаминергические агенты. [30] [29] [31] Они оказывают эффекты, отличные от других противопаркинсонических агентов и дофаминергических препаратов. [30] [29] [31]

Другие разные агенты

Аспирин повышает регуляцию тирозингидроксилазы и увеличивает выработку дофамина. [32]

Другие, такие как гиперфорин и адгиперфорин (оба содержатся в зверобое продырявленном Hypericum perforatum ), L-теанин (содержится в чайном растении Camellia sinensis ) и S -аденозил-L-метионин (SAMe).

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Мелиноски С. (27 ноября 2022 г.). «Болезнь Паркинсона: глоссарий терминов». WebMD .
  2. ^ Möller HJ (июнь 2005 г.). «Антипсихотические и антидепрессивные эффекты антипсихотиков второго поколения: два различных фармакологических механизма?». Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 255 (3): 190–201. doi :10.1007/s00406-005-0587-5. PMID  15995903.
  3. ^ ab Curran MP, Perry CM (2002). «В центре внимания амисульприд при шизофрении». CNS Drugs . 16 (3): 207–211. doi :10.2165/00023210-200216030-00007. PMID  11888341.
  4. ^ Pani L, Gessa GL (2002). «Замещенные бензамиды и их клинический потенциал при дистимии и негативных симптомах шизофрении». Mol Psychiatry . 7 (3): 247–253. doi :10.1038/sj.mp.4001040. PMID  11920152.
  5. ^ McKeage K, Plosker GL (2004). «Амисульприд: обзор его использования при лечении шизофрении». CNS Drugs . 18 (13): 933–956. doi :10.2165/00023210-200418130-00007. PMID  15521794.
  6. ^ Wu J, Kwan AT, Rhee TG, Ho R, d'Andrea G, Martinotti G, Teopiz KM, Ceban F, McIntyre RS (2023). «Описательный обзор нерацемического амисульприда (SEP-4199) для лечения депрессивных симптомов при биполярном расстройстве и LB-102 для лечения шизофрении». Expert Rev Clin Pharmacol . 16 (11): 1085–1092. doi :10.1080/17512433.2023.2274538. PMID  37864424.
  7. ^ Серра Г., Форджионе А., Д'Акуила П.С., Коллу М., Фратта В., Джесса Г.Л. (1990). «Возможный механизм антидепрессивного действия L-сульпирида». Клин Нейрофармакол . 13 Приложение 1: S76–S83. дои : 10.1097/00002826-199001001-00009. ПМИД  2199037.
  8. ^ Вагстафф, Антона Дж.; Фиттон, Эндрю; Бенфилд, Пол (1994). «Сульпирид». Препараты для лечения ЦНС . 2 (4). Springer Science and Business Media LLC: 313–333. doi :10.2165/00023210-199402040-00007. ISSN  1172-7047.
  9. ^ Mauri MC, Bravin S, Bitetto A, Rudelli R, Invernizzi G (май 1996). «Оценка риска и пользы сульпирида при лечении шизофрении». Drug Saf . 14 (5): 288–298. doi :10.2165/00002018-199614050-00003. PMID  8800626.
  10. ^ Ohmann HA, Kuper N, Wacker J (2020). «Низкая доза антагониста дофаминовых рецепторов D2 сульпирида влияет на распределение усилий для вознаграждения независимо от экстраверсии черт характера». Personal Neurosci . 3 : e7. doi :10.1017/pen.2020.7. PMC 7327436 . PMID  32656492. 
  11. ^ Vadodaria K, Kangas BD, Garvey DS, Brubaker W, Pizzagalli DA, Sudarsan V, Vanover KE, Serrats J (декабрь 2022 г.). «61-е ежегодное собрание ACNP: тезисы постеров P271–P540: P351. Антиангедонический профиль ENX-104, нового и высокоэффективного антагониста дофаминовых рецепторов D2/3». Neuropsychopharmacology . 47 (Suppl 1): 220–370 (265–266). doi :10.1038/s41386-022-01485-0. PMC 9714399 . PMID  36456694. 
  12. ^ Vadodaria K, Serrats J, Brubaker W, Sudarsan V, Vanover K (декабрь 2023 г.). "62-е ежегодное собрание ACNP: тезисы постеров P251 - P500: P356. ENX-104, новый и мощный антагонист рецепторов D2/3, повышение внеклеточных уровней дофамина и серотонина в прилежащем ядре и префронтальной коре свободно перемещающихся крыс". Neuropsychopharmacology . 48 (Suppl 1): 211–354 (271–272). doi :10.1038/s41386-023-01756-4. PMC 10729596 . PMID  38040810. 
  13. ^ Росси М., Фасциани И., Марампон Ф., Маджио Р., Скарселли М. (июнь 2017 г.). «Первый отрицательный аллостерический модулятор дофаминовых рецепторов D2 и D3, SB269652, может привести к новому поколению антипсихотических препаратов». Mol Pharmacol . 91 (6): 586–594. doi :10.1124/mol.116.107607. PMC 5438131. PMID  28265019 . 
  14. ^ Girmaw F (март 2024 г.). «Обзор аллостерических модуляторов дофаминовых рецепторов на сегодняшний день». Health Sci Rep . 7 (3): e1984. doi :10.1002/hsr2.1984. PMC 10948587. PMID 38505681  . 
  15. ^ Сориано А., Вендрел М., Гонсалес С., Маллол Дж., Альберисио Ф., Ройо М., Луис С., Канела Э.И., Франко Р., Кортес А., Касадо В. (март 2010 г.). «Гибридный индолохинолизидиновый пептид как аллостерический модулятор дофаминовых рецепторов D1». J Pharmacol Exp Ther . 332 (3): 876–885. дои : 10.1124/jpet.109.158824. ПМИД  20026675.
  16. ^ Shonberg J, Draper-Joyce C, Mistry SN, Christopoulos A, Scammells PJ, Lane JR, Capuano B (июль 2015 г.). «Исследование структуры и активности N-((транс)-4-(2-(7-циано-3,4-дигидроизохинолин-2(1H)-ил)этил)циклогексил)-1H-индол-2-карбоксамида (SB269652), битопического лиганда, действующего как отрицательный аллостерический модулятор рецептора дофамина D2». J Med Chem . 58 (13): 5287–5307. doi :10.1021/acs.jmedchem.5b00581. PMID  26052807.
  17. ^ abc Shimazu S, Miklya I (май 2004). «Фармакологические исследования с эндогенными усиливающими веществами: бета-фенилэтиламин, триптамин и их синтетические производные». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 28 (3): 421–427. doi :10.1016/j.pnpbp.2003.11.016. PMID  15093948. S2CID  37564231.
  18. ^ Harsing LG, Knoll J, Miklya I (август 2022 г.). «Усилитель регуляции дофаминергической нейрохимической передачи в полосатом теле». Int J Mol Sci . 23 (15): 8543. doi : 10.3390/ijms23158543 . PMC 9369307. PMID  35955676 . 
  19. ^ Harsing LG, Timar J, Miklya I (август 2023 г.). «Поразительные нейрохимические и поведенческие различия в способе действия селегилина и разагилина». Int J Mol Sci . 24 (17): 13334. doi : 10.3390/ijms241713334 . PMC 10487936. PMID  37686140 . 
  20. ^ Kings E, Ioannidis K, Grant JE, Chamberlain SR (июнь 2024 г.). «Систематический обзор когнитивных эффектов ингибитора COMT, толкапона, у взрослых людей». CNS Spectr . 29 (3): 166–175. doi :10.1017/S1092852924000130. PMID  38487834.
  21. ^ Грант Дж. Э., Хук Р., Валле С., Чезивуар Э., Чемберлен СР. (сентябрь 2021 г.). «Толкапон при обсессивно-компульсивном расстройстве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование». Int Clin Psychopharmacol . 36 (5): 225–229. doi :10.1097/YIC.00000000000000368. PMC 7611531. PMID  34310432 . 
  22. ^ Apud JA, Weinberger DR (2007). «Лечение когнитивных дефицитов, связанных с шизофренией: потенциальная роль ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы». CNS Drugs . 21 (7): 535–557. doi :10.2165/00023210-200721070-00002. PMID  17579498.
  23. ^ Krampe H, Stawicki S, Wagner T, Bartels C, Aust C, Rüther E, Poser W, Ehrenreich H (январь 2006 г.). «Наблюдение за 180 пациентами-алкоголиками в течение 7 лет после амбулаторного лечения: влияние средств, сдерживающих употребление алкоголя, на результаты». Alcoholism: Clinical and Experimental Research . 30 (1): 86–95. doi :10.1111/j.1530-0277.2006.00013.x. PMID  16433735.
  24. ^ ab Huber TJ, Dietrich DE, Emrich HM (март 1999). «Возможное использование амантадина при депрессии». Pharmacopsychiatry . 32 (2): 47–55. doi :10.1055/s-2007-979191. PMID  10333162.
  25. ^ Danysz W, Dekundy A, Scheschonka A, Riederer P (февраль 2021 г.). «Амантадин: переоценка вневременных обновлений алмазной мишени и новых терапевтических возможностей». J Neural Transm (Вена) . 128 (2): 127–169. doi :10.1007/s00702-021-02306-2. PMC 7901515. PMID  33624170 . 
  26. ^ Рагшания А, Кумар В, Титтал РК, Лал К (март 2024 г.). «Начинающийся фармакологический прогресс в области производных адамантана». Arch Pharm (Вайнхайм) . 357 (3): e2300595. doi :10.1002/ardp.202300595. PMID  38128028.
  27. ^ Михайлова М, Вахитова Дж. В., Ямиданов РС, Салимгареева МК, Середенин СБ, Бениш Т (октябрь 2007 г.). «Влияние ладастена на дофаминергическую нейротрансмиссию и синаптическую пластичность гиппокампа у крыс». Нейрофармакология . 53 (5): 601–608. doi :10.1016/j.neuropharm.2007.07.001. PMID  17854844. S2CID  43661752.
  28. ^ Вознесенская ТГ, Фокина НМ, Яхно НН (2010). "[Лечение астенических расстройств у больных с психовегетативным синдромом: результаты многоцентрового исследования эффективности и безопасности ладастена]". Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова . 110 (5 Ч. 1): 17–26. PMID  21322821.
  29. ^ abc Przuntek, H.; Stasch, J.-P. (1985). "Биохимические и фармакологические аспекты механизма действия будипина". Клинический опыт применения будипина в терапии болезни Паркинсона . Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 107–112. doi :10.1007/978-3-642-95455-9_15. ISBN 978-3-540-13764-1.
  30. ^ abc Przuntek H (апрель 2000 г.). «Недофаминергическая терапия при болезни Паркинсона». J Neurol . 247 Suppl 2: II19–24. doi :10.1007/pl00007756. PMID  10991661.
  31. ^ abc Eltze M (1999). «Множественные механизмы действия: фармакологический профиль будипина». J Neural Transm Suppl . 56 : 83–105. doi :10.1007/978-3-7091-6360-3_4. PMID  10370904.
  32. ^ Rangasamy SB, Dasarathi S, Pahan P, Jana M, Pahan K (июнь 2019 г.). «Низкие дозы аспирина повышают регуляцию тирозингидроксилазы и увеличивают выработку дофамина в дофаминергических нейронах: последствия для болезни Паркинсона». Журнал нейроиммунной фармакологии . 14 (2): 173–187. doi :10.1007/s11481-018-9808-3. PMC 6401361. PMID  30187283.