аутизм

Neurodevelopmental disorder

Medical condition

Аутизм , также называемый расстройством аутистического спектра ^[a] ( ASD ), является расстройством нейроразвития, характеризующимся симптомами дефицита взаимной социальной коммуникации и наличием ограниченных, повторяющихся и негибких моделей поведения . Аутизм в целом влияет на способность человека понимать и общаться с другими людьми, а также на его способность адаптироваться к повседневным ситуациям, при этом его тяжесть и потребности в поддержке значительно различаются в зависимости от основного спектра . Например, некоторые невербальны , в то время как другие владеют разговорной речью.

Формальный диагноз РАС в соответствии с критериями DSM-5 или МКБ-11 Всемирной организации здравоохранения требует не просто наличия симптомов РАС, но и симптомов, которые вызывают значительные нарушения в нескольких областях функционирования, а также являются нетипичными или чрезмерными для возраста человека и социокультурного контекста. ^{[11] [12]}

К распространенным признакам РАС относятся трудности с социальным взаимодействием , вербальной и невербальной коммуникацией , а также навязчивые интересы , стереотипные движения тела , жесткие привычки и повышенная или пониженная реакция на сенсорную информацию .

DSM-5 и ICD-11 классифицируют аутизм как расстройство нейроразвития , ^{[11] [12]} но движение за права людей с аутизмом (и некоторые исследователи) рассматривают аутичных людей как часть естественного нейроразнообразия человечества . ^{[13] [14]} С этой точки зрения, аутичным людям также может быть диагностирована какая-либо инвалидность , но эта инвалидность может быть корениться в системных структурах общества , а не в личности; ^[15] таким образом, сторонники утверждают, что аутичных людей следует приспосабливать, а не лечить. ^[16] Напротив, другие ученые утверждают, что РАС ухудшает функционирование многими способами, которые присущи самому расстройству и не связаны с обществом. ^{[17] [18]} Перспектива нейроразнообразия привела к значительным противоречиям среди тех, кто страдает аутизмом, и защитников, практиков и благотворительных организаций. ^{[19] [20]}

Существует множество теорий о причинах аутизма ; он в высокой степени наследуется и в основном генетический , но в нем задействовано много генов, а также могут иметь значение факторы окружающей среды. ^[21] Аутизм часто сочетается с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), эпилепсией и умственной отсталостью , и исследования показывают, что у аутичных людей значительно выше уровень идентичности и чувств ЛГБТК+, чем у населения в целом. ^{[22] [23] [24]} Сохраняются разногласия относительно того, что следует включать в качестве части диагностики, существуют ли значимые подтипы или стадии аутизма, ^[25] и значимость связанных с аутизмом черт в более широкой популяции. ^{[26] [27]} Сочетание более широких критериев, возросшей осведомленности и потенциального увеличения фактической распространенности привело к значительному повышению оценок распространенности аутизма с 1990-х годов. ^{[28] [29]} Всемирная организация здравоохранения оценивает, что в период с 2012 по 2021 год примерно у 1 из 100 детей был аутизм, поскольку это была средняя оценка в исследованиях за этот период, с тенденцией к увеличению распространенности с течением времени. ^{[b] [9] [10]} Эта растущая распространенность укрепила миф, увековеченный активистами антипрививочного движения , о том, что аутизм вызывается вакцинами . ^[30] Мальчики также значительно чаще диагностируются, чем девочки . ^[31]

Лекарства от аутизма не существует. Некоторые защитники прав аутичных людей утверждают, что попытки найти лекарство ошибочны и даже вредны. ^[32] Ранние услуги вмешательства, основанные на прикладном поведенческом анализе (ABA), направлены на обучение детей самообслуживанию и нормативным социальным и языковым навыкам. ^{[33] [34] [35] [36]} Некоторые участники движения за права людей с аутизмом считают терапию ABA неэтичной и бесполезной из-за восприятия того, что она делает акцент на нормализации вместо принятия и ее потенциальной возможности причинения вреда. ^{[37] [38] [39]} Ограничение самоуспокаивающего поведения потенциально может быть классифицировано как форма насилия . ^[40] Логопедия и трудотерапия , а также дополнительные и альтернативные способы общения являются эффективными дополнительными методами лечения . Фармакологическое лечение также может быть полезным; атипичные антипсихотики рисперидон и арипипразол показали, что облегчают сопутствующую раздражительность, хотя они, как правило, связаны с седацией и увеличением веса . ^[41] Было показано, что добавление мелатонина улучшает бессонницу, связанную с аутизмом. ^[42] Стимуляторная терапия может улучшить скорость умственной обработки при сопутствующем СДВГ. ^[43]

Классификация

Модель спектра

До принятия диагностических руководств DSM-5 (2013) и ICD-11 (2022) РАС находилось в диагностической категории общее расстройство развития . Предыдущая система опиралась на набор тесно связанных и пересекающихся диагнозов, таких как синдром Аспергера и синдром, ранее известный как синдром Каннера . Это создавало нечеткие границы между терминами, поэтому для DSM-5 и ICD-11 был принят спектральный подход. Новая система также более ограничительна, что означает, что меньше людей соответствуют критериям диагностики. ^[44]

DSM-5 и ICD-11 используют разные инструменты категоризации для определения этого спектра. DSM-5 использует систему «уровней», которая ранжирует, насколько пациент нуждается в поддержке, уровень 1 является самым легким, а уровень 3 — самым тяжелым, ^[45] в то время как система ICD-11 имеет две оси: интеллектуальные нарушения и языковые нарушения, ^[46] , поскольку они рассматриваются как наиболее важные факторы.

В настоящее время аутизм определяется как крайне изменчивое расстройство нейроразвития ^[47] , которое, как обычно считается, охватывает широкий и глубокий спектр , проявляясь очень по-разному у разных людей. Некоторые люди нуждаются в высокой поддержке, могут не говорить и испытывать задержки в развитии; это более вероятно при других сопутствующих диагнозах. Другие люди нуждаются в относительно низкой поддержке; у них могут быть более типичные речевые и интеллектуальные навыки, но нетипичные социальные/разговорные навыки, узконаправленные интересы и многословное, педантичное общение. ^[48] Им все еще может потребоваться значительная поддержка в некоторых областях их жизни. Модель спектра не следует понимать как континуум от легкой до тяжелой степени, вместо этого она означает, что аутизм может проявляться очень по-разному у каждого человека. ^[49] То, как он проявляется у человека, может зависеть от контекста и может меняться со временем. ^[50]

Хотя DSM и ICD сильно влияют друг на друга, есть и различия. Например, синдром Ретта был включен в РАС в DSM-5, но в ICD-11 он был исключен и помещен в главу «Аномалии развития». ICD и DSM со временем меняются, и с 1980 года (когда было опубликовано DSM-III , а ICD-9 была актуальной) велась совместная работа по их сближению, включая более строгую биологическую оценку — вместо исторического опыта — и упрощение системы классификации. ^{[51] [52] [53] [54]}

По состоянию на 2023 год эмпирические и теоретические исследования приводят к растущему консенсусу среди исследователей о том, что установленные критерии РАС являются неэффективными дескрипторами аутизма в целом, и что необходимо поощрять альтернативные исследовательские подходы, такие как возврат к прототипам аутизма, изучение новых причинных моделей аутизма или разработка трансдиагностических эндофенотипов . ^[55] Предлагаемые альтернативы текущей модели спектра, ориентированной на расстройства, деконструируют аутизм по крайней мере на два отдельных явления: (1) непатологический спектр поведенческих черт в популяции, ^{[56] [57]} и (2) нейропатологическое бремя редких генетических мутаций и факторов риска окружающей среды, потенциально приводящих к нейроразвивающим и психологическим расстройствам, ^{[56] [57]} (3) регулируемые когнитивной способностью человека к компенсации. ^[56]

МКБ

Международная классификация болезней Всемирной организации здравоохранения (11-я редакция), МКБ-11 , была выпущена в июне 2018 года и вступила в силу в полном объеме с января 2022 года. ^{[58] [51]} Она описывает РАС следующим образом: ^[59]

Расстройство аутистического спектра характеризуется стойким дефицитом способности инициировать и поддерживать взаимное социальное взаимодействие и социальную коммуникацию, а также рядом ограниченных, повторяющихся и негибких моделей поведения, интересов или видов деятельности, которые явно нетипичны или чрезмерны для возраста и социокультурного контекста человека. Начало расстройства происходит в период развития, как правило, в раннем детстве, но симптомы могут полностью проявиться только позже, когда социальные требования превышают ограниченные возможности. Дефициты достаточно серьезны, чтобы вызвать нарушения в личных, семейных, социальных, образовательных, профессиональных или других важных областях функционирования, и обычно являются всеобъемлющей чертой функционирования человека, наблюдаемой во всех условиях, хотя они могут различаться в зависимости от социального, образовательного или другого контекста. Люди в спектре демонстрируют полный спектр интеллектуального функционирования и языковых способностей.

—  МКБ-11, глава 6, раздел A02

МКБ-11 была разработана специалистами из 55 из 90 стран-участниц и является наиболее широко используемым справочником во всем мире.

ДСМ

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, пятое издание, пересмотр текста ( DSM - 5 -TR ), выпущенное в 2022 году, является текущей версией DSM. Это преобладающая система диагностики психического здоровья, используемая в Соединенных Штатах и ​​Канаде, и часто используется в англоязычных странах.

Его пятое издание, DSM-5 , выпущенное в мае 2013 года, было первым, в котором РАС определялось как единый диагноз, ^[60] что по-прежнему имеет место в DSM-5-TR. ^[61] РАС охватывает предыдущие диагнозы, включая четыре традиционных диагноза аутизма — классический аутизм , синдром Аспергера , детское дезинтегративное расстройство и первазивное расстройство развития, не указанное иначе (PDD-NOS), — а также ряд диагнозов, которые включали слово «аутизм». ^[62] Вместо того, чтобы различать эти диагнозы, DSM-5 и DSM-5-TR принимают размерный подход с одной диагностической категорией для расстройств, которые подпадают под зонтик аутистического спектра. В рамках этой категории DSM-5 и DSM включают структуру, которая дифференцирует каждого человека по измерениям тяжести симптомов, а также по связанным признакам (т. е. наличие других расстройств или факторов, которые, вероятно, способствуют симптомам, другим нейроразвивающим или психическим расстройствам, умственной отсталости или языковым нарушениям). ^[61] Домены симптомов — это (a) социальная коммуникация и (b) ограниченное, повторяющееся поведение, и есть возможность указать отдельную степень тяжести — негативное влияние симптомов на человека — для каждой области, а не только общую степень тяжести. ^[63] До DSM-5 DSM разделял социальные дефициты и дефициты коммуникации на две области. ^[64] Кроме того, DSM-5 изменил возраст начала на ранний период развития, с примечанием, что симптомы могут проявиться позже, когда социальные требования превышают возможности, а не предыдущий, более ограниченный трехлетний возраст. ^[65] Эти изменения остаются в DSM-5-TR. ^[61]

Общие характеристики

Предварительная диагностика

У многих аутичных людей характеристики впервые проявляются в младенчестве или детстве и следуют устойчивому курсу без ремиссии (различные сроки развития описаны более подробно ниже). ^[66] Аутичные люди могут иметь серьезные нарушения в некоторых отношениях, но средние или даже превосходные в других. ^{[67] [68] [69]}

Врачи рассматривают возможность обследования на предмет РАС, если у пациента наблюдается:

• регулярные трудности в социальном взаимодействии или общении
• ограниченное или повторяющееся поведение (часто называемое « стиммингом »)
• сопротивление изменениям или ограниченным интересам

Эти характеристики обычно оцениваются следующим образом (при необходимости):

• проблемы с получением или сохранением работы или образования
• трудности в инициировании или поддержании социальных отношений
• связи со службами психического здоровья или трудностями в обучении
• история неврологических расстройств (включая нарушения обучения и СДВГ ) или расстройств психического здоровья ^{[70] [71]}

Существует множество признаков, связанных с аутизмом; проявления сильно различаются: ^{[72] [73]}

Более широкий фенотип аутизма

Более широкий фенотип аутизма описывает людей, у которых может не быть РАС, но есть аутистические черты , такие как аномалии зрительного контакта и стимуляция . ^[74]

В 1996 году американский ученый Темпл Грандин опубликовала книгу «Проявление: обозначение аутизма» , в которой описала свой жизненный опыт как человека с аутизмом.

Социальные и коммуникативные навыки

Согласно медицинской модели, у аутичных людей наблюдаются нарушения социальной коммуникации . До 2013 года дефицит социальной функции и коммуникации считался двумя отдельными областями симптомов. ^[75] Текущие критерии области социальной коммуникации для диагностики аутизма требуют, чтобы у людей были дефициты трех социальных навыков: социально-эмоциональной взаимности, невербальной коммуникации и развития и поддержания отношений. ^[61]

Основанный на дефиците взгляд предсказывает, что взаимодействие аутистов и аутистов будет менее эффективным, чем взаимодействие аутистов и неаутистов, или даже нефункциональным. ^[76] Но недавние исследования показали, что взаимодействие аутистов и аутистов столь же эффективно в передаче информации, как и взаимодействие между неаутистами, и что коммуникация нарушается только между аутистами и неаутистами. ^{[76] [77]} Также вопреки интерпретациям социального когнитивного дефицита недавнее (2019) исследование зафиксировало схожие социальные когнитивные показатели у аутичных и неаутичных взрослых, причем оба они оценили аутичных людей менее благоприятно, чем неаутичных; однако аутичные люди проявили больший интерес к взаимодействию с аутистами, чем неаутичные люди, и изучение диагноза РАС у человека не повлияло на уровень их интереса. ^[78]

Таким образом, в последнее время наблюдается сдвиг в сторону признания того, что аутичные люди могут просто реагировать и вести себя иначе, чем люди без РАС. ^[79] До сих пор исследования выявили две нетрадиционные черты, с помощью которых аутичные люди создают общее понимание ( интерсубъективность ): «щедрое предположение об общей почве, которое, когда его понимают, приводит к быстрому взаимопониманию, а когда его не понимают, приводит к потенциально разрушительным высказываниям; и низкая потребность в координации, которая смягчает многие проблемы, связанные с разрушительными поворотами». ^[77] Аутичные интересы и, следовательно, темы разговора, по-видимому, в значительной степени обусловлены интенсивным интересом к определенным темам ( монотропизм ). ^{[80] [81]}

Исторически считалось, что дети-аутисты задерживаются в развитии теории разума , а теория эмпатии-систематизации утверждает, что, хотя аутичные люди испытывают сострадание ( аффективную эмпатию ) к другим людям с похожими симптомами, у них ограниченная, хотя и не обязательно отсутствующая, когнитивная эмпатия . ^[82] Это может проявляться в социальной наивности, ^[83] более низком, чем в среднем, интуитивном восприятии полезности или значения языка тела , социальной взаимности ^[84] или социальных ожиданий, включая габитус , социальные сигналы и некоторые аспекты сарказма, ^[85] что в некоторой степени также может быть связано с сопутствующей алекситимией . ^[86] Но недавние исследования все чаще подвергают сомнению эти выводы, поскольку теория « проблемы двойной эмпатии » (2012) утверждает, что существует недостаток взаимопонимания и эмпатии как между неаутичными людьми, так и между аутичными людьми. ^{[87] [88] [89] [90] [91]}

Поскольку общение является двунаправленным, ^[92] исследования трудностей общения с тех пор также начали изучать неаутичное поведение, и исследователь Кэтрин Кромптон написала в 2020 году, что неаутичные люди «с трудом распознают аутичные психические состояния, распознают аутичные выражения лица, переоценивают аутичный эгоцентризм и менее склонны к социальному взаимодействию с аутичными людьми. Таким образом, хотя неаутичные люди, как правило, характеризуются как социально квалифицированные, эти навыки могут быть нефункциональными или неэффективно применяемыми при взаимодействии с аутичными людьми». ^[76] Любые ранее наблюдаемые дефициты общения аутичных людей, таким образом, могли быть сконструированы посредством нейротипического предубеждения в исследованиях аутизма, которое стало подвергаться тщательному изучению на предмет «дегуманизации, объективации и стигматизации». ^[93] Недавние исследования предположили, что отсутствие у аутистов способности читать и нейротипичное отсутствие усилий для интерпретации нетипичных сигналов могут вызывать негативную петлю взаимодействия, все больше разделяя обе группы на две отдельные группы с разными стилями социального взаимодействия. ^[92]

Различия в вербальном общении начинают быть заметными в детстве, так как многие аутичные дети развивают языковые навыки неравномерно. Вербальное общение может быть задержано или никогда не развиться ( невербальный аутизм ), в то время как способность к чтению может присутствовать до школьного возраста ( гиперлексия ). ^{[94] [95]} Сниженное совместное внимание , по-видимому, отличает аутичных младенцев от неаутичных. ^[96] Младенцы могут демонстрировать задержку начала лепета , необычные жесты, сниженную отзывчивость и вокальные модели, которые не синхронизированы с воспитателем. На втором и третьем году жизни аутичные дети могут иметь менее частый и менее разнообразный лепет, согласные, слова и словосочетания; их жесты реже интегрированы со словами. Аутичные дети менее склонны обращаться с просьбами или делиться опытом и более склонны просто повторять слова других ( эхолалия ). ^[97] В 2015 году CDC подсчитал, что около 40% аутичных детей вообще не говорят. ^[98] Навыки вербального общения взрослых людей, страдающих аутизмом, во многом зависят от того, когда и насколько хорошо речь была усвоена в детстве. ^[94]

Аутичные люди демонстрируют нетипичное невербальное поведение или демонстрируют различия в невербальном общении . Они могут нечасто устанавливать зрительный контакт , даже когда их называют по имени, или вообще избегать его. Это может быть связано с большим количеством сенсорной информации, получаемой при зрительном контакте. ^[99] Аутичные люди часто распознают меньше эмоций и их значения по выражениям лиц других людей и могут не отвечать выражениями лица, ожидаемыми их неаутичными сверстниками. ^{[100] [95]} Темпл Грандин , аутичная женщина, участвующая в аутистическом активизме, описала свою неспособность понимать социальную коммуникацию нейротипиков , как то, что она чувствует себя «как антрополог на Марсе». ^[101] Аутичные люди с трудом понимают социальный контекст и подтекст нейротипичных разговорных или печатных ситуаций и формируют разные выводы о содержании. ^[102] Аутичные люди могут не контролировать громкость своего голоса в разных социальных ситуациях. ^[103] По крайней мере половина аутичных детей имеет нетипичную просодию . ^[103]

То, что может показаться не-аутичным людям эгоцентризмом или безразличием, проистекает из аутичных различий в понимании того, как другие люди имеют свои собственные личности, точки зрения и интересы. ^{[102] [104]} Большинство опубликованных исследований сосредоточены на трудностях межличностных отношений между аутичными людьми и их не-аутичными коллегами и на том, как решить их с помощью обучения нейротипичным социальным навыкам, но более новые исследования также оценивают, чего аутичные люди хотят от дружбы, например, чувства принадлежности и хорошего психического здоровья. ^{[105] [106]} Дети с РАС чаще вовлекаются в ситуации травли, чем их не-аутичные сверстники, и в основном испытывают травлю как жертвы, а не как преступники или жертвы-преступники, особенно после учета сопутствующей психопатологии. ^[107] Приоритет надежности и близости в дружеских отношениях в подростковом возрасте в сочетании с пониженным количеством и качеством дружбы часто приводит к повышенному одиночеству у аутичных людей. ^[108] По мере продвижения по жизни аутичные люди наблюдают и формируют модель социальных моделей, а также развивают механизмы преодоления трудностей, называемые « маскировкой », ^{[109] [110],} которые, как недавно было обнаружено, влекут за собой психологические издержки и более высокий риск суицидальности. ^[92]

Ограниченное и повторяющееся поведение

Мальчик-аутист, который расставил свои игрушки в ряд

ASD включает в себя широкий спектр характеристик. Некоторые из них включают поведенческие характеристики, которые широко варьируются от медленного развития социальных и учебных навыков до трудностей в установлении связей с другими людьми. Аутисты могут испытывать эти трудности с установлением связей из-за тревожности или депрессии, которые они чаще испытывают, и в результате изолируют себя. ^{[111] [112]}

Другие поведенческие характеристики включают аномальные реакции на ощущения (такие как зрение, звуки, прикосновение, вкус и обоняние) и проблемы с поддержанием постоянного ритма речи. Последняя проблема влияет на социальные навыки, что приводит к потенциальным проблемам в понимании собеседниками. Поведенческие характеристики аутичных людей обычно влияют на развитие, язык и социальную компетентность. Их поведенческие характеристики можно наблюдать как перцептивные нарушения, нарушения темпа развития, отношения, речи и языка, а также моторики. ^[113]

Вторым основным симптомом аутистического спектра является модель ограниченного и повторяющегося поведения, деятельности и интересов. Для того, чтобы быть диагностированным с РАС в соответствии с DSM-5-TR, у человека должно быть по крайней мере два из следующих видов поведения: ^{[61] [114]}

Мальчик-аутист расставляет штифты на пробковой подставке

• Повторяющееся поведение – Повторяющееся поведение, такое как раскачивание, хлопанье руками, щелканье пальцами, тряска головой или повторение фраз или звуков. ^[115] Такое поведение может происходить постоянно или только тогда, когда человек испытывает стресс, беспокойство или расстройство. Такое поведение также известно как стимуляция.
• Сопротивление изменениям – Строгое соблюдение рутины, например, употребление определенных продуктов в определенном порядке или хождение по одному и тому же пути в школу каждый день. ^[115] Человек может испытывать стресс, если происходит изменение или нарушение его рутины.
• Ограниченные интересы – чрезмерный интерес к определенной деятельности, теме или хобби, и уделение всего своего внимания этому. Например, маленькие дети могут полностью сосредоточиться на вещах, которые вращаются, и игнорировать все остальное. Дети постарше могут пытаться узнать все об одной теме, например, о погоде или спорте, и упорно продолжать или постоянно говорить об этом. ^[115]
• Сенсорная реактивность – необычная реакция на определенные сенсорные сигналы, например, негативная реакция на определенные звуки или текстуры, очарованность светом или движением или кажущееся безразличие к боли или теплу. ^[116]

Аутичные люди могут демонстрировать множество форм повторяющегося или ограниченного поведения, которые пересмотренная шкала повторяющегося поведения (RBS-R) классифицирует следующим образом. ^[117]

• Стереотипное поведение : повторяющиеся движения, такие как хлопанье руками, вращение головой или покачивание телом.
• Компульсивное поведение : действия, требующие больших затрат времени и направленные на снижение тревожности, которые человек вынужден выполнять многократно или в соответствии со строгими правилами, например, расставлять предметы в определенном порядке, проверять вещи или мыть руки.
• Однообразие: Сопротивление изменениям; например, настойчивое требование не передвигать мебель или нежелание прерывать процесс.
• Ритуальное поведение : неизменный шаблон повседневной деятельности, такой как неизменное меню или ритуал одевания. Это тесно связано с одинаковостью, и независимая проверка предполагает объединение двух факторов. ^[117]
• Самоповреждающее поведение : такое поведение, как тыканье в глаза, ковыряние кожи , кусание рук и битье головой. ^[96]

Самоповреждение

Самоповреждающее поведение довольно распространено среди аутичных людей и может включать в себя битье головой, нанесение себе порезов, кусание себя и выдергивание волос. ^[118] Некоторые из них могут привести к серьезным травмам или смерти. ^[118] Ниже приведены теории о причинах самоповреждающего поведения у детей с задержкой развития, включая детей-аутистов: ^[119]

• Частота или продолжение самоповреждающего поведения могут зависеть от факторов окружающей среды (например, вознаграждение в обмен на прекращение самоповреждающего поведения). Эта теория не применима к детям младшего возраста с аутизмом. Есть некоторые доказательства того, что частоту самоповреждающего поведения можно снизить, устранив или изменив факторы окружающей среды, которые подкрепляют поведение. ^{[119] : 10–12}
• Более высокие показатели самоповреждения также отмечены у социально изолированных аутичных людей. Исследования показали, что навыки социализации являются факторами, связанными с самоповреждающим поведением для аутичных людей. ^[120]
• Самоповреждение может быть ответом на модуляцию восприятия боли при наличии хронической боли или других проблем со здоровьем, вызывающих боль. ^{[119] :  12–13}
• Аномальная связь базальных ганглиев может предрасполагать к самоповреждающему поведению. ^{[119] :  13}

Уровень самоубийств среди вербальных аутистов в девять раз выше, чем среди населения в целом. ^[121]

Выгорание

Исследования подтвердили распространенное мнение о том, что в некоторых ситуациях люди с аутизмом истощаются или выгорают . ^{[122] [123] [124] [125]}

В 2021 году сценарист и актер Вентворт Миллер раскрыл свой диагноз аутизма в ныне удаленном посте в Instagram, заявив, что это было «шоком», но «не сюрпризом» ^{[126] .}

Другие особенности

У людей с аутизмом могут быть симптомы, которые не способствуют официальному диагнозу, но которые могут повлиять на человека или его семью. ^[127]

• Некоторые аутичные люди демонстрируют необычные или заметные способности, начиная от отдельных навыков (например, запоминание мелочей) до редких талантов в математике, музыке или художественном воспроизведении, которые в исключительных случаях считаются частью синдрома саванта . ^{[128] [129] [130]} В одном исследовании описывается, как некоторые аутичные люди демонстрируют превосходные навыки восприятия и внимания по сравнению с общей популяцией. ^[131] Сенсорные аномалии обнаруживаются у более чем 90% аутичных людей, и некоторые считают их основными чертами. ^[132]
• В целом, аутичные люди, как правило, демонстрируют «резкий профиль навыков», при котором сильные способности в некоторых областях контрастируют с гораздо более слабыми способностями в других. ^[133]
• Различия между ранее признанными расстройствами в спектре аутизма больше для недостаточной реакции (например, натыкание на предметы), чем для чрезмерной реакции (например, дистресс от громких звуков) или для поиска ощущений (например, ритмичные движения). ^[134] По оценкам, у 60–80% аутичных людей наблюдаются двигательные признаки, включающие плохой мышечный тонус , плохое планирование движений и ходьбу на цыпочках ; ^{[132] [135]} дефициты координации движений широко распространены среди людей с РАС и сильнее выражены при аутизме. ^{[136] [137]}
• Может возникнуть патологическое избегание требований . Люди с этим набором аутистических симптомов более склонны отказываться делать то, что от них просят или ожидают, даже в тех видах деятельности, которые им нравятся.
• Необычное или нетипичное пищевое поведение наблюдается примерно у трех четвертей детей с РАС, в той степени, в которой это раньше было диагностическим показателем. ^[127] Избирательность является наиболее распространенной проблемой, хотя также встречаются ритуалы приема пищи и отказ от пищи. ^[138]

Проблемное использование цифровых медиа

В сентябре 2018 года журнал Review Journal of Autism and Developmental Disorders опубликовал систематический обзор 47 исследований, опубликованных с 2005 по 2016 год, в котором сделан вывод о том, что связь между расстройством аутистического спектра (РАС) и временем, проведенным перед экраном, не является однозначной. ^[139] В мае 2019 года журнал Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics опубликовал систематический обзор 16 исследований, в которых установлено, что дети и подростки с РАС подвергаются большему воздействию экранного времени, чем их типично развивающиеся сверстники, и что воздействие начинается в более молодом возрасте. ^[140] В апреле 2021 года журнал Research in Autism Spectrum Disorders опубликовал систематический обзор 12 исследований зависимости от видеоигр у лиц с РАС, в котором было обнаружено, что дети, подростки и взрослые с РАС подвержены большему риску зависимости от видеоигр, чем люди без РАС, и что данные исследований свидетельствуют о том, что внутренние и внешние факторы (пол, проблемы с вниманием и оппозиционным поведением, социальные аспекты, доступ и время, проведенное за видеоиграми, родительские правила и жанр игры) являются значимыми предикторами зависимости от видеоигр у лиц с РАС. ^[141] В марте 2022 года журнал Review Journal of Autism and Developmental Disorders опубликовал систематический обзор 21 исследования, изучающего связи между РАС, проблемным использованием Интернета и игровым расстройством, где большинство исследований обнаружили положительные связи между расстройствами. ^[142]

В августе 2022 года Международный журнал психического здоровья и наркомании опубликовал обзор 15 исследований, в которых было установлено, что высокие показатели использования видеоигр среди мальчиков и молодых мужчин с РАС в основном объясняются зависимостью от видеоигр, но также был сделан вывод о том, что более частое использование видеоигр может быть функцией ограниченного интереса, связанного с РАС, и что зависимость от видеоигр и ограниченный интерес, связанные с РАС, могут иметь интерактивную связь. ^[143] В декабре 2022 года Обзорный журнал аутизма и расстройств развития опубликовал систематический обзор 10 исследований, посвященных распространенности проблемного использования интернета с РАС, в котором было обнаружено, что у субъектов с РАС было больше симптомов проблемного использования интернета, чем у субъектов контрольной группы, они проводили больше времени за экраном в Интернете и в более раннем возрасте впервые пользовались интернетом, а также были более выражены симптомы депрессии и СДВГ. ^[144] В июле 2023 года Cureus опубликовал систематический обзор 11 исследований, в которых был сделан вывод о том, что более раннее и более длительное воздействие экранного времени у детей было связано с более высокой вероятностью «развития» РАС у ребенка. ^[145] В декабре 2023 года JAMA Network Open опубликовал метаанализ 46 исследований, включающих 562 131 субъекта, который пришел к выводу, что, хотя время, проведенное за экраном, может быть причиной развития РАС в детстве, связь между РАС и временем, проведенным за экраном, не была статистически значимой при учете смещения публикации . ^[146]

Возможные причины

Точно неизвестно, что именно вызывает аутизм. ^{[147] [148] [149] [150]} Долгое время предполагалось, что существует общая причина на генетическом, когнитивном и нейронном уровнях для социальных и несоциальных компонентов симптомов РАС, описанных как триада в классических критериях аутизма. ^[151] Но все больше подозревается, что аутизм вместо этого является сложным расстройством, основные аспекты которого имеют различные причины, которые часто встречаются одновременно. ^{[151] [152]} Маловероятно, что РАС имеет единую причину; ^[152] многие факторы риска, выявленные в исследовательской литературе, могут способствовать РАС. К ним относятся генетические, пренатальные и перинатальные факторы (имеются в виду факторы во время беременности или очень раннего младенчества), нейроанатомические аномалии и факторы окружающей среды. Можно определить общие факторы, но гораздо сложнее точно указать конкретные. Учитывая текущее состояние знаний, прогнозирование может иметь только глобальный характер и поэтому требует использования общих маркеров. ^{[ необходимо разъяснение ] [153]}

Биологические подгруппы

Исследования причин были затруднены из-за невозможности определить биологически значимые подгруппы в популяции аутистов ^[154] и из-за традиционных границ между дисциплинами психиатрии , психологии , неврологии и педиатрии . ^[155] Новые технологии, такие как фМРТ и диффузионно-тензорная визуализация, могут помочь определить биологически значимые фенотипы (наблюдаемые черты), которые можно увидеть при сканировании мозга , чтобы помочь в дальнейших нейрогенетических исследованиях аутизма; ^[156] одним из примеров является пониженная активность в веретенообразной области лица мозга, которая связана с нарушенным восприятием людей по сравнению с объектами. ^[157] Было предложено классифицировать аутизм с использованием генетики, а также поведения. ^[158]

Синдромный аутизм и несиндромный аутизм

Расстройства аутистического спектра (РАС) можно разделить на две категории: «синдромальный аутизм» и «несиндромальный аутизм».

Синдромный аутизм относится к случаям, когда РАС является одной из характеристик, связанных с более широким медицинским состоянием или синдромом , представляя около 25% случаев РАС. Причины синдромного аутизма часто известны, и моногенные расстройства составляют примерно 5% этих случаев.

Несиндромальный аутизм, также известный как классический или идиопатический аутизм, составляет большинство случаев, и его причина, как правило, полигенна и неизвестна.

Генетика

Сотни различных генов участвуют в восприимчивости к развитию аутизма, ^[159] большинство из которых изменяют структуру мозга схожим образом.

Аутизм имеет сильную генетическую основу, хотя генетика аутизма сложна, и неясно, объясняется ли РАС больше редкими мутациями с серьезными эффектами или редкими мультигенными взаимодействиями распространенных генетических вариантов. ^{[160] [161]} Сложность возникает из-за взаимодействий между несколькими генами, окружающей средой и эпигенетическими факторами, которые не изменяют последовательность ДНК , но являются наследственными и влияют на экспрессию генов . ^[162] Многие гены были связаны с аутизмом посредством секвенирования геномов затронутых людей и их родителей. ^[163] Но большинство мутаций, которые увеличивают риск аутизма, не были идентифицированы. Как правило, аутизм нельзя отследить до менделевской (одногенной) мутации или до однохромосомной аномалии , и ни один из генетических синдромов, связанных с РАС, не был показан как селективный причина РАС. ^[160] Было обнаружено множество генов, и только небольшие эффекты можно приписать какому-либо конкретному гену. ^[160] Большинство локусов по отдельности объясняют менее 1% случаев аутизма. ^[164] По состоянию на 2018 год ^[update], по-видимому, от 74% до 93% риска РАС наследуется. ^[114] После того, как старшему ребенку ставят диагноз РАС, от 7% до 20% последующих детей, вероятно, будут иметь то же самое. ^[114] Если у родителей есть один ребенок с аутизмом, у них есть 2%-8% шансов родить второго ребенка с аутизмом. Если ребенок с аутизмом является однояйцевым близнецом, другой будет поражен в 36%-95% случаев. Разнояйцевый близнец поражен в 31% случаев. ^{[ необходима медицинская цитата ]} Большое количество аутичных людей с непораженными членами семьи может быть результатом спонтанных структурных изменений , таких как делеции , дупликации или инверсии в генетическом материале во время мейоза . ^{[165] [166]} Следовательно, значительная часть случаев аутизма может быть отнесена к генетическим причинам, которые в высокой степени наследуются, но не наследуются: то есть мутация, вызывающая аутизм, отсутствует в родительском геноме. ^[167]

По состоянию на 2018 год ^[update]понимание генетических факторов риска сместилось с акцента на нескольких аллелях на понимание того, что генетическое участие в РАС, вероятно, диффузно и зависит от большого количества вариантов, некоторые из которых распространены и имеют небольшой эффект, а некоторые редки и имеют большой эффект. Наиболее распространенным геном, нарушенным с редкими вариантами с большим эффектом, оказался CHD8 , но менее 0,5% аутичных людей имеют такую ​​мутацию. Ген CHD8 кодирует белок хромодомен геликазы ДНК-связывающий белок 8, который является ферментом-регулятором хроматина , который необходим во время развития плода. CHD8 является ферментом, зависимым от аденозинтрифосфата (АТФ). ^{[168] [169] [170]} Белок содержит домен геликазы Snf2, который отвечает за гидролиз АТФ до аденозиндифосфата (АДФ). ^[170] CHD8 кодирует ДНК-хеликазу, которая функционирует как репрессор транскрипции, ремоделируя структуру хроматина путем изменения положения нуклеосом. CHD8 отрицательно регулирует сигнализацию Wnt . Сигнализация Wnt важна для раннего развития и морфогенеза позвоночных. Считается, что CHD8 также рекрутирует линкерный гистон H1 и вызывает репрессию генов-мишеней β-катенина и p53 . ^[168] Важность CHD8 можно наблюдать в исследованиях, где мыши с нокаутом CHD8 умирали через 5,5 эмбриональных дней из-за широко распространенного апоптоза, вызванного p53. Некоторые исследования определили роль CHD8 в расстройствах аутистического спектра (РАС). Экспрессия CHD8 значительно увеличивается во время развития человека в середине плода. ^[168] Было показано, что активность ремоделирования хроматина и ее взаимодействие с регуляторами транскрипции играют важную роль в этиологии РАС . ^[169] Развивающийся мозг млекопитающих сохранил целевые регионы CHD8, которые связаны с генами риска РАС. ^[171] Снижение уровня CHD8 в человеческих нейральных стволовых клетках приводит к нарушению регуляции генов риска РАС, на которые нацелен CHD8. ^[172] Недавно CHD8 был связан с регуляцией длинных некодирующих РНК (lncRNAs), ^[173] и регуляцией инициации инактивации Х-хромосомы (XCI) через регуляцию длинной некодирующей РНК Xist , ^{[ неоднозначно ]} главного регулятора XCI, ^{[ неоднозначно ]} хотя и конкурентно связывается с регуляторными регионами Xist. ^[174]

Некоторые РАС связаны с явно генетическими заболеваниями, такими как синдром ломкой Х-хромосомы , но только около 2% аутистов имеют ломкую Х-хромосому. ^[114] Гипотезы эволюционной психиатрии предполагают, что эти гены сохраняются, потому что они связаны с человеческой изобретательностью, интеллектом или систематизацией. ^{[175] [176]}

Текущие исследования показывают, что гены, которые повышают восприимчивость к РАС, — это гены, которые контролируют синтез белка в нейронных клетках в ответ на потребности клеток, активность и адгезию нейронных клеток, формирование и ремоделирование синапсов , а также баланс возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров . Поэтому, хотя считается, что до 1000 различных генов повышают риск РАС, все они в конечном итоге влияют на нормальное развитие нейронов и связь между различными функциональными областями мозга схожим образом, который характерен для мозга с РАС. Известно, что некоторые из этих генов модулируют выработку нейротрансмиттера ГАМК , основного тормозного нейротрансмиттера нервной системы. Эти гены, связанные с ГАМК, недостаточно экспрессируются в мозге с РАС. С другой стороны, гены, контролирующие экспрессию глиальных и иммунных клеток в мозге, например, астроцитов и микроглии , соответственно, чрезмерно экспрессируются, что коррелирует с повышенным количеством глиальных и иммунных клеток, обнаруженных в посмертном мозге с РАС. Некоторые гены, изучаемые в патофизиологии РАС, влияют на сигнальный путь mTOR , который поддерживает рост и выживание клеток. ^[177]

Все эти генетические варианты способствуют развитию аутистического спектра, но нельзя гарантировать, что они являются детерминантами развития. ^[178]

РАС может недооцениваться у женщин и девочек из-за предположения, что это преимущественно мужское заболевание ^[179], но генетические явления, такие как импринтинг и сцепление с Х-хромосомой, способны повышать частоту и тяжесть заболеваний у мужчин, и были выдвинуты теории о генетической причине, по которой мужчины диагностируются чаще, такие как гипотеза импринтированного мозга и теория экстремального мужского мозга . ^{[180] [181] [182]}

Ранний период жизни

Несколько пренатальных и перинатальных осложнений были зарегистрированы как возможные факторы риска аутизма. Эти факторы риска включают материнский гестационный диабет , возраст матери и отца старше 30 лет, ^{[183] ​​[184] [185]} кровотечение во время беременности после первого триместра, использование определенных рецептурных препаратов (например, вальпроата ) во время беременности и меконий в амниотической жидкости . Исследования не являются окончательными относительно связи этих факторов с аутизмом, но каждый из них был выявлен чаще у детей с аутизмом по сравнению с их братьями и сестрами, у которых нет аутизма, и другими типично развивающимися детьми. ^[186] Хотя неясно, влияют ли какие-либо отдельные факторы во время пренатальной фазы на риск аутизма, ^[187] осложнения во время беременности могут представлять риск. ^[187]

Также проводятся исследования с целью проверки того, имеют ли определенные типы регрессивного аутизма аутоиммунную основу. ^[188]

Питание матери и воспаление во время предзачатия и беременности влияют на развитие нервной системы плода. Внутриутробное ограничение роста связано с РАС как у доношенных, так и у недоношенных детей. ^[189] Воспалительные и аутоиммунные заболевания матери могут повредить ткани плода, усугубляя генетическую проблему или повреждая нервную систему. ^[190] Систематические обзоры и метаанализы показали, что материнские дородовые инфекции , дородовое воздействие антибиотиков и переношенная беременность связаны с повышенным риском РАС у детей. ^{[191] [192] [193]}

Воздействие загрязнения воздуха во время беременности ребенка, особенно тяжелых металлов и твердых частиц, может увеличить риск аутизма. ^{[194] [195]} Факторы окружающей среды , которые, как утверждается без доказательств, способствуют или усугубляют аутизм, включают определенные продукты питания, инфекционные заболевания , растворители , ПХБ , фталаты и фенолы, используемые в пластиковых изделиях, пестициды , бромированные антипирены , алкоголь , курение, запрещенные наркотики , вакцины , ^[196] и пренатальный стресс . Некоторые из них, такие как вакцина MMR, были полностью опровергнуты. ^{[197] [198] [199] [200]}

Опровергнутая гипотеза вакцины

Родители могут впервые заметить симптомы РАС у своего ребенка во время плановой вакцинации. Это привело к неподтвержденным и опровергнутым теориям, обвиняющим «перегрузку» вакциной , консервант вакцины тиомерсал или вакцину MMR в возникновении расстройств аутистического спектра. ^[201] В 1998 году британский врач и ученый Эндрю Уэйкфилд провел мошенническое, финансируемое судебными разбирательствами исследование, в котором предполагалось, что вакцина MMR может вызывать аутизм. ^{[202] [203] [204] [205] [206]}

Две версии гипотезы о причинно-следственной связи с вакциной заключались в том, что аутизм является результатом повреждения мозга, вызванного либо самой вакциной MMR, либо ртутью, используемой в качестве консерванта вакцины. ^[207] Убедительных научных доказательств, подтверждающих эти утверждения, нет. ^[30] Они биологически неправдоподобны, ^[201] и дальнейшие доказательства продолжают их опровергать, включая наблюдение, что уровень аутизма продолжает расти, несмотря на исключение тимеросала из большинства обычных вакцин, вводимых детям от рождения до 6 лет. ^{[208] [209] [210] [211] [212]}

В метаанализе 2014 года были рассмотрены десять крупных исследований по аутизму и вакцинам с участием 1,25 миллиона детей по всему миру; в нем сделан вывод, что ни консервант вакцины тимеросал ( ртуть ), ни вакцина MMR, которая никогда не содержала тимеросал, ^[213] не приводят к развитию РАС. ^[214] Несмотря на это, необоснованная родительская обеспокоенность привела к снижению показателей детской иммунизации , вспышкам ранее контролируемых детских заболеваний в некоторых странах и предотвратимой смерти нескольких детей. ^{[215] [216]}

Этиологические гипотезы

Было представлено несколько гипотез, которые пытаются объяснить, как и почему развивается аутизм, путем интеграции известных причин (генетических и экологических эффектов) и результатов (нейробиологических и соматических). Некоторые из них более всеобъемлющи, например, Патогенетическая триада, которая предлагает и операционализирует три основные черты (аутистическая личность, когнитивная компенсация, нейропатологическая нагрузка), которые взаимодействуют, чтобы вызвать аутизм, ^[217] и Теория интенсивного мира, которая объясняет аутизм через гиперактивную нейробиологию, которая приводит к повышенному восприятию, вниманию, памяти и эмоциональности. ^[218] Существуют также более простые гипотезы, которые объясняют только отдельные части нейробиологии или фенотипа аутизма, такие как слепота разума (сниженная способность к теории разума ), теория слабой центральной когерентности или экстремальный мужской мозг и эмпатизирующая-систематизирующая теория .

Эволюционные гипотезы

Исследования, изучающие эволюционные преимущества аутизма и связанных с ним генов, предположили, что аутичные люди могли играть «уникальную роль в технологических сферах и понимании природных систем» в ходе развития человека. ^{[219] [220]} Было высказано предположение, что аутизм мог возникнуть как «небольшой компромисс для других черт, которые считаются весьма выгодными», обеспечивая «преимущества в изготовлении инструментов и механическом мышлении», с предположением, что это состояние может «проявить себя как результат сбалансированного полиморфизма , как серповидноклеточная анемия , которая выгодна при определенной смеси генов и невыгодна при определенных комбинациях». ^[221] В 2011 году в статье в Evolutionary Psychology было высказано предположение, что аутичные черты, включая повышенный пространственный интеллект, концентрацию и память, могли быть естественным образом отобраны , чтобы обеспечить возможность самостоятельного поиска пищи в более (хотя и не полностью) уединенной среде. Это называется «гипотезой одиночного собирателя». ^{[222] [223] [224]} В статье 2016 года синдром Аспергера рассматривается как «альтернативная просоциальная адаптивная стратегия», которая могла развиться в результате появления «коллективной морали» в контексте мелкомасштабной охоты-собирательства , т. е. где «положительная социальная репутация за вклад в групповое благополучие и выживание» становится важнее сложного социального понимания. ^[225]

Некоторые междисциплинарные исследования показывают, что недавняя эволюция человека может быть движущей силой в росте ряда медицинских состояний, включая аутизм, в недавних человеческих популяциях. Исследования в области эволюционной медицины показывают, что по мере того, как культурная эволюция опережает биологическую эволюцию, расстройства, связанные с телесной дисфункцией, увеличиваются из-за отсутствия контакта с патогенами и негативных условий окружающей среды, которые когда-то широко влияли на предковые популяции. Поскольку естественный отбор благоприятствует размножению, а не здоровью и долголетию, отсутствие этого стимула для адаптации к определенным вредным обстоятельствам создает тенденцию к чрезмерному самовыражению генов в популяциях потомков, что может вызывать широкий спектр заболеваний, от психических расстройств до аутоиммунных заболеваний . ^[226] Наоборот, отмечая неспособность найти определенные аллели , которые надежно вызывают аутизм, или редкие мутации , которые составляют более 5% наследуемых вариаций при аутизме, установленных исследованиями близнецов и усыновлений, исследования в области эволюционной психиатрии пришли к выводу, что маловероятно, что существует давление отбора для аутизма, если учесть, что, как и у шизофреников , аутичные люди и их братья и сестры, как правило, имеют в среднем меньше потомства, чем неаутичные люди, и вместо этого аутизм, вероятно, лучше объяснить как побочный продукт адаптивных черт, вызванных антагонистической плейотропией и генами, которые сохраняются из-за ландшафта приспособленности с асимметричным распределением . ^{[227] [228] [229]}

Патофизиология

Диагноз

Диагностика аутизма основана на описанном и непосредственно наблюдаемом поведении человека. ^[230] Не существует известных биомаркеров для состояний аутистического спектра , которые позволили бы поставить окончательный диагноз. ^[231]

В большинстве случаев используются диагностические критерии , кодифицированные в Международной классификации болезней (МКБ) Всемирной организации здравоохранения или Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM) Американской психиатрической ассоциации . Эти справочные руководства регулярно обновляются на основе достижений в исследованиях, систематической оценки клинического опыта и соображений здравоохранения . В настоящее время используются DSM-5, опубликованная в 2013 году, и МКБ-10, вступившая в силу в 1994 году, причем последняя находится в процессе замены на МКБ-11 , вступившую в силу в 2022 году и в настоящее время применяемую системами здравоохранения по всему миру. Какие диагнозы аутистического спектра могут быть поставлены и какие критерии используются, зависит от правил местной системы здравоохранения.

Согласно DSM-5-TR (2022), для того, чтобы получить диагноз расстройства аутистического спектра, у человека должны быть «стойкие дефициты социальной коммуникации и социального взаимодействия» и «ограниченные, повторяющиеся модели поведения, интересов или деятельности». ^[232] Такое поведение должно начаться в раннем детстве и повлиять на способность человека выполнять повседневные задачи. Кроме того, симптомы не должны быть полностью объяснены нарушением интеллектуального развития или глобальной задержкой развития .

Состояния, связанные или сопутствующие аутизму

Диаграмма Эйлера, показывающая перекрывающиеся клинические фенотипы в генах, связанных с моногенными формами расстройств аутистического спектра (РАС), дистонией , эпилепсией и шизофренией :

  Гены, связанные с эпилепсией

  Гены, связанные с шизофренией

  Гены, связанные с расстройством аутистического спектра

  Гены, связанные с дистонией

Аутизм коррелирует или коморбиден с несколькими чертами личности/расстройствами. ^[157] Коморбидность может усиливаться с возрастом и может ухудшать течение РАС у молодежи и затруднять вмешательство и лечение. Различение РАС и других диагнозов может быть сложным, поскольку черты РАС часто пересекаются с симптомами других расстройств, а характеристики РАС затрудняют традиционные диагностические процедуры. ^{[233] [234]}

Корреляции

Исследования показывают, что аутичные люди с гораздо большей вероятностью являются ЛГБТ, чем население в целом. ^[24] Существуют предварительные данные о том, что гендерная дисфория чаще встречается у аутичных людей. ^{[235] [236]} Анонимный онлайн-опрос 2021 года среди людей в возрасте от 16 до 90 лет показал, что аутичные мужчины с большей вероятностью идентифицируют себя как бисексуалы, чем их неаутичные сверстники, в то время как аутичные женщины с большей вероятностью идентифицируют себя как гомосексуалисты, чем неаутичные женщины. ^[237]

Люди с расстройствами аутистического спектра гораздо чаще не придерживаются теистических взглядов, чем представители населения в целом. ^[238]

Сопутствующие заболевания

Датское когортное исследование 2024 года выявило повышенный риск множества сопутствующих физических заболеваний, особенно в младенчестве.

• Наиболее распространенным заболеванием, встречающимся у людей с аутизмом, является судорожное расстройство или эпилепсия , которое встречается у 11–39% людей с аутизмом. ^[239] Риск варьируется в зависимости от возраста, когнитивного уровня и типа расстройства речи . ^[240]
• Туберозный склероз , аутосомно-доминантное генетическое заболевание, при котором в мозге и других жизненно важных органах развиваются доброкачественные опухоли, встречается у 1–4% аутичных людей. ^[241]
• Интеллектуальные нарушения являются одними из наиболее распространенных сопутствующих расстройств с РАС. Поскольку диагноз все чаще ставится людям с более высокофункциональным аутизмом, наблюдается тенденция к снижению доли сопутствующих умственных нарушений с течением времени. В исследовании 2019 года было подсчитано, что примерно 30–40% людей с диагнозом РАС также имеют умственную отсталость. ^[242] Недавние исследования показали, что у аутичных людей с умственной отсталостью, как правило, встречаются более редкие и вредные генетические мутации, чем у людей с диагнозом только аутизм. ^[243] Ряд генетических синдромов, вызывающих умственную отсталость, также могут быть сопутствующими с РАС, включая синдром ломкой Х-хромосомы , синдром Дауна , синдром Прадера-Вилли , синдром Ангельмана , синдром Уильямса , ^[244] дефицит киназы дегидрогеназы кетокислот с разветвленной цепью , ^{[245] [246]} и умственная отсталость, связанная с SYNGAP1 . ^{[247] [248]}
• Нарушения обучения также в значительной степени сопутствуют людям с РАС. Примерно 25–75% людей с РАС также имеют некоторую степень нарушения обучения. ^[249] В частности, синдром дефицита внимания , который, как правило, более распространен, чем аутизм (примерно 8% против 1%), не связан напрямую, хотя иногда он сопутствуют аутизму. ^[250]
• Различные тревожные расстройства , как правило, сопутствуют РАС, с общим уровнем коморбидности 7–84%. ^[251] Они распространены среди детей с РАС; точных данных нет, но исследования сообщают о распространенности от 11% до 84%. Многие тревожные расстройства имеют симптомы, которые лучше объясняются самим РАС или их трудно отличить от симптомов РАС. ^[252]
• Частота сопутствующей депрессии у людей с РАС колеблется от 4 до 58%. ^[253]
• Связь между РАС и шизофренией остается спорным вопросом, который продолжает изучаться, и недавние метаанализы изучили генетические, экологические, инфекционные и иммунные факторы риска, которые могут быть общими для этих двух состояний. ^{[254] [255] [256] Было высказано предположение, что} окислительный стресс , повреждение ДНК и восстановление ДНК играют роль в этиопатологии как РАС, так и шизофрении. ^[257]
• Дефициты при РАС часто связаны с проблемами поведения, такими как трудности с выполнением указаний, сотрудничеством и выполнением дел на условиях других людей. ^[258] Симптомы, похожие на симптомы синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), могут быть частью диагноза РАС. ^[259]
• Расстройство сенсорной обработки также является сопутствующим заболеванием при РАС, частота сопутствующих заболеваний составляет 42–88% ^{[260] .}
• Начиная с подросткового возраста, некоторые люди с синдромом Аспергера (26% в одной выборке) ^[261] подпадают под критерии похожего состояния — шизоидного расстройства личности , которое характеризуется отсутствием интереса к социальным отношениям , тенденцией к уединенному или замкнутому образу жизни, скрытностью, эмоциональной холодностью, отстраненностью и апатией . ^{[261] [262] [263]} Синдром Аспергера традиционно называли «шизоидным расстройством детского возраста».
• Генетические нарушения – около 10–15% случаев аутизма имеют идентифицируемое менделевское (одногенное) состояние, хромосомную аномалию или другие генетические синдромы. ^[264]
• Некоторые метаболические дефекты , такие как фенилкетонурия , связаны с симптомами аутизма. ^[265]
• Желудочно-кишечные проблемы являются одними из наиболее часто встречающихся сопутствующих заболеваний у людей с аутизмом. ^[266] Они связаны с более выраженными социальными нарушениями, раздражительностью, языковыми нарушениями, изменениями настроения, а также проблемами поведения и сна. ^{[266] [267] [268]} Обзор 2015 года предположил, что иммунное, желудочно-кишечное воспаление, нарушение работы вегетативной нервной системы , изменения кишечной флоры и пищевые метаболиты могут вызывать нейровоспаление и дисфункцию мозга. ^[267] Обзор 2016 года приходит к выводу, что аномалии энтеральной нервной системы могут играть роль в неврологических расстройствах, таких как аутизм. Нейронные связи и иммунная система являются путем, который может позволить заболеваниям, возникшим в кишечнике, распространяться на мозг. ^[268]
• Проблемы со сном затрагивают около двух третей аутичных людей в какой-то момент детства. Чаще всего они включают симптомы бессонницы , такие как трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения и ранние утренние пробуждения. Проблемы со сном связаны с трудным поведением и семейным стрессом и часто находятся в центре внимания клиницистов помимо первичного диагноза РАС. ^[269]
• Дизавтономия часто встречается при РАС, влияет на частоту сердечных сокращений и артериальное давление и вызывает такие симптомы, как туман в голове , нечеткое зрение и дисфункция кишечника. ^[270] Ее можно диагностировать с помощью теста на наклонном столе . ^[271]
• Частота РАС в 10 раз выше у пациентов с синдромом активации тучных клеток, чем в общей популяции. Это иммунологическое состояние вызывает сердечно-сосудистые, дерматологические, желудочно-кишечные, неврологические и респираторные проблемы. ^[272]

Управление

Лечения как такового для аутизма не существует ^[273] , и многие источники сообщают, что это не является подходящей целью ^{[274] [275],} хотя лечение сопутствующих состояний остается важной целью. ^[276] Лекарства от аутизма не существует, и ни одно из известных методов лечения не может значительно уменьшить мутации мозга, вызванные аутизмом, хотя те, кому требуется небольшая поддержка или она вообще не требуется, с большей вероятностью испытают уменьшение симптомов с течением времени. ^{[277] [278] [279]} Несколько вмешательств могут помочь детям с аутизмом ^[280] , и ни одно из них не является лучшим, при этом лечение обычно подбирается под потребности ребенка. ^[281] Исследования вмешательств имеют методологические проблемы, которые не позволяют сделать окончательные выводы об эффективности ^[282] , но разработка вмешательств, основанных на доказательствах, продвинулась вперед. ^[33]

Главные цели лечения — уменьшить сопутствующие дефициты и семейные неурядицы, а также повысить качество жизни и функциональную независимость. В целом, более высокий IQ коррелирует с большей восприимчивостью к лечению и улучшенными результатами лечения. ^{[283] [33]} Поведенческие, психологические, образовательные и развивающие навыки вмешательства могут использоваться для помощи аутичным людям в освоении жизненных навыков, необходимых для самостоятельной жизни, ^[284] а также других социальных, коммуникативных и языковых навыков. Терапия также направлена ​​на снижение проблемного поведения и развитие сильных сторон. ^[285]

Интенсивные, устойчивые специальные образовательные программы и поведенческая терапия в раннем возрасте могут помочь детям приобрести навыки самообслуживания, языка и работы. ^[281] Хотя основанные на фактических данных вмешательства для детей с аутизмом различаются по своим методам, многие из них используют психообразовательный подход для улучшения когнитивных, коммуникативных и социальных навыков, одновременно сводя к минимуму проблемное поведение. Хотя медикаменты не помогают при основных симптомах, их можно использовать при сопутствующих симптомах, таких как раздражительность, невнимательность или повторяющиеся модели поведения. ^[286]

Немедикаментозные вмешательства

Интенсивное, устойчивое специальное образование или программы коррекционного образования и поведенческая терапия на раннем этапе жизни могут помочь детям приобрести навыки самообслуживания, социальные и профессиональные навыки. Доступные подходы включают прикладной поведенческий анализ , модели развития, структурированное обучение , речевую и языковую терапию , когнитивно-поведенческую терапию , ^{[287] терапию} социальных навыков и трудотерапию . ^[288] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутистические черты всесторонне, либо фокусируют лечение на определенной области дефицита. ^[33] Как правило, при обучении людей с аутизмом могут использоваться специальные тактики для эффективной передачи информации этим людям. Использование как можно большего количества социального взаимодействия является ключевым фактором в устранении торможения, которое испытывают аутичные люди в отношении личного контакта. Кроме того, исследования показали, что использование семантических группировок, которые включают назначение слов типичным концептуальным категориям, может быть полезным для содействия обучению. ^[289]

Все больше внимания уделяется разработке доказательно обоснованных вмешательств для аутичных детей младшего возраста. Три теоретические основы, изложенные для раннего детского вмешательства, включают прикладной поведенческий анализ (ABA), социально-прагматическую модель развития (DSP) и когнитивно-поведенческую терапию (CBT). ^{[287] [33]} Хотя ABA-терапия имеет прочную доказательную базу, особенно в отношении ранней интенсивной терапии на дому, эффективность ABA может быть ограничена диагностической тяжестью и IQ человека, страдающего РАС. ^[290] Журнал клинической детской и подростковой психологии опубликовал статью, в которой два ранних детских вмешательства названы «хорошо зарекомендовавшими себя»: индивидуальный комплексный ABA и целенаправленный ABA, реализуемый учителем, в сочетании с DSP. ^[33]

Многие люди, включая взрослых аутистов, критиковали ABA, называя его бесполезным, неэтичным и даже злоупотреблением. ^{[15] [291] [292] [293]} Исследователь аутизма Ник Уокер, который столкнулся с ABA в детстве, сказал, что посредством ABA дети-аутисты «подвергаются насилию, принуждению и травмированию, заставляя их имитировать внешнее поведение нейротипичных детей за счет их долгосрочного психологического благополучия». ^[15] Сандовал-Нортон и др. также обсуждают «непреднамеренные, но разрушительные последствия, такие как быстрая зависимость, психологическое насилие и подчинение», которые приводят к тому, что аутисты сталкиваются с трудностями по мере перехода во взрослую жизнь. ^[291] Некоторые сторонники ABA ответили на такую ​​критику тем, что вместо того, чтобы прекращать ABA, следует предпринять шаги по усилению защиты и этического соответствия при работе с детьми-аутистами. ^[294]

Другим доказанным вмешательством, продемонстрировавшим эффективность, является модель обучения родителей, которая обучает родителей тому, как самостоятельно применять различные методики ABA и DSP. ^[33] Были разработаны различные программы DSP для прямой реализации систем вмешательства посредством внедрения их родителями на дому.

В октябре 2015 года Американская академия педиатрии (AAP) предложила новые научно обоснованные рекомендации по раннему вмешательству в РАС для детей младше 3 лет. ^[295] Эти рекомендации подчеркивают раннее вовлечение как в методы развития, так и в поведенческие методы, поддержку со стороны родителей и опекунов и для них, а также фокусирование как на основных, так и на связанных симптомах РАС. ^[295] Однако обзор Кокрейна не нашел доказательств того, что раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) эффективно для снижения поведенческих проблем, связанных с аутизмом, у большинства детей с аутизмом, хотя оно улучшило IQ и языковые навыки. ^[296] Обзор Кокрейна признал, что это может быть связано с низким качеством доступных исследований по EIBI, и поэтому поставщики услуг должны рекомендовать EIBI на основе своего клинического суждения и предпочтений семьи. ^[296] Неблагоприятных эффектов лечения EIBI обнаружено не было. ^[296] Метаанализ в той же базе данных показывает, что из-за гетерологичности при РАС дети переходят к различным методам раннего вмешательства, основанным на ABA. ^[34]

Лечение РАС обычно фокусируется на поведенческих и образовательных вмешательствах, направленных на два основных симптома: дефицит социальной коммуникации и ограниченное, повторяющееся поведение. ^[297] Если симптомы сохраняются после внедрения поведенческих стратегий, можно рекомендовать некоторые лекарства для лечения определенных симптомов или сопутствующих проблем, таких как ограниченное и повторяющееся поведение (RRB), тревожность, депрессия, гиперактивность/невнимательность и нарушение сна. ^{[297] Например,} мелатонин можно использовать при проблемах со сном. ^[298]

Несколько методов поведенческой терапии, опосредованной родителями, направлены на устранение дефицита социальной коммуникации у детей с аутизмом, но их эффективность в лечении ограниченного и повторяющегося поведения не определена. ^[299]

Образование

Трехлетний ребенок, страдающий аутизмом, указывает на рыбу в аквариуме в рамках эксперимента по изучению влияния интенсивной тренировки совместного внимания на развитие речи. ^[300]

Образовательные вмешательства, которые часто используются, включают прикладной поведенческий анализ (ABA), модели развития, структурированное обучение, речевую и языковую терапию и терапию социальных навыков . ^[281] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутистические особенности всесторонне, либо фокусируют лечение на определенной области дефицита. ^[33]

Качество исследований раннего интенсивного поведенческого вмешательства (EIBI) — процедуры лечения, включающей более 30 часов в неделю структурированного типа ABA , которая проводится с очень маленькими детьми — низкое; необходимы более энергичные исследовательские проекты с большими размерами выборки. ^[296] Две теоретические основы, изложенные для раннего детского вмешательства, включают структурированные и натуралистические вмешательства ABA и развивающие социальные прагматические модели (DSP). ^[33] Одна стратегия вмешательства использует модель обучения родителей, которая обучает родителей, как применять различные методы ABA и DSP, позволяя родителям самостоятельно распространять вмешательства. ^[33] Были разработаны различные программы DSP для явной реализации систем вмешательства посредством реализации родителями на дому. Несмотря на недавнюю разработку моделей обучения родителей, эти вмешательства продемонстрировали эффективность в многочисленных исследованиях, оцениваемых как вероятный действенный способ лечения. ^[33] Ранняя интенсивная терапия ABA продемонстрировала эффективность в улучшении коммуникации и адаптивного функционирования у детей дошкольного возраста; ^{[281] [301]} также хорошо известно, что он улучшает интеллектуальные способности этой возрастной группы. ^[281]

В 2018 году база данных метаанализа Кокрейна пришла к выводу, что некоторые недавние исследования начинают предполагать, что из-за гетерологичности РАС существует два различных подхода к обучению ABA для освоения устной речи : дети с более высокими навыками рецептивного языка реагируют на 2,5–20 часов в неделю естественного подхода , тогда как детям с более низкими навыками рецептивного языка требуется 25 часов в неделю дискретного пробного обучения — структурированной и интенсивной формы ABA. ^[34] Рандомизированное контролируемое исследование 2023 года с участием 164 человек показало схожие результаты. ^[35]

Аналогичным образом, вмешательство, осуществляемое учителем, которое использует более натуралистичную форму ABA в сочетании с развивающим социальным прагматическим подходом, оказалось полезным для улучшения навыков социальной коммуникации у маленьких детей, хотя имеется меньше доказательств в отношении его лечения глобальных симптомов. ^[33] Нейропсихологические отчеты часто плохо доводятся до педагогов, что приводит к разрыву между тем, что рекомендуется в отчете, и тем, какое образование предоставляется. ^[302] Целесообразность включения детей с различной степенью тяжести расстройств аутистического спектра в общую образовательную популяцию является предметом текущих дебатов среди педагогов и исследователей. ^[303]

Фармакологические вмешательства

Лекарства могут использоваться для лечения симптомов РАС, которые мешают интеграции ребенка в семью или школу, когда поведенческая терапия неэффективна. ^[304] Их также можно использовать при сопутствующих проблемах со здоровьем, таких как СДВГ , тревожность или если человек причиняет себе вред или агрессивен по отношению к другим, ^{[304] [305]} но их обычное назначение для основных признаков РАС не рекомендуется. ^[306] Более чем половине детей в США с диагнозом РАС назначают психоактивные препараты или противосудорожные препараты , причем наиболее распространенными классами препаратов являются антидепрессанты , стимуляторы и антипсихотики . ^{[307] [308]} Атипичные антипсихотические препараты рисперидон и арипипразол одобрены FDA для лечения сопутствующего агрессивного и самоповреждающего поведения. ^{[286] [309]} Но их побочные эффекты необходимо сопоставлять с их потенциальной пользой, и аутичные люди могут реагировать нетипично. ^[286] Побочные эффекты могут включать увеличение веса, усталость, слюнотечение и парадоксальную агрессию. ^[286] Некоторые новые данные показывают положительное влияние арипипразола и рисперидона на ограниченное и повторяющееся поведение (то есть стимуляцию ; например, хлопанье, скручивание, сложные движения всего тела), ^[306] но из-за небольшого размера выборки и разной направленности этих исследований и опасений по поводу их побочных эффектов антипсихотики не рекомендуются в качестве основного лечения RRB. ^{[310] Было показано, что антидепрессанты} СИОЗС , такие как флуоксетин и флувоксамин , эффективны в снижении повторяющегося и ритуального поведения, в то время как стимулирующий препарат метилфенидат полезен для некоторых детей с сопутствующей невнимательностью или гиперактивностью. ^[281] Существует мало надежных исследований об эффективности или безопасности медикаментозного лечения подростков и взрослых с РАС. ^[311] Ни одно известное лекарство не одобрено для лечения основных симптомов аутизма, социальных и коммуникативных нарушений, ^[286] хотя модели животных показывают, что постнатальное введение МДМА может быть эффективным. ^[312] МДМА также исследовался наряду с психотерапией для лечения социальной тревожности у взрослых, страдающих аутизмом. ^[313]

Альтернативная медицина

Было исследовано и внедрено множество альтернативных методов лечения, и многие из них нанесли вред аутичным людям. ^[288] Систематический обзор 2020 года, посвященный взрослым с аутизмом, предоставил доказательства того, что вмешательства, основанные на осознанности, могут уменьшить стресс, беспокойство, навязчивые мысли, гнев и агрессию, а также улучшить психическое здоровье. ^[314]

Хотя диета без глютена и казеина широко используется в качестве альтернативного лечения для людей с аутизмом, по состоянию на 2018 год ^[update]нет убедительных доказательств, чтобы рекомендовать диету без глютена и казеина в качестве стандартного лечения. ^{[315] [316] [317]} Обзор 2018 года пришел к выводу, что она может быть терапевтическим вариантом для определенных групп детей с аутизмом, например, для детей с известной пищевой непереносимостью или аллергией или с маркерами пищевой непереносимости. Авторы проанализировали проспективные испытания, проведенные на сегодняшний день, в которых изучалась эффективность диеты без глютена и казеина у детей с РАС (всего 4). Все они сравнивали диету без глютена и казеина с обычной диетой с контрольной группой (2 двойных слепых рандомизированных контролируемых испытания, 1 двойное слепое перекрестное испытание, 1 простое слепое испытание). В двух исследованиях, продолжительность которых составила 12 и 24 месяца, было выявлено значительное улучшение симптомов РАС (эффективность 50%). В двух других исследованиях, продолжительность которых составила 3 ​​месяца, не было отмечено никакого существенного эффекта. ^[315] Авторы пришли к выводу, что для улучшения симптомов РАС может потребоваться более длительная диета. ^[315] Другие проблемы, зафиксированные в проведенных испытаниях, включают нарушения диеты, небольшой размер выборки, неоднородность участников и возможность эффекта плацебо . ^{[317] [318] [319]} В подгруппе людей с чувствительностью к глютену имеются ограниченные доказательства того, что безглютеновая диета может улучшить некоторые проявления аутистического поведения. ^{[320] [321] [322]}

Предпочтение, которое дети-аутисты отдают нетрадиционной пище, может привести к уменьшению толщины кортикального слоя костей, причем этот риск выше у тех, кто придерживается диеты без казеина , как следствие низкого потребления кальция и витамина D ; однако неоптимальное развитие костей при РАС также было связано с недостатком физических упражнений и желудочно-кишечными расстройствами . ^[323] В 2005 году неудачная хелатирующая терапия убила пятилетнего ребенка с аутизмом. ^{[324] [325]} Хелатирование не рекомендуется для людей с аутизмом, поскольку связанные с этим риски перевешивают любые потенциальные преимущества. ^[326] Еще одна альтернативная медицинская практика, не имеющая никаких доказательств, — это терапия CEASE , псевдонаучная смесь гомеопатии , добавок и «вакцинной детоксикации». ^[327]

Результаты систематического обзора вмешательств, направленных на улучшение здоровья взрослых с аутизмом, выявили новые доказательства в поддержку вмешательств, основанных на осознанности, для улучшения психического здоровья. Это включает в себя снижение стресса, тревожности, навязчивых мыслей, гнева и агрессии. ^[328] Обновленный обзор Cochrane (2022) обнаружил доказательства того, что музыкальная терапия , вероятно, улучшает социальное взаимодействие, вербальную коммуникацию и навыки невербального общения. ^[329] Были проведены ранние исследования гипербарической терапии у детей с аутизмом. ^[330] Исследования по терапии с помощью домашних животных показали положительные эффекты. ^[331]

Профилактика

Хотя заражение краснухой во время беременности вызывает менее 1% случаев аутизма, ^[332] вакцинация против краснухи может предотвратить многие из этих случаев. ^[333]

Прогноз

Нет никаких доказательств излечения от аутизма. ^{[281] [157]} Степень симптомов может уменьшаться, иногда до такой степени, что люди теряют свой диагноз РАС; ^{[334] [335]} это происходит иногда после интенсивного лечения ^[336] , а иногда нет. Неизвестно, как часто случается этот исход, ^[337] с зарегистрированными показателями в невыбранных выборках, варьирующимися от 3% до 25%. ^{[334] [335]} Хотя основные трудности, как правило, сохраняются, симптомы часто становятся менее серьезными с возрастом. ^[162] Освоение языка до шести лет, наличие IQ выше 50 и наличие востребованного навыка — все это предсказывает лучшие результаты; независимая жизнь маловероятна для аутичных людей с более высокими потребностями в поддержке. ^[338]

Среди прочих, академик Темпл Грандин посоветовала не пытаться вылечить аутизм, заявив, что если лекарство будет найдено, она бы предпочла остаться такой, какая она есть. Она написала: «Навыки, которые люди с аутизмом привносят в игру, следует развивать для их же блага и [для блага] общества», добавив: «Если вы полностью избавитесь от аутизма, в будущем вам некому будет чинить ваш компьютер». ^{[339] [340]}

Прогноз аутизма описывает ход развития , постепенное развитие аутизма, регрессивное развитие аутизма, различные результаты, успеваемость и трудоустройство .

Эпидемиология

В США число случаев аутизма на 1000 детей значительно возросло с 1996 по 2007 год. Неизвестно, в какой степени этот рост был обусловлен изменениями в показателях заболеваемости аутизмом.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) оценивает, что примерно 1 из 100 детей страдал аутизмом в период с 2012 по 2021 год, поскольку это была средняя оценка в исследованиях, опубликованных в этот период, с тенденцией к увеличению распространенности с течением времени. Однако показатель исследования в 1% может отражать недооценку распространенности в странах с низким и средним уровнем дохода . ^{[9] [10]} Число диагностированных людей значительно возросло с 1990-х годов, что может быть отчасти связано с более широким признанием этого состояния. ^[29]

Хотя показатели РАС одинаковы в разных культурах, они сильно различаются в зависимости от пола, причем у мальчиков диагностируется гораздо чаще, чем у девочек: 1 из 70 мальчиков, но только 1 из 315 девочек в возрасте восьми лет. ^[31] Однако у девочек чаще встречаются сопутствующие когнитивные нарушения, что позволяет предположить, что менее тяжелые формы РАС, вероятно, не диагностируются у девочек и женщин. ^[341] Различия в распространенности могут быть результатом гендерных различий в выражении клинических симптомов, поскольку женщины и девочки с аутизмом демонстрируют менее атипичное поведение и, следовательно, реже получают диагноз РАС. ^[342]

Используя критерии DSM-5, 92% детей, у которых по DSM-IV диагностировано одно из расстройств, которое считается частью РАС, по-прежнему будут соответствовать диагностическим критериям РАС. Однако, если объединить и РАС, и категории социальных (прагматических) расстройств коммуникации DSM-5, распространенность аутизма в основном не изменится по сравнению с распространенностью по критериям DSM-IV. Лучшая оценка распространенности РАС составляет 0,7% или 1 ребенок из 143 детей. ^[343] Относительно легкие формы аутизма, такие как синдром Аспергера, а также другие нарушения развития, включены в диагностические критерии DSM-5. ^[344] Показатели РАС были постоянными в период с 2014 по 2016 год, но вдвое выше по сравнению с периодом между 2011 и 2014 годами (1,25 против 2,47%). Канадский метаанализ 2019 года подтвердил эти эффекты, поскольку профили аутичных людей становились все менее и менее отличными от профилей населения в целом. ^[345] В США показатели диагностированного РАС неуклонно растут с 2000 года, когда начали вестись записи. ^[346] Хотя остается неясным, представляет ли эта тенденция истинный рост заболеваемости, она, вероятно, отражает изменения в диагностических критериях РАС, улучшение выявления и повышение осведомленности общественности об аутизме. ^[347] В 2012 году NHS подсчитала, что общая распространенность аутизма среди взрослых в возрасте 18 лет и старше в Великобритании составила 1,1%. ^[348] Опрос 2016 года в Соединенных Штатах показал, что показатель РАС составляет 25 на 1000 детей. ^[349] Уровень аутизма плохо изучен во многих странах с низким и средним уровнем дохода, что влияет на точность оценок глобальной распространенности РАС, ^[350] но считается, что большинство аутичных людей живут в странах с низким и средним уровнем дохода. ^[351]

В 2020 году сеть мониторинга аутизма и нарушений развития (ADDM) Центров по контролю и профилактике заболеваний сообщила, что примерно у 1 из 54 детей в Соединенных Штатах (1 из 34 мальчиков и 1 из 144 девочек) диагностировано расстройство аутистического спектра (РАС), на основе данных, собранных в 2016 году. ^{[352] [353]} Эта оценка на 10% больше, чем 1 из 59 в 2014 году, на 105% больше, чем 1 из 110 в 2006 году, и на 176% больше, чем 1 из 150 в 2000 году. ^[352] Диагностические критерии РАС значительно изменились с 1980-х годов; например, классификация аутизма в специальном образовании в США была введена в 1994 году. ^[196]

В Великобритании с 1998 по 2018 год число диагнозов аутизма увеличилось на 787%. ^[29] Этот рост в значительной степени объясняется изменениями в диагностической практике, схемах направления, доступности услуг, возрасте постановки диагноза и осведомленности общественности, ^{[354] [355] [356]} особенно среди женщин, ^[29] хотя неопознанные факторы риска окружающей среды не могут быть исключены. ^[357] Имеющиеся доказательства не исключают возможности того, что истинная распространенность аутизма увеличилась; ^[354] реальный рост предполагал бы направление большего внимания и финансирования на психосоциальные факторы и изменение факторов окружающей среды вместо того, чтобы продолжать фокусироваться на генетике. ^[358] Было установлено, что вакцинация не является фактором риска аутизма и не является причиной какого-либо увеличения показателей распространенности аутизма, если какие-либо изменения в уровне аутизма вообще существуют. ^{[214] [10]}

У мужчин вероятность диагностирования РАС выше, чем у женщин. Соотношение полов в среднем составляет 4,3:1 и сильно изменяется из-за когнитивных нарушений: оно может быть близко к 2:1 с интеллектуальной инвалидностью и более 5,5:1 без нее. ^{[196] Было исследовано} несколько теорий о более высокой распространенности среди мужчин, но причина разницы не подтверждена; ^[359] одна из теорий заключается в том, что женщины недодиагностированы. ^[360]

Риск развития аутизма выше у отцов старшего возраста, чем у матерей старшего возраста; два возможных объяснения — это известное увеличение мутационной нагрузки в сперме старшего возраста и гипотеза о том, что мужчины женятся позже, если они несут генетическую предрасположенность и проявляют некоторые признаки аутизма. ^[47] Большинство специалистов считают, что раса, этническая принадлежность и социально-экономическое положение не влияют на возникновение аутизма. ^[361]

История

Общество и культура

В 2021 году шведская активистка по защите климата Грета Тунберг сравнила свой аутизм со «сверхспособностью», приписав свой успех своим особым интересам . ^[362]

Возникла аутистическая культура, сопровождаемая движениями за права аутистов и нейроразнообразие , которая утверждает, что аутизм следует принять как различие, которое следует приспосабливать, а не лечить, ^{[363] [364] [365] [366] [367]} хотя меньшинство аутичных людей все еще может принять излечение. ^[368] Во всем мире мероприятия, связанные с аутизмом, включают Всемирный день осведомленности об аутизме , Воскресенье аутизма , День гордости аутистов , Autreat и другие. ^{[369] [370] [371] [372]}

Ученые-социологи изучают людей с аутизмом в надежде узнать больше об «аутизме как культуре, межкультурных сравнениях... и исследованиях социальных движений». ^[373] Многие аутичные люди добились успеха в своих областях. ^[374]

Особые интересы обычно встречаются у аутичных людей, иногда приводя к хобби, огромным коллекциям и активизму. Активистка по защите окружающей среды Грета Тунберг положительно отзывалась о своем диагнозе аутизм, говоря, что аутизм может быть источником жизненного смысла , а также формировать основу карьеры, хобби и дружбы. ^{[375] [376] [362]}

Движение за нейроразнообразие

Некоторые аутичные люди, а также все большее число исследователей ^[13] выступают за изменение отношения к точке зрения, что расстройство аутистического спектра — это отличие, а не болезнь, которую необходимо лечить или излечивать. ^{[377] [378]} Критики сетуют на укоренившиеся взгляды некоторых из этих групп. ^{[379] [380] [381] [382]}

Движение за нейроразнообразие и движение за права аутистов являются социальными движениями в контексте прав инвалидов , подчеркивающими концепцию нейроразнообразия , которая описывает спектр аутизма как результат естественных изменений в человеческом мозге, а не как расстройство, которое нужно лечить. ^{[365] [121]} Движение за права аутистов выступает за более широкое принятие аутистического поведения; терапии, которые фокусируются на навыках совладания, а не на имитации поведения людей без аутизма; ^[383] и признание аутичного сообщества как группы меньшинства . ^{[383] [384]}

Сторонники прав людей с аутизмом или нейроразнообразия считают, что аутистический спектр является генетическим и должен быть принят как естественное изменение в геноме человека . ^[365] Эти движения не лишены противников; распространенный аргумент против активистов нейроразнообразия заключается в том, что большинство из них имеют относительно низкую потребность в поддержке или сами ставят себе диагноз и не представляют взгляды аутичных людей с более высокой потребностью в поддержке. ^{[384] [385] [386]} Жакилин ден Хаутинг исследует эту критику, определяя, что голоса аутистов с низкой потребностью в поддержке являются «одними из самых влиятельных в движении за нейроразнообразие, хотя, по общему признанию, эти голоса составляют меньшинство в сообществе сторонников»; она предполагает, что это отчасти является недостатком более широкого сообщества нейротипиков, ссылаясь на труды молчаливой самоадвоката Эми Секвенции. ^{[387] [388] [ неправильный вес? – обсудить ]} Пьер Яарсма и Стеллан Велин утверждают, что только высокофункциональные аутичные люди должны быть включены в знамя нейроразнообразия, поскольку состояние низкофункциональных аутистов может по праву рассматриваться как инвалидность. ^[389] Концепция нейроразнообразия является спорной в группах по защите прав и исследований аутизма и привела к внутренним распрям. ^{[390] [391]}

События

С 2011 года Autistic Self Advocacy Network отмечает апрель как месяц принятия аутизма. В 2021 году Американское общество аутизма призвало организации переименовать День осведомленности об аутизме в День принятия аутизма, чтобы сосредоточиться на «более полной интеграции 1 из 54 американцев, живущих с аутизмом, в нашу социальную структуру». ^[392]

Символы и флаги

Символы

На протяжении многих лет многочисленные организации пытались выразить суть аутизма в символах. В 1963 году правление Национального общества аутизма во главе с Джеральдом Гассоном предложило «кусочек пазла» в качестве символа аутизма, поскольку он соответствовал их взгляду на аутизм как на «загадочное состояние». ^[393] В 1999 году Общество аутизма приняло ленту-пазл в качестве универсального знака осведомленности об аутизме. ^[393] По состоянию на 2023 год лента-пазл имеет негативные ассоциации, такие как «подразумевание аутичных людей как неполноценных и...ассоциация с группами, ненавидящими аутизм». ^[392]

В 2004 году защитники нейроразнообразия Эми и Гвен Нельсон создали «радужный символ бесконечности». Первоначально это был логотип их веб-сайта Aspies For Freedom . В настоящее время призматические цвета часто ассоциируются с движением за нейроразнообразие в целом. ^[394] Аутистический спектр также символизируется самим символом бесконечности. ^[395]

В 2018 году Джулиан Морган написал статью «Light It Up Gold» в ответ на кампанию Autism Speaks « Light It Up Blue », запущенную в 2007 году. ^{[396] [397]} Aurum — это латинское слово для обозначения золота, ^[394] а золото использовалось для обозначения аутизма, поскольку оба слова начинаются с «Au». На флаге реализован градиент, представляющий движение Pride , и в качестве фокуса используется золотой символ бесконечности. ^[398]

• 
  Символ части пазла , используемый на ленте, посвященной аутизму, которую Autism Speaks использует с 2005 года, а теперь имеет негативные ассоциации.
• 
  Символ бесконечности аутизма 2013 года с радужным градиентом слева направо
• 
  Золотой бесконечный цикл, последовавший за призывом Джулиана Моргана в 2018 году использовать золото для лечения аутизма

Флаги

Флаг гордости аутистов был создан в 2005 году организацией Aspies For Freedom для первого Дня гордости аутистов, на нем изображен радужно-символ бесконечности на белом фоне. ^[399]

Поскольку радужная бесконечность на белом фоне все чаще рассматривается как символ нейроразнообразия в целом, ^[394] было предложено несколько дизайнов флага, предназначенного специально для аутистов. ^[400] В 2023 году в Народном историческом музее был представлен дизайн аутичной гордости 2015 года, созданный Джозефом Редфордом, на котором изображен символ радужной бесконечности, зеленый фон, олицетворяющий верность своей природе, и фиолетовый фон, олицетворяющий нейроразнообразие. ^[401]

• 
  Флаг гордости аутистов/нейроразнообразия с изображением радужной бесконечности, созданный на основе дизайна 2013 года.
• 
  Флаг гордости аутистов 2015 года, Джозеф Редфорд

Опекуны

Семьи, которые заботятся об аутичных детях, сталкиваются с дополнительным стрессом по ряду различных причин. ^{[402] [403]} Родители могут испытывать трудности с пониманием диагноза и поиском подходящих вариантов ухода. Они часто негативно относятся к диагнозу и могут испытывать эмоциональные трудности. ^[404] Более половины родителей старше 50 лет все еще живут со своим ребенком, так как около 85% аутичных людей испытывают трудности с самостоятельной жизнью. ^[405] Некоторые исследования также обнаруживают снижение доходов среди родителей, которые заботятся об аутичных детях. ^{[406] [407]} Братья и сестры детей с РАС сообщают о большем восхищении и меньшем количестве конфликтов с пораженными братьями и сестрами, чем братья и сестры здоровых детей, например, братья и сестры детей с синдромом Дауна . Но они сообщили о более низком уровне близости и интимности, чем братья и сестры детей с синдромом Дауна; братья и сестры аутичных людей имеют больший риск негативного благополучия и худших отношений с братьями и сестрами во взрослом возрасте. ^[408]

Смотрите также

• Общая характеристика аутизма
• Животная модель аутизма
• Аутизм и память
• Аутизм в популярной культуре
• Аутистическое искусство
• Противоречия в аутизме
• Глобальное восприятие аутизма
• Список вымышленных персонажей, страдающих аутизмом
• Список фильмов об аутизме
• Насилие и аутизм

Примечания

1. Медицинский диагностический термин. См. Классификацию.
2. Однако эта цифра может отражать заниженную оценку распространенности в странах с низким и средним уровнем дохода.

Ссылки

1. Bonati M, Cartabia M, Clavenna A (январь 2022 г.). «Все еще слишком много задержек в признании расстройств аутистического спектра». Эпидемиология и психиатрические науки . 31 (e1). Cambridge University Press : e1. doi : 10.1017/S2045796021000822 . ISSN  2045-7960. LCCN  2011243374. OCLC  727338545. PMC  8786613. PMID  35012703. S2CID  245851335.
2. Pezzimenti F, Han GT, Vasa RA, Gotham K (2019). «Депрессия у молодежи с расстройствами аутистического спектра». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 28 (3): 397–409. doi :10.1016/j.chc.2019.02.009. PMC 6512853. PMID  31076116 . 
3. Кэссиди С., Брэдли Л., Шоу Р., Барон-Коэн С. (2018). «Маркеры риска суицидальности у аутичных взрослых». Молекулярный аутизм . 9 (1): 42. doi : 10.1186/s13229-018-0226-4 . ISSN  2040-2392. PMC 6069847. PMID  30083306 . 
4. «6 причин, по которым люди с аутизмом подвержены большему риску самоубийства | Psychology Today».
5. «На стыке аутизма и травмы». Spectrum News . 26 сентября 2018 г. Архивировано из оригинала 17 ноября 2022 г. Получено 17 ноября 2022 г.
6. «Что такое поддержка позитивного поведения?».
7. «Поддержка позитивного поведения (PBS)».
8. "Проблема наркотиков при аутизме". Spectrum News . 19 апреля 2017 г. Архивировано из оригинала 11 ноября 2022 г. Получено 11 ноября 2022 г.
9. Zeidan J, Fombonne E, Scorah J, Ibrahim A, Durkin MS, Saxena S, Yusuf A, Shih A, Elsabbagh M (15 мая 2022 г.). «Глобальная распространенность аутизма: обновление систематического обзора». Autism Research . 15 (5): 778–790. doi : 10.1002/aur.2696. ISSN  1939-3806. PMC 9310578. PMID 35238171  . 
10. "Аутизм". Всемирная организация здравоохранения . 30 марта 2022 г. Архивировано из оригинала 10 апреля 2020 г. Получено 8 мая 2022 г.
11. (Всемирная организация здравоохранения: Международная классификация болезней версии 11 (МКБ-11)): https://icd.who.int/browse/2024-01/mms/en#437815624
12. "Диагностические критерии подкомитета IACC - Группа планирования DSM-5 | IACC". iacc.hhs.gov . Получено 1 августа 2024 г. .
13. Pellicano E, den Houting J (апрель 2022 г.). «Ежегодный обзор исследований: переход от «нормальной науки» к нейроразнообразию в науке об аутизме». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 63 (4): 381–396. doi : 10.1111/jcpp.13534. eISSN  1469-7610. ISSN  0021-9630. OCLC 01307942.  PMC 9298391. PMID 34730840.  S2CID 241118562  . 
14. «Что такое нейроразнообразие?». 23 ноября 2021 г.
15. Walker N (2021). Neuroqueer Heresies . Autonomous Press. ISBN 978-1-945955-26-6.
16. Bailin A (6 июня 2019 г.). «Прояснение некоторых заблуждений о нейроразнообразии». Scientific American Blog Network . Nature America, Inc. Архивировано из оригинала 29 июня 2019 г. Получено 17 марта 2022 г.
17. Нельсон Р. Х. (2021). «Критика взгляда на нейроразнообразие». Журнал прикладной философии . 38 (2): 335–347. doi :10.1111/japp.12470.
18. Shields K, Beversdorf D (1 июля 2021 г.). «Дилемма для нейроразнообразия». Neuroethics . 14 (2): 125–141. doi :10.1007/s12152-020-09431-x. ISSN  1874-5504.
19. Робинсон Дж. Э. (2020). «Мое время с аутизмом говорит». В Каппе С. К. (ред.). Аутистическое сообщество и движение за нейроразнообразие: истории с передовой . Сингапур: Springer. стр. 221–232. doi : 10.1007/978-981-13-8437-0_16 . ISBN 978-981-13-8437-0. S2CID  210496353.
20. Opar A (24 апреля 2019 г.). «В поисках перемирия в войнах аутизма». Spectrum . Simons Foundation . doi : 10.53053/VRKL4748 . S2CID  249140855. Архивировано из оригинала 8 июля 2022 г. . Получено 9 июля 2022 г. .
21. Мэнди В., Лай М. К. (март 2016 г.). «Ежегодный обзор исследований: роль окружающей среды в психопатологии развития расстройств аутистического спектра». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 57 (3): 271–292. doi : 10.1111/jcpp.12501 . eISSN  1469-7610. ISSN  0021-9630. OCLC  01307942. PMID  26782158.
22. Bertelli MO, Azeem MW, Underwood L, Scattoni ML, Persico AM, Ricciardello A, Sappok T, Bergmann T, Keller R (2022), Bertelli MO, Deb S(, Munir K, Hassiotis A (ред.), "Расстройство аутистического спектра" , Учебник психиатрии для людей с интеллектуальной недостаточностью и расстройством аутистического спектра , Cham: Springer International Publishing, стр. 391, doi : 10.1007/978-3-319-95720-3_16, ISBN 978-3-319-95720-3, получено 8 июня 2022 г. , Лица с расстройствами аутистического спектра и/или другими проблемами нейроразвития с большей вероятностью, чем население в целом, имеют трансгендерную идентичность, негетеросексуальную сексуальную ориентацию и другие гендерные несоответствия.
23. Lord C, Charman T, Havdahl A, Carbone P, Anagnostou E, Boyd B, Carr T, de Vries PJ, Dissanayake C , Divan G и др. (2022). «Комиссия Lancet о будущем ухода и клинических исследований при аутизме» (PDF) . The Lancet . 399 (10321): 299–300. doi :10.1016/s0140-6736(21)01541-5. hdl :11250/2975811. PMID  34883054. S2CID  244917920 – через Норвежский институт общественного здравоохранения .
24. Graham Holmes L, Ames JL, Massolo ML, Nunez DM, Croen LA (1 апреля 2022 г.). «Улучшение сексуального и репродуктивного здоровья и медицинской помощи аутичным людям». Педиатрия . 149 (Приложение 4). Американская академия педиатрии : e2020049437J. doi : 10.1542/peds.2020-049437J . ISSN  0031-4005. PMID  35363286. Значительная часть аутичных подростков и взрослых — представители сообщества ЛГБТК+. Люди с аутизмом с большей вероятностью являются трансгендерами или гендерно неконформными по сравнению с людьми, не страдающими аутизмом, а результаты недавнего исследования реестра аутизма показывают, что среди людей с аутизмом, способных самостоятельно сообщить о себе в ходе опроса, до 18% мужчин и 43% женщин могут быть представителями сексуальных меньшинств.
25. Rosen NE, Lord C, Volkmar FR (декабрь 2021 г.). «Диагностика аутизма: от Каннера до DSM-III, DSM-5 и далее». Журнал аутизма и нарушений развития . 51 (12): 4253–4270. doi :10.1007/s10803-021-04904-1. PMC 8531066. PMID  33624215 . 
26. Лош М., Адольфс Р., Пивен Дж. (2011). «Широкий фенотип аутизма». Расстройства аутистического спектра . Oxford University Press . С. 457–476. doi :10.1093/med/9780195371826.003.0031. ISBN 978-0-19-996521-2.
27. Chapman R, Veit W (ноябрь 2021 г.). «Исправление к: Сущность аутизма: факт или артефакт?». Молекулярная психиатрия . 26 (11): 7069. doi : 10.1038/s41380-021-01057-6 . PMID  34697454. S2CID  239771302.
28. Wazana A, Bresnahan M, Kline J (июнь 2007 г.). «Эпидемия аутизма: факт или артефакт?». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 46 (6): 721–730. doi :10.1097/chi.0b013e31804a7f3b. PMID  17513984.
29. Russell G, Stapley S, Newlove-Delgado T, Salmon A, White R, Warren F и др. (август 2021 г.). «Временные тенденции в диагностике аутизма за 20 лет: когортное исследование населения Великобритании». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 63 (6): 674–682. doi : 10.1111/jcpp.13505 . eISSN  1469-7610. hdl : 10871/126929 . ISSN  0021-9630. OCLC  01307942. PMID  34414570. S2CID  237242123. Эта цифра наглядно иллюстрирует общее увеличение на 787% числа зарегистрированных случаев диагностики аутизма за 20 лет.
30. DeStefano F, Shimabukuro TT (сентябрь 2019 г.). «Вакцина MMR и аутизм». Annual Review of Virology . 6 (1): 585–600. doi :10.1146/annurev-virology-092818-015515. PMC 6768751. PMID  30986133 . 
31. Maenner MJ, Shaw KA, Baio J, Washington A, Patrick M, DiRienzo M и др. (март 2020 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет — Сеть мониторинга аутизма и нарушений развития, 11 сайтов, США, 2016 г.». MMWR. Обзоры наблюдения . 69 (4): 1–12. doi :10.15585/mmwr.ss6904a1. PMC 7119644. PMID  32214087 . 
32. Эрик Барнс Р., МакКейб Х. (2012). «Стоит ли нам приветствовать лекарство от аутизма? Обзор аргументов». Медицина, здравоохранение и философия . 15 (3): 255–269. doi :10.1007/s11019-011-9339-7. ISSN  1386-7423. PMID  21837546.
33. Смит Т., Иадарола С. (2015). «Обновление доказательной базы для расстройств аутистического спектра». Журнал клинической детской и подростковой психологии . 44 (6). Тейлор и Фрэнсис : 897–922. doi :10.1080/15374416.2015.1077448. ISSN  1537-4416. PMID  26430947.
34. Brignell A, Chenausky KV, Song H, Zhu J, Suo C, Morgan AT (ноябрь 2018 г.). "Коммуникационные вмешательства при расстройствах аутистического спектра у детей с минимальной вербальной речью". База данных систематических обзоров Cochrane . 2018 (11): CD012324. doi : 10.1002/14651858.CD012324.pub2 . PMC 6516977. PMID  30395694. 
35. Kasari C, Shire S, Shih W, Landa R, Levato L, Smith T (июнь 2023 г.). «Результаты устной речи у дошкольников с ограниченными языковыми возможностями, страдающих аутизмом и глобальной задержкой развития: РКИ подходов раннего вмешательства». Autism Research . 16 (6): 1236–1246. doi : 10.1002/aur.2932 . PMC 10460274 . PMID  37070270. 
36. Yu Q, Li E, Li L, Liang W (май 2020 г.). «Эффективность вмешательств, основанных на прикладном поведенческом анализе при расстройствах аутистического спектра: метаанализ». Psychiatry Investigation . 17 (5): 432–443. doi :10.30773/pi.2019.0229. PMC 7265021. PMID  32375461 . 
37. "Заявление о позиции EUCAP по ABA". EUCAP . 2 апреля 2024 г. Получено 8 августа 2024 г.
38. • DeVita-Raeburn E (10 августа 2016 г.). «Споры о наиболее распространенной терапии аутизма». Spectrum . Получено 7 апреля 2019 г. .; переиздано в The Atlantic как:
    • DeVita-Raeburn E (11 августа 2016 г.). «Жестока ли самая распространенная терапия аутизма?». The Atlantic .
39. Киркхэм П. (1 апреля 2017 г.).«Граница между вмешательством и насилием» – аутизм и прикладной поведенческий анализ». История гуманитарных наук . 30 (2): 107–126. doi :10.1177/0952695117702571. ISSN  0952-6951. S2CID  152017417.
40. Sandoval-Norton AH, Shkedy G, Shkedy D (1 января 2019 г.). Rushby JA (ред.). «Насколько много соответствия — слишком много соответствия: является ли долгосрочная ABA-терапия злоупотреблением?». Cogent Psychology . 6 (1). doi : 10.1080/23311908.2019.1641258 . ISSN  2331-1908.
41. "Медикаментозное лечение аутизма". www.nichd.nih.gov/ . 19 апреля 2021 г. Архивировано из оригинала 7 февраля 2023 г. Получено 21 февраля 2023 г.
42. Rzepka-Migut B, Paprocka J (2020). «Эффективность и безопасность лечения мелатонином у детей с расстройством аутистического спектра и синдромом дефицита внимания и гиперактивности — обзор литературы». Brain Sciences . 10 (4): 219. doi : 10.3390/brainsci10040219 . ISSN  2076-3425. PMC 7226342 . PMID  32272607. 
43. Peled J, Cassuto H, Berger I (2 апреля 2020 г.). «Скорость обработки как маркер стимулирующего эффекта в клинической выборке детей с высокофункциональным расстройством аутистического спектра». Nordic Journal of Psychiatry . 74 (3): 163–167. doi :10.1080/08039488.2019.1686063. ISSN  0803-9488. PMID  31686565.
44. "Почему синдром Аспергера больше не указан в DSM". parents.com . Архивировано из оригинала 26 декабря 2022 г. . Получено 26 декабря 2022 г. .
45. "Диагностические критерии | Расстройства аутистического спектра (ASD) | NCBDDD | CDC". 2 ноября 2022 г. Архивировано из оригинала 16 августа 2019 г. Получено 21 февраля 2021 г.
46. "ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics". Архивировано из оригинала 1 августа 2018 года . Получено 6 апреля 2022 года .
47. Geschwind DH (октябрь 2008 г.). «Аутизм: много генов, общие пути?». Cell . 135 (3): 391–395. doi :10.1016/j.cell.2008.10.016. PMC 2756410 . PMID  18984147. 
48. Happé F (1999). «Понимание активов и дефицитов при аутизме: почему успех интереснее неудач» (PDF) . Психолог . 12 (11): 540–547. Архивировано из оригинала (PDF) 17 мая 2012 г.
49. Wing L (декабрь 1997 г.). «Аутистический спектр». The Lancet . 350 (9093): 1761–1766. doi :10.1016/S0140-6736(97)09218-0. PMID  9413479. S2CID  7165992.
50. "Диагностические критерии – руководство для всех аудиторий". Национальное общество аутистов . Архивировано из оригинала 21 сентября 2023 года . Получено 1 декабря 2022 года .
51. Pickett D, Anderson RN (18 июля 2018 г.). Статус МКБ-11: запуск ВОЗ (PDF) (Отчет). CDC / NCHS . Архивировано (PDF) из оригинала 15 марта 2023 г. Получено 22 октября 2021 г.
52. "ICD vs. DSM". APA Monitor . Vol. 40, no. 9. American Psychological Association . 2009. p. 63. Архивировано из оригинала 29 декабря 2022 года . Получено 22 октября 2021 года .
53. Mezzich JE (2002). «Международные исследования по использованию МКБ-10 и связанных с ней диагностических систем». Психопатология . 35 (2–3): 72–75. doi :10.1159/000065122. PMID  12145487. S2CID  35857872.
54. Голдберг Д. (январь 2010 г.). «Классификация психических расстройств: более простая система для DSM–V и МКБ–11». Advances in Psychiatric Treatment . 16 (1): 14–19. doi : 10.1192/apt.bp.109.007120 .
55. Waterhouse L, Mottron L (2 мая 2023 г.). «Редакционная статья: Является ли аутизм биологической сущностью?». Frontiers in Psychiatry . 14. doi : 10.3389/fpsyt.2023.1180981 . PMC 10185896. PMID  37200904 . 
56. ^Sarovic D (16 ноября 2021 г.). «Объединяющая теория аутизма: патогенетическая триада как теоретическая основа». Frontiers in Psychiatry . 12. doi : 10.3389/fpsyt.2021.767075 . PMC 8637925. PMID  34867553 . 
57. ^Chawner S (2 сентября 2022 г.). «Аутизм: модель нейроразнообразия, основанная на геномике». Frontiers in Psychiatry . 13. doi : 10.3389/fpsyt.2022.981691 . PMC 9479184. PMID  36117659 . 
58. "ВОЗ выпускает новую Международную классификацию болезней (МКБ 11)". Всемирная организация здравоохранения (пресс-релиз). Архивировано из оригинала 25 декабря 2021 г. Получено 29 октября 2021 г.
59. МКБ-11.
60. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам . Округ Арлингтон: Американская психиатрическая ассоциация . 18 мая 2013 г. doi :10.1176/APPI.BOOKS.9780890425596. ISBN 978-0-89042-554-1. OCLC  830807378. ОЛ  27587204М. Викиданные  Q3064664.
61. DSM-5-TR.
62. DSM-5-TR, «Расстройства аутистического спектра охватывают расстройства, ранее называвшиеся ранним детским аутизмом, детским аутизмом, аутизмом Каннера, высокофункциональным аутизмом , атипичным аутизмом , общим расстройством развития, не указанным отдельно, детским дезинтегративным расстройством и синдромом Аспергера».
63. DSM-5-TR, «Может быть полезно отметить уровень поддержки, необходимый для каждой из двух основных психопатологических областей в Таблице 2 (например, «требующий очень существенной поддержки при дефиците социальной коммуникации и требующий существенной поддержки при ограниченном, повторяющемся поведении»)».
64. Кулаге КМ, Смолдоне А.М., Кон Э.Г. (август 2014 г.). «Как DSM-5 повлияет на диагностику аутизма? Систематический обзор литературы и метаанализ». Журнал аутизма и расстройств развития . 44 (8): 1918–1932. doi :10.1007/s10803-014-2065-2. PMID  24531932. S2CID  18865395.
65. Межведомственный координационный комитет по аутизму Министерства здравоохранения и социальных служб США . Архивировано из оригинала 11 февраля 2017 года . Получено 17 мая 2017 года .
66. "F84. Общие расстройства развития". МКБ-10: Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: десятый пересмотр . Всемирная организация здравоохранения. 2007. Архивировано из оригинала 21 апреля 2013 года . Получено 10 октября 2009 года .
67. Loukusa S (2021). «Расстройство аутистического спектра». В Cummings L (ред.). Справочник по расстройствам прагматического языка . Cham, Швейцария: Springer. стр. 45–78. doi :10.1007/978-3-030-74985-9_3. ISBN 978-3-030-74984-2. OCLC  1269056169. S2CID  239160368.
68. Pinel JP (2011). Биопсихология (8-е изд.). Бостон, Массачусетс: Pearson. стр. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC  1085798897.
69. Холландер Э., Хагерман Р., Фейн Д., ред. (2018). «Когнитивная оценка». Расстройства аутистического спектра . Американская психиатрическая ассоциация . doi :10.1176/appi.books.9781615371921. ISBN 978-1-61537-192-1.
70. Расстройства аутистического спектра у взрослых: диагностика и лечение, NICE , 14 июня 2021 г., CG142, архивировано из оригинала 2 сентября 2023 г. , извлечено 24 октября 2021 г.
71. "О расстройствах аутистического спектра (ASD)". Правительство Канады . 18 января 2016 г. Архивировано из оригинала 26 марта 2023 г. Получено 4 ноября 2021 г.
72. «Каковы признаки и симптомы РАС?». Правительство Канады . 18 января 2016 г. Архивировано из оригинала 1 июня 2023 г. Получено 4 ноября 2021 г.
73. Национальный центр по врожденным дефектам и нарушениям развития (25 марта 2020 г.). «Что такое расстройство аутистического спектра?». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 21 сентября 2023 г. . Получено 24 октября 2021 г. .
74. Пивен Дж., Палмер П., Якоби Д., Чайлдресс Д., Арндт С. (февраль 1997 г.). «Более широкий фенотип аутизма: данные исследования семейной истории семей с множественной заболеваемостью аутизмом». Американский журнал психиатрии . 154 (2): 185–190. doi : 10.1176/ajp.154.2.185 . PMID  9016266.
75. Frye RE (август 2018 г.). «Дефицит социальных навыков при расстройствах аутистического спектра: потенциальные биологические истоки и прогресс в разработке терапевтических средств». CNS Drugs . 32 (8): 713–734. doi :10.1007/s40263-018-0556-y. PMC 6105175 . PMID  30105528. 
76. Crompton CJ (20 мая 2020 г.). «Передача информации между аутистами очень эффективна». Autism . 24 (7): 1704–1712. doi :10.1177/1362361320919286. PMC 7545656 . PMID  32431157. 
77. Heasman B, Alex G (2019). «Нейродивергентная интерсубъективность: отличительные черты того, как аутичные люди создают общее понимание» (PDF) . Аутизм . 23 (4): 910–921. doi :10.1177/1362361318785172. PMC 6512057 . PMID  30073872. Архивировано (PDF) из оригинала 16 ноября 2023 г. . Получено 22 ноября 2023 г. . 
78. Дебрабандер КМ, Моррисон КЭ, Джонс ДР, Фасо ДЖ, Хмелевски М, Сассон НДЖ (13 декабря 2019 г.). «Различаются ли первые впечатления об аутичных взрослых у аутичных и неаутичных наблюдателей?». Аутизм во взрослом возрасте . 1 (4): 250–257. doi :10.1089/aut.2019.0018. PMC 8992824. PMID  36601322 . 
79. "Basics About Autism Spectrum Disorder (ASD)". Центры по контролю и профилактике заболеваний . 31 марта 2022 г. Архивировано из оригинала 21 сентября 2023 г. Получено 15 сентября 2022 г.
80. Grove R, Hoekstra RA, Wierda M, Begeer S (20 мая 2020 г.). «Особые интересы и субъективное благополучие у аутичных взрослых». Autism Research . 11 (5): 766–775. doi :10.1002/aur.1931. hdl : 1871.1/d5c70844-3d23-4e71-8c5d-82533196b003 . PMID  29427546. S2CID  205456773. Архивировано из оригинала 26 ноября 2023 г. Получено 23 ноября 2023 г.
81. Мюррей Д., Лессер М., Лоусон В. (май 2005 г.). «Внимание, монотропизм и диагностические критерии аутизма». Исследования аутизма . 9 (2): 139–156. doi : 10.1177/1362361305051398 . PMID  15857859. S2CID  6476917.
82. Baron-Cohen S , Knickmeyer RC, Belmonte MK (4 ноября 2005 г.). «Различия пола в мозге: значение для объяснения аутизма» (PDF) . Science . 310 (5749): 819–823. Bibcode :2005Sci...310..819B. doi :10.1126/science.1115455. PMID  16272115. S2CID  44330420. Архивировано (PDF) из оригинала 17 мая 2017 г. . Получено 10 сентября 2023 г. .
83. Клин А, Фолькмар ФР, Воробей СС (2000). "Введение". В Клин А., Фолькмар Ф.Р., Воробей С.С. (ред.). Синдром Аспергера . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс . стр. 1–24. ISBN 1-57230-534-7.
84. Gernsbacher MA (6 августа 2017 г.). «Редакционная перспектива: использование языка, ориентированного на человека, в научных работах может усилить стигматизацию». Журнал детской психологии и психиатрии . 58 (7): 859–861. doi :10.1111/jcpp.12706. PMC 5545113. PMID  28621486 . 
85. "DSM-5 Full Text Online" (PDF) . Репозиторий Poltekkes Kaltim . Архивировано (PDF) из оригинала 8 января 2022 г. . Получено 10 января 2022 г. .
86. Hogeveen J, Grafman J (2021). «Алекситимия». Расстройства эмоций при неврологических заболеваниях . Справочник по клинической неврологии. Т. 183. Elsevier . С. 47–62. doi :10.1016/b978-0-12-822290-4.00004-9. ISBN 978-0-12-822290-4. PMC  8456171 . PMID  34389125.
87. Milton DE (октябрь 2012 г.). «Об онтологическом статусе аутизма: проблема «двойной эмпатии»». Disability & Society . 27 (6): 883–887. doi :10.1080/09687599.2012.710008. ISSN  0968-7599. S2CID  54047060. Архивировано из оригинала 8 марта 2023 г. Получено 22 ноября 2023 г.
88. Milton D, Gurbuz E, López B (ноябрь 2022 г.). «Проблема двойной эмпатии»: десять лет спустя». Autism . 26 (8): 1901–1903. doi :10.1177/13623613221129123. ISSN  1362-3613. PMID  36263746. S2CID  253020669. Архивировано из оригинала 25 февраля 2023 г. . Получено 25 февраля 2023 г. .
89. эмпатия : почему аутичные люди часто неправильно понимаются». Frontiers for Young Minds . 9. doi : 10.3389/frym.2021.554875 . hdl : 20.500.11820/94ee032a-6103-470a-bc06-08337dd6b512 .
90. Sasson NJ, Faso DJ, Nugent J, Lovell S, Kennedy DP, Grossman RB (1 февраля 2017 г.). «Нейротипичные сверстники менее склонны взаимодействовать с людьми с аутизмом на основе суждений с тонким срезом». Scientific Reports . 7 (1): 40700. Bibcode :2017NatSR...740700S. doi :10.1038/srep40700. ISSN  2045-2322. PMC 5286449 . PMID  28145411. 
91. Hamilton AF (2009). «Цели, намерения и психические состояния: проблемы теорий аутизма». Журнал детской психологии и психиатрии . 50 (8): 881–92. CiteSeerX 10.1.1.621.6275 . doi :10.1111/j.1469-7610.2009.02098.x. PMID  19508497. 
92. Mitchell P, Sheppard E, Cassidy S (4 января 2021 г.). «Аутизм и проблема двойной эмпатии: последствия для развития и психического здоровья». British Journal of Developmental Psychology . 39 (1): 1–18, vi. doi : 10.1111/bjdp.12350 . PMID  33393101. S2CID  230489027.
93. Ботан М., Кейдж Э. (24 ноября 2022 г.). ««Исследования аутизма в кризисе»: смешанный метод исследования исследовательских конструкций аутичных людей и исследований аутизма». Frontiers in Psychology . 13. doi : 10.3389/ fpsyg.2022.1050897 . PMC 9730396. PMID  36506950 . 
94. Bal VH, Kim SH, Fok M, Lord C (12 августа 2018 г.). «Симптомы расстройств аутистического спектра от 2 до 19 лет: значение для диагностики подростков и молодых взрослых». Autism Research . 12 (1): 89–99. doi :10.1002/aur.2004. PMC 6600818. PMID  30101492 . 
95. "Расстройства аутистического спектра: проблемы общения у детей". NIDCD . 18 августа 2015 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2017 г. Получено 17 декабря 2017 г.
96. Johnson CP, Myers SM (ноябрь 2007 г.). «Выявление и оценка детей с расстройствами аутистического спектра». Pediatrics . 120 (5): 1183–1215. doi : 10.1542/peds.2007-2361 . PMID  17967920. Архивировано из оригинала 8 февраля 2009 г.
97. Tager-Flusberg H, Caronna E (июнь 2007 г.). «Расстройства языка: аутизм и другие распространенные нарушения развития». Pediatric Clinics of North America . 54 (3): 469–81, vi. doi :10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID  17543905. S2CID  13615727.
98. Национальный центр по врожденным дефектам и нарушениям развития (26 февраля 2015 г.). "Признаки и симптомы: расстройство аутистического спектра". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 10 марта 2015 г.(Также доступно на испанском языке.)
99. Trevisan DA, Roberts N, Lin C, Birmingham E (28 ноября 2017 г.). «Как взрослые и подростки с самопровозглашенным расстройством аутистического спектра испытывают зрительный контакт? Качественный анализ рассказов из первых рук». PLOS ONE . ​​12 (11): e0188446. Bibcode :2017PLoSO..1288446T. doi : 10.1371/journal.pone.0188446 . ISSN  1932-6203. PMC 5705114 . PMID  29182643. 
100. "Аутизм: Обзор". Американская ассоциация речи-языка-слуха. Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 года . Получено 17 декабря 2017 года .
101. Cohen D, Grandin T (25 октября 2005 г.). «Темпл Грандин: «Я антрополог с Марса». The Guardian . Kings Place, Лондон: Scott Trust. eISSN  1756-3224. ISSN  0261-3077. OCLC  60623878. Архивировано из оригинала 9 ноября 2013 г. Получено 6 июля 2022 г.
102. Vicker B. «Социальные коммуникационные и языковые характеристики, связанные с высокофункциональными, вербальными детьми и взрослыми с расстройством аутистического спектра». Indiana Resource Center for Autism. Архивировано из оригинала 14 декабря 2018 года . Получено 17 декабря 2017 года .
103. Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (март 2017 г.). «Является ли голос маркером расстройства аутистического спектра? Систематический обзор и метаанализ» (PDF) . Autism Research . 10 (3): 384–407. doi :10.1002/aur.1678. PMID  27501063. S2CID  13772771. Архивировано (PDF) из оригинала 20 марта 2021 г. . Получено 27 марта 2020 г. .
104. Лоусон В. (2001). Понимание и работа со спектром аутизма: взгляд изнутри . Лондон, Великобритания и Филадельфия, Пенсильвания: Jessica Kingsley Publishers . стр. 33. ISBN 978-1-85302-971-4.
105. Finke E (16 мая 2022 г.). «Тип друга, которым я себя считаю: восприятие аутичных и неаутичных молодых людей». Журнал аутизма и нарушений развития . 53 (8): 3047–3064. doi :10.1007/s10803-022-05573-4. PMID  35570241. S2CID  248812844. Архивировано из оригинала 6 марта 2024 г. Получено 23 ноября 2023 г.
106. O'Connor RA, van den Bedem N, Blijd-Hoogewys EM, Stockmann L, Rieffe C (22 января 2022 г.). «Качество дружбы среди аутичных и неаутичных (пре-) подростков: защита или фактор риска для психического здоровья?». Autism . 26 (8): 2041–2051. doi :10.1177/13623613211073448. PMC 9597130 . PMID  35068188. 
107. van Roekel E, Scholte RH, Didden R (2010). «Издевательства среди подростков с расстройствами аутистического спектра: распространенность и восприятие». Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (1): 63–73. doi : 10.1016/j.pcl.2007.02.011 . PMC 2809311. PMID 17543905.  S2CID 13615727  . 
108. O'Connor RA, van den Bedem N, Blijd-Hoogewys EM, Stockmann L, Rieffe C (ноябрь 2022 г.). «Различия между полом в дружбе и одиночестве у аутичных и неаутичных детей в процессе развития». Молекулярный аутизм . 4 (9): 9. doi : 10.1186/s13229-023-00542-9 . PMC 9960478. PMID  36829214 . 
109. Пирсон А., Роуз К. (1 марта 2021 г.). «Концептуальный анализ аутистического маскирования: понимание повествования о стигме и иллюзии выбора». Аутизм во взрослом возрасте . 3 (1): 52–60. doi :10.1089/aut.2020.0043. ISSN  2573-9581. PMC 8992880. PMID 36601266  . 
110. Петролини В., Родригес-Армендарис Э., Висенте А. (2023). «Аутистический камуфляж по всему спектру». Новые идеи в психологии . 68 : 100992. doi : 10.1016/j.newideapsych.2022.100992 . hdl : 10810/59712 . S2CID  253316582.
111. «Вовлечение людей с расстройствами аутистического спектра». Autism Spectrum Australia. 7 октября 2013 г. Архивировано из оригинала 19 марта 2020 г.
112. Холмс LG, Гебель RJ, Холлинг C, Чжу S, Чжан H, Шань W, Ван S, Каплан R, Санчес A, Уормби P, Чианг M, Персон M, Ротман EF (2023). «Снижение депрессии и тревожности среди аутичных взрослых, участвующих в вмешательстве для содействия здоровым отношениям». NLM . 77 (2). doi :10.5014/ajot.2023.050108. PMC 10137597 . PMID  37040101. 
113. Хайнерман PS (1983). Обучение аутичных детей общению . Роквилл, Мэриленд: Aspens System Corporation. стр. 180. ISBN 978-0-89443-884-4.
114. Lord C, Elsabbagh M, Baird G, Veenstra-Vanderweele J (август 2018 г.). «Расстройство аутистического спектра». The Lancet . 392 (10146): 508–520. doi :10.1016/S0140-6736(18)31129-2. PMC 7398158 . PMID  30078460. S2CID  51922565. 
115. Augustyn M. "Расстройство аутистического спектра: Клинические признаки". UpToDate . Архивировано из оригинала 7 ноября 2022 г. Получено 22 марта 2020 г.
116. DSM-5-TR, «Гипер- или гипореактивность к сенсорным сигналам или необычный интерес к сенсорным аспектам окружающей среды (например, кажущееся безразличие к боли/температуре, негативная реакция на определенные звуки или текстуры, чрезмерное обоняние или прикосновение к объектам, зрительная зачарованность светом или движением)».
117. Lam KS, Aman MG (май 2007 г.). «Шкала повторяющегося поведения — пересмотренная: независимая проверка у лиц с расстройствами аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 37 (5): 855–866. doi :10.1007/s10803-006-0213-z. PMID  17048092. S2CID  41034513.
118. Minshawi NF, Hurwitz S, Fodstad JC, Biebl S, Morriss DH, McDougle CJ (апрель 2014 г.). «Связь между самоповреждающим поведением и расстройствами аутистического спектра». Psychology Research and Behavior Management . 7 : 125–36. doi : 10.2147/PRBM.S44635 . PMC 3990505. PMID  24748827 . 
119. Oliver C, Richards C (октябрь 2015 г.). "Обзор практикующего врача: самоповреждающее поведение у детей с задержкой развития" (PDF) . Журнал детской психологии и психиатрии (обзор). 56 (10): 1042–54. doi :10.1111/jcpp.12425. PMID  25916173. S2CID  206034400. Архивировано (PDF) из оригинала 12 августа 2023 г. . Получено 25 августа 2020 г. .
120. Флауэрс Дж., Ланц Дж., Хэмлин Т., Симеонссон Р.Дж. (август 2020 г.). «Ассоциированные факторы самоповреждения среди подростков с расстройствами аутистического спектра в условиях общинного и стационарного лечения». Журнал аутизма и нарушений развития . 50 (8): 2987–3004. doi :10.1007/s10803-020-04389-4. PMID  32056114. S2CID  211111895.
121. Hill A (31 июля 2023 г.). «Аутизм можно рассматривать как часть личности для некоторых диагностированных, говорят эксперты». The Guardian . Архивировано из оригинала 1 августа 2023 г. . Получено 1 августа 2023 г. .
122. Arnold SR, Higgins JM, Weise J, Desai A, Pellicano E, Trollor JN (10 октября 2023 г.). «Подтверждение природы аутистического выгорания». Autism . 27 (7): 1906–1918. doi :10.1177/13623613221147410. PMID  36637293 – через CrossRef.
123. Mantzalas J, Richdale AL, Adikari A, Lowe J, Dissanayake C (1 марта 2022 г.). «Что такое аутистическое выгорание? Тематический анализ сообщений на двух онлайн-платформах». Аутизм во взрослом возрасте . 4 (1): 52–65. doi : 10.1089/aut.2021.0021. PMC 8992925. PMID  36605565. 
124. Raymaker DM, Teo AR, Steckler NA, Lentz B, Scharer M, Delos Santos A, Kapp SK, Hunter M, Joyce A, Nicolaidis C (1 июня 2020 г.). ««Исчерпание всех внутренних ресурсов сверх меры и отсутствие команды по уборке»: определение аутистического выгорания». Аутизм во взрослом возрасте: проблемы и управление . 2 (2): 132–143. doi :10.1089/aut.2019.0079. PMC 7313636. PMID  32851204 . 
125. «Аутистическое выгорание: причины и советы по профилактике». 13 сентября 2022 г.
126. Garvey M (27 июля 2021 г.). «Звезда «Побега из тюрьмы» Вентворт Миллер раскрыл диагноз аутизма». CNN . Получено 16 июня 2024 г. .
127. Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, et al. (декабрь 1999 г.). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 29 (6): 439–484. doi :10.1023/A:1021943802493. PMID  10638459. S2CID  145113684.В настоящем документе представлен консенсус представителей девяти профессиональных и четырех родительских организаций США.
128. Treffert DA (май 2009). «Синдром ученого: необычное состояние. Синдром: прошлое, настоящее, будущее». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Серия B, Биологические науки . 364 (1522): 1351–1357. doi :10.1098/rstb.2008.0326. PMC 2677584. PMID  19528017 . 
129. Zhang Y, Han VZ (апрель 2018 г.). «[Нейробиологические механизмы аутистического саванта и приобретенного саванта]» [Нейробиологические механизмы аутистического саванта и приобретенного саванта]. Шэн Ли Сюэ Бао (на китайском языке). 70 (2): 201–210. PMID  29691585.
130. Hughes JE, Ward J, Gruffydd E, Baron-Cohen S, Smith P, Allison C, Simner J (октябрь 2018 г.). «Синдром Саванта имеет отчетливый психологический профиль при аутизме». Молекулярный аутизм . 9 : 53. doi : 10.1186/s13229-018-0237-1 . PMC 6186137. PMID  30344992. 
131. Плейстед Грант К, Дэвис Г (май 2009). «Восприятие и апперцепция при аутизме: отбрасывание обратного предположения». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 364 (1522): 1393–1398. doi :10.1098/rstb.2009.0001. PMC 2677593. PMID  19528022 . 
132. Geschwind DH (2009). «Достижения в аутизме». Annual Review of Medicine . 60 : 367–380. doi :10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857. PMID  19630577 . 
133. Happé F, Frith U (август 1996). «Нейропсихология аутизма». Brain . 119 (4). Oxford University Press : 1377–1400. doi : 10.1093/brain/119.4.1377 . PMID  8813299.
134. Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (январь 2009 г.). «Метаанализ симптомов сенсорной модуляции у лиц с расстройствами аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 39 (1): 1–11. doi :10.1007/s10803-008-0593-3. PMID  18512135. S2CID  5208889.
135. Gargot T, Archambault D, Chetouani M, Cohen D, Johal W, Anzalone SM (10 января 2022 г.). «Автоматическая оценка двигательных нарушений при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор» (PDF) . Cognitive Computation . 14 (2): 624–659. doi :10.1007/s12559-021-09940-8. ISSN  1866-9964. S2CID  248326222. Архивировано (PDF) из оригинала 15 декабря 2022 г. . Получено 14 июля 2022 г. .
136. Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (октябрь 2010 г.). «Координация движений при расстройствах аутистического спектра: синтез и метаанализ». Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (10): 1227–1240. doi :10.1007/s10803-010-0981-3. PMID  20195737. S2CID  3469612.
137. Wang LA, Petrulla V, Zampella CJ, Waller R, Schultz RT (2022). «Крупное нарушение моторики и его связь с социальными навыками при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор и два метаанализа». Psychological Bulletin . 148 (3–4): 273–300. doi :10.1037/bul0000358. ISSN  1939-1455. PMC 9894569 . PMID  35511567. 
138. Доминик К. К., Дэвис НО, Лайнхарт Дж., Тагер-Флюсберг Х., Фолштейн С. (2007). «Атипичное поведение у детей с аутизмом и детей с анамнезом языковых нарушений». Исследования нарушений развития . 28 (2). Elsevier : 145–162. doi : 10.1016/j.ridd.2006.02.003. eISSN  1873-3379. ISSN  0891-4222. PMID  16581226.
139. Stiller A, Mößle T (2018). «Использование медиа среди детей и подростков с расстройствами аутистического спектра: систематический обзор». Review Journal of Autism and Developmental Disorders . 5 (3). Springer: 227–246. doi :10.1007/s40489-018-0135-7. S2CID  256395870.
140. Слободин О, Хеффлер КФ, Давидович М (2019). «Экранные медиа и расстройства аутистического спектра: систематический обзор литературы». Журнал детской педиатрии и развития . 40 (4). Lippincott Williams & Wilkins: 303–311. doi : 10.1097/DBP.00000000000000654. PMID  30908423. S2CID  85516383.
141. Craig F, Tenuta F, De Giacomo A, Trabacca A, Costabile A (2021). «Систематический обзор проблемного использования видеоигр у людей с расстройствами аутистического спектра». Исследования расстройств аутистического спектра . 82. Elsevier: 101726. doi : 10.1016/j.rasd.2021.101726. S2CID  233601150.
142. Мюррей А., Коронцай Б., Кирай О., Гриффитс М. Д., Мэннион А., Лидер Г., Деметрович З. (2021). «Аутизм, проблемное использование Интернета и игровое расстройство: систематический обзор». Обзор журнала аутизма и нарушений развития . 9. Springer: 120–140. doi :10.1007/s40489-021-00243-0. hdl : 10379/16762 .
143. Кутель Р., Вайнер Л., Пааше С., Поттелетт Дж., Берчи Г., Шредер С.М., Лаланн Л. (2022). «Расстройство аутистического спектра и видеоигры: ограниченные интересы или зависимость?». Международный журнал психического здоровья и наркомании . 20 (4). Спрингер: 2243–2264. дои : 10.1007/s11469-021-00511-4. S2CID  232145871.
144. Normand CL, Fisher MH, Simonato I, Fecteau SM, Poulin MH (2021). «Систематический обзор проблемного использования Интернета детьми, подростками и взрослыми с расстройствами аутистического спектра». Review Journal of Autism and Developmental Disorders . 9 (4). Springer: 507–520. doi :10.1007/s40489-021-00270-x. S2CID  236314346.
145. Sarfraz S, Shlaghya G, Narayana SH, Mushtaq U, Ameen BS, Nie C, Nechi D, Mazhar IJ, Yasir M, Franchini AP (2023). «Раннее воздействие экранного времени и его связь с риском развития расстройств аутистического спектра: систематический обзор». Cureus . 15 (7). Springer Nature: e42292. doi : 10.7759/cureus.42292 . PMC 10442849 . PMID  37614255. 
146. Ophir Y, Rosenberg H, Tikochinski R, Dalyot S, Lipshits-Braziler Y (2023). «Время экрана и расстройство аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ». JAMA Network Open . 6 (12). Американская медицинская ассоциация: e2346775. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2023.46775. PMC 10709772. PMID  38064216 . 
147. Matson JL, Sturmey P, ред. (2022). Справочник по аутизму и распространенному расстройству развития: оценка, диагностика и лечение . Серия «Аутизм и детская психопатология». Cham: Springer Nature . стр. 18. doi : 10.1007/978-3-030-88538-0. ISBN 978-3-030-88538-0OCLC  1341298051. S2CID  251520573. На сегодняшний день ни одна генетическая особенность или причина, связанная с окружающей средой, не доказала свою этиологическую роль в объяснении большинства случаев аутизма или не смогла объяснить рост заболеваемости аутизмом.
148. Sauer AK, Stanton JE, Hans S, Grabrucker AM (2021). «Расстройства аутистического спектра: этиология и патология». Написано в Брисбене, Австралия. В Grabrucker AM (ред.). Расстройства аутистического спектра . Андреас М. Грабрукер. Брисбен: Exon Publications (опубликовано 20 августа 2021 г.). стр. 1–16. doi : 10.36255/exonpublications.autismspectrumdisorders.2021.etiology . ISBN 978-0-6450017-8-5OCLC  1280592589. PMID  34495611. Причина РАС неизвестна, но было охарактеризовано несколько генетических и негенетических факторов риска, которые по отдельности или в сочетании участвуют в развитии РАС .
149. Kałużna-Czaplińska J, Żurawicz E, Jóźwik-Pruska J (2018). «Focus on the Social Aspect of Autism» (Фокус на социальном аспекте аутизма). Journal of Autism and Developmental Disorders . 48 (5). Springer Nature (опубликовано 29 ноября 2017 г.): 1861–1867. doi :10.1007/s10803-017-3407-7. ISSN  1573-3432. PMC 5889772. PMID 29188587.  Несмотря на обширные исследования РАС, длящиеся более 60 лет, его причины до сих пор неизвестны. 
150. Medavarapu S, Marella LL, Sangem A, Kairam R (2019). «Где доказательства? Обзор повествовательной литературы о методах лечения расстройств аутистического спектра». Cureus . 11 (1). Springer Nature (опубликовано 16 января 2019 г.): e3901. doi : 10.7759/cureus.3901 . ISSN  2168-8184. PMC 6424545 . PMID  30911457. Важно понимать, что этиология аутизма неизвестна и в настоящее время не существует лечения, хотя существуют вмешательства, которые могут быть эффективными для облегчения некоторых симптомов и улучшения навыков, которые могут помочь аутичным людям вести более продуктивную жизнь. 
151. Happé F, Ronald A (декабрь 2008 г.). «Триада „дробного аутизма“: обзор доказательств поведенческих, генетических, когнитивных и нейронных исследований». Neuropsychology Review . 18 (4): 287–304. doi :10.1007/s11065-008-9076-8. PMID  18956240. S2CID  13928876.
152. Happé F, Ronald A, Plomin R (октябрь 2006 г.). «Пора отказаться от единственного объяснения аутизма». Nature Neuroscience . 9 (10): 1218–1220. doi : 10.1038/nn1770 . PMID  17001340.
153. Tager-Flusberg H (2010). «Истоки социальных нарушений при расстройствах аутистического спектра: исследования младенцев из группы риска». Neural Networks . 23 (8–9): 1072–6. doi :10.1016/j.neunet.2010.07.008. PMC 2956843 . PMID  20800990. 
154. Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (июнь 2008 г.). «Аутизм и окружающая среда: проблемы и возможности для исследований». Pediatrics . 121 (6): 1225–1229. doi :10.1542/peds.2007-3000. PMID  18519493. S2CID  24595814. Архивировано из оригинала 15 января 2010 г.
155. Reiss AL (январь 2009 г.). «Расстройства развития у детей: академическая и клиническая точка конвергенции психиатрии, неврологии, психологии и педиатрии». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 50 (1–2): 87–98. doi :10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x. eISSN 1469-7610  . ISSN  0021-9630. OCLC  01307942. PMC 5756732. PMID  19220592. 
156. Пиггот Дж., Ширинян Д., Шеммассян С., Вазирян С., Аларкон М. (ноябрь 2009 г.). «Нейронные системные подходы к нейрогенетике расстройств аутистического спектра». Neuroscience . 164 (1): 247–256. doi :10.1016/j.neuroscience.2009.05.054. PMID  19482063. S2CID  207246176.
157. Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (ноябрь 2009 г.). «Аутизм». The Lancet . 374 (9701): 1627–1638. doi :10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID  19819542 . (Ошибка:  doi :10.1016/S0140-6736(11)61666-8, [1])
158. Stephan DA (январь 2008 г.). «Раскрытие аутизма». American Journal of Human Genetics . 82 (1): 7–9. doi :10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMC 2253980. PMID  18179879 . 
159. Brown EA, Lautz JD, Davis TR, Gniffke EP, VanSchoiack AA, Neier SC и др. (2018). «Кластеризация аутизмов с использованием сетей взаимодействия белков глутаматного синапса из кортикальной и гиппокампальной тканей семи моделей мышей». Молекулярный аутизм . 9 (48): 48. doi : 10.1186/s13229-018-0229-1 . PMC 6139139. PMID  30237867. 
160. Abrahams BS, Geschwind DH (май 2008 г.). «Достижения в генетике аутизма: на пороге новой нейробиологии». Nature Reviews. Genetics . 9 (5): 341–355. doi :10.1038/nrg2346. PMC 2756414. PMID  18414403 . 
161. Buxbaum JD (2009). «Множественные редкие варианты в этиологии расстройств аутистического спектра». Dialogues in Clinical Neuroscience . 11 (1): 35–43. doi :10.31887/DCNS.2009.11.1/jdbuxbaum. PMC 3181906. PMID  19432386 . 
162. Rapin I, Tuchman RF (октябрь 2008 г.). «Аутизм: определение, нейробиология, скрининг, диагностика». Pediatric Clinics of North America . 55 (5): 1129–46, viii. doi :10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID  18929056.
163. Sanders SJ, He X, Willsey AJ, Ercan-Sencicek AG, Samocha KE, Cicek AE и др. (сентябрь 2015 г.). «Взгляд на геномную архитектуру и биологию расстройств аутистического спектра на основе 71 локуса риска». Neuron . 87 (6): 1215–1233. doi :10.1016/j.neuron.2015.09.016. PMC 4624267 . PMID  26402605. 
164. Персико AM, Наполиони V (август 2013 г.). «Генетика аутизма». Behavioural Brain Research . 251 : 95–112. doi :10.1016/j.bbr.2013.06.012. PMID  23769996. S2CID  15721666.
165. Cook EH, Scherer SW (октябрь 2008 г.). «Изменения числа копий, связанные с нейропсихиатрическими состояниями». Nature . 455 (7215): 919–923. Bibcode :2008Natur.455..919C. doi :10.1038/nature07458. PMID  18923514. S2CID  4377899.
166. Brandler WM, Antaki D, Gujral M, Noor A, Rosanio G, Chapman TR и др. (апрель 2016 г.). «Частота и сложность структурной мутации De Novo при аутизме». American Journal of Human Genetics . 98 (4): 667–679. doi :10.1016/j.ajhg.2016.02.018. PMC 4833290. PMID  27018473 . 
167. Beaudet AL (май 2007 г.). «Аутизм: высоко наследуемый, но не наследуемый». Nature Medicine . 13 (5): 534–536. doi :10.1038/nm0507-534. PMID  17479094. S2CID  11673879.
168. Nishiyama M, Oshikawa K, Tsukada Y, Nakagawa T, Iemura S, Natsume T и др. (февраль 2009 г.). "CHD8 подавляет апоптоз, опосредованный p53, посредством привлечения гистона H1 в ходе раннего эмбриогенеза". Nature Cell Biology . 11 (2): 172–182. doi :10.1038/ncb1831. PMC 3132516 . PMID  19151705. 
169. Ronan JL, Wu W, Crabtree GR (май 2013 г.). «От развития нейронов к познанию: неожиданные роли хроматина». Nature Reviews Genetics . 14 (5): 347–359. doi :10.1038/nrg3413. PMC 4010428. PMID  23568486 . 
170. Thompson BA, Tremblay V, Lin G, Bochar DA (июнь 2008 г.). «CHD8 — это АТФ-зависимый фактор ремоделирования хроматина, который регулирует гены-мишени бета-катенина». Молекулярная и клеточная биология . 28 (12): 3894–3904. doi :10.1128/mcb.00322-08. PMC 2423111. PMID  18378692 . 
171. Sugathan A, Biagioli M, Golzio C, Erdin S, Blumenthal I, Manavalan P и др. (октябрь 2014 г.). «CHD8 регулирует пути нейроразвития, связанные с расстройством аутистического спектра у нейронных предшественников». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (42): E4468–E4477. Bibcode : 2014PNAS..111E4468S. doi : 10.1073/pnas.1405266111 . PMC 4210312. PMID  25294932 . 
172. Cotney J, Muhle RA, Sanders SJ, Liu L, Willsey AJ, Niu W и др. (март 2015 г.). «Ассоциированный с аутизмом модификатор хроматина CHD8 регулирует другие гены риска аутизма во время развития нервной системы человека». Nature Communications . 6 (1): 6404. Bibcode :2015NatCo...6.6404C. doi :10.1038/ncomms7404. PMC 4355952 . PMID  25752243. 
173. Wilkinson B, Grepo N, Thompson BL, Kim J, Wang K, Evgrafov OV и др. (май 2015 г.). «Ассоциированный с аутизмом ген хромодомен геликазы ДНК-связывающий белок 8 (CHD8) регулирует некодирующие РНК и гены, связанные с аутизмом». Трансляционная психиатрия . 5 (5): e568. doi :10.1038/tp.2015.62. PMC 4471293 . PMID  25989142. 
174. Cerase A, Young AN, Ruiz NB, Buness A, Sant GM, Arnold M и др. (апрель 2021 г.). «Chd8 регулирует инактивацию X-хромосомы у мышей посредством тонкой настройки контроля экспрессии Xist». Communications Biology . 4 (1): 485. doi :10.1038/s42003-021-01945-1. PMC 8050208 . PMID  33859315. 
175. Crespi BJ (30 июня 2016 г.). «Аутизм как расстройство высокого интеллекта». Frontiers in Neuroscience . 10 : 300. doi : 10.3389 /fnins.2016.00300 . PMC 4927579. PMID  27445671. 
176. Барон-Коэн С. (10 ноября 2020 г.). Искатели шаблонов: как аутизм стимулирует человеческие изобретения . Базовые книги . ISBN 978-1-5416-4713-8. OCLC  1204602315.
177. Chen JA, Peñagarikano O, Belgard TG, Swarup V, Geschwind DH (2015). «Развивающаяся картина расстройств аутистического спектра: генетика и патология». Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease (Review). 10 : 111–44. doi : 10.1146/annurev-pathol-012414-040405 . PMID  25621659.
178. Werling DM, Brand H, An JY, Stone MR, Zhu L, Glessner JT и др. (апрель 2018 г.). «Аналитическая структура для исследований ассоциаций последовательности всего генома и ее последствия для расстройств аутистического спектра». Nature Genetics . 50 (5): 727–736. doi :10.1038/s41588-018-0107-y. PMC 5961723 . PMID  29700473. 
179. Devlin H (14 сентября 2018 г.). «Тысячи аутичных девочек и женщин «остаются недиагностированными» из-за гендерной предвзятости». The Guardian . Архивировано из оригинала 9 августа 2020 г. Получено 15 мая 2022 г.
180. Креспи Б., Бэдкок К. (июнь 2008 г.). «Психоз и аутизм как диаметральные расстройства социального мозга» (PDF) . The Behavioral and Brain Sciences . 31 (3): 241–61, обсуждение 261–320. doi :10.1017/S0140525X08004214. PMID  18578904. Архивировано (PDF) из оригинала 12 апреля 2020 г. . Получено 10 июня 2022 г. .
181. Креспи Б., Стед П., Эллиот М. (январь 2010 г.). «Эволюция в здравоохранении и медицине. Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (Приложение 1): 1736–1741. Bibcode : 2010PNAS..107.1736C. doi : 10.1073/pnas.0906080106 . PMC 2868282. PMID  19955444 . 
182. Baron-Cohen S, Knickmeyer RC, Belmonte MK (ноябрь 2005 г.). «Различия пола в мозге: значение для объяснения аутизма» (PDF) . Science . 310 (5749): 819–823. Bibcode :2005Sci...310..819B. doi :10.1126/science.1115455. PMID  16272115. S2CID  44330420. Архивировано (PDF) из оригинала 19 июля 2018 г. . Получено 15 мая 2022 г. .
183. Sandin S, Hultman CM, Kolevzon A, Gross R, MacCabe JH, Reichenberg A (2012). «Увеличение возраста матери связано с повышением риска аутизма: обзор и метаанализ». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 51 (5). Elsevier: 477–486.e1. doi :10.1016/j.jaac.2012.02.018. PMID  22525954.
184. де Клюйвер Х., Бьюзер-Воскамп Дж.Э., Долан К.В., Бумсма ДИ (2017). «Возраст отца и психические расстройства: обзор». Американский журнал медицинской генетики . 174 (3). Уайли-Блэквелл: 202–213. doi : 10.1002/ajmg.b.32508. ПМЦ 5412832 . ПМИД  27770494. 
185. Wang C, Geng H, Liu W, Zhang G (2017). «Пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы, связанные с аутизмом: метаанализ». Medicine . 96 (18). Lippincott Williams & Wilkins: e6696. doi :10.1097/MD.0000000000006696. PMC 5419910 . PMID  28471964. 
186. Гарденер Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. (август 2011 г.). «Перинатальные и неонатальные факторы риска аутизма: комплексный метаанализ». Педиатрия . 128 (2): 344–55. doi :10.1542/peds.2010-1036. PMC 3387855. PMID  21746727 . 
187. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (июль 2009 г.). «Пренатальные факторы риска аутизма: комплексный метаанализ». Британский журнал психиатрии . 195 (1): 7–14. doi :10.1192/bjp.bp.108.051672. PMC 3712619. PMID  19567888 . 
188. Стефанатос GA (декабрь 2008 г.). «Регрессия при расстройствах аутистического спектра». Neuropsychology Review . 18 (4): 305–319. doi :10.1007/s11065-008-9073-y. PMID  18956241. S2CID  34658024.
189. Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF (апрель 2017 г.). «Нейроразвитие: влияние питания и воспаления во время предзачатия и беременности в условиях ограниченных ресурсов». Pediatrics (обзор). 139 (Suppl 1): S38–S49. doi : 10.1542/peds.2016-2828F . PMID  28562247. S2CID  28637473.
190. Samsam M, Ahangari R, Naser SA (август 2014 г.). «Патофизиология расстройств аутистического спектра: пересмотр желудочно-кишечного тракта и иммунного дисбаланса». World Journal of Gastroenterology (обзор). 20 (29): 9942–9951. doi : 10.3748/wjg.v20.i29.9942 . PMC 4123375 . PMID  25110424. 
191. Jiang Hy, Xu Ll, Shao L, Xia Rm, Yu Zh, Ling Zx, Yang F, Deng M, Ruan B (2016). «Материнская инфекция во время беременности и риск расстройств аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ». Мозг, поведение и иммунитет . 58. Elsevier: 165–172. doi :10.1016/j.bbi.2016.06.005. PMID  27287966.
192. Lee E, Cho J, Kim KY (2019). «Связь между расстройствами аутистического спектра и пренатальным и постнатальным воздействием антибиотиков в детстве — систематический обзор с метаанализом». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 16 (20). MDPI: 4042. doi : 10.3390/ijerph16204042 . PMC 6843945. PMID  31652518 . 
193. Jenabi E, Farashi S, Salehi AM, Parsapoor H (2023). «Связь между переношенными родами и расстройствами аутистического спектра: обновленный систематический обзор и метаанализ». European Journal of Medical Research . 28 (1). BioMed Central: 316. doi : 10.1186/s40001-023-01304-2 . PMC 10474756. PMID  37660041 . 
194. Lyall K, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I (апрель 2014 г.). «Образ жизни матери и факторы риска окружающей среды для расстройств аутистического спектра». International Journal of Epidemiology . 43 (2): 443–464. doi : 10.1093/ije/dyt282 . PMC 3997376. PMID  24518932 . 
195. Lam J, Sutton P, Kalkbrenner A, Windham G, Halladay A, Koustas E и др. (2016). «Систематический обзор и метаанализ множественных загрязняющих веществ в воздухе и расстройств аутистического спектра». PLOS ONE . 11 (9): e0161851. Bibcode : 2016PLoSO..1161851L. doi : 10.1371/journal.pone.0161851 . PMC 5031428. PMID  27653281 . 
196. Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE и др. (2007). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Annual Review of Public Health . 28 : 235–58. doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . PMID  17367287.
197. Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (октябрь 2008 г.). «Пренатальный стресс и риск аутизма». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 32 (8): 1519–1532. doi :10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMC 2632594. PMID  18598714 . 
198. Хуссейн А, Али С, Ахмед М, Хуссейн С (июль 2018 г.). «Движение против вакцинации: регресс в современной медицине». Cureus . 10 (7): e2919. doi : 10.7759/cureus.2919 . PMC 6122668 . PMID  30186724. 
199. Spencer JP, Trondsen Pawlowski RH, Thomas S (июнь 2017 г.). «Побочные эффекты вакцин: разделение мифов и реальности». American Family Physician . 95 (12): 786–794. PMID  28671426.
200. Di Pietrantonj C, Rivetti A, Marchione P, Debalini MG, Demicheli V (ноябрь 2021 г.). «Вакцины против кори, эпидемического паротита, краснухи и ветряной оспы у детей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2021 (11): CD004407. doi :10.1002/14651858.CD004407.pub5. PMC 8607336. PMID  34806766 . 
201. Gerber JS, Offit PA (февраль 2009 г.). «Вакцины и аутизм: история меняющихся гипотез». Клинические инфекционные заболевания . 48 (4): 456–461. doi :10.1086/596476. PMC 2908388. PMID  19128068 . 
202. Deer B (8 февраля 2009 г.). «Доктор MMR Эндрю Уэйкфилд исправил данные об аутизме». The Sunday Times . Архивировано из оригинала 20 марта 2017 г. Получено 19 января 2019 г.
203. Boseley S (2 февраля 2010 г.). «Lancet отзывает „совершенно ложную“ статью о вакцине MMR». The Guardian . Архивировано из оригинала 17 января 2021 г. Получено 19 января 2019 г.
204. Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW , ред. (август 2011 г.). «Вакцина против гриппа». Побочные эффекты вакцин: доказательства и причинно-следственная связь. Комитет по рассмотрению побочных эффектов вакцин, Совет по здоровью населения и практике общественного здравоохранения. Вашингтон, округ Колумбия: Institute of Medicine/National Academies Press. doi : 10.17226/13164. ISBN 978-0-309-21435-3. PMID  24624471. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. . Получено 19 января 2019 г. .
205. Флаэрти Д.К. (октябрь 2011 г.). «Связь вакцины и аутизма: кризис общественного здравоохранения, вызванный неэтичной медицинской практикой и мошеннической наукой». Анналы фармакотерапии . 45 (10): 1302–1304. doi :10.1345/aph.1Q318. PMID  21917556. S2CID  39479569.
206. Godlee F, Smith J, Marcovitch H (январь 2011 г.). «Статья Уэйкфилда, связывающая вакцину MMR и аутизм, была мошеннической». British Medical Journal . 342 : c7452. doi :10.1136/bmj.c7452. PMID  21209060. S2CID  43640126.
207. Tan M, Parkin JE (ноябрь 2000 г.). «Путь разложения тиомерсала (тимеросала)». International Journal of Pharmaceutics . 208 (1–2): 23–34. doi :10.1016/S0378-5173(00)00514-7. PMID  11064208.
208. "Понимание вакцин, ртути и тимеросала". Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Архивировано из оригинала 6 мая 2023 г. Получено 6 июля 2023 г.
209. Dona A (2006). "Иммунизация и аутизм: обзор литературы" (PDF) . Canadian Journal of Neurological Sciences . 33 (4): 341–346. doi :10.1017/S031716710000528X. PMID  17168158. S2CID  4670282. Архивировано (PDF) из оригинала 7 июля 2023 г. . Получено 6 июля 2023 г. .
210. "Тимеросал: вопросы и ответы". US FDA . 18 февраля 2021 г. Архивировано из оригинала 18 апреля 2023 г. Получено 6 июля 2023 г.
211. Waterhouse L (декабрь 2008 г.). «Переполнение аутизма: растущая распространенность и распространяющиеся теории». Neuropsychology Review . 18 (4): 273–286. doi :10.1007/s11065-008-9074-x. PMID  19015994. S2CID  8863638.
212. "87% доз вакцины от гриппа содержат сниженное количество или "не содержат" (только следовые количества) тимеросала". Центры по контролю и профилактике заболеваний . 16 сентября 2022 г. Архивировано из оригинала 7 июля 2023 г. Получено 6 июля 2023 г.
213. "Часто задаваемые вопросы о тимеросале". Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано из оригинала 7 мая 2019 года . Получено 21 февраля 2017 года .
214. Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (июнь 2014 г.). «Вакцины не связаны с аутизмом: основанный на фактических данных метаанализ исследований случай-контроль и когорт». Вакцина . 32 (29): 3623–3629. doi :10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID  24814559.
215. Вакцины и аутизм:
     • Doja A, Roberts W (ноябрь 2006 г.). «Иммунизация и аутизм: обзор литературы». Канадский журнал неврологических наук. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 33 (4): 341–346. doi : 10.1017/s031716710000528x . PMID  17168158.
     • Gerber JS, Offit PA (февраль 2009 г.). «Вакцины и аутизм: история меняющихся гипотез». Clinical Infectious Diseases . 48 (4): 456–461. doi :10.1086/596476. PMC  2908388. PMID  19128068 .
     • Гросс Л. (май 2009 г.). «Разбитое доверие: уроки из войны вакцины и аутизма». PLOS Biology . 7 (5): e1000114. doi : 10.1371/journal.pbio.1000114 . PMC  2682483. PMID  19478850 .
     • Пол Р. (июнь 2009 г.). «Родители спрашивают: рискую ли я заболеть аутизмом, если вакцинирую своих детей?». Журнал аутизма и нарушений развития . 39 (6): 962–963. doi :10.1007/s10803-009-0739-y. PMID  19363650. S2CID  34467853.
     • Poland GA, Jacobson RM (январь 2011 г.). «Вековая борьба против антивакцинаторов». The New England Journal of Medicine . 364 (2): 97–99. doi : 10.1056/NEJMp1010594 . PMID  21226573.
216. McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT (июль 2003 г.). «Вспышка кори в Дублине, 2000 г.». The Pediatric Infectious Disease Journal . 22 (7): 580–584. doi :10.1097/00006454-200307000-00002. PMID  12867830.
217. Сарович Д. (ноябрь 2021 г.). «Объединяющая теория аутизма: патогенетическая триада как теоретическая основа». Frontiers in Psychiatry (обзор). 12 : 767075. doi : 10.3389/fpsyt.2021.767075 . PMC 8637925 . PMID  34867553. S2CID  244119594. 
218. Markram K, Markram H (21 декабря 2010 г.). "Теория интенсивного мира - объединяющая теория нейробиологии аутизма". Frontiers in Human Neuroscience (обзор). 4 : 224. doi : 10.3389/fnhum.2010.00224 . PMC 3010743 . PMID  21191475. Предлагаемая нейропатология - это гиперфункция локальных нейронных микросхем, лучше всего характеризующаяся гиперреактивностью и гиперпластичностью. Предполагается, что такие гиперфункциональные микросхемы становятся автономными и память оказывается в ловушке, что приводит к основным когнитивным последствиям гипервосприятия, гипервнимания, гиперпамяти и гиперэмоциональности. Теория сосредоточена на неокортексе и миндалевидном теле, но потенциально может быть применена ко всем областям мозга. (...) Это может привести к навязчивой подробной обработке информации о фрагментах мира и непроизвольному и систематическому отрыву аутиста от того, что становится болезненно интенсивным миром. 
219. Spikins P (27 марта 2017 г.). «Как наши аутичные предки сыграли важную роль в эволюции человека». The Conversation . Архивировано из оригинала 28 июня 2022 г. . Получено 28 июня 2022 г. .
220. Spikins P (6 марта 2013 г.). «Истоки аутизма в каменном веке». В Fitzgerald M (ред.). Recent Advances in Autism Spectrum Disorders . Том II.
221. Lomelin DE (2010). «Исследование расстройств аутистического спектра в связи с теорией эволюции человека и истории жизни». Nebraska Anthropologist . 57. Архивировано из оригинала 9 мая 2022 года . Получено 28 июня 2022 года .
222. Reser JE (май 2011 г.). «Концептуализация спектра аутизма с точки зрения естественного отбора и поведенческой экологии: гипотеза одиночного фуражира».  Эволюционная психология . 9 (2): 207–238. doi : 10.1177/147470491100900209 . PMC 10480880. PMID 22947969. S2CID  25378900. 
223. «Аутизм мог иметь преимущества в прошлом людей, занимавшихся охотой и собирательством, считает исследователь». ScienceDaily . Университет Южной Калифорнии . 3 июня 2011 г. Архивировано из оригинала 28 июня 2022 г. Получено 28 июня 2022 г.
224. Rudacille D (8 июля 2011 г.). «Одинокие охотники». Spectrum News . Архивировано из оригинала 16 августа 2022 г. Получено 28 июня 2022 г.
225. Spikins P, Wright B, Hodgson D (1 октября 2016 г.). «Существуют ли альтернативные адаптивные стратегии человеческой просоциальности? Роль совместной морали в возникновении вариаций личности и аутистических черт». Time and Mind . 9 (4): 289–313. doi : 10.1080/1751696X.2016.1244949 . ISSN  1751-696X. S2CID  151820168.
226. Гарвардский университет (11 января 2020 г.). «Продолжающаяся эволюция человека может объяснить недавний рост некоторых расстройств». ScienceDaily . Архивировано из оригинала 6 февраля 2017 г. . Получено 24 мая 2020 г. .
227. Nesse RM (2019). "14. Minds Unbalanced on Fitness Cliffs". Веские причины для плохих чувств: взгляд с передовой эволюционной психиатрии . Нью-Йорк: Даттон. С. 245–261. ISBN 978-1101985663.
228. Nesse RM (2016) [2005]. "43. Эволюционная психология и психическое здоровье". В Buss DM (ред.). Справочник по эволюционной психологии, том 2: Интеграции (2-е изд.). Hoboken, NJ: Wiley. стр. 1018–1019. ISBN 978-1118755808.
229. Nesse RM (4 марта 2019 г.). «Загадка неуравновешенного ума». Psychology Today . Получено 13 октября 2024 г.
230. Baird G, Cass H, Slonims V (август 2003 г.). «Диагностика аутизма». BMJ . 327 (7413): 488–493. doi :10.1136/bmj.327.7413.488. PMC 188387 . PMID  12946972. 
231. Лорд C , Чарман T, Хавдал A, Карбоне P, Анагносту E, Бойд B, Карр T, де Врис PJ, Диссанаяке C , Диван G, Фрейтаг CM, Готелли MM, Касари C, Кнапп M, Манди P (2022). «Комиссия Lancet о будущем ухода и клинических исследований при аутизме». The Lancet . 399 (10321): 271–334. doi :10.1016/S0140-6736(21)01541-5. hdl : 11250/2975811 . PMID  34883054. S2CID  244917920.
232. "Раздел 2: Нейроразвивающие расстройства". Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5-TR (печать) (пятое издание, текстовая редакция. ред.). Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Американской психиатрической ассоциации. 2022. ISBN 978-0-89042-575-6.
233. Helverschou SB, Bakken TL, Martinsen H (2011). «Психиатрические расстройства у людей с расстройствами аутистического спектра: феноменология и распознавание». В Matson JL, Sturmey P (ред.). Международный справочник по аутизму и распространенным расстройствам развития . Нью-Йорк: Springer. стр. 53–74. ISBN 978-1-4419-8064-9. OCLC  746203105.
234. Андервуд Л., Маккарти Дж., Цаканикос Э. (сентябрь 2010 г.). «Психическое здоровье взрослых с расстройствами аутистического спектра и интеллектуальной инвалидностью». Current Opinion in Psychiatry . 23 (5): 421–6. doi :10.1097/YCO.0b013e32833cfc18. PMID  20613532. S2CID  13735841.
235. Ван дер Миесен AI, Херли H, Де Врис AL (2016). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: обзор повествования». Международный обзор психиатрии . 28 (1): 70–80. doi : 10.3109/09540261.2015.1111199 . PMID  26753812. S2CID  20918937.
236. Glidden D, Bouman WP, Jones BA, Arcelus J (январь 2016 г.). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: систематический обзор литературы». Sexual Medicine Reviews . 4 (1): 3–14. doi :10.1016/j.sxmr.2015.10.003. PMID  27872002. S2CID  3454600. Архивировано из оригинала 3 ноября 2023 г. Получено 19 июня 2023 г.
237. Weir E, Allison C, Baron-Cohen S (ноябрь 2021 г.). «Сексуальное здоровье, ориентация и активность аутичных подростков и взрослых». Autism Research . 14 (11): 2342–2354. doi :10.17863/CAM.74771. PMID  34536071.
238. Norenzayan A, Gervais WM, Trzesniewski KH (2012). «Дефициты ментализации ограничивают веру в личного Бога». PLOS ONE . 7 (5): e36880. Bibcode : 2012PLoSO...736880N. doi : 10.1371/journal.pone.0036880 . ISSN  1932-6203. PMC 3364254. PMID  22666332 . 
239. Ballaban-Gil K, Tuchman R (2000). «Эпилепсия и эпилептиформная ЭЭГ: связь с аутизмом и языковыми расстройствами». Developmental Disabilities Research Reviews . 6 (4): 300–8. doi : 10.1002/1098-2779(2000)6:4<300::AID-MRDD9>3.0.CO;2-R . PMID  11107195.
240. Spence SJ, Schneider MT (июнь 2009). «Роль эпилепсии и эпилептиформных ЭЭГ при расстройствах аутистического спектра». Pediatric Research . 65 (6): 599–606. doi :10.1203/PDR.0b013e31819e7168. PMC 2692092. PMID  19454962 . 
241. Wiznitzer M (сентябрь 2004 г.). «Аутизм и туберозный склероз». Журнал детской неврологии . 19 (9): 675–9. doi :10.1177/08830738040190090701. PMID  15563013. S2CID  38157900.
242. Сала Г, Хули М, Эттвуд Т (2019). «Аутизм и интеллектуальная инвалидность: систематический обзор сексуального и межличностного образования». Сексуальность и инвалидность . 37 (3): 353–382. doi :10.1007/s11195-019-09577-4. S2CID  255011485.
243. Jensen M, Smolen C, Girirajan S (2020). «Открытия генов при аутизме смещены в сторону коморбидности с интеллектуальной инвалидностью». Журнал медицинской генетики . 57 (9): 647–652. doi :10.1136/jmedgenet-2019-106476. PMC 7483239. PMID  32152248 . 
244. Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Brain & Development . 29 (5): 257–272. doi :10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
245. Шенкман Л. (21 февраля 2023 г.). «Изменения в диете облегчают черты характера при редком состоянии, связанном с аутизмом». Spectrum . Архивировано из оригинала 25 марта 2023 г. Получено 23 февраля 2023 г.
246. Тангераас Т., Константе Дж.Р., Бакке П.Х., Оярсабал А., Нойгебауэр Дж., Вейнхольд Н., Бомер Ф., Дебре Ф.Г., Озтюрк-Хизм Б., Эврен Г., Туба Э.Ф., Уммухан О., Футитт Е., Дэвисон Дж., Мартинес С., Буэно С. , Мачадо И, Родригес-Помбо П, Аль-Саннаа Н, Де Лос Сантос М, Лопес ХМ, Озтуркмен-Акай Х, Караджа М, Текин М, Пахарес С, Ормазабаль А, Стоуэй СД, Артуч Р, Диксон М, Мёркрид Л , Гарсиа-Касорла А (2 февраля 2023 г.). «Дефицит BCKDK: излечимое заболевание нервной системы, поддающееся скринингу новорожденных». Мозг . 146 (7): 3003–3013. doi :10.1093/brain/awad010. PMID  36729635.
247. Саттерстром Ф.К., Космицки Дж.А., Ван Дж., Брин М.С., Де Рубейс С., Ан Дж.Ю. и др. (февраль 2020 г.). «Крупномасштабное исследование секвенирования экзома указывает как на изменения в развитии, так и на функциональные изменения в нейробиологии аутизма». Клетка . 180 (3): 568–584.e23. дои : 10.1016/j.cell.2019.12.036. ПМК 7250485 . ПМИД  31981491. 
248. Holder Jr JL, Hamdan FF, Michaud JL (2019). "SYNGAP1-Related Intellectual Disability". Gene Reviews (Обзор). PMID  30789692. Архивировано из оригинала 2 апреля 2021 г. Получено 25 июля 2020 г.
249. О'Брайен Г., Пирсон Дж. (июнь 2004 г.). «Аутизм и нарушение обучаемости». Аутизм . 8 (2): 125–40. doi :10.1177/1362361304042718. PMID  15165430. S2CID  17372893.
250. Fast K, Wentz E, Roswall J, Strandberg M, Bergman S, Dahlgren J (2024). «Распространенность синдрома дефицита внимания/гиперактивности и аутизма у 12-летних детей: популяционная когорта». Developmental Medicine & Child Neurology . 66 (4): 493–500. doi : 10.1111/dmcn.15757 . PMID  37740541.
251. Mash EJ, Barkley RA (2003). Детская психопатология . Нью-Йорк: The Guilford Press. С. 409–454. ISBN 978-1-57230-609-7.
252. White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (апрель 2009 г.). «Тревожность у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра». Clinical Psychology Review . 29 (3): 216–229. doi :10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMC 2692135. PMID  19223098 . 
253. Лейнхарт Дж. (1999). «Психиатрические проблемы у лиц с аутизмом, их родителей и братьев и сестер». Международный обзор психиатрии . 11 (4): 278–298. doi :10.1080/09540269974177.
254. Chisholm K, Lin A, Abu-Akel A, Wood SJ (август 2015 г.). «Связь между аутизмом и расстройствами спектра шизофрении: обзор восьми альтернативных моделей совместного возникновения» (PDF) . Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 55 : 173–83. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.04.012. PMID  25956249. S2CID  21450062. Архивировано (PDF) из оригинала 8 июня 2020 г. . Получено 20 августа 2019 г. .
255. Hamlyn J, Duhig M, McGrath J, Scott J (май 2013 г.). «Модифицируемые факторы риска шизофрении и аутизма — общие факторы риска, влияющие на развитие мозга». Neurobiology of Disease . 53 : 3–9. doi : 10.1016/j.nbd.2012.10.023. PMID  23123588. S2CID  207067275.
256. Crespi BJ, Thiselton DL (октябрь 2011 г.). «Сравнительная иммуногенетика аутизма и шизофрении». Genes, Brain and Behavior . 10 (7): 689–701. doi : 10.1111/j.1601-183X.2011.00710.x . PMID  21649858. S2CID  851655.
257. Markkanen E, Meyer U, Dianov GL (июнь 2016 г.). «Повреждение и восстановление ДНК при шизофрении и аутизме: последствия для сопутствующей патологии рака и не только». International Journal of Molecular Sciences . 17 (6): 856. doi : 10.3390/ijms17060856 . PMC 4926390. PMID  27258260 . 
258. Tsakanikos E, Costello H, Holt G, Sturmey P, Bouras N (июль 2007 г.). «Проблемы управления поведением как предикторы психотропных препаратов и использования психиатрических служб у взрослых с аутизмом» (PDF) . Journal of Autism and Developmental Disorders . 37 (6): 1080–5. doi :10.1007/s10803-006-0248-1. PMID  17053989. S2CID  14272598. Архивировано (PDF) из оригинала 19 мая 2012 г. . Получено 23 марта 2012 г. .
259. Rommelse NN, Franke B, Geurts HM, Hartman CA, Buitelaar JK (март 2010 г.). «Общая наследуемость синдрома дефицита внимания/гиперактивности и расстройства аутистического спектра». Европейская детская и подростковая психиатрия . 19 (3): 281–95. doi :10.1007/s00787-010-0092-x. PMC 2839489. PMID  20148275 . 
260. Baranek GT (октябрь 2002 г.). «Эффективность сенсорных и моторных вмешательств для детей с аутизмом». Журнал аутизма и нарушений развития . 32 (5): 397–422. doi :10.1023/A:1020541906063. PMID  12463517. S2CID  16449130.
261. Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (май 2012 г.). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: каковы связи?». Comprehensive Psychiatry . 53 (4): 333–40. doi :10.1016/j.comppsych.2011.05.014. PMID  21821235.
262. Tantam D (декабрь 1988 г.). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». Британский журнал психиатрии . 153 : 783–91. doi : 10.1192/bjp.153.6.783. PMID  3256377. S2CID  39433805.
263. Ekleberry SC (2008). «Кластер A — шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ». Интегрированное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и наркомания . Routledge . стр. 31–32. ISBN 978-0-7890-3693-3.
264. Folstein SE, Rosen-Sheidley B (декабрь 2001 г.). «Генетика аутизма: сложная этиология гетерогенного расстройства». Nature Reviews Genetics . 2 (12): 943–955. doi :10.1038/35103559. PMID  11733747. S2CID  9331084.
265. Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (март 2008 г.). «Аутизм и метаболические заболевания». Журнал детской неврологии . 23 (3): 307–314. doi :10.1177/0883073807308698. PMID  18079313. S2CID  30809774.
266. Israelyan N, Margolis KG (июнь 2018). «Серотонин как связующее звено между осью кишечник-мозг-микробиом при расстройствах аутистического спектра». Фармакологические исследования (обзор). 132 : 1–6. doi :10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356 . PMID  29614380. 
267. Wasilewska J, Klukowski M (2015). «Желудочно-кишечные симптомы и расстройства аутистического спектра: связи и риски — возможный новый синдром перекрытия». Pediatric Health, Medicine and Therapeutics (обзор). 6 : 153–166. doi : 10.2147/PHMT.S85717 . PMC 5683266 . PMID  29388597. 
268. Rao M, Gershon MD (сентябрь 2016 г.). «Кишечник и далее: энтеральная нервная система при неврологических расстройствах». Nature Reviews. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 13 (9): 517–528. doi :10.1038/nrgastro.2016.107. PMC 5005185 . PMID  27435372. иммунная дисрегуляция, воспаление ЖКТ, нарушение работы ВНС, генетическая и метаболическая активность микробиома и пищевые метаболиты могут способствовать дисфункции мозга и нейровоспалению в зависимости от индивидуальной генетической уязвимости 
269. Richdale AL, Schreck KA (декабрь 2009 г.). «Проблемы со сном при расстройствах аутистического спектра: распространенность, природа и возможные биопсихосоциальные этиологии». Sleep Medicine Reviews . 13 (6): 403–411. doi :10.1016/j.smrv.2009.02.003. PMID  19398354.
270. Аль-Бельтаги М (май 2021 г.). «Медицинские сопутствующие заболевания аутизма». World Journal of Clinical Pediatrics . 10 (3): 15–28. doi : 10.5409/wjcp.v10.i3.15 . PMC 8085719. PMID  33972922. 
271. Mustafa H, Fessel J, Barwise J, Shannon J, Raj S, Dierich A, Biaggioni I, Robertson D, Warner S (январь 2012 г.). «Дизавтономия: периоперационные последствия». Анестезиология . 116 (1): 205–215. doi :10.1097/ALN.0b013e31823db712. PMC 3296831. PMID 22143168.  S2CID 42572502  . 
272. Теохаридес С, Анжелиду А, Алисандратос К, Чжан Б, Асади С, Фрэнсис К, Таниато Э, Калегоромитрос Д (январь 2022 г.). «Активация тучных клеток и аутизм». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1822 (1): 34–41. дои : 10.1016/j.bbadis.2010.12.017. ПМИД  21193035.
273. "Поддельные и вредные методы лечения аутизма". nhs.uk. 2 мая 2019 г. Архивировано из оригинала 1 декабря 2022 г. Получено 29 апреля 2022 г.
274. «Сделать информацию и используемые нами слова доступными». NHS England . Архивировано из оригинала 16 июля 2023 г. Получено 29 апреля 2022 г.
275. "Как говорить об аутизме". autism.org.uk . Архивировано из оригинала 7 марта 2022 г. . Получено 29 апреля 2022 г. .
276. "Психиатрическое лечение аутизма у взрослых (CR228)". Королевский колледж психиатров (Великобритания) . Архивировано из оригинала 2 июня 2023 г. Получено 29 апреля 2022 г.
277. McPartland J, Klin A (октябрь 2006 г.). «Синдром Аспергера». Adolescent Medicine Clinics . 17 (3): 771–88, аннотация xiii. doi :10.1016/j.admecli.2006.06.010 (неактивен 29 августа 2024 г.). PMID  17030291.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of August 2024 (link)
278. Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (июнь 2008 г.). «Синдром Аспергера». Европейская детская и подростковая психиатрия . 18 (1): 2–11. doi :10.1007/s00787-008-0701-0. PMID  18563474. S2CID  12808995. Архивировано из оригинала 31 марта 2019 г. Получено 21 сентября 2018 г.
279. Coplan J, Jawad AF (июль 2005 г.). «Моделирование клинических исходов у детей с расстройствами аутистического спектра». Pediatrics . 116 (1): 117–22. doi :10.1542/peds.2004-1118. PMID  15995041. S2CID  8440775.
280. "10 фактов о расстройствах аутистического спектра (ASD)". Раннее детское развитие | ACF . Архивировано из оригинала 6 ноября 2019 года . Получено 6 ноября 2019 года .
281. Myers SM, Johnson CP (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 120 (5): 1162–1182. doi : 10.1542/peds.2007-2362 . PMID  17967921.
282. Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B, Karkhaneh M, Hartling L, Tjosvold L, et al. (2008). "Поведенческие и развивающие вмешательства при расстройствах аутистического спектра: клинический систематический обзор". PLOS ONE . ​​3 (11): e3755. Bibcode :2008PLoSO...3.3755O. doi : 10.1371/journal.pone.0003755 . PMC 2582449 . PMID  19015734. 
283. Eldevik S, Hastings RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, Cross S (май 2009 г.). «Метаанализ раннего интенсивного поведенческого вмешательства для детей с аутизмом». Журнал клинической детской и подростковой психологии . 38 (3). Taylor & Francis : 439–450. CiteSeerX 10.1.1.607.9620 . doi :10.1080/15374410902851739. PMID  19437303. S2CID  205873629. 
284. Matson JL, Dempsey T, Fodstad JC (ноябрь 2009 г.). «Влияние расстройств аутистического спектра на адаптивные навыки самостоятельной жизни у взрослых с тяжелой интеллектуальной инвалидностью». Исследования нарушений развития . 30 (6). Elsevier : 1203–1211. doi : 10.1016/j.ridd.2009.04.001. eISSN  1873-3379. PMID  19450950.
285. "NIMH » Расстройство аутистического спектра". Национальный институт психического здоровья (США) . Национальные институты здравоохранения (США). Архивировано из оригинала 23 апреля 2021 г. Получено 8 апреля 2021 г.
286. Ji N, Findling RL (март 2015 г.). «Обновление фармакотерапии расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Current Opinion in Psychiatry . 28 (2): 91–101. doi :10.1097/YCO.00000000000000132. PMID  25602248. S2CID  206141453.
287. Wang X, Zhao J, Huang S, Chen S, Zhou T, Li Q и др. (май 2021 г.). «Когнитивно-поведенческая терапия при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор». Педиатрия . 147 (5). Американская академия педиатрии (AAP). doi : 10.1542/peds.2020-049880 . PMID  33888566. S2CID  233370479.
288. Myers SM, Johnson CP (ноябрь 2007 г.). «Лечение детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 120 (5): 1162–1182. doi : 10.1542/peds.2007-2362 . PMID  17967921. S2CID  1656920. Архивировано из оригинала 12 июня 2009 г.
289. Sigman M, Capps L (2002). Дети с аутизмом: перспектива развития . Кембридж: Издательство Гарвардского университета . С. 178–179. ISBN 978-0-674-05313-7.
290. Rogers SJ, Vismara LA (январь 2008 г.). «Комплексное лечение раннего аутизма на основе фактических данных». Журнал клинической детской и подростковой психологии . 37 (1). Taylor & Francis : 8–38. doi : 10.1080/15374410701817808. ISSN  1537-4416. PMC 2943764. PMID 18444052  . 
291. Sandoval-Norton AH, Shkedy G, Shkedy D (1 января 2019 г.). Rushby JA (ред.). «Насколько много соответствия — слишком много соответствия: является ли долгосрочная ABA-терапия злоупотреблением?». Cogent Psychology . 6 (1). doi : 10.1080/23311908.2019.1641258 . ISSN  2331-1908.
292. Шкеди Г, Шкеди Д, Сандовал-Нортон АХ (июнь 2021 г.). «Длительная ABA-терапия оскорбительна: ответ Горицкому, Руппелю и Зане». Достижения в области нейроразвивающих расстройств . 5 (2): 126–134. doi : 10.1007/s41252-021-00201-1 . ISSN  2366-7532.
293. Anderson LK (апрель 2023 г.). «Аутистический опыт прикладного анализа поведения». Autism . 27 (3): 737–750. doi :10.1177/13623613221118216. ISSN  1362-3613. PMID  35999706. S2CID  251766661. Архивировано из оригинала 9 сентября 2023 г. Получено 6 марта 2024 г.
294. Gorycki KA, Ruppel PR, Zane T (31 декабря 2020 г.). Navalta CP (ред.). «Является ли долгосрочная ABA-терапия злоупотреблением: ответ на Sandoval-Norton и Shkedy». Cogent Psychology . 7 (1). doi : 10.1080/23311908.2020.1823615. hdl : 1808/31691 . ISSN  2331-1908. Архивировано из оригинала 29 апреля 2023 г. Получено 6 марта 2024 г.
295. Zwaigenbaum L, Bauman ML, Choueiri R, Kasari C, Carter A, Granpeesheh D, et al. (октябрь 2015 г.). «Раннее вмешательство для детей с расстройствами аутистического спектра в возрасте до 3 лет: рекомендации для практики и исследований». Pediatrics . 136 (Приложение 1): S60-81. doi : 10.1542/peds.2014-3667E . PMC 9923898 . PMID  26430170. 
296. Reichow B, Hume K, Barton EE, Boyd BA (май 2018 г.). "Раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) для маленьких детей с расстройствами аутистического спектра (ASD)". База данных систематических обзоров Cochrane . 5 (10): CD009260. doi :10.1002/14651858.CD009260.pub3. PMC 6494600. PMID  29742275 . 
297. Weissman L (март 2020 г.). «Расстройства аутистического спектра у детей и подростков: фармакологические вмешательства». Архивировано из оригинала 20 сентября 2022 г. Получено 17 марта 2020 г.
298. Уильямс Бакли А., Хиртц Д., Оскуи М. и др. (март 2020 г.). «Практическое руководство: Лечение бессонницы и нарушенного сна у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению руководств Американской академии неврологии». Неврология . 94 (9): 392–404. doi :10.1212/WNL.0000000000009033. PMC 7238942 . PMID  32051244. 
299. Harrop C (август 2015 г.). «Доказательные вмешательства, опосредованные родителями, для маленьких детей с расстройством аутистического спектра: случай ограниченного и повторяющегося поведения». Autism . 19 (6): 662–72. doi :10.1177/1362361314545685. PMID  25186943. S2CID  32326472.
300. Powell K (август 2004). «Открывая окно в мозг аутиста». PLOS Biology . 2 (8): E267. doi : 10.1371 /journal.pbio.0020267 . PMC 509312. PMID  15314667. 
301. Virués-Ortega J (1 июня 2010 г.). «Прикладное поведенческое аналитическое вмешательство при аутизме в раннем детстве: метаанализ, метарегрессия и метаанализ дозы и реакции на множественные результаты». Clinical Psychology Review . 30 (4): 387–399. doi :10.1016/j.cpr.2010.01.008. ISSN  0272-7358. PMID  20223569. Архивировано из оригинала 3 ноября 2023 г. Получено 17 июня 2023 г.
302. Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (декабрь 2008 г.). «Диагностические и оценочные результаты: мост к академическому планированию для детей с расстройствами аутистического спектра». Neuropsychology Review . 18 (4): 367–384. doi :10.1007/s11065-008-9072-z. PMID  18855144. S2CID  21108225.
303. Simpson RL, de Boer-Ott SR, Smith-Myles B (2003). «Включение учащихся с расстройствами аутистического спектра в общеобразовательные учреждения». Topics in Language Disorders . 23 (2): 116–133. doi :10.1097/00011363-200304000-00005. S2CID  143733343. Архивировано из оригинала 14 июля 2011 г.
304. Sanchack KE, Thomas CA (декабрь 2016 г.). «Расстройства аутистического спектра: принципы первичной медицинской помощи». American Family Physician . 94 (12): 972–979. PMID  28075089.
305. Иффланд М., Ливингстон Н., Йоргенсен М., Хейзелл П., Джиллис Д. (9 октября 2023 г.). Группа проблем развития, психосоциальных проблем и проблем обучения Кокрейна (ред.). «Фармакологическое вмешательство при раздражительности, агрессии и самоповреждении при расстройствах аутистического спектра (РАС)». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2023 (10): CD011769. doi :10.1002/14651858.CD011769.pub2. PMC 10561353. PMID  37811711 . 
306. Сиафис С, Чирай О, Ву Х, Шнайдер-Тома Дж, Бигелли И, Краузе М, Родолико А, Серасо А, Десте Г, Хун М, Фрагуас Д, Сан-Хосе Касерес А, Мавридис Д, Чарман Т, Мерфи Д.Г. , Пареллада М., Аранго С., Лойхт С. (2022). «Фармакологические методы лечения расстройств аутистического спектра и диетические добавки: систематический обзор и сетевой метаанализ». Молекулярный аутизм . 13 (1): 10. дои : 10.1186/s13229-022-00488-4 . ПМЦ 8896153 . ПМИД  35246237. 
307. Oswald DP, Sonenklar NA (июнь 2007 г.). «Использование лекарств среди детей с расстройствами аутистического спектра». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 17 (3): 348–355. doi :10.1089/cap.2006.17303. PMID  17630868.
308. Doyle CA, McDougle CJ (сентябрь 2012 г.). «Фармакологическое лечение поведенческих симптомов, связанных с расстройствами аутистического спектра на протяжении всей жизни». Dialogues in Clinical Neuroscience . 14 (3): 263–279. doi :10.31887/DCNS.2012.14.3/cdoyle. PMC 3513681. PMID 23226952  . 
309. Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). «Варианты фармакологического лечения расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Harvard Review of Psychiatry . 16 (2): 97–112. doi :10.1080/10673220802075852. PMID  18415882. S2CID  26112061.
310. Ameis SH, Kassee C, Corbett-Dick P, Cole L, Dadhwal S, Lai MC и др. (ноябрь 2018 г.). «Систематический обзор и руководство по лечению основных и психиатрических симптомов у молодежи с аутизмом». Acta Psychiatrica Scandinavica . 138 (5): 379–400. doi :10.1111/acps.12918. PMID  29904907. S2CID  49209337.
311. Broadstock M, Doughty C, Eggleston M (2007). «Систематический обзор эффективности фармакологического лечения подростков и взрослых с расстройством аутистического спектра». Autism . 11 (4): 335–348. doi :10.1177/1362361307078132. ISSN  1362-3613. PMID  17656398. S2CID  42629626.
312. Chaliha D, Mamo JC, Albrecht M, Lam V, Takechi R, Vaccarezza M (23 июня 2021 г.). «Систематический обзор модели MDMA для решения социальных проблем при аутизме». Current Neuropharmacology . 19 (7): 1101–1154. doi : 10.2174/1570159X19666210101130258. ISSN  1570-159X. PMC 8686313. PMID 33388021  . 
313. Danforth AL, Struble CM, Yazar-Klosinski B, Grob CS (4 января 2016 г.). «Терапия с применением МДМА: новая модель лечения социальной тревожности у взрослых с аутизмом». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 64 : 237–249. doi : 10.1016/j.pnpbp.2015.03.011. ISSN  0278-5846.
314. Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, Caplan R, Cook B, Gassner DL и др. (август 2020 г.). «Вмешательства для решения проблем со здоровьем среди аутичных взрослых: систематический обзор». Autism . 24 (6): 1345–1359. doi : 10.1177/1362361320913664 . PMC 7787674 . PMID  32390461. 
315. Gogou M, Kolios G (июнь 2018 г.). «Являются ли терапевтические диеты новым дополнительным выбором в лечении расстройств аутистического спектра?». World Journal of Pediatrics (обзор). 14 (3): 215–223. doi :10.1007/s12519-018-0164-4. PMID  29846886. S2CID  44155118. Текущие литературные знания свидетельствуют о том, что кетогенная и безглютеновая диета могут иметь свое собственное место в нашем резерве для терапевтического лечения определенных подгрупп детей с аутизмом. ... Доступны дополнительные клинические исследования о влиянии безглютеновой/безказеиновой диеты на этих пациентов. Однако имеющиеся данные получены из исследований с небольшим размером выборки и по-прежнему противоречивы. В целом, несмотря на обнадеживающие данные, определенных доказательств до сих пор не существует. Согласно этой точке зрения, использование терапевтических диет у детей с аутизмом должно быть ограничено определенными подгруппами, такими как дети с аутизмом и эпилепсией или определенными врожденными нарушениями метаболизма (кетогенная диета) , дети с известной пищевой непереносимостью/аллергией или даже дети с маркерами пищевой непереносимости ( безглютеновая и безказеиновая диета ). Их внедрение всегда должно осуществляться под руководством практикующих врачей.
316. Мари-Баусет С., Заспе И., Мари-Санчис А., Ллопис-Гонсалес А., Моралес-Суарес-Варела М. (декабрь 2014 г.). «Доказательства безглютеновой и безказеиновой диеты при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор». Журнал детской неврологии . 29 (12): 1718–1727. doi : 10.1177/0883073814531330. hdl : 10171/37087 . PMID  24789114. S2CID  19874518.
317. Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G (апрель 2008 г.). Ferriter M (ред.). "Безглютеновые и безказеиновые диеты при расстройствах аутистического спектра". База данных систематических обзоров Cochrane (2): CD003498. doi :10.1002/14651858.CD003498.pub3. PMC 4164915. PMID 18425890.  Knivsberg 2002 "мониторинг соблюдения диеты не проводился" ... "несколько сообщений о детях, 'ворующих еду' у братьев и сестер или одноклассников" 
318. Hyman SL, Stewart PA, Foley J, Cain U, Peck R, Morris DD и др. (январь 2016 г.). «Диета без глютена/казеина: двойное слепое испытание у детей с аутизмом». Журнал аутизма и нарушений развития . 46 (1): 205–220. doi :10.1007/s10803-015-2564-9. PMID  26343026. S2CID  12884691. 20 естественных проблем, когда родители сообщали, что дети по ошибке потребляли продукты, содержащие глютен или казеин.
319. Сиафис С, Чирай О, Шнайдер-Тома Дж, Бигелли I, Краузе М, Родолико А, Серасо А, Десте Г, Хун М, Фрагуас Д, Мавридис Д, Чарман Т, Мерфи Д.Г., Пареллада М, Аранго С, Лойхт С. (2020). «Реакция плацебо в исследованиях фармакологических и пищевых добавок при расстройствах аутистического спектра (РАС): систематический обзор и метарегрессионный анализ». Молекулярный аутизм . 11 (1): 66. дои : 10.1186/s13229-020-00372-z . ПМЦ 7448339 . ПМИД  32847616. 
320. Buie T (май 2013 г.). «Взаимосвязь аутизма и глютена». Clinical Therapeutics (обзор). 35 (5): 578–583. doi : 10.1016/j.clinthera.2013.04.011 . PMID  23688532. На данный момент исследования, пытающиеся лечить симптомы аутизма с помощью диеты, не были достаточными для поддержки общего учреждения безглютеновой или другой диеты для всех детей с аутизмом. Может быть подгруппа пациентов, которым может быть полезна безглютеновая диета, но симптоматический или тестовый профиль этих кандидатов остается неясным.
321. Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (июнь 2015 г.). "Non-celiac gluten sensitive: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related diseases". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology . 29 (3): 477–491. doi :10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID  26060112. Расстройства аутистического спектра (РАС) были выдвинуты гипотезой о связи с NCGS [47,48]. В частности, диета без глютена и казеина может иметь положительный эффект в улучшении гиперактивности и спутанности сознания у некоторых пациентов с РАС. Эта очень интересная связь между NCGS и РАС заслуживает дальнейшего изучения, прежде чем можно будет сделать твердые выводы
322. Сан-Мауро Мартин I, Гарикано Вилар Э, Кольядо Юррутиа Л, Сьюдад Кабаньяс MJ (декабрь 2014 г.). «[Является ли глютен великим этиопатогенетическим агентом болезней в XXI веке?]» [Является ли глютен великим этиопатогенетическим агентом болезней в XXI веке?]. Nutricion Hospitalaria (на испанском языке). 30 (6): 1203–1210. дои : 10.3305/nh.2014.30.6.7866. ПМИД  25433099.
323. Тай С, Руниклс АК, Уайтхаус А. Дж., Альварес ГА (2019). «Характеристика взаимодействия между расстройствами аутистического спектра и сопутствующими медицинскими состояниями: интегративный обзор». Frontiers in Psychiatry (обзор). 9 : 751. doi : 10.3389/fpsyt.2018.00751 . PMC 6354568 . PMID  30733689. 
324. Levy SE, Hyman SL (октябрь 2008 г.). «Дополнительные и альтернативные методы лечения детей с расстройствами аутистического спектра». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки (обзор). 17 (4): 803–20, ix. doi :10.1016/j.chc.2008.06.004. PMC 2597185 . PMID  18775371. 
325. Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (август 2006 г.). «Смерти в результате гипокальциемии после введения динатриевой соли эдетата: 2003–2005 гг.». Pediatrics . 118 (2): e534–e536. doi :10.1542/peds.2006-0858. PMID  16882789. S2CID  28656831. Архивировано из оригинала 27 июля 2009 г.
326. Джеймс С., Стивенсон С. В., Силов Н., Уильямс К. (май 2015 г.). Джеймс С. (ред.). «Хелатирование при расстройствах аутистического спектра (РАС)». База данных систематических обзоров Кокрейна (обзор) (5): CD010766. doi : 10.1002/14651858.CD010766 . PMID  26106752.
327. Loftus Y (24 ноября 2021 г.). «Терапия CEASE при аутизме: противоречия «лечения»». Журнал Autism Parenting Magazine . Архивировано из оригинала 22 сентября 2022 г. Получено 22 сентября 2022 г.
328. Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, Caplan R, Cook B, Gassner DL и др. (август 2020 г.). «Вмешательства для решения проблем со здоровьем среди аутичных взрослых: систематический обзор». Autism . 24 (6): 1345–1359. doi : 10.1177/1362361320913664 . PMC 7787674 . PMID  32390461. S2CID  218586379. 
329. Geretsegger M, Fusar-Poli L, Elefant C, Mössler KA, Vitale G, Gold C (май 2022 г.). «Музыкальная терапия для аутичных людей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2022 (5): CD004381. doi :10.1002/14651858.CD004381.pub4. PMC 9082683. PMID  35532041 . 
330. Warren Z, Veenstra-VanderWeele J, Stone W и др. (апрель 2011 г.). Терапия детей с расстройствами аутистического спектра (отчет № 11-EHC029-EF). Агентство по исследованиям и качеству здравоохранения (США). стр. 8. PMID  21834171. Архивировано из оригинала 8 июня 2023 г. . Получено 15 мая 2022 г. . Гипербарическая терапия, при которой кислород вводится в специальные камеры, поддерживающие более высокое давление воздуха, показала возможные эффекты при других хронических неврологических состояниях, а также прошла предварительное исследование при РАС.^{[ нужно обновление ]}
331. Rumayor CB, Thrasher AM (ноябрь 2017 г.). «Размышления о недавних исследованиях вмешательств с участием животных в армии и за ее пределами». Current Psychiatry Reports . 19 (12): 110. doi :10.1007/s11920-017-0861-z. PMID  29177710. S2CID  207338873.
332. Duchan E, Patel DR (февраль 2012 г.). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Pediatric Clinics of North America . 59 (1): 27–43, ix–x. doi :10.1016/j.pcl.2011.10.003. PMID  22284791.
333. Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA (июнь 2015 г.). «Краснуха». Lancet . 385 (9984): 2297–2307. doi :10.1016/S0140-6736(14)60539-0. PMC 4514442 . PMID  25576992. 
334. Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (декабрь 2008 г.). «Могут ли дети с аутизмом восстановиться? Если да, то как?». Neuropsychology Review . 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995 . doi :10.1007/s11065-008-9075-9. PMID  19009353. S2CID  4317267. 
335. Fein D, Barton M, Eigsti IM, Kelley E, Naigles L, Schultz RT и др. (февраль 2013 г.). «Оптимальный результат у лиц с историей аутизма». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 54 (2): 195–205. doi :10.1111/jcpp.12037. PMC 3547539. PMID  23320807 . 
336. Orinstein AJ, Helt M, Troyb E, Tyson KE, Barton ML, Eigsti IM и др. (май 2014 г.). «Вмешательство для достижения оптимального результата у детей и подростков с историей аутизма». Журнал педиатрии развития и поведения . 35 (4): 247–256. doi :10.1097/DBP.00000000000000037. PMC 4487510. PMID  24799263. 
337. Rogers SJ, Vismara LA (январь 2008 г.). «Комплексное лечение раннего аутизма на основе фактических данных». Журнал клинической детской и подростковой психологии . 37 (1). Taylor & Francis : 8–38. doi : 10.1080/15374410701817808. PMC 2943764. PMID  18444052 . 
338. Tidmarsh L, Volkmar FR (сентябрь 2003 г.). «Диагностика и эпидемиология расстройств аутистического спектра». Canadian Journal of Psychiatry . 48 (8): 517–525. doi : 10.1177/070674370304800803 . PMID  14574827. S2CID  38070709.
339. «Тэмпл Грандин выступит с речью о ценности альтернативного мышления». Калифорнийский лютеранский университет . Получено 16 июня 2024 г.
340. "Две презентации Темпл Грандин, представленные в MJC". MJC.edu . Modesto Junior College . Архивировано из оригинала 16 июня 2024 г.
341. МКБ-11, «У женщин с диагнозом расстройства аутистического спектра чаще диагностируются сопутствующие нарушения интеллектуального развития, что позволяет предположить, что менее серьезные проявления могут оставаться незамеченными по сравнению с мужчинами».
342. Tsakanikos E, Underwood L, Kravariti E, Bouras N, McCarthy J (2011). «Гендерные различия в коморбидной психопатологии и клиническом ведении взрослых с расстройствами аутистического спектра». Исследования расстройств аутистического спектра . 5 (2): 803–808. doi :10.1016/j.rasd.2010.09.009. ISSN  1750-9467.
343. Холландер Э., Хагерман Р.Дж., Фейн Д. (30 апреля 2018 г.). Расстройства аутистического спектра (первое издание). Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Американской психиатрической ассоциации . ISBN 978-1-61537-192-1. OCLC  1022084798.
344. Байо Дж., Виггинс Л., Кристенсен Д.Л. и др. (апрель 2018 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет – Сеть мониторинга аутизма и нарушений развития, 11 сайтов, США, 2014 г.». MMWR . Обзоры наблюдения . 67 (6): 1–23. doi :10.15585/mmwr.ss6706a1. PMC 5919599. PMID  29701730. 
345. Rødgaard EM, Jensen K, Vergnes JN, Soulières I, Mottron L (август 2019 г.). «Временные изменения в размерах эффекта исследований, сравнивающих людей с аутизмом и без него: метаанализ». JAMA Psychiatry . 76 (11): 1124–1132. doi :10.1001/jamapsychiatry.2019.1956. PMC 6704749 . PMID  31433441. 
346. "CDC оценивает, что 1 из 68 детей школьного возраста страдает аутизмом; никаких изменений по сравнению с предыдущей оценкой". CDC Newsroom . CDC. 31 марта 2016 г. Архивировано из оригинала 11 октября 2019 г. Получено 31 декабря 2019 г.
347. Хилл AP (2014). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». В Volkmar FR (ред.). Справочник по аутизму и первазивным расстройствам развития. Диагностика, развитие и мозговые механизмы . Том 1. Нью-Йорк: Wiley. стр. 57–96. doi :10.1002/9781118911389. ISBN 978-1-118-91138-9.
348. Brugha T, Cooper SA, McManus S, Purdon S, Smith J, Scott FJ и др. (31 января 2012 г.). «Оценка распространенности состояний аутистического спектра у взрослых: расширение исследования психиатрической заболеваемости взрослых 2007 г.» (PDF) . Информационный центр по здравоохранению и социальной помощи . Национальная служба здравоохранения, Великобритания. Архивировано из оригинала (PDF) 30 декабря 2014 г. . Получено 29 декабря 2014 г. .
349. Mozes A (26 ноября 2018 г.). «Отчет: уровень аутизма растет до 1 из 40 детей». WebMD . Архивировано из оригинала 25 сентября 2019 г. Получено 26 сентября 2019 г.
350. "Аутизм". www.who.int . Архивировано из оригинала 10 апреля 2020 г. Получено 15 сентября 2022 г.
351. Hahler EM, Elsabbagh M (1 марта 2015 г.). «Аутизм: глобальная перспектива». Current Developmental Disorders Reports . 2 (1): 58–64. doi : 10.1007/s40474-014-0033-3 . ISSN  2196-2987. S2CID  73214418.
352. CDC (27 марта 2020 г.). «Данные и статистика по расстройствам аутистического спектра | CDC». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 18 апреля 2014 г. Получено 19 июня 2021 г.
353. Maenner MJ, Warren Z, Williams AR и др. (2023). «Распространенность и характеристики расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет — Сеть мониторинга аутизма и нарушений развития, 11 сайтов, США, 2020». MMWR. Обзоры наблюдения . 72 (2): 1–14. doi : 10.15585/mmwr.ss7202a1 . ISSN  1546-0738. PMC 8639024. PMID 34855725.  S2CID 257735672  . {{cite journal}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)
354. Fombonne E (июнь 2009 г.). «Эпидемиология распространенных нарушений развития». Pediatric Research . 65 (6): 591–598. doi : 10.1203/PDR.0b013e31819e7203 . PMID  19218885.
355. Wing L, Potter D (2002). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра: растет ли распространенность?». Developmental Disabilities Research Reviews . 8 (3): 151–161. doi :10.1002/mrdd.10029. PMID  12216059.
356. Gernsbacher MA, Dawson M, Goldsmith HH (апрель 2005 г.). «Три причины не верить в эпидемию аутизма». Current Directions in Psychological Science . 14 (2): 55–58. doi :10.1111/j.0963-7214.2005.00334.x. PMC 4232964. PMID  25404790 . 
357. Раттер М (январь 2005 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра: изменения с течением времени и их значение». Acta Paediatrica . 94 (1): 2–15. doi :10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID  15858952. S2CID  79259285.
358. Szpir M (июль 2006 г.). «Отслеживание истоков аутизма: спектр новых исследований». Environmental Health Perspectives . 114 (7): A412–A418. doi :10.1289/ehp.114-a412. PMC 1513312. PMID  16835042 . 
359. Chaste P, Leboyer M (сентябрь 2012 г.). «Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды». Dialogues in Clinical Neuroscience . 14 (3): 281–292. doi : 10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. PMC 3513682. PMID  23226953. 
360. Schaafsma SM, Pfaff DW (август 2014). «Этиологии, лежащие в основе половых различий в расстройствах аутистического спектра». Frontiers in Neuroendocrinology . 35 (3): 255–71. doi :10.1016/j.yfrne.2014.03.006. PMID  24705124. S2CID  7636860.
361. Bertoglio K, Hendren RL (март 2009). «Новые разработки в области аутизма». Psychiatric Clinics of North America . 32 (1): 1–14. doi :10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID  19248913.
362. "Грета Тунберг: "Я действительно вижу ценность дружбы. Кроме климата, почти ничто другое не имеет значения"". The Guardian . Получено 16 июня 2024 г.
363. Шапиро Дж. (26 июня 2006 г.). «Движение за аутизм ищет признания, а не лечения». NPR . Архивировано из оригинала 10 мая 2019 г. Получено 10 ноября 2015 г.
364. Триведи Б. «Аутист и горжусь этим». New Scientist . Reed Elsevier. ISSN  0262-4079. Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 года . Получено 10 ноября 2015 года .
365. Solomon A (25 мая 2008 г.). «Движение за права людей с аутизмом». New York Magazine . ISSN  0028-7369. Архивировано из оригинала 27 мая 2008 г. Получено 27 мая 2008 г.
366. Экономический мир . Нью-Йорк: Chronicle Publishing Company. 1917. С. 366.
367. Сильверман К (2008). «Полевые исследования на другой планете: взгляды социальных наук на спектр аутизма». BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017/S1745855208006236 . S2CID  145379758.
368. "Результаты и анализ исследования аутизма Autistic Not Weird 2022 - Autistic Not Weird". 23 марта 2022 г. Архивировано из оригинала 8 июня 2023 г. Получено 29 апреля 2022 г.
369. "Всемирный день распространения информации об аутизме, 2 апреля". Организация Объединенных Наций . Архивировано из оригинала 31 марта 2018 года . Получено 17 ноября 2015 года .
370. Bascom J (18 июня 2015 г.). «День гордости аутистов 2015: Послание сообществу аутистов». Архивировано из оригинала 19 ноября 2015 г. Получено 18 ноября 2015 г.
371. "Autism Sunday – Home". Autism Sunday . 2010. Архивировано из оригинала 3 марта 2010. Получено 17 ноября 2015 .
372. "About Autreat". Autreat.com. 2013. Архивировано из оригинала 1 декабря 2015 года . Получено 17 ноября 2015 года .
373. Сильверман К (2008). «Полевые исследования на другой планете: перспективы социальных наук в спектре аутизма». BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017/S1745855208006236 . ISSN  1745-8552. S2CID  145379758.
374. Рассел Г., Капп СК., Эллиотт Д., Элфик К., Гвернан-Джонс Р., Оуэнс К. (13 апреля 2019 г.). «Картирование аутистического преимущества на основе отчетов взрослых с диагнозом аутизм: качественное исследование». Аутизм во взрослом возрасте . 1 (2): 124–133. doi :10.1089/aut.2018.0035. PMC 6493410. PMID 31058260.  S2CID 142504027  . 
375. Silberman S (6 мая 2019 г.). «Грета Тунберг стала активисткой по защите климата не вопреки своему аутизму, а благодаря ему». Vox . Получено 16 июня 2024 г.
376. Райан М (12 апреля 2024 г.). «Эти 12 знаменитостей с аутизмом рассказывают о жизни в спектре аутизма». SheKnows . Получено 16 июня 2024 г.
377. Кларк Дж., Ван Амером Дж. (2007). "«Избыточное страдание»: различия между организационным пониманием синдрома Аспергера и теми людьми, которые заявляют о наличии у них «расстройства»". Инвалидность и общество . 22 (7): 761–76. doi :10.1080/09687590701659618. S2CID  145736625.
378. Барон-Коэн С. (2002). «Обязательно ли синдром Аспергера рассматривать как инвалидность?». Focus Autism Other Dev Disabl . 17 (3): 186–91. doi :10.1177/10883576020170030801. S2CID  145629311.Предварительный, свободно читаемый черновик с немного иной формулировкой в ​​цитируемом тексте находится в: Baron-Cohen S (2002). "Is Asperger's syndrome required a Disability?" (PDF) . Cambridge: Autism Research Centre. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2008 г. . Получено 2 декабря 2008 г. .
379. "Движение за права людей с аутизмом". nymag.com . 23 мая 2008 г. Получено 26 октября 2021 г.
380. Morgan J (1 октября 2016 г.). «Расстройство аутистического спектра: различие или инвалидность?». The Lancet Neurology . 15 (11): 1126. doi :10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN  1474-4422. S2CID  54341655.
381. Silverman C (1 сентября 2008 г.). «Полевые исследования на другой планете: взгляды социальных наук на спектр аутизма». BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017/S1745855208006236 . ISSN  1745-8560. S2CID  145379758.
382. «Медицинское состояние или просто разница? Этот вопрос волнует сообщество аутистов». The Washington Post . ISSN  0190-8286 . Получено 15 октября 2021 г.
383. Ratner P (10 июля 2016 г.). «Следует ли излечивать аутизм или «излечение» оскорбительно?». Big Think . Получено 16 июня 2019 г. .
384. Jaarsma P, Welin S (март 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о заявлениях движения за нейроразнообразие». Health Care Analysis . 20 (1): 20–30. doi :10.1007/s10728-011-0169-9. PMID  21311979. S2CID  18618887.
385. Макги М (август 2012 г.). «Нейроразнообразие». Контексты . 11 (3): 12–13. doi : 10.1177/1536504212456175 . S2CID  220720495.
386. Сарретт Дж (апрель 2016 г.). «Биосертификация и нейроразнообразие: роль и последствия самодиагностики в аутичных сообществах». www.researchgate.net . Получено 6 марта 2022 г. .
387. den Houting J (2019). «Нейроразнообразие: взгляд изнутри». Аутизм . 23 (2): 271–273. doi : 10.1177/1362361318820762 . PMID  30556743. S2CID  58767898.
388. Sequenzia A (7 декабря 2012 г.). Bascom J (ред.). Loud Hands: Autistic People, Speaking . The Autistic Press. стр. 159–160. ISBN 978-1-938800-02-3.
389. Jaarsma P, Welin S (1 марта 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о заявлениях движения за нейроразнообразие». Health Care Analysis . 20 (1): 20–30. doi :10.1007/s10728-011-0169-9. ISSN  1573-3394. PMID  21311979. S2CID  18618887.
390. Morgan J (1 октября 2016 г.). «Расстройство аутистического спектра: различие или инвалидность?». The Lancet Neurology . 15 (11): 1126. doi :10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN  1474-4422. S2CID  54341655.
391. Silverman C (1 сентября 2008 г.). «Полевые исследования на другой планете: взгляды социальных наук на спектр аутизма». BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017/S1745855208006236 . ISSN  1745-8560. S2CID  145379758.
392. Valerie (28 марта 2022 г.). «Почему часть головоломки не используется при принятии аутизма». Камень, ножницы, бумага . Получено 16 июня 2024 г.
393. Solomon D (2 мая 2018 г.). «История ленты-пазла Autism | Тренер по карьере в области аутизма Queens». Spectrum Strategies . Получено 10 октября 2023 г.
394. Morgan J (11 марта 2018 г.). «Going Gold For Autism Acceptance». Autistic UK CIC . Получено 10 октября 2023 г.
395. Muzikar D (20 апреля 2019 г.). «Фрагмент пазла аутизма: символ, который останется или исчезнет?». Искусство аутизма . Получено 10 октября 2023 г.
396. Уиллингем Э. «Без шуток: забудьте об осведомленности об аутизме и зажигании синего». Forbes . Получено 10 октября 2023 г.
397. Франко Дж. (2014). «Проект «Пазл» и месяц осведомленности об аутизме» (PDF) . Аутизм говорит.
398. AU-TI (2021). «Внезапно появился новый флаг гордости аутистов, и это удивительно». AU-TI .
399. Advocate NS (16 марта 2019 г.). "Пресс-релиз: Поднятие флага нейроразнообразия ко Всемирному дню принятия аутизма". Nova Scotia Advocate . Получено 8 июня 2024 г.
400. Staff AT (30 июня 2023 г.). «Флаг гордости аутистов: пора ли выбирать официальный символ?». AU-TI .
401. Museum PH (16 октября 2023 г.). «Nothing About Us Without Us» (PDF) . Музей истории народа . Получено 27 июня 2024 г. .
402. Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, ред. (2014). Справочник по аутизму и первазивным расстройствам развития: Том второй: Оценка, вмешательства и политика. Том 2 (4-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons . стр. 301. ISBN 978-1-118-28220-5. LCCN  2013034363. OCLC  946133861 . Получено 1 марта 2019 г. .
403. Агиар MC, член парламента де Понде (март 2019 г.). «Воспитание ребенка с аутизмом». Журнал Brasileiro de Psiquiatria . 68 (1): 42–47. дои : 10.1590/0047-2085000000223 . ISSN  0047-2085. S2CID  165119472.
404. Levinovitz A (29 апреля 2015 г.). «Путь верующего в альтернативную медицину обратно к науке». WIRED . Получено 13 февраля 2017 г. . Вся диагностика и объяснение заняли не более 45 минут. «В момент постановки диагноза это похоже на смерть твоих надежд и мечтаний», — говорит Луиза [Лайдлер]. В ее голосе слышна тихая скорбь, хотя прошло уже два десятилетия. «В каком-то смысле это даже тяжелее смерти, потому что ты не можешь скорбеть и жить дальше», — говорит она. «Вам нужно придумать, как заботиться о своем новом ребенке».
405. Karst JS, Van Hecke AV (сентябрь 2012 г.). «Влияние расстройств аутистического спектра на родителей и семью: обзор и предлагаемая модель оценки вмешательства». Clinical Child and Family Psychology Review . 15 (3): 247–77. doi :10.1007/s10567-012-0119-6. PMID  22869324. S2CID  19170894.
406. Montes G, Halterman JS (апрель 2008 г.). «Связь расстройств детского аутистического спектра и потери семейного дохода». Pediatrics . 121 (4): e821–e826. doi :10.1542/peds.2007-1594. PMID  18381511. S2CID  55179. Архивировано из оригинала 4 марта 2010 г.
407. Montes G, Halterman JS (июль 2008 г.). «Проблемы ухода за детьми и занятость среди семей с детьми дошкольного возраста с аутизмом в Соединенных Штатах». Педиатрия . 122 (1): e202–e208. doi :10.1542/peds.2007-3037. PMID  18595965. S2CID  22686553. Архивировано из оригинала 6 декабря 2009 г.
408. Orsmond GI, Seltzer MM (2007). «Братья и сестры лиц с расстройствами аутистического спектра на протяжении всей жизни» (PDF) . Developmental Disabilities Research Reviews . 13 (4): 313–320. CiteSeerX 10.1.1.359.7273 . doi :10.1002/mrdd.20171. PMID  17979200. Архивировано из оригинала (PDF) 30 мая 2013 г. 

Источники

• «Нейроразвивающие расстройства». Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, пересмотр текста (DSM-5-TR) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация . 18 марта 2022 г. ISBN 978-0-89042-577-0. LCCN  2021051782.
• "6A02 Расстройство аутистического спектра". Международная классификация болезней 11-го пересмотра (МКБ-11) . Всемирная организация здравоохранения. Февраль 2022 г. [принята в 2019 г.]. 6A02 . Получено 14 мая 2022 г.

Дальнейшее чтение

• Габович, Элейн; Дутра, Кортни; Лауэр, Эмили. (2016). Дорожная карта Healthy People 2020 для детей и молодежи с РАС/ЗРР Массачусетса: понимание потребностей и измерение результатов (отчет). Вустер: Медицинская школа имени Чана при Массачусетском университете. Получено 30 июня 2022 г.
• Matson JL, Dempsey T (2008). «Стереотипия у взрослых с расстройствами аутистического спектра: взаимосвязь и диагностическая точность». Журнал нарушений развития и физических нарушений . 20 (2): 155–165. doi :10.1007/s10882-007-9086-0. S2CID  143874013.
• Джонни Л. Мэтсон , Майкл Л. Мэтсон, Тесса Т. Ривет (сентябрь 2007 г.). «Методы развития социальных навыков у детей с расстройствами аутистического спектра: обзор». Модификация поведения . 31 (5): 682–707. doi :10.1177/0145445507301650. ISSN  0145-4455. PMID  17699124. Wikidata  Q28240738.
• Джонни Л. Мэтсон , Мэри Шумейкер (14 июля 2009 г.). «Умственная отсталость и ее связь с расстройствами аутистического спектра». Исследования нарушений развития . 30 (6): 1107–1114. doi :10.1016/J.RIDD.2009.06.003. ISSN  0891-4222. PMID  19604668. Wikidata  Q37552242. eISSN 1873-3379
• Pedersen AL, Pettygrove S, Lu Z, Andrews J, Meaney FJ, Kurzius-Spencer M и др. (август 2017 г.). «Критерии DSM, которые лучше всего дифференцируют интеллектуальную инвалидность от расстройств аутистического спектра». Детская психиатрия и развитие человека . 48 (4): 537–545. doi :10.1007/s10578-016-0681-0. PMID  27558812. S2CID  4377173.
• Volkmar FR, Wiesner LA (2009). Практическое руководство по аутизму: что должен знать каждый родитель, член семьи и учитель. Hoboken: Wiley. ISBN 978-0-470-39473-1. OCLC  748908084 . Получено 12 июля 2022 г. .

Внешние ссылки

• Информационный бюллетень ВОЗ по аутизму