stringtranslate.com

5-HT1A рецептор

Рецептор серотонина 1А (или рецептор 5-HT 1A ) является подтипом рецепторов серотонина или рецепторов 5-HT, который связывает серотонин , также известный как 5-HT, нейротрансмиттер . 5-HT1A экспрессируется в мозге , селезенке и почках новорожденных . Это рецептор, сопряженный с G-белком (GPCR), сопряженный с белком Gi , и его активация в мозге опосредует гиперполяризацию и снижение частоты импульсации постсинаптического нейрона. У людей рецептор серотонина 1А кодируется геном HTR1A . [ 5] [6]

Распределение

Рецептор 5-HT 1A является наиболее распространенным из всех рецепторов 5-HT. В центральной нервной системе рецепторы 5-HT 1A существуют в коре головного мозга , гиппокампе , перегородке , миндалевидном теле и ядре шва в высоких концентрациях, в то время как низкие количества также существуют в базальных ганглиях и таламусе . [7] [8] [9] Рецепторы 5-HT 1A в ядре шва в основном являются соматодендритными ауторецепторами , тогда как в других областях, таких как гиппокамп, являются постсинаптическими рецепторами. [8]

Функция

Нейромодуляция

Агонисты рецепторов 5-HT 1A участвуют в нейромодуляции . Они снижают артериальное давление и частоту сердечных сокращений через центральный механизм, вызывая периферическую вазодилатацию и стимулируя блуждающий нерв . [10] Эти эффекты являются результатом активации рецепторов 5-HT 1A в рострально-вентролатеральном отделе продолговатого мозга. [10] Симпатолитический антигипертензивный препарат урапидил является антагонистом α 1 -адренергических рецепторов и агонистом рецепторов 5 - HT 1A , и было продемонстрировано, что последнее свойство способствует его общему терапевтическому эффекту. [11] [12] Вазодилатация кровеносных сосудов в коже посредством центральной активации 5-HT 1A увеличивает рассеивание тепла из организма в окружающую среду, вызывая снижение температуры тела . [13] [14]

Активация центральных рецепторов 5-HT 1A запускает высвобождение или ингибирование норадреналина в зависимости от вида, предположительно из голубого пятна , что затем снижает или повышает тонус нейронов сфинктера радужной оболочки глаза путем модуляции постсинаптических α 2 -адренергических рецепторов в ядре Эдингера-Вестфаля , что приводит к расширению зрачка у грызунов и сужению зрачка у приматов , включая людей . [15] [16] [17]

Агонисты рецептора 5-HT 1A , такие как буспирон [18] и флезиноксан [19], демонстрируют эффективность в снятии тревоги [20] и депрессии . [21] Буспирон и тандоспирон в настоящее время одобрены для этих показаний в разных частях мира. Другие, такие как гепирон , [22] флезиноксан , [19] флибансерин , [23] и налузотан [24], также были исследованы, хотя ни один из них еще не был полностью разработан и одобрен. Некоторые из атипичных антипсихотиков, такие как луразидон [25] и арипипразол [26], также являются частичными агонистами рецептора 5-HT 1A и иногда используются в низких дозах в качестве дополнений к стандартным антидепрессантам, таким как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). [27] Мыши, у которых полностью отсутствуют рецепторы 5-HT 1A ( нокаут ), демонстрируют повышенную тревожность, но менее депрессивное поведение. [28]

Десенсибилизация ауторецептора 5-HT 1A и усиление постсинаптической активации рецептора 5-HT 1A посредством общего повышения уровня серотонина за счет добавления предшественников серотонина , ингибирования обратного захвата серотонина или ингибирования моноаминоксидазы , как было показано, являются основным медиатором терапевтических преимуществ большинства основных антидепрессантных добавок и фармацевтических препаратов , включая предшественников серотонина, таких как L-триптофан и 5-HTP , СИОЗС, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), трициклические антидепрессанты (ТЦА), тетрациклические антидепрессанты (ТеЦА) и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). [29] Активация рецептора 5-HT 1A , вероятно, также играет значительную роль в положительных эффектах агентов, высвобождающих серотонин (SRA), таких как MDMA (широко известный как экстази). [30] [31]

Рецепторы 5-HT 1A в дорсальном ядре шва локализуются совместно с рецепторами нейрокинина 1 (NK 1 ) и, как было показано, ингибируют высвобождение субстанции P , их эндогенного лиганда . [32] [33] Помимо антидепрессантного и анксиолитического действия, активация рецепторов 5-HT 1A также, как было показано, является противорвотным [34] [35] и анальгезирующим , [36] [37] и все эти свойства могут быть частично или полностью опосредованы, в зависимости от рассматриваемого свойства, ингибированием рецепторов NK 1 . Следовательно, новые антагонисты рецепторов NK 1 в настоящее время используются для лечения тошноты и рвоты , а также исследуются для лечения тревожности и депрессии . [38]

Было показано, что активация рецептора 5-HT 1A увеличивает высвобождение дофамина в медиальной префронтальной коре , полосатом теле и гиппокампе и может быть полезна для улучшения симптомов шизофрении и болезни Паркинсона . [39] Как упоминалось выше, некоторые из атипичных антипсихотиков являются частичными агонистами рецептора 5-HT 1A , и это свойство, как было показано, повышает их клиническую эффективность. [40] [41] [42] Усиление высвобождения дофамина в этих областях также может играть важную роль в антидепрессивном и анксиолитическом эффектах, как это наблюдается при постсинаптической активации рецептора 5-HT 1A . [43] [44]

Было показано, что активация рецепторов 5-HT 1A ухудшает определенные аспекты памяти (влияя на функции декларативной и недекларативной памяти) и обучения (из-за вмешательства в механизмы кодирования памяти), ингибируя высвобождение глутамата и ацетилхолина в различных областях мозга . [ 45] Известно, что активация 5-HT 1A улучшает когнитивные функции, связанные с префронтальной корой, возможно, посредством индукции высвобождения дофамина и ацетилхолина в префронтальной коре. [46] Напротив, антагонист 5-HT 1A , WAY100635 , смягчал нарушения обучения и памяти, вызванные блокадой глутамата ( дизоцилпином ) [47] или гиппокампальной холинергической денервацией (путем перерезки свода ) [48] у приматов. Кроме того, было показано, что антагонисты рецептора 5-HT 1A , такие как лекозотан, способствуют определенным типам обучения и памяти у грызунов, и в результате этого разрабатываются как новые методы лечения болезни Альцгеймера . [49]

Другие эффекты активации 5-HT 1A , которые наблюдались в научных исследованиях, включают:

Эндокринология

Активация рецептора 5-HT 1A вызывает секрецию различных гормонов, включая кортизол , кортикостерон , адренокортикотропный гормон (АКТГ), окситоцин , пролактин , гормон роста и β-эндорфин . [64] [65] [66] [67] Рецептор не влияет на секрецию вазопрессина или ренина , в отличие от рецепторов 5 -HT 2. [64] [65] Было высказано предположение, что высвобождение окситоцина может способствовать просоциальным, антиагрессивным и анксиолитическим свойствам, наблюдаемым при активации рецептора. [31] Секреция β-эндорфина может способствовать антидепрессивному, анксиолитическому и анальгезирующему эффекту. [68]

Ауторецепторы

Рецепторы 5-HT 1A могут располагаться на теле клетки , дендритах , аксонах , а также пресинаптически и постсинаптически в нервных окончаниях или синапсах . Те, которые расположены на соме и дендритах, называются соматодендритными , а те, которые расположены пресинаптически в синапсе, называются просто пресинаптическими. Как группа, рецепторы, чувствительные к нейротрансмиттеру, который выделяется нейроном, на котором расположены рецепторы, известны как ауторецепторы ; они обычно составляют ключевой компонент сверхкороткой отрицательной обратной связи , посредством которой высвобождение нейротрансмиттера нейроном подавляет его дальнейшее высвобождение нейротрансмиттера. Стимуляция ауторецепторов 5-HT 1A подавляет высвобождение серотонина в нервных окончаниях. По этой причине агонисты рецепторов 5-HT 1A , как правило, оказывают двухфазный режим действия; они снижают высвобождение серотонина и постсинаптическую активность рецепторов 5-HT 1A в низких дозах, а также дополнительно снижают высвобождение серотонина, но увеличивают постсинаптическую активность рецепторов 5-HT 1A в более высоких дозах, напрямую стимулируя рецепторы вместо серотонина.

Это ауторецептор-опосредованное ингибирование высвобождения серотонина было теоретически высказано как основной фактор терапевтической задержки, которая наблюдается при применении серотонинергических антидепрессантов, таких как СИОЗС. [69] Ауторецепторы должны сначала десенсибилизироваться, прежде чем концентрация внеклеточного серотонина в синапсе может стать заметно повышенной. [69] [70] Хотя восприимчивость ауторецепторов несколько снижается при хроническом лечении, они по-прежнему остаются эффективными в сдерживании значительного увеличения внеклеточной концентрации серотонина. [69] По этой причине ингибиторы обратного захвата серотонина , которые также обладают антагонистическими или частично агонистическими свойствами рецептора 5-HT 1A , такие как вилазодон и SB-649,915 , исследуются и внедряются в качестве новых антидепрессантов с потенциалом для более быстрого начала действия и улучшенной эффективностью по сравнению с теми, которые доступны в настоящее время. [71]

В отличие от большинства препаратов, повышающих внеклеточный уровень серотонина, таких как СИОЗС и ИМАО, СИОЗС, такие как фенфлурамин и МДМА, обходят ауторецепторы серотонина, такие как 5-HT 1A . Они делают это, напрямую воздействуя на механизмы высвобождения серотониновых нейронов и заставляя высвобождение происходить независимо от ингибирования, опосредованного ауторецепторами. [72] Таким образом, СИОЗС вызывают немедленное и гораздо большее увеличение внеклеточной концентрации серотонина по сравнению с другими агентами, повышающими уровень серотонина, такими как СИОЗС. [Примечание: Это сомнительно, поскольку уровень выработки серотонина из SRA все еще зависит от дозы, и, хотя SRA изначально обходят ауторецепторы, увеличение серотонина, которое они вызывают, затем будет агонизировать ауторецепторы.] В отличие от SRA, СИОЗС могут изначально снижать уровень серотонина (особенно при более низких дозировках из-за двухфазного механизма действия, упомянутого выше) и требуют нескольких недель постоянного приема, прежде чем концентрация серотонина достигнет максимального повышения (из-за десенсибилизации ауторецепторов 1A) и будут видны полные клинические преимущества при таких состояниях, как депрессия и тревожность [73] [74] (хотя другие исследования показывают острое увеличение 5-HT [75] [76] , что может объяснять первоначальное ухудшение симптомов у чувствительных людей [77] ). По этим причинам селективные серотонин-высвобождающие агенты (SSRA), такие как MDAI и MMAI, были предложены в качестве новых антидепрессантов с предположительно более быстрым началом действия и улучшенной эффективностью по сравнению с текущими методами лечения. [73]

Подобно антагонистам рецепторов 5-HT1A, достаточно высокие дозы агонистов рецепторов 5-HT1A также обходят опосредованное ауторецепторами 5-HT1A ингибирование высвобождения серотонина и, следовательно, усиливают активацию постсинаптических рецепторов 5-HT1A , напрямую воздействуя на постсинаптические рецепторы вместо серотонина.

Лиганды

Распределение рецепторов 5-HT 1A в человеческом мозге можно визуализировать с помощью позитронно-эмиссионной томографии с использованием радиолиганда [ 11 C] WAY-100,635 . [78] Например, одно исследование обнаружило повышенное связывание 5-HT 1A при диабете 2 типа . [79] Другое исследование ПЭТ обнаружило отрицательную корреляцию между количеством связывания 5-HT 1A в ядрах шва , гиппокампе и неокортексе и сообщаемой самими пациентами тенденцией к духовным переживаниям . [80] Меченый тритием , WAY-100,635 также может использоваться в авторадиографии . [81]

Агонисты

Частичные агонисты

Полные агонисты

Предвзятые агонисты

Антагонисты

Аллостерические модуляторы

Генетика

Рецептор 5-HT 1A кодируется геном HTR1A . С этим геном связано несколько полиморфизмов человека . В обзоре 2007 года перечислено 27 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP). [98] Наиболее изученными SNP являются C-1019G ( rs6295 ), C-1018G, [99] Ile28Val (rs1799921), Arg219Leu (rs1800044) и Gly22Ser (rs1799920). [98] Некоторые из других SNP — Pro16Leu, Gly272Asp и синонимичный полиморфизм G294A ( rs6294 ). Эти варианты генов изучались в связи с психиатрическими расстройствами , но окончательных результатов получено не было. [98]

Белково-белковые взаимодействия

Было показано, что рецептор 5-HT 1A взаимодействует с нейротрофическим фактором мозга (BDNF), который может играть важную роль в регуляции настроения и тревожности. [100] [101]

Рецепторные олигомеры

Рецептор 5-HT 1A образует гетеродимеры со следующими рецепторами: 5-HT 7 , [102] 5-HT 1B , 5-HT 1D , GABA B2 , LPA 1 (GPCR26), LPA 3 , S1P 1 , S1P 3 . [103]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000178394 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000021721 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Gilliam TC, Freimer NB, Kaufmann CA, Powchik PP, Bassett AS, Bengtsson U, Wasmuth JJ (ноябрь 1989 г.). «Картирование делеций ДНК-маркеров в области хромосомы 5, которая ко-сегрегируется с шизофренией». Genomics . 5 (4): 940–4. doi :10.1016/0888-7543(89)90138-9. PMC 3154173 . PMID  2591972. 
  6. ^ «Ген Энтреза: HTR1A 5-гидрокситриптаминовый (серотониновый) рецептор 1A».
  7. ^ Ito H, Halldin C, Farde L (январь 1999). «Локализация рецепторов 5-HT1A в живом человеческом мозге с использованием [карбонил-11C]WAY-100635: ПЭТ с техникой анатомической стандартизации». Журнал ядерной медицины . 40 (1): 102–9. PMID  9935065.
  8. ^ ab Glennon RA, Dukat M, Westkaemper RB (2000-01-01). "Подтипы и лиганды рецепторов серотонина". Американский колледж нейрофизкофармакологии. Архивировано из оригинала 21 апреля 2008 г. Получено 2008-04-11 .
  9. ^ de Almeida J, Mengod G (октябрь 2008 г.). «Рецепторы серотонина 1A в префронтальной коре человека и обезьяны в основном экспрессируются в пирамидальных нейронах и в субпопуляции ГАМКергических интернейронов: последствия для шизофрении и ее лечения». Journal of Neurochemistry . 107 (2): 488–96. doi : 10.1111/j.1471-4159.2008.05649.x . PMID  18761712. S2CID  23783438.
  10. ^ ab Dabiré H (1991). «Центральные рецепторы 5-гидрокситриптамина (5-HT) в регуляции артериального давления». Therapie . 46 (6): 421–9. PMID  1819150.
  11. ^ Ramage AG (апрель 1991 г.). «Механизм симпатоингибирующего действия урапидила: роль рецепторов 5-HT1A». British Journal of Pharmacology . 102 (4): 998–1002. doi :10.1111/j.1476-5381.1991.tb12290.x. PMC 1917978. PMID 1855130  . 
  12. ^ Коласса Н., Беллер К.Д., Сандерс К.Х. (август 1989 г.). «Участие рецепторов мозга 5-HT1A в гипотензивной реакции на урапидил». Американский журнал кардиологии . 64 (7): 7D–10D. doi :10.1016/0002-9149(89)90688-7. PMID  2569265.
  13. ^ Ootsuka Y, Blessing WW (февраль 2006 г.). «Активация рецепторов 5-HT1A в ростральном медуллярном шве ингибирует кожную вазоконстрикцию, вызванную воздействием холода у кроликов». Brain Research . 1073–1074: 252–61. doi :10.1016/j.brainres.2005.12.031. PMID  16455061. S2CID  23178233.
  14. ^ Русыняк ДЕ, Зарецкая МВ, Зарецкий ДВ, ДиМикко ДЖА (ноябрь 2007 г.). "3,4-метилендиоксиметамфетамин- и 8-гидрокси-2-ди-н-пропиламино-тетралин-индуцированная гипотермия: роль и расположение 5-гидрокситриптаминовых 1А-рецепторов". Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 323 (2): 477–87. doi :10.1124/jpet.107.126169. PMID  17702902. S2CID  14197613.
  15. ^ Yu Y, Ramage AG, Koss MC (апрель 2004 г.). «Фармакологические исследования 8-OH-DPAT-индуцированного расширения зрачков у анестезированных крыс». European Journal of Pharmacology . 489 (3): 207–13. doi :10.1016/j.ejphar.2004.03.007. PMID  15087245.
  16. ^ Prow MR, Martin KF, Heal DJ (декабрь 1996 г.). «8-OH-DPAT-индуцированный мидриаз у мышей: фармакологическая характеристика». European Journal of Pharmacology . 317 (1): 21–8. doi :10.1016/S0014-2999(96)00693-0. PMID  8982715.
  17. ^ Fanciullacci M, Sicuteri R, Alessandri M, Geppetti P (март 1995). «Буспирон, но не суматриптан, вызывает миоз у людей: значимость для серотонинергического контроля зрачка». Клиническая фармакология и терапия . 57 (3): 349–55. doi :10.1016/0009-9236(95)90161-2. PMID  7697953. S2CID  24512607.
  18. ^ Cohn JB, Rickels K (1989). «Объединенное двойное слепое сравнение эффектов буспирона, диазепама и плацебо у женщин с хронической тревогой». Current Medical Research and Opinion . 11 (5): 304–20. doi :10.1185/03007998909115213. PMID  2649317.
  19. ^ ab Cryan JF, Redmond AM, Kelly JP, Leonard BE (май 1997). «Эффекты агониста 5-HT1A флезиноксана в трех парадигмах оценки антидепрессивного потенциала у крыс». Европейская нейропсихофармакология . 7 (2): 109–14. doi :10.1016/S0924-977X(96)00391-4. PMID  9169298. S2CID  42048881.
  20. ^ Parks CL, Robinson PS, Sibille E, Shenk T, Toth M (сентябрь 1998 г.). «Повышенная тревожность у мышей, лишенных рецептора серотонина 1A». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (18): 10734–9. Bibcode : 1998PNAS...9510734P. doi : 10.1073/pnas.95.18.10734 . PMC 27964. PMID  9724773 . 
  21. ^ Kennett GA, Dourish CT, Curzon G (февраль 1987). «Антидепрессантоподобное действие агонистов 5-HT1A и обычных антидепрессантов в модели депрессии на животных». European Journal of Pharmacology . 134 (3): 265–74. doi :10.1016/0014-2999(87)90357-8. PMID  2883013.
  22. ^ Keller MB, Ruwe FJ, Janssens CJ, Sitsen JM, Jokinen R, Janczewski J (февраль 2005 г.). «Профилактика рецидивов с помощью гепирона ER у амбулаторных пациентов с большой депрессией». Журнал клинической психофармакологии . 25 (1): 79–84. doi :10.1097/01.jcp.0000150221.53877.d9. PMID  15643103. S2CID  72677194.
  23. ^ Invernizzi RW, Sacchetti G, Parini S, Acconcia S, Samanin R (август 2003 г.). «Флибансерин, потенциальный антидепрессант, снижает уровень 5-HT и повышает уровень дофамина и норадреналина в диализате префронтальной коры крыс: роль рецепторов 5-HT(1A)». British Journal of Pharmacology . 139 (7): 1281–8. doi :10.1038/sj.bjp.0705341. PMC 1573953 . PMID  12890707. 
  24. ^ de Paulis T (январь 2007). «Оценка препарата: PRX-00023, селективный агонист рецептора 5-HT1A при депрессии». Current Opinion in Investigational Drugs . 8 (1): 78–86. PMID  17263189.
  25. ^ Greenberg WM, Citrome L (май 2017). «Фармакокинетика и фармакодинамика луразидона гидрохлорида, антипсихотика второго поколения: систематический обзор опубликованной литературы». Клиническая фармакокинетика . 56 (5): 493–503. doi :10.1007/s40262-016-0465-5. PMID  27722855. S2CID  207485482.
  26. ^ Stark AD, Jordan S, Allers KA, Bertekap RL, Chen R, Mistry Kannan T и др. (февраль 2007 г.). «Взаимодействие нового антипсихотического арипипразола с рецепторами 5-HT1A и 5-HT 2A: функциональное связывание рецепторов и электрофизиологические исследования in vivo». Психофармакология . 190 (3): 373–82. doi :10.1007/s00213-006-0621-y. PMID  17242925. S2CID  25349673.
  27. ^ Wheeler Vega JA, Mortimer AM, Tyson PJ (май 2003 г.). «Обычное назначение антипсихотических препаратов при униполярной депрессии, I: аудит и рекомендации для практики». Журнал клинической психиатрии . 64 (5): 568–74. doi :10.4088/JCP.v64n0512. PMID  12755661. Архивировано из оригинала 20 июня 2009 г.
  28. ^ Дональдсон З.Р., Наутиял К.М., Ахмари С.Э., Хен Р. (июнь 2013 г.). «Генетические подходы к пониманию роли рецепторов серотонина в настроении и поведении». Current Opinion in Neurobiology . 23 (3): 399–406. doi : 10.1016 /j.conb.2013.01.011. PMC 3652904. PMID  23385115. 
  29. ^ Blier P, Abbott FV (январь 2001 г.). «Предполагаемые механизмы действия антидепрессантов при аффективных и тревожных расстройствах и боли» (PDF) . Journal of Psychiatry & Neuroscience . 26 (1): 37–43. PMC 1408043 . PMID  11212592. Архивировано из оригинала (PDF) 2016-03-06 . Получено 2009-07-05 . 
  30. ^ Morley KC, Arnold JC, McGregor IS (июнь 2005 г.). «Участие рецептора серотонина (1A) в остром облегчении социального взаимодействия у крыс под действием 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА)». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 29 (5): 648–57. doi :10.1016/j.pnpbp.2005.04.009. PMID  15908091. S2CID  24451268.
  31. ^ abc Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS (май 2007). «Роль окситоцина и рецепторов 5-HT(1A) в просоциальных эффектах 3,4 метилендиоксиметамфетамина («экстази»)». Neuroscience . 146 (2): 509–14. doi :10.1016/j.neuroscience.2007.02.032. PMID  17383105. S2CID  15617471.
  32. ^ Gobbi G , Cassano T, Radja F, Morgese MG, Cuomo V, Santarelli L и др. (апрель 2007 г.). «Антагонизм рецептора нейрокинина 1 требует норадреналина для повышения функции серотонина». Европейская нейропсихофармакология . 17 (5): 328–38. doi :10.1016/j.euroneuro.2006.07.004. PMID  16950604. S2CID  24350120.
  33. ^ Бейкер КГ, Холлидей ГМ, Хорнунг ДжП, Геффен ЛБ, Коттон РГ, Тёрк И (1991). «Распределение, морфология и количество синтезирующих моноамин и содержащих вещество Р нейронов в дорсальном ядре шва человека». Neuroscience . 42 (3): 757–75. doi :10.1016/0306-4522(91)90043-N. PMID  1720227. S2CID  23034680.
  34. ^ Lucot JB (февраль 1994 г.). «Противорвотные эффекты флезиноксана у кошек: сравнение с 8-гидрокси-2-(ди-н-пропиламино)тетралином». European Journal of Pharmacology . 253 (1–2): 53–60. doi :10.1016/0014-2999(94)90756-0. PMID  8013549.
  35. ^ Oshima T, Kasuya Y, Okumura Y, Terazawa E, Dohi S (ноябрь 2002 г.). «Профилактика тошноты и рвоты с помощью тандоспирона у взрослых после тимпанопластики». Анестезия и анальгезия . 95 (5): 1442–5, оглавление. doi : 10.1097/00000539-200211000-00063 . PMID  12401641. S2CID  26108853.
  36. ^ Bardin L, Tarayre JP, Malfetes N, Koek W, Colpaert FC (апрель 2003 г.). «Глубокая неопиоидная анальгезия, вызванная высокоэффективным агонистом 5-HT(1A) F 13640 в формалиновой модели тонической ноцицептивной боли». Фармакология . 67 (4): 182–94. doi :10.1159/000068404. PMID  12595749. S2CID  25882138.
  37. ^ Colpaert FC (январь 2006 г.). «Активация рецептора 5-HT(1A): новые молекулярные и нейроадаптивные механизмы облегчения боли». Current Opinion in Investigational Drugs . 7 (1): 40–7. PMID  16425670.
  38. ^ Blier P, Gobbi G, Haddjeri N, Santarelli L, Mathew G, Hen R (май 2004 г.). «Влияние антагонизма рецепторов субстанции P на системы серотонина и норадреналина: значение для антидепрессантного/анксиолитического ответа». Журнал психиатрии и нейробиологии . 29 (3): 208–18. PMC 400690. PMID  15173897 . 
  39. ^ Ichikawa J, Ishii H, Bonaccorso S, Fowler WL, O'Laughlin IA, Meltzer HY (декабрь 2001 г.). «Блокада рецепторов 5-HT2A и D2 увеличивает высвобождение коркового дофамина посредством активации рецептора 5-HT1A: возможный механизм атипичного высвобождения коркового дофамина, вызванного антипсихотиками». Journal of Neurochemistry . 76 (5): 1521–1531. doi :10.1046/j.1471-4159.2001.00154.x. PMID  11238736.
  40. ^ Li Z, Ichikawa J, Dai J, Meltzer HY (июнь 2004 г.). «Арипипразол, новый антипсихотический препарат, преимущественно увеличивает высвобождение дофамина в префронтальной коре и гиппокампе мозга крыс». European Journal of Pharmacology . 493 (1–3): 75–83. doi :10.1016/j.ejphar.2004.04.028. PMID  15189766.
  41. ^ Rollema H, Lu Y, Schmidt AW, Sprouse JS, Zorn SH (август 2000 г.). «Активация рецептора 5-HT(1A) способствует высвобождению дофамина, вызванному зипрасидоном, в префронтальной коре головного мозга крыс». Biological Psychiatry . 48 (3): 229–37. doi :10.1016/S0006-3223(00)00850-7. PMID  10924666. S2CID  54398705.
  42. ^ Rollema H, Lu Y, Schmidt AW, Zorn SH (ноябрь 1997 г.). «Клозапин увеличивает высвобождение дофамина в префронтальной коре путем активации рецептора 5-HT1A». European Journal of Pharmacology . 338 (2): R3-5. doi :10.1016/S0014-2999(97)81951-6. PMID  9456005.
  43. ^ Yoshino T, Nisijima K, Katoh S, Yui K, Nakamura M (апрель 2002 г.). «Тандоспирон усиливает вызванное флуоксетином увеличение внеклеточного дофамина через рецепторы 5-HT(1A) в медиальной фронтальной коре крыс». Neurochemistry International . 40 (4): 355–60. doi :10.1016/S0197-0186(01)00079-1. PMID  11792466. S2CID  41740125.
  44. ^ Хойнацка-Войчик Е, Татарчинская Е, Голембиовска К, Пшегалински Е (июль 1991 г.). «Участие 5-HT1A-рецепторов в антидепрессантоподобной активности гепирона в тесте принудительного плавания на крысах». Нейрофармакология . 30 (7): 711–7. дои : 10.1016/0028-3908(91)90178-E. PMID  1681449. S2CID  46082801.
  45. ^ Огрен С.О., Эрикссон Т.М., Элвандер-Тотти Э., Д'Аддарио С., Экстрём Дж.К., Свеннингссон П. и др. (декабрь 2008 г.). «Роль рецепторов 5-HT (1A) в обучении и памяти». Поведенческие исследования мозга . 195 (1): 54–77. дои : 10.1016/j.bbr.2008.02.023. PMID  18394726. S2CID  140205386.
  46. ^ Мельцер HY, Сумиёси T (декабрь 2008 г.). «Улучшает ли стимуляция рецепторов 5-HT(1A) когнитивные функции при шизофрении?». Behavioural Brain Research . 195 (1): 98–102. doi :10.1016/j.bbr.2008.05.016. PMID  18707769. S2CID  18455503.
  47. ^ Harder JA, Ridley RM (февраль 2000 г.). «Антагонист 5-HT1A, WAY 100 635, облегчает когнитивные нарушения, вызванные дизоцилпином (MK-801) у обезьян». Neuropharmacology . 39 (4): 547–52. doi :10.1016/s0028-3908(99)00179-3. PMID  10728875. S2CID  43303149.
  48. ^ Harder JA, Maclean CJ, Alder JT, Francis PT, Ridley RM (октябрь 1996 г.). «Антагонист 5-HT1A, WAY 100635, улучшает когнитивные нарушения, вызванные перерезкой свода у мартышки». Психофармакология . 127 (3): 245–54. doi :10.1007/bf02246133. PMID  8912403. S2CID  10132368.
  49. Спрейцер Х (13 августа 2008 г.). «Neue Wirkstoffe - Lecozotan». Österreichische Apothekerzeitung (на немецком языке) (17/2007): 805.
  50. ^ de Boer SF, Koolhaas JM (декабрь 2005 г.). «Агонисты рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B и агрессия: фармакологический вызов гипотезы дефицита серотонина». European Journal of Pharmacology . 526 (1–3): 125–39. doi :10.1016/j.ejphar.2005.09.065. PMID  16310183.
  51. ^ Оливье Б., Мос Дж., Расмуссен Д. (1990). «Поведенческая фармакология безмятежного, элтопразина». Метаболизм лекарств и лекарственные взаимодействия . 8 (1–2): 31–83. doi :10.1515/DMDI.1990.8.1-2.31. PMID  2091890. S2CID  27279453.
  52. ^ Winstanley CA, Theobald DE, Dalley JW, Robbins TW (апрель 2005 г.). «Взаимодействие серотонина и дофамина при контроле импульсивного выбора у крыс: терапевтические последствия для расстройств импульсивного контроля». Neuropsychopharmacology . 30 (4): 669–82. doi : 10.1038/sj.npp.1300610 . PMID  15688093.
  53. ^ Томкинс Д.М., Хиггинс Г.А., Селлерс Э.М. (июнь 1994 г.). «Низкие дозы агониста 5-HT1A 8-гидрокси-2-(ди-н-пропиламино)-тетралина (8-OH DPAT) увеличивают потребление этанола». Психофармакология . 115 (1–2): 173–9. doi :10.1007/BF02244769. PMID  7862892. S2CID  38012716.
  54. ^ Müller CP, Carey RJ, Huston JP, De Souza Silva MA (февраль 2007 г.). «Зависимость от серотонина и психостимуляторов: фокус на 5-HT1A-рецепторах». Progress in Neurobiology . 81 (3): 133–78. doi :10.1016/j.pneurobio.2007.01.001. PMID  17316955. S2CID  42788995.
  55. ^ Carey RJ, DePalma G, Damianopoulos E, Shanahan A, Müller CP, Huston JP (февраль 2005 г.). «Доказательства того, что ауторецептор 5-HT1A является важной фармакологической мишенью для модуляции эффектов поведенческого стимулятора кокаина». Brain Research . 1034 (1–2): 162–71. doi :10.1016/j.brainres.2004.12.012. PMID  15713268. S2CID  28356741.
  56. ^ Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G (январь 1997). «8-OH-DPAT и половое поведение самцов крыс: частичная блокада норадренергическим поражением и сексуальным истощением». Pharmacology, Biochemistry, and Behavior . 56 (1): 111–6. doi :10.1016/S0091-3057(96)00165-7. PMID  8981617. S2CID  26063338.
  57. ^ Haensel SM, Slob AK (июль 1997). «Флезиноксан: просексуальный препарат для самцов крыс». European Journal of Pharmacology . 330 (1): 1–9. doi :10.1016/S0014-2999(97)00170-2. PMID  9228408.
  58. ^ Simon P, Guardiola B, Bizot-Espiard J, Schiavi P, Costentin J (1992). «Агонисты рецепторов 5-HT1A предотвращают у крыс зевоту и эрекцию полового члена, вызванные прямыми агонистами дофамина». Психофармакология . 108 (1–2): 47–50. doi :10.1007/BF02245284. PMID  1357709. S2CID  22385029.
  59. ^ Millan MJ, Perrin-Monneyron S (март 1997). "Потенциация эрекций полового члена, вызванных флуоксетином, путем комбинированной блокады рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B". European Journal of Pharmacology . 321 (3): R11-3. doi :10.1016/S0014-2999(97)00050-2. PMID  9085055.
  60. ^ Эбенезер ИС, Аркл МДж, Тайт РМ (май 2007). «8-Гидрокси-2-(ди-н-пропиламино)-тетралин ингибирует потребление пищи у голодных крыс путем воздействия на рецепторы 5-HT1A». Методы и результаты экспериментальной и клинической фармакологии . 29 (4): 269–72. doi :10.1358/mf.2007.29.4.1075362. PMID  17609739.
  61. ^ Monti JM, Jantos H (сентябрь 1992 г.). «Дозозависимые эффекты агониста рецептора 5-HT1A 8-OH-DPAT на сон и бодрствование у крыс». Journal of Sleep Research . 1 (3): 169–175. doi : 10.1111/j.1365-2869.1992.tb00033.x . PMID  10607047. S2CID  27917774.
  62. ^ Ansseau M, Pitchot W, Gonzalez Moreno A, Wauthy J, Papart P (2004). «Пилотное исследование флезиноксана, агониста 5-HT1A, при большой депрессии: влияние на латентность фазы быстрого сна и температуру тела». Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental . 8 (4): 279–283. doi :10.1002/hup.470080407. S2CID  145758823. Архивировано из оригинала 17.12.2012.
  63. ^ Meyer LC, Fuller A, Mitchell D (февраль 2006 г.). «Закоприд и 8-OH-DPAT устраняют вызванную опиоидами респираторную депрессию и гипоксию, но не кататоническую иммобилизацию у коз». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology . 290 (2): R405-13. doi :10.1152/ajpregu.00440.2005. PMID  16166206. S2CID  224414.
  64. ^ ab Van de Kar LD, Levy AD, Li Q, Brownfield MS (июль 1998 г.). «Сравнение реакций окситоцина и вазопрессина на агонист 5-HT1A и потенциальный анксиолитик альнеспирон (S-20499)». Фармакология, биохимия и поведение . 60 (3): 677–83. doi :10.1016/S0091-3057(98)00025-2. PMID  9678651. S2CID  27817530.
  65. ^ ab Lorens SA, Van de Kar LD (апрель 1987). «Дифференциальное воздействие агонистов и антагонистов серотонина (5-HT1A и 5-HT2) на секрецию ренина и кортикостерона». Neuroendocrinology . 45 (4): 305–10. doi :10.1159/000124754. PMID  2952898.
  66. ^ Koenig JI, Gudelsky GA, Meltzer HY (май 1987). «Стимуляция секреции кортикостерона и бета-эндорфина у крыс путем селективной активации подтипа рецепторов 5-HT». European Journal of Pharmacology . 137 (1): 1–8. doi :10.1016/0014-2999(87)90175-0. PMID  2956114.
  67. ^ Pitchot W, Wauthy J, Legros JJ, Ansseau M (март 2004 г.). «Гормональные и температурные реакции на флезиноксан у нормальных добровольцев: исследование антагонистов». Европейская нейропсихофармакология . 14 (2): 151–5. doi :10.1016/S0924-977X(03)00108-1. PMID  15013031. S2CID  19082134.
  68. ^ Навинес Р., Мартин-Сантос Р., Гомес-Хиль Э., Мартинес де Осаба М.Дж., Гасто С. (декабрь 2008 г.). «Взаимодействие между рецепторами серотонина 5-HT1A и бета-эндорфинами модулирует реакцию антидепрессантов». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 32 (8): 1804–9. дои : 10.1016/j.pnpbp.2008.07.021. PMID  18725263. S2CID  37943722.
  69. ^ abc Hjorth S, Bengtsson HJ, Kullberg A, Carlzon D, Peilot H, Auerbach SB (июнь 2000 г.). «Функция ауторецептора серотонина и действие антидепрессантов». Журнал психофармакологии . 14 (2): 177–85. doi :10.1177/026988110001400208. PMID  10890313. S2CID  33440228.
  70. ^ Briley M, Moret C (октябрь 1993 г.). «Нейробиологические механизмы, участвующие в терапии антидепрессантами». Клиническая нейрофармакология . 16 (5): 387–400. doi :10.1097/00002826-199310000-00002. PMID  8221701.
  71. ^ Starr KR, Price GW, Watson JM, Atkinson PJ, Arban R, Melotto S и др. (октябрь 2007 г.). «SB-649915-B, новый антагонист ауторецепторов 5-HT1A/B и ингибитор обратного захвата серотонина, является анксиолитиком и демонстрирует быстрое начало активности в тесте социального взаимодействия крыс при ярком свете». Neuropsychopharmacology . 32 (10): 2163–72. doi : 10.1038/sj.npp.1301341 . PMID  17356576.
  72. ^ Rothman RB, Baumann MH (2006). «Терапевтический потенциал субстратов транспортеров моноаминов». Current Topics in Medicinal Chemistry . 6 (17): 1845–59. doi :10.2174/156802606778249766. PMID  17017961. Архивировано из оригинала 26.03.2017 . Получено 30.04.2019 .{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  73. ^ ab Scorza C, Silveira R, Nichols DE, Reyes-Parada M (июль 1999). «Влияние агентов, высвобождающих 5-HT, на внеклеточный гиппокампальный 5-HT крыс. Значение для разработки новых антидепрессантов с коротким началом действия». Neuropharmacology . 38 (7): 1055–61. doi :10.1016/S0028-3908(99)00023-4. PMID  10428424. S2CID  13714807.
  74. ^ Marona-Lewicka D, Nichols DE (июль 1998 г.). «Исследования различения лекарств интероцептивных сигналов, производимых селективными ингибиторами захвата серотонина и селективными агентами высвобождения серотонина». Психофармакология . 138 (1): 67–75. doi :10.1007/s002130050646. PMID  9694528. S2CID  32698247. Архивировано из оригинала 2002-01-12 . Получено 2009-07-05 .
  75. ^ Fuller RW (1994). «Ингибиторы захвата увеличивают внеклеточную концентрацию серотонина, измеренную с помощью микродиализа мозга». Life Sciences . 55 (3): 163–7. doi :10.1016/0024-3205(94)00876-0. PMID  8007758.
  76. ^ Раттер Дж. Дж., Ауэрбах С. Б. (июнь 1993 г.). «Острое ингибирование захвата увеличивает внеклеточный серотонин в переднем мозге крысы». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 265 (3): 1319–24. PMID  7685386.
  77. ^ Bigos KL, Pollock BG, Aizenstein HJ, Fisher PM, Bies RR, Hariri AR (декабрь 2008 г.). «Острая блокада обратного захвата 5-HT усиливает реактивность миндалевидного тела человека». Neuropsychopharmacology . 33 (13): 3221–5. doi :10.1038/npp.2008.52. PMC 2858321 . PMID  18463627. 
  78. ^ Pike VW, McCarron JA, Lammerstma AA, Hume SP, Poole K, Grasby PM и др. (сентябрь 1995 г.). «Первое описание рецепторов 5-HT1A в человеческом мозге с помощью ПЭТ и [11C]WAY-100635». European Journal of Pharmacology . 283 (1–3): R1-3. doi :10.1016/0014-2999(95)00438-Q. PMID  7498295.
  79. ^ Price JC, Kelley DE, Ryan CM, Meltzer CC, Drevets WC, Mathis CA и др. (февраль 2002 г.). «Доказательства повышенного связывания рецептора серотонина-1A при диабете 2 типа: исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии». Brain Research . 927 (1): 97–103. doi :10.1016/S0006-8993(01)03297-8. PMID  11814436. S2CID  32547663.
  80. ^ Борг Дж, Андре Б, Содерстрем Х, Фард Л (ноябрь 2003 г.). «Серотониновая система и духовные переживания». Американский журнал психиатрии . 160 (11): 1965–9. дои : 10.1176/appi.ajp.160.11.1965. PMID  14594742. S2CID  5911066.
  81. ^ Burnet PW, Eastwood SL, Harrison PJ (июнь 1997 г.). «[3H]WAY-100635 для авторадиографии рецептора 5-HT1A в человеческом мозге: сравнение с [3H]8-OH-DPAT и демонстрация повышенного связывания в лобной коре при шизофрении». Neurochemistry International . 30 (6): 565–74. doi :10.1016/S0197-0186(96)00124-6. PMID  9152998. S2CID  21135585.
  82. ^ abcdefghijklmnopqrs Ray TS (февраль 2010). "Психоделики и человеческий рецептором". PLOS ONE . 5 (2): e9019. Bibcode : 2010PLoSO...5.9019R. doi : 10.1371/journal.pone.0009019 . PMC 2814854. PMID  20126400 . 
  83. ^ Russo EB, Burnett A, Hall B, Parker KK (август 2005 г.). «Агонистические свойства каннабидиола в отношении рецепторов 5-HT1a». Neurochemical Research . 30 (8): 1037–43. doi :10.1007/s11064-005-6978-1. PMID  16258853. S2CID  207222631.
  84. ^ Winter JC, Timineri D (март 1999). «Свойства дискриминантного стимула EGb 761, экстракта гинкго билоба». Фармакология, биохимия и поведение . 62 (3): 543–7. doi :10.1016/S0091-3057(98)00190-7. PMID  10080249. S2CID  23055772.
  85. ^ Oeri, HE (2020). «За пределами экстази: альтернативные энтактогены 3,4-метилендиоксиметамфетамину с потенциальным применением в психотерапии». Журнал психофармакологии . 35 (5): 512–536. doi : 10.1177/0269881120920420 . PMC 8155739. PMID  32909493 . 
  86. ^ Артур Дж. М., Касаньяс С. Дж., Рэймонд Дж. Р. (июнь 1993 г.). «Частичные агонистические свойства раувольсцина и йохимбина при ингибировании аденилатциклазы рекомбинантными человеческими рецепторами 5-HT1A». Биохимическая фармакология . 45 (11): 2337–41. doi :10.1016/0006-2952(93)90208-E. PMID  8517875.
  87. ^ Kaumann AJ (июнь 1983 г.). «Йохимбин и раувольсцин ингибируют сокращение крупных коронарных артерий теленка, вызванное 5-гидрокситриптамином, посредством блокады рецепторов 5 HT2». Архивы фармакологии Наунин-Шмидеберга . 323 (2): 149–54. doi :10.1007/BF00634263. PMID  6136920. S2CID  23251900.
  88. ^ Baxter GS, Murphy OE, Blackburn TP (май 1994). «Дальнейшая характеристика рецепторов 5-гидрокситриптамина (предполагаемого 5-HT2B) в продольной мышце дна желудка крысы». British Journal of Pharmacology . 112 (1): 323–31. doi :10.1111/j.1476-5381.1994.tb13072.x. PMC 1910288 . PMID  8032658. 
  89. ^ "Йохимбин (PIM 567)". Inchem.org . Получено 2013-05-26 .
  90. ^ Winsauer PJ, Rodriguez FH, Cha AE, Moerschbaecher JM (январь 1999). «Полные и частичные агонисты рецепторов 5-HT1A нарушают обучение и производительность у крыс» (PDF) . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 288 (1): 335–47. PMID  9862788.
  91. ^ Pytka K, Głuch-Lutwin M, Żmudzka E, Sałaciak K, Siwek A, Niemczyk K и др. (2018). «1A Receptor Ligand With Anxiolytic-Like activity, Preferentially Activates ß-Arrestin Signaling». Frontiers in Pharmacology . 9 : 1146. doi : 10.3389/fphar.2018.01146 . PMC 6209770. PMID  30410441. 
  92. ^ Sniecikowska J, Gluch-Lutwin M, Bucki A, Więckowska A, Siwek A, Jastrzebska-Wiesek M и др. (март 2019 г.). «1A Receptor-Biased Agonists with Robust Antidepressant-like Activity». Журнал медицинской химии . 62 (5): 2750–2771. doi : 10.1021/acs.jmedchem.9b00062 . PMID  30721053.
  93. ^ Ignarro LJ (июнь 2008 г.). «Различные фармакологические свойства двух энантиомеров уникального бета-блокатора небиволола». Cardiovascular Therapeutics . 26 (2): 115–34. doi : 10.1111/j.1527-3466.2008.00044.x . PMID  18485134.
  94. ^ Prasad R, Paila YD, Chattopadhyay A (декабрь 2009 г.). «Истощение мембранного холестерина усиливает функцию связывания лиганда рецепторов серотонина 1A человека в нейрональных клетках». Biochem Biophys Res Commun . 390 (1): 93–6. doi :10.1016/j.bbrc.2009.09.072. PMID  19781522.
  95. ^ Thomas EA, Carson MJ, Neal MJ, Sutcliffe JG (1997). «Уникальная аллостерическая регуляция передачи сигнала, опосредованного 5-гидрокситриптаминовым рецептором, олеамидом». Proc Natl Acad Sci USA . 94 (25): 14115–9. Bibcode : 1997PNAS...9414115T. doi : 10.1073/pnas.94.25.14115 . PMC 28442. PMID  9391162 . 
  96. ^ Сатала Г, Душиньска Б, Ленда Т, Новак Г, Боярски А.Дж. (2018). «Аллостерическое ингибирование рецепторов серотонина 5-HT7 ионами цинка». Мол Нейробиол . 55 (4): 2897–2910. дои : 10.1007/s12035-017-0536-0. ПМЦ 5842505 . ПМИД  28455702. 
  97. ^ Яно Х, Адхикари П, Наинг С, Хоффман АФ, Бауманн МХ, Лупика КР, Ши Л (2020). «Положительная аллостерическая модуляция рецептора 5-HT1A синтетическими каннабиноидами на основе индола, которыми злоупотребляют люди». ACS Chem Neurosci . 11 (10): 1400–1405. doi :10.1021/acschemneuro.0c00034. PMC 8275447 . PMID  32324370. 
  98. ^ abc Drago A, Ronchi DD, Serretti A (август 2008 г.). «Варианты гена 5-HT1A и психиатрические расстройства: обзор современной литературы и выбор однонуклеотидных полиморфизмов для будущих исследований». Международный журнал нейропсихофармакологии . 11 (5): 701–21. doi : 10.1017/S1461145707008218 . PMID  18047755.
  99. ^ Wu S, Comings DE (июнь 1999). «Распространенный полиморфизм C-1018G в гене рецептора человека 5-HT1A». Psychiatric Genetics . 9 (2): 105–6. doi :10.1097/00041444-199906000-00010. PMID  10412191.
  100. ^ Анттила С., Хуухка К, Хуухка М, Ронту Р, Хурме М, Лейнонен Э, Лехтимяки Т (2007). «Взаимодействие между генотипами 5-HT1A и BDNF увеличивает риск резистентной к лечению депрессии». Журнал нейронной передачи . 114 (8): 1065–8. дои : 10.1007/s00702-007-0705-9. PMID  17401528. S2CID  19373406.
  101. ^ Guiard BP, David DJ, Deltheil T, Chenu F, Le Maître E, Renoir T и др. (февраль 2008 г.). «Мыши с дефицитом нейротрофического фактора мозга проявляют гиперсеротонинергический фенотип гиппокампа». Международный журнал нейропсихофармакологии . 11 (1): 79–92. doi : 10.1017/S1461145707007857 . PMID  17559709.
  102. ^ Renner U, Zeug A, Woehler A, Niebert M, Dityatev A, Dityateva G, et al. (Май 2012). "Гетеродимеризация рецепторов серотонина 5-HT1A и 5-HT7 дифференциально регулирует сигнализацию и транспортировку рецепторов" (PDF) . Journal of Cell Science . 125 (Pt 10): 2486–99. doi : 10.1242/jcs.101337 . hdl :11858/00-001M-0000-000F-A828-A. PMID  22357950. S2CID  970339.
  103. ^ Салим К, Фентон Т, Бача Дж, Уриен-Родригес Х, Боннерт Т, Скайнер ХА и др. (Май 2002). «Олигомеризация рецепторов, связанных с G-белком, показанная с помощью селективной коиммунопреципитации». Журнал биологической химии . 277 (18): 15482–5. doi : 10.1074/jbc.M201539200 . PMID  11854302.

Внешние ссылки

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .