stringtranslate.com

5-HT1A рецептор

Рецептор серотонина 1А (или рецептор 5-НТ 1А ) представляет собой подтип рецепторов серотонина или 5-НТ-рецепторов, который связывает серотонин , также известный как 5-НТ, нейромедиатор . 5-HT1A экспрессируется в головном мозге , селезенке и почках новорожденных . Это рецептор, связанный с G-белком (GPCR), связанный с Gi-белком , и его активация в мозге опосредует гиперполяризацию и снижение частоты импульсов постсинаптического нейрона. У человека рецептор серотонина 1А кодируется геном HTR1A . [5] [6]

Распределение

Рецептор 5-НТ 1А является наиболее распространенным из всех 5-НТ-рецепторов. В центральной нервной системе рецепторы 5-HT1A присутствуют в коре головного мозга , гиппокампе , перегородке , миндалевидном теле и ядре шва в высокой плотности, тогда как низкие количества также существуют в базальных ганглиях и таламусе . [7] [8] [9] Рецепторы 5-HT1A в ядре шва представляют собой в основном соматодендритные ауторецепторы , тогда как рецепторы в других областях, таких как гиппокамп, являются постсинаптическими рецепторами. [8]

Функция

Нейромодуляция

Агонисты 5-НТ1А - рецепторов участвуют в нейромодуляции . Они снижают кровяное давление и частоту сердечных сокращений посредством центрального механизма, вызывая расширение периферических сосудов и стимулируя блуждающий нерв . [10] Эти эффекты являются результатом активации рецепторов 5-HT1A в ростральном вентролатеральном мозговом веществе . [10] Симпатолитический антигипертензивный препарат урапидил является антагонистом α 1 -адренергических рецепторов и агонистом 5-НТ 1А рецепторов, и было продемонстрировано, что последнее свойство способствует его общему терапевтическому эффекту . [ 11] [12] Расширение кровеносных сосудов кожи посредством центральной активации 5-НТ 1А увеличивает отвод тепла из организма в окружающую среду, вызывая снижение температуры тела . [13] [14]

Активация центральных 5-НТ1А - рецепторов вызывает высвобождение или ингибирование норадреналина в зависимости от вида, предположительно из голубого пятна , который затем снижает или увеличивает тонус нейронов мышцы сфинктера радужной оболочки путем модуляции постсинаптических α2 - адренергических рецепторов в пределах Эдингера. Вестфальское ядро , приводящее к расширению зрачков у грызунов и сужению зрачков у приматов, включая человека . [15] [16] [17]

Агонисты рецепторов 5-HT1A, такие как буспирон [18] и флезиноксан [19], демонстрируют эффективность в облегчении тревоги [20] и депрессии . [21] Буспирон и тандоспирон в настоящее время одобрены по этим показаниям в разных частях мира. Другие препараты, такие как гепирон , [22] флезиноксан , [19] флибансерин , [23] и налузотан [24], также исследовались, хотя ни один из них еще не был полностью разработан и одобрен. Некоторые атипичные антипсихотики , такие как луразидон [25] и арипипразол [26], также являются частичными агонистами рецептора 5-HT1A и иногда используются в низких дозах в качестве дополнения к стандартным антидепрессантам, таким как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). [27] Мыши, полностью лишенные рецепторов 5-HT1A ( нокаут ) , демонстрируют повышенную тревожность, но меньшее депрессивно-подобное поведение. [28]

Было показано, что десенсибилизация ауторецепторов 5-HT 1A и усиление постсинаптической активации рецепторов 5-HT 1A за счет общего повышения уровня серотонина при добавлении предшественников серотонина , ингибирования обратного захвата серотонина или ингибирования моноаминоксидазы являются основным медиатором терапевтического эффекта большинства основных препаратов . антидепрессанты и фармацевтические препараты , включая предшественники серотонина, такие как L-триптофан и 5-HTP , СИОЗС, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), трициклические антидепрессанты (ТЦА), тетрациклические антидепрессанты (ТеЦА) и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). [29] Активация рецептора 5-HT1A , вероятно, также играет значительную роль в положительном эффекте агентов, высвобождающих серотонин (SRA), таких как МДМА (широко известный как экстази). [30] [31]

Рецепторы 5-HT1A в ядре дорсального шва локализованы совместно с рецепторами нейрокинина 1 (NK1 ) и, как было показано, ингибируют высвобождение вещества P , их эндогенного лиганда . [32] [33] Помимо антидепрессивного и анксиолитического действия, активация рецептора 5-HT 1A также обладает противорвотным [34] [35] и анальгетическим действием [36] [37], и все эти свойства могут быть опосредовано частично или полностью, в зависимости от рассматриваемого свойства, ингибированием рецептора NK 1 . Следовательно, новые антагонисты рецепторов NK 1 в настоящее время используются для лечения тошноты и рвоты , а также исследуются для лечения тревоги и депрессии. [38]

Было показано, что активация рецептора 5-HT1A увеличивает высвобождение дофамина в медиальной префронтальной коре , полосатом теле и гиппокампе и может быть полезна для облегчения симптомов шизофрении и болезни Паркинсона . [39] Как упоминалось выше, некоторые из атипичных нейролептиков являются частичными агонистами рецептора 5-HT1A , и это свойство, как было показано, повышает их клиническую эффективность. [39] [40] [41] Увеличение высвобождения дофамина в этих областях также может играть важную роль в антидепрессивном и анксиолитическом эффекте, что видно при постсинаптической активации рецептора 5- HT1A . [42] [43]

Было продемонстрировано, что активация рецепторов 5-HT1A нарушает определенные аспекты памяти (влияя на декларативные и недекларативные функции памяти) и обучение (из-за вмешательства в механизмы кодирования памяти) путем ингибирования высвобождения глутамата и ацетилхолина в различных области мозга . [44] Известно, что активация 5-HT 1A улучшает когнитивные функции, связанные с префронтальной корой, возможно, за счет индукции высвобождения дофамина и ацетилхолина в префронтальной коре. [45] И наоборот, антагонист 5-HT1A , WAY100635 , облегчал нарушения обучения и памяти, вызванные блокадой глутамата (с дизоцилпином ) [46] или холинергической денервацией гиппокампа (путем перерезки свода ) [47] у приматов. Кроме того, было показано, что антагонисты рецептора 5-HT1A, такие как лекозотан , облегчают определенные типы обучения и памяти у грызунов и, как следствие, разрабатываются в качестве новых методов лечения болезни Альцгеймера . [48]

Другие эффекты активации 5-HT 1A , наблюдавшиеся в научных исследованиях, включают:

Эндокринология

Активация рецептора 5-HT1A индуцирует секрецию различных гормонов, включая кортизол , кортикостерон , адренокортикотропный гормон (АКТГ), окситоцин , пролактин , гормон роста и β-эндорфин . [63] [64] [65] [66] Рецептор не влияет на секрецию вазопрессина или ренина , в отличие от 5-HT2 - рецепторов . [63] [64] Было высказано предположение, что высвобождение окситоцина может способствовать просоциальным, антиагрессивным и анксиолитическим свойствам, наблюдаемым при активации рецептора. [31] Секреция β-эндорфина может способствовать антидепрессивному, анксиолитическому и анальгетическому эффекту. [67]

Ауторецепторы

Рецепторы 5-HT1A могут располагаться на теле клетки , дендритах , аксонах , а также пресинаптически и постсинаптически в нервных окончаниях или синапсах . Те, которые расположены на соме и дендритах, называются соматодендритными , а те, которые расположены пресинаптически в синапсе, называются просто пресинаптическими. Группа рецепторов, чувствительных к нейротрансмиттеру, высвобождаемому нейроном, на котором расположены рецепторы, известна как ауторецепторы ; они обычно составляют ключевой компонент сверхкороткой петли отрицательной обратной связи, в которой высвобождение нейромедиатора нейроном ингибирует дальнейшее высвобождение нейромедиатора. Стимуляция ауторецепторов 5-HT1A подавляет высвобождение серотонина в нервных окончаниях. По этой причине агонисты рецептора 5-HT1A имеют тенденцию проявлять двухфазный механизм действия; они уменьшают высвобождение серотонина и активность постсинаптических рецепторов 5-HT 1A в низких дозах и дополнительно уменьшают высвобождение серотонина, но увеличивают активность постсинаптических рецепторов 5-HT 1A в более высоких дозах, непосредственно стимулируя рецепторы вместо серотонина.

Предполагается, что это опосредованное ауторецепторами ингибирование высвобождения серотонина является основным фактором терапевтического отставания, которое наблюдается при применении серотонинергических антидепрессантов, таких как СИОЗС. [68] Ауторецепторы должны сначала снизить чувствительность, прежде чем концентрация внеклеточного серотонина в синапсе сможет значительно повыситься. [68] [69] Хотя чувствительность ауторецепторов несколько снижается при длительном лечении, они по-прежнему остаются эффективными в сдерживании значительного увеличения внеклеточных концентраций серотонина. [68] По этой причине ингибиторы обратного захвата серотонина , которые также обладают антагонистическими или частичными агонистическими свойствами к рецептору 5-HT1A , такие как вилазодон и SB-649,915 , исследуются и внедряются в качестве новых антидепрессантов с потенциалом более быстрого начала действия и повышенная эффективность по сравнению с теми, которые доступны в настоящее время. [70]

В отличие от большинства препаратов, повышающих внеклеточные уровни серотонина, таких как СИОЗС и ИМАО, СРП, такие как фенфлурамин и МДМА, обходят ауторецепторы серотонина, такие как 5-НТ 1А . Они делают это, напрямую воздействуя на механизмы высвобождения серотонина нейронами и заставляя его высвобождаться независимо от ауторецепторного ингибирования. [71] Таким образом, SRA вызывают немедленное и гораздо большее увеличение внеклеточной концентрации серотонина по сравнению с другими агентами, повышающими серотонин, такими как SSRI. [Примечание: это сомнительно, поскольку уровень выработки серотонина из SRA по-прежнему зависит от дозы, и, хотя SRA первоначально будут обходить ауторецепторы, увеличение количества серотонина, которое они вызывают, затем будет агонизировать ауторецепторы.] В отличие от SRA, SSRI могут первоначально снижать уровни серотонина. (особенно в более низких дозах из-за упомянутого выше двухфазного механизма действия) и требуют нескольких недель постоянного приема, прежде чем концентрации серотонина достигнут максимального повышения (из-за десенсибилизации ауторецепторов 1А) и будут видны полные клинические преимущества при таких состояниях, как депрессия и тревога . 72] [73] (хотя другие исследования показывают резкое повышение уровня 5-HT [74] [75] что может быть причиной первоначального ухудшения симптомов у чувствительных людей [76] ). По этим причинам селективные высвобождающие серотонин агенты (SSRA), такие как MDAI и MMAI, были предложены в качестве новых антидепрессантов с предположительно более быстрым началом действия и повышенной эффективностью по сравнению с современными методами лечения. [72]

Подобно SRA, достаточно высокие дозы агонистов рецепторов 5-HT 1A также обходят опосредованное ауторецепторами 5-HT 1A ингибирование высвобождения серотонина и, следовательно, увеличивают активацию постсинаптических рецепторов 5-HT 1A , непосредственно агонируя постсинаптические рецепторы вместо серотонина.

Лиганды

Распределение 5-HT1A- рецепторов в мозге человека можно визуализировать с помощью позитронно-эмиссионной томографии с использованием радиолиганда [ 11 C] WAY-100,635 . [77] Например, одно исследование обнаружило повышенное связывание 5-НТ 1А при диабете 2 типа . [78] Другое исследование ПЭТ выявило отрицательную корреляцию между количеством связывания 5-НТ 1А в ядрах шва , гиппокампе и неокортексе и склонностью к духовным переживаниям, о которой сообщают сами пациенты . [79] Меченный тритием , WAY-100,635 также может быть использован в авторадиографии . [80]

Агонисты

Частичные агонисты

Полные агонисты

Предвзятые агонисты

Антагонисты

[92]

Аллостерические модуляторы

Генетика

Рецептор 5- HT1A кодируется геном HTR1A . С этим геном связано несколько человеческих полиморфизмов . В обзоре 2007 года было перечислено 27 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP). [97] Наиболее изученными SNP являются C-1019G ( rs6295 ), C-1018G, [98] Ile28Val (rs1799921), Arg219Leu (rs1800044) и Gly22Ser (rs1799920). [97] Некоторые из других SNP — это Pro16Leu, Gly272Asp и синонимичный полиморфизм G294A ( rs6294 ). Эти варианты генов изучались в отношении психических расстройств, но без каких-либо окончательных результатов. [97]

Белково-белковые взаимодействия

Было показано, что рецептор 5-HT1A взаимодействует с нейротрофическим фактором головного мозга (BDNF), который может играть важную роль в регуляции настроения и тревоги. [99] [100]

Рецепторные олигомеры

Рецептор 5-HT 1A образует гетеродимеры со следующими рецепторами: 5-HT 7 , [101] 5-HT 1B , 5-HT 1D , GABA B2 , LPA 1 (GPCR26), LPA 3 , S1P 1 , S1P 3 . [102]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000178394 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021721 — Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Гиллиам Т.К., Фреймер Н.Б., Кауфманн К.А., Повчик П.П., Бассетт А.С., Бенгтссон У, Васмут Дж.Дж. (ноябрь 1989 г.). «Делекционное картирование маркеров ДНК в области хромосомы 5, которая сегрегирует шизофрению». Геномика . 5 (4): 940–4. дои : 10.1016/0888-7543(89)90138-9. ПМК 3154173 . ПМИД  2591972. 
  6. ^ «Ген Энтреза: рецептор 5-гидрокситриптамина (серотонина) HTR1A 1A» .
  7. ^ Ито Х, Халлдин С, Фарде Л (январь 1999 г.). «Локализация рецепторов 5-HT1A в мозге живого человека с использованием [карбонил-11C] WAY-100635: ПЭТ с методом анатомической стандартизации». Журнал ядерной медицины . 40 (1): 102–9. ПМИД  9935065.
  8. ^ аб Гленнон Р.А., Дукат М., Весткэмпер Р.Б. (1 января 2000 г.). «Подтипы и лиганды рецепторов серотонина». Американский колледж нейрофизикофармакологии. Архивировано из оригинала 21 апреля 2008 года . Проверено 11 апреля 2008 г.
  9. ^ де Алмейда Дж., Менгод Дж. (октябрь 2008 г.). «Рецепторы серотонина 1А в префронтальной коре человека и обезьяны в основном экспрессируются в пирамидных нейронах и в субпопуляции ГАМКергических интернейронов: значение для шизофрении и ее лечения». Журнал нейрохимии . 107 (2): 488–96. дои : 10.1111/j.1471-4159.2008.05649.x . PMID  18761712. S2CID  23783438.
  10. ^ Аб Дабире Х (1991). «Центральные рецепторы 5-гидрокситриптамина (5-НТ) в регуляции артериального давления». Терапия . 46 (6): 421–9. ПМИД  1819150.
  11. ^ Ramage AG (апрель 1991 г.). «Механизм симпатоингибирующего действия урапидил: роль 5-НТ1А-рецепторов». Британский журнал фармакологии . 102 (4): 998–1002. doi :10.1111/j.1476-5381.1991.tb12290.x. ЧВК 1917978 . ПМИД  1855130. 
  12. ^ Коласса Н., Беллер К.Д., Сандерс К.Х. (август 1989 г.). «Участие 5-НТ1А-рецепторов головного мозга в гипотензивном ответе на урапидил». Американский журнал кардиологии . 64 (7): 7Д–10Д. дои : 10.1016/0002-9149(89)90688-7. ПМИД  2569265.
  13. ^ Оцука Ю., Благословение WW (февраль 2006 г.). «Активация 5-HT1A-рецепторов в ростральном медуллярном шве подавляет кожную вазоконстрикцию, вызванную воздействием холода у кроликов». Исследования мозга . 1073–1074: 252–61. doi : 10.1016/j.brainres.2005.12.031. PMID  16455061. S2CID  23178233.
  14. ^ Русыняк Д.Е., Зарецкая М.В., Зарецкий Д.В., ДиМикко Дж.А. (ноябрь 2007 г.). «Гипотермия, вызванная 3,4-метилендиоксиметамфетамином и 8-гидрокси-2-ди-н-пропиламинотетралином: роль и расположение рецепторов 5-гидрокситриптамина 1А». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 323 (2): 477–87. дои : 10.1124/jpet.107.126169. PMID  17702902. S2CID  14197613.
  15. ^ Ю Ю, Ramage AG, Koss MC (апрель 2004 г.). «Фармакологические исследования расширения зрачков, вызванного 8-OH-DPAT, у анестезированных крыс». Европейский журнал фармакологии . 489 (3): 207–13. дои : 10.1016/j.ejphar.2004.03.007. ПМИД  15087245.
  16. ^ Prow MR, Мартин К.Ф., Heal DJ (декабрь 1996 г.). «8-OH-DPAT-индуцированный мидриаз у мышей: фармакологическая характеристика». Европейский журнал фармакологии . 317 (1): 21–8. дои : 10.1016/S0014-2999(96)00693-0. ПМИД  8982715.
  17. ^ Фанчуллаччи М., Сикутери Р., Алессандри М., Джеппетти П. (март 1995 г.). «Буспирон, но не суматриптан, вызывает миоз у людей: значение для серотонинергического контроля зрачков». Клиническая фармакология и терапия . 57 (3): 349–55. дои : 10.1016/0009-9236(95)90161-2. PMID  7697953. S2CID  24512607.
  18. ^ Кон Дж.Б., Рикельс К. (1989). «Объединенное двойное слепое сравнение эффектов буспирона, диазепама и плацебо у женщин с хронической тревогой». Текущие медицинские исследования и мнения . 11 (5): 304–20. дои : 10.1185/03007998909115213. ПМИД  2649317.
  19. ^ ab Крайан Дж. Ф., Редмонд AM, Келли Дж. П., Леонард Б. Е. (май 1997 г.). «Эффекты агониста 5-HT1A флезиноксана в трех парадигмах оценки антидепрессивного потенциала у крыс». Европейская нейропсихофармакология . 7 (2): 109–14. дои : 10.1016/S0924-977X(96)00391-4. PMID  9169298. S2CID  42048881.
  20. ^ Паркс CL, Робинсон PS, Сибилла Э, Шенк Т, Тот М (сентябрь 1998 г.). «Повышенная тревожность мышей, у которых отсутствует рецептор серотонина 1А». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (18): 10734–9. Бибкод : 1998PNAS...9510734P. дои : 10.1073/pnas.95.18.10734 . ПМК 27964 . ПМИД  9724773. 
  21. ^ Кеннетт Г.А., Дуриш Коннектикут, Керзон Дж. (февраль 1987 г.). «Антидепрессантоподобное действие агонистов 5-HT1A и обычных антидепрессантов на модели депрессии на животных». Европейский журнал фармакологии . 134 (3): 265–74. дои : 10.1016/0014-2999(87)90357-8. ПМИД  2883013.
  22. ^ Келлер М.Б., Руве Ф.Дж., Янссенс С.Дж., Ситсен Дж.М., Йокинен Р., Янчевски Дж. (февраль 2005 г.). «Профилактика рецидивов с помощью гепирона ER у амбулаторных пациентов с большой депрессией». Журнал клинической психофармакологии . 25 (1): 79–84. doi : 10.1097/01.jcp.0000150221.53877.d9. PMID  15643103. S2CID  72677194.
  23. ^ Инверницци Р.В., Саккетти Г., Парини С., Акконча С., Саманин Р. (август 2003 г.). «Флибансерин, потенциальный антидепрессант, снижает уровень 5-НТ и повышает уровень дофамина и норадреналина в диализате префронтальной коры крыс: роль рецепторов 5-НТ (1А)». Британский журнал фармакологии . 139 (7): 1281–8. дои : 10.1038/sj.bjp.0705341. ПМЦ 1573953 . ПМИД  12890707. 
  24. ^ де Паулис Т (январь 2007 г.). «Оценка препарата: PRX-00023, селективный агонист рецептора 5-HT1A при депрессии». Текущее мнение об исследуемых препаратах . 8 (1): 78–86. ПМИД  17263189.
  25. ^ Гринберг WM, Citrome L (май 2017 г.). «Фармакокинетика и фармакодинамика луразидона гидрохлорида, антипсихотика второго поколения: систематический обзор опубликованной литературы». Клиническая фармакокинетика . 56 (5): 493–503. дои : 10.1007/s40262-016-0465-5. PMID  27722855. S2CID  207485482.
  26. ^ Старк А.Д., Джордан С., Аллерс К.А., Бертекап Р.Л., Чен Р., Мистри Каннан Т. и др. (февраль 2007 г.). «Взаимодействие нового антипсихотика арипипразола с рецепторами 5-HT1A и 5-HT2A: функциональное связывание рецепторов и электрофизиологические исследования in vivo». Психофармакология . 190 (3): 373–82. doi : 10.1007/s00213-006-0621-y. PMID  17242925. S2CID  25349673.
  27. ^ Уиллер Вега Дж. А., Мортимер А. М., Тайсон П. Дж. (май 2003 г.). «Назначение традиционных нейролептиков при униполярной депрессии I: проверка и рекомендации для практики». Журнал клинической психиатрии . 64 (5): 568–74. doi : 10.4088/JCP.v64n0512. PMID  12755661. Архивировано из оригинала 20 июня 2009 года.
  28. ^ Дональдсон З.Р., Наутиял К.М., Ахмари С.Е., Хен Р. (июнь 2013 г.). «Генетические подходы к пониманию роли рецепторов серотонина в настроении и поведении». Современное мнение в нейробиологии . 23 (3): 399–406. дои : 10.1016/j.conb.2013.01.011. ПМЦ 3652904 . ПМИД  23385115. 
  29. ^ Блиер П., Эбботт Ф.В. (январь 2001 г.). «Предполагаемые механизмы действия антидепрессантов при аффективных и тревожных расстройствах и боли» (PDF) . Журнал психиатрии и неврологии . 26 (1): 37–43. ПМК 1408043 . PMID  11212592. Архивировано из оригинала (PDF) 06 марта 2016 г. Проверено 5 июля 2009 г. 
  30. ^ Морли К.С., Арнольд Дж.К., МакГрегор И.С. (июнь 2005 г.). «Участие рецептора серотонина (1А) в остром облегчении социального взаимодействия 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА) у крыс». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 29 (5): 648–57. дои : 10.1016/j.pnpbp.2005.04.009. PMID  15908091. S2CID  24451268.
  31. ^ abc Томпсон М.Р., Каллаган П.Д., Хант Дж.Е., Корниш Дж.Л., МакГрегор И.С. (май 2007 г.). «Роль окситоцина и рецепторов 5-HT (1A) в просоциальных эффектах 3,4-метилендиоксиметамфетамина («экстази»)». Нейронаука . 146 (2): 509–14. doi : 10.1016/j.neuroscience.2007.02.032. PMID  17383105. S2CID  15617471.
  32. ^ Гобби Г. , Кассано Т., Раджа Ф., Моргезе М.Г., Куомо В., Сантарелли Л. и др. (апрель 2007 г.). «Антагонизм рецепторов нейрокинина 1 требует норадреналина для повышения функции серотонина». Европейская нейропсихофармакология . 17 (5): 328–38. doi :10.1016/j.euroneuro.2006.07.004. PMID  16950604. S2CID  24350120.
  33. ^ Бейкер К.Г., Холлидей ГМ, Хорнунг Дж.П., Геффен Л.Б., Коттон Р.Г., Тёрк I (1991). «Распределение, морфология и количество моноаминсинтезирующих и содержащих вещество P нейронов в ядре дорсального шва человека». Нейронаука . 42 (3): 757–75. дои : 10.1016/0306-4522(91)90043-Н. PMID  1720227. S2CID  23034680.
  34. ^ Лукот Дж.Б. (февраль 1994 г.). «Противорвотное действие флезиноксана у кошек: сравнение с 8-гидрокси-2-(ди-н-пропиламино)тетралином». Европейский журнал фармакологии . 253 (1–2): 53–60. дои : 10.1016/0014-2999(94)90756-0. ПМИД  8013549.
  35. ^ Осима Т., Касуя Ю., Окумура Ю., Терадзава Э., Дохи С. (ноябрь 2002 г.). «Профилактика тошноты и рвоты тандоспироном у взрослых после тимпанопластики». Анестезия и анальгезия . 95 (5): 1442–5, оглавление. дои : 10.1097/00000539-200211000-00063 . PMID  12401641. S2CID  26108853.
  36. ↑ Бардин Л., Тарайр Дж.П., Малфетес Н., Кук В., Колпаерт (апрель 2003 г.). «Глубокая неопиоидная аналгезия, вызываемая высокоэффективным агонистом 5-НТ (1А) F 13640 в формалиновой модели тонической ноцицептивной боли». Фармакология . 67 (4): 182–94. дои : 10.1159/000068404. PMID  12595749. S2CID  25882138.
  37. ^ Colpaert FC (январь 2006 г.). «Активация рецептора 5-HT (1A): новые молекулярные и нейроадаптивные механизмы облегчения боли». Текущее мнение об исследуемых препаратах . 7 (1): 40–7. ПМИД  16425670.
  38. ^ Блиер П., Гобби Г., Хадджери Н., Сантарелли Л., Мэтью Г., Хен Р. (май 2004 г.). «Влияние антагонизма рецептора вещества P на системы серотонина и норадреналина: значение для антидепрессивного / анксиолитического ответа». Журнал психиатрии и неврологии . 29 (3): 208–18. ПМК 400690 . ПМИД  15173897. 
  39. ^ ab Li Z, Ichikawa J, Dai J, Meltzer HY (июнь 2004 г.). «Арипипразол, новый антипсихотический препарат, преимущественно увеличивает высвобождение дофамина в префронтальной коре и гиппокампе мозга крыс». Европейский журнал фармакологии . 493 (1–3): 75–83. дои : 10.1016/j.ejphar.2004.04.028. ПМИД  15189766.
  40. ^ Роллема Х., Лу Ю., Шмидт А.В., Спроус Дж.С., Зорн Ш. (август 2000 г.). «Активация рецептора 5-HT(1A) способствует индуцированному зипразидоном высвобождению дофамина в префронтальной коре крыс». Биологическая психиатрия . 48 (3): 229–37. дои : 10.1016/S0006-3223(00)00850-7. PMID  10924666. S2CID  54398705.
  41. ^ Роллема Х, Лу Ю, Шмидт А.В., Цорн С.Х. (ноябрь 1997 г.). «Клозапин увеличивает высвобождение дофамина в префронтальной коре за счет активации рецептора 5-HT1A». Европейский журнал фармакологии . 338 (2): Р3-5. дои : 10.1016/S0014-2999(97)81951-6. ПМИД  9456005.
  42. ^ Ёсино Т., Нисидзима К., Като С., Юи К., Накамура М. (апрель 2002 г.). «Тандоспирон потенцирует вызванное флуоксетином увеличение внеклеточного дофамина через рецепторы 5-HT (1A) в медиальной лобной коре крыс». Нейрохимия Интернэшнл . 40 (4): 355–60. дои : 10.1016/S0197-0186(01)00079-1. PMID  11792466. S2CID  41740125.
  43. ^ Хойнацка-Войчик Е, Татарчинская Е, Голембиовска К, Пшегалински Е (июль 1991 г.). «Участие 5-HT1A-рецепторов в антидепрессантоподобной активности гепирона в тесте принудительного плавания на крысах». Нейрофармакология . 30 (7): 711–7. дои : 10.1016/0028-3908(91)90178-E. PMID  1681449. S2CID  46082801.
  44. ^ Огрен С.О., Эрикссон Т.М., Элвандер-Тотти Э., Д'Аддарио С., Экстрем Дж.К., Свеннингссон П. и др. (декабрь 2008 г.). «Роль рецепторов 5-HT (1A) в обучении и памяти». Поведенческие исследования мозга . 195 (1): 54–77. дои : 10.1016/j.bbr.2008.02.023. PMID  18394726. S2CID  140205386.
  45. ^ Мельцер Х.Ю., Сумиёси Т. (декабрь 2008 г.). «Улучшает ли стимуляция рецепторов 5-HT(1A) когнитивные функции при шизофрении?». Поведенческие исследования мозга . 195 (1): 98–102. дои : 10.1016/j.bbr.2008.05.016. PMID  18707769. S2CID  18455503.
  46. ^ Хардер Дж.А., Ридли Р.М. (февраль 2000 г.). «Антагонист 5-HT1A, WAY 100 635, облегчает когнитивные нарушения, вызванные дизоцилпином (МК-801) у обезьян». Нейрофармакология . 39 (4): 547–52. дои : 10.1016/s0028-3908(99)00179-3. PMID  10728875. S2CID  43303149.
  47. ^ Хардер Дж.А., Маклин С.Дж., Олдер Дж.Т., Фрэнсис П.Т., Ридли Р.М. (октябрь 1996 г.). «Антагонист 5-HT1A, WAY 100635, улучшает когнитивные нарушения, вызванные перерезкой свода у мартышек». Психофармакология . 127 (3): 245–54. дои : 10.1007/bf02246133. PMID  8912403. S2CID  10132368.
  48. ↑ Спрейцер Х (13 августа 2008 г.). «Neue Wirkstoffe - Lecozotan». Österreichische Apothekerzeitung (на немецком языке) (17/2007): 805.
  49. ^ де Бур С.Ф., Колхас Дж.М. (декабрь 2005 г.). «Агонисты рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B и агрессия: фармакологическая проблема гипотезы дефицита серотонина». Европейский журнал фармакологии . 526 (1–3): 125–39. дои : 10.1016/j.ejphar.2005.09.065. ПМИД  16310183.
  50. ^ Оливье Б., Мос Дж., Расмуссен Д. (1990). «Поведенческая фармакология сереника элтопразина». Метаболизм лекарств и взаимодействие лекарств . 8 (1–2): 31–83. дои : 10.1515/DMDI.1990.8.1-2.31. PMID  2091890. S2CID  27279453.
  51. ^ Уинстенли Калифорния, Теобальд Д.Э., Дэлли Дж.В., Роббинс Т.В. (апрель 2005 г.). «Взаимодействие между серотонином и дофамином в контроле импульсивного выбора у крыс: терапевтические последствия для расстройств контроля импульсов». Нейропсихофармакология . 30 (4): 669–82. дои : 10.1038/sj.npp.1300610 . ПМИД  15688093.
  52. ^ Томкинс Д.М., Хиггинс Г.А., Селлерс Э.М. (июнь 1994 г.). «Низкие дозы агониста 5-HT1A 8-гидрокси-2-(ди-н-пропиламино)-тетралина (8-OH DPAT) увеличивают потребление этанола». Психофармакология . 115 (1–2): 173–9. дои : 10.1007/BF02244769. PMID  7862892. S2CID  38012716.
  53. ^ Мюллер CP, Кэри Р.Дж., Хьюстон Дж.П., Де Соуза Силва Массачусетс (февраль 2007 г.). «Серотонин и зависимость от психостимуляторов: фокус на 5-HT1A-рецепторах». Прогресс нейробиологии . 81 (3): 133–78. doi :10.1016/j.pneurobio.2007.01.001. PMID  17316955. S2CID  42788995.
  54. ^ Кэри Р.Дж., ДеПальма Дж., Дамианопулос Э., Шанахан А., Мюллер К.П., Хьюстон Дж.П. (февраль 2005 г.). «Доказательства того, что ауторецептор 5-HT1A является важной фармакологической мишенью для модуляции эффектов поведенческого стимулятора кокаина». Исследования мозга . 1034 (1–2): 162–71. doi : 10.1016/j.brainres.2004.12.012. PMID  15713268. S2CID  28356741.
  55. ^ Фернандес-Гуасти А, Родригес-Мансо Г (январь 1997 г.). «8-OH-DPAT и сексуальное поведение самцов крыс: частичная блокада норадренергическим поражением и сексуальное истощение». Фармакология, биохимия и поведение . 56 (1): 111–6. дои : 10.1016/S0091-3057(96)00165-7. PMID  8981617. S2CID  26063338.
  56. ^ Haensel SM, Slob AK (июль 1997 г.). «Флезиноксан: просексуальный препарат для крыс-самцов». Европейский журнал фармакологии . 330 (1): 1–9. дои : 10.1016/S0014-2999(97)00170-2. ПМИД  9228408.
  57. ^ Саймон П., Гвардиола Б., Бизо-Эспиард Дж., Скьяви П., Костентин Дж. (1992). «Агонисты рецепторов 5-HT1A предотвращают у крыс зевание и эрекцию полового члена, вызванную прямыми агонистами дофамина». Психофармакология . 108 (1–2): 47–50. дои : 10.1007/BF02245284. PMID  1357709. S2CID  22385029.
  58. ^ Миллан MJ, Перрен-Моннейрон С (март 1997 г.). «Потенцирование эрекции полового члена, вызванной флуоксетином, путем комбинированной блокады рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B». Европейский журнал фармакологии . 321 (3): R11-3. дои : 10.1016/S0014-2999(97)00050-2. ПМИД  9085055.
  59. ^ Эбенезер И.С., Аркл М.Дж., Тите Р.М. (май 2007 г.). «8-Гидрокси-2-(ди-н-пропиламино)-тетралин ингибирует прием пищи голодными крысами за счет воздействия на рецепторы 5-HT1A». Методы и результаты экспериментальной и клинической фармакологии . 29 (4): 269–72. дои : 10.1358/mf.2007.29.4.1075362. ПМИД  17609739.
  60. ^ Монти Дж. М., Янтос Х (сентябрь 1992 г.). «Дозозависимое влияние агониста рецептора 5-HT1A 8-OH-DPAT на сон и бодрствование у крыс». Журнал исследований сна . 1 (3): 169–175. дои : 10.1111/j.1365-2869.1992.tb00033.x . PMID  10607047. S2CID  27917774.
  61. ^ Ансо М., Питшот В., Гонсалес Морено А., Воти Дж., Папарт П. (2004). «Пилотное исследование флезиноксана, агониста 5-HT1A, при большой депрессии: влияние на латентность быстрого сна и температуру тела». Психофармакология человека: клиническая и экспериментальная . 8 (4): 279–283. дои : 10.1002/hup.470080407. S2CID  145758823. Архивировано из оригинала 17 декабря 2012 г.
  62. ^ Мейер LC, Фуллер А, Митчелл Д (февраль 2006 г.). «Закоприд и 8-OH-DPAT обращают вспять вызванную опиоидами угнетение дыхания и гипоксию, но не кататоническую иммобилизацию у коз». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 290 (2): Р405-13. дои : 10.1152/ajpregu.00440.2005. PMID  16166206. S2CID  224414.
  63. ^ Аб Ван де Кар Л.Д., Леви А.Д., Ли К., Браунфилд М.С. (июль 1998 г.). «Сравнение реакции окситоцина и вазопрессина на агонист 5-HT1A и потенциальный анксиолитик алнеспирон (S-20499)». Фармакология, биохимия и поведение . 60 (3): 677–83. дои : 10.1016/S0091-3057(98)00025-2. PMID  9678651. S2CID  27817530.
  64. ^ Аб Лоренс С.А., Ван де Кар Л.Д. (апрель 1987 г.). «Дифференциальное влияние агонистов и антагонистов серотонина (5-HT1A и 5-HT2) на секрецию ренина и кортикостерона». Нейроэндокринология . 45 (4): 305–10. дои : 10.1159/000124754. ПМИД  2952898.
  65. ^ Кениг Дж.И., Гудельский Г.А., Мельцер Х.Ю. (май 1987 г.). «Стимуляция секреции кортикостерона и бета-эндорфина у крыс путем селективной активации подтипа рецептора 5-HT». Европейский журнал фармакологии . 137 (1): 1–8. дои : 10.1016/0014-2999(87)90175-0. ПМИД  2956114.
  66. ^ Питчот В., Воти Дж., Легрос Дж. Дж., Ансо М. (март 2004 г.). «Гормональные и температурные реакции на флезиноксан у нормальных добровольцев: исследование антагониста». Европейская нейропсихофармакология . 14 (2): 151–5. дои : 10.1016/S0924-977X(03)00108-1. PMID  15013031. S2CID  19082134.
  67. ^ Навинес Р., Мартин-Сантос Р., Гомес-Хиль Э., Мартинес де Осаба М.Дж., Гасто С. (декабрь 2008 г.). «Взаимодействие между рецепторами серотонина 5-HT1A и бета-эндорфинами модулирует реакцию антидепрессанта». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 32 (8): 1804–9. дои : 10.1016/j.pnpbp.2008.07.021. PMID  18725263. S2CID  37943722.
  68. ^ abc Хьорт С., Бенгтссон Х.Дж., Куллберг А., Карлзон Д., Пейлот Х., Ауэрбах С.Б. (июнь 2000 г.). «Функция ауторецепторов серотонина и действие антидепрессантов». Журнал психофармакологии . 14 (2): 177–85. дои : 10.1177/026988110001400208. PMID  10890313. S2CID  33440228.
  69. ^ Брайли М., Море С. (октябрь 1993 г.). «Нейробиологические механизмы, участвующие в терапии антидепрессантами». Клиническая нейрофармакология . 16 (5): 387–400. дои : 10.1097/00002826-199310000-00002. ПМИД  8221701.
  70. ^ Старр К.Р., Прайс Г.В., Уотсон Дж.М., Аткинсон П.Дж., Арбан Р., Мелотто С. и др. (октябрь 2007 г.). «SB-649915-B, новый антагонист ауторецепторов 5-HT1A/B и ингибитор обратного захвата серотонина, оказывает анксиолитическое действие и демонстрирует быстро наступающую активность в тесте социального взаимодействия на крысах при ярком освещении». Нейропсихофармакология . 32 (10): 2163–72. дои : 10.1038/sj.npp.1301341 . ПМИД  17356576.
  71. ^ Ротман Р.Б., Бауманн М.Х. (2006). «Терапевтический потенциал субстратов-переносчиков моноаминов». Актуальные темы медицинской химии . 6 (17): 1845–59. дои : 10.2174/156802606778249766. PMID  17017961. Архивировано из оригинала 26 марта 2017 г. Проверено 30 апреля 2019 г.
  72. ^ аб Скорца С, Сильвейра Р, Николс Д.Е., Рейес-Парада М (июль 1999 г.). «Влияние 5-НТ-высвобождающих агентов на внеклеточный 5-НТ гиппокампа крыс. Значение для разработки новых антидепрессантов с коротким началом действия». Нейрофармакология . 38 (7): 1055–61. дои : 10.1016/S0028-3908(99)00023-4. PMID  10428424. S2CID  13714807.
  73. ^ Марона-Левика Д., Николс Д.Е. (июль 1998 г.). «Исследования по распознаванию лекарств интероцептивных сигналов, производимых селективными ингибиторами захвата серотонина и селективными агентами, высвобождающими серотонин». Психофармакология . 138 (1): 67–75. дои : 10.1007/s002130050646. PMID  9694528. S2CID  32698247. Архивировано из оригинала 12 января 2002 г. Проверено 5 июля 2009 г.
  74. ^ Фуллер Р.В. (1994). «Ингибиторы поглощения увеличивают внеклеточную концентрацию серотонина, измеряемую с помощью микродиализа головного мозга». Естественные науки . 55 (3): 163–7. дои : 10.1016/0024-3205(94)00876-0. ПМИД  8007758.
  75. ^ Раттер Дж. Дж., Ауэрбах С.Б. (июнь 1993 г.). «Острое ингибирование поглощения увеличивает количество внеклеточного серотонина в переднем мозге крысы». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 265 (3): 1319–24. ПМИД  7685386.
  76. ^ Бигос К.Л., Поллок Б.Г., Айзенштейн Х.Дж., Фишер П.М., Бис Р.Р., Харири А.Р. (декабрь 2008 г.). «Острая блокада обратного захвата 5-НТ усиливает реактивность миндалевидного тела человека». Нейропсихофармакология . 33 (13): 3221–5. дои : 10.1038/npp.2008.52. ПМЦ 2858321 . ПМИД  18463627. 
  77. ^ Пайк В.В., Маккаррон Дж.А., Ламмерстма А.А., Хьюм С.П., Пул К., Грасби П.М. и др. (сентябрь 1995 г.). «Первое определение рецепторов 5-HT1A в мозге человека с помощью ПЭТ и [11C] WAY-100635». Европейский журнал фармакологии . 283 (1–3): Р1-3. дои : 10.1016/0014-2999(95)00438-Q. ПМИД  7498295.
  78. ^ Прайс Дж.К., Келли Д.Э., Райан К.М., Мельцер К.С., Древец В.К., Матис К.А. и др. (февраль 2002 г.). «Доказательства повышенного связывания рецептора серотонина-1А при диабете 2 типа: исследование позитронно-эмиссионной томографии». Исследования мозга . 927 (1): 97–103. дои : 10.1016/S0006-8993(01)03297-8. PMID  11814436. S2CID  32547663.
  79. ^ Борг Дж., Андре Б., Содерстрем Х., Фард Л. (ноябрь 2003 г.). «Система серотонина и духовные переживания». Американский журнал психиатрии . 160 (11): 1965–9. дои : 10.1176/appi.ajp.160.11.1965. PMID  14594742. S2CID  5911066.
  80. ^ Бернет П.В., Иствуд С.Л., Харрисон П.Дж. (июнь 1997 г.). «[3H] WAY-100635 для авторадиографии рецептора 5-HT1A в мозге человека: сравнение с [3H] 8-OH-DPAT и демонстрация повышенного связывания в лобной коре при шизофрении». Нейрохимия Интернэшнл . 30 (6): 565–74. дои : 10.1016/S0197-0186(96)00124-6. PMID  9152998. S2CID  21135585.
  81. ^ abcdefghijklmnopqrs Рэй ТС (февраль 2010 г.). «Психоделики и человеческий рецептором». ПЛОС ОДИН . 5 (2): е9019. Бибкод : 2010PLoSO...5.9019R. дои : 10.1371/journal.pone.0009019 . ПМК 2814854 . ПМИД  20126400. 
  82. ^ Руссо Э.Б., Бернетт А, Холл Б, Паркер К.К. (август 2005 г.). «Агонистические свойства каннабидиола в отношении рецепторов 5-HT1a». Нейрохимические исследования . 30 (8): 1037–43. doi : 10.1007/s11064-005-6978-1. PMID  16258853. S2CID  207222631.
  83. ^ Зимний JC, Тиминери Д (март 1999 г.). «Дискриминационные стимулирующие свойства EGb 761, экстракта гинкго двулопастного». Фармакология, биохимия и поведение . 62 (3): 543–7. дои : 10.1016/S0091-3057(98)00190-7. PMID  10080249. S2CID  23055772.
  84. ^ Оэри, HE (2020). «За пределами экстази: альтернативные энтактогены 3,4-метилендиоксиметамфетамину с потенциальным применением в психотерапии». Журнал психофармакологии . 35 (5): 512–536. дои : 10.1177/0269881120920420 . ПМЦ 8155739 . ПМИД  32909493. 
  85. ^ Артур Дж. М., Касаньас С. Дж., Раймонд Дж. Р. (июнь 1993 г.). «Частичные агонистические свойства раувольцина и йохимбина в отношении ингибирования аденилатциклазы рекомбинантными человеческими рецепторами 5-HT1A». Биохимическая фармакология . 45 (11): 2337–41. дои : 10.1016/0006-2952(93)90208-E. ПМИД  8517875.
  86. ^ Кауманн AJ (июнь 1983 г.). «Йохимбин и раувольцин ингибируют индуцированное 5-гидрокситриптамином сокращение крупных коронарных артерий теленка посредством блокады 5-HT2-рецепторов». Архив фармакологии Наунина-Шмидеберга . 323 (2): 149–54. дои : 10.1007/BF00634263. PMID  6136920. S2CID  23251900.
  87. ^ Бакстер Г.С., Мерфи О.Э., Блэкберн Т.П. (май 1994 г.). «Дальнейшая характеристика рецепторов 5-гидрокситриптамина (предполагаемый 5-HT2B) в продольной мышце дна желудка крысы». Британский журнал фармакологии . 112 (1): 323–31. doi :10.1111/j.1476-5381.1994.tb13072.x. ПМК 1910288 . ПМИД  8032658. 
  88. ^ «Йохимбин (PIM 567)» . Inchem.org . Проверено 26 мая 2013 г.
  89. ^ Винсауэр П.Дж., Родригес Ф.Х., Ча А.Е., Моершбахер Дж.М. (январь 1999 г.). «Полные и частичные агонисты рецептора 5-HT1A нарушают обучение и работоспособность крыс» (PDF) . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 288 (1): 335–47. ПМИД  9862788.
  90. ^ Пытка К., Глух-Лутвин М., Жмудзка Е., Салацяк К., Сивек А., Немчик К. и др. (2018). «Лиганд рецептора 1А с анксиолитической активностью преимущественно активирует передачу сигналов β-аррестина». Границы в фармакологии . 9 : 1146. дои : 10.3389/fphar.2018.01146 . ПМК 6209770 . ПМИД  30410441. 
  91. ^ Снечиковска Дж., Глух-Лутвин М., Буки А., Венцковска А., Сивек А., Ястржебска-Висек М. и др. (март 2019 г.). «Агонисты, ориентированные на рецепторы 1А, с сильной антидепрессивноподобной активностью». Журнал медицинской химии . 62 (5): 2750–2771. doi : 10.1021/acs.jmedchem.9b00062 . ПМИД  30721053.
  92. ^ Игнарро LJ (июнь 2008 г.). «Различные фармакологические свойства двух энантиомеров уникального бета-блокатора небиволола». Сердечно-сосудистая терапия . 26 (2): 115–34. дои : 10.1111/j.1527-3466.2008.00044.x . ПМИД  18485134.
  93. ^ Прасад Р., Пайла Ю.Д., Чаттопадхьяй А. (декабрь 2009 г.). «Истощение мембранного холестерина усиливает лигандсвязывающую функцию рецепторов серотонина 1А человека в нейрональных клетках». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 390 (1): 93–6. дои : 10.1016/j.bbrc.2009.09.072. ПМИД  19781522.
  94. ^ Томас Э.А., Карсон М.Дж., Нил М.Дж., Сатклифф Дж.Г. (1997). «Уникальная аллостерическая регуляция передачи сигнала, опосредованной рецептором 5-гидрокситриптамина, с помощью олеамида». Proc Natl Acad Sci США . 94 (25): 14115–9. Бибкод : 1997PNAS...9414115T. дои : 10.1073/pnas.94.25.14115 . ПМК 28442 . ПМИД  9391162. 
  95. ^ Сатала Г, Душиньска Б, Ленда Т, Новак Г, Боярски А.Дж. (2018). «Аллостерическое ингибирование рецепторов серотонина 5-HT7 ионами цинка». Мол Нейробиол . 55 (4): 2897–2910. дои : 10.1007/s12035-017-0536-0. ПМЦ 5842505 . ПМИД  28455702. 
  96. ^ Яно Х., Адхикари П., Наинг С., Хоффман А.Ф., Бауманн М.Х., Лупика Ч.Р., Ши Л. (2020). «Положительная аллостерическая модуляция рецептора 5-HT1A с помощью синтетических каннабиноидов на основе индола, которыми злоупотребляют люди». ACS Chem Neurosci . 11 (10): 14.00–14.05. doi : 10.1021/acschemneuro.0c00034. ПМЦ 8275447 . ПМИД  32324370. 
  97. ^ abc Драго А., Рончи Д.Д., Серретти А. (август 2008 г.). «Варианты гена 5-HT1A и психические расстройства: обзор текущей литературы и выбор SNP для будущих исследований». Международный журнал нейропсихофармакологии . 11 (5): 701–21. дои : 10.1017/S1461145707008218 . ПМИД  18047755.
  98. ^ Ву С, Comings DE (июнь 1999 г.). «Общий полиморфизм C-1018G в гене рецептора 5-HT1A человека». Психиатрическая генетика . 9 (2): 105–6. дои : 10.1097/00041444-199906000-00010. ПМИД  10412191.
  99. ^ Анттила С., Хуухка К, Хуухка М, Ронту Р, Хурме М, Лейнонен Э, Лехтимяки Т (2007). «Взаимодействие между генотипами 5-HT1A и BDNF увеличивает риск резистентной к лечению депрессии». Журнал нейронной передачи . 114 (8): 1065–8. дои : 10.1007/s00702-007-0705-9. PMID  17401528. S2CID  19373406.
  100. ^ Guiard BP, Дэвид DJ, Дельтейл Т, Шеню Ф, Ле Мэтр Э, Ренуар Т и др. (февраль 2008 г.). «Мыши с дефицитом нейротрофического фактора головного мозга демонстрируют гиперсеротонинергический фенотип гиппокампа». Международный журнал нейропсихофармакологии . 11 (1): 79–92. дои : 10.1017/S1461145707007857 . ПМИД  17559709.
  101. ^ Реннер Ю, Зейг А, Вёлер А, Ниберт М, Дитятев А, Дитятева Г и др. (май 2012 г.). «Гетеродимеризация серотониновых рецепторов 5-HT1A и 5-HT7 по-разному регулирует передачу сигналов и трафик рецепторов» (PDF) . Журнал клеточной науки . 125 (Часть 10): 2486–99. дои : 10.1242/jcs.101337 . hdl : 11858/00-001M-0000-000F-A828-A. PMID  22357950. S2CID  970339.
  102. ^ Салим К., Фентон Т., Бача Дж., Уриен-Родригес Х., Боннерт Т., Скайннер Х.А. и др. (май 2002 г.). «Олигомеризация рецепторов, связанных с G-белком, показанная с помощью селективной коиммунопреципитации». Журнал биологической химии . 277 (18): 15482–5. дои : 10.1074/jbc.M201539200 . ПМИД  11854302.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы, связанные с рецептором серотонина 5-HT1A .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .