Болезнь Альцгеймера ( БА ) — нейродегенеративное заболевание , которое обычно начинается медленно и прогрессивно ухудшается [2] и является причиной 60–70% случаев деменции . [2] [13] Наиболее распространенным ранним симптомом является трудность в запоминании недавних событий . [1] По мере прогрессирования заболевания симптомы могут включать проблемы с речью , дезориентацию (в том числе легко потеряться), перепады настроения , потерю мотивации , пренебрежение собой и поведенческие проблемы . [2] Когда состояние человека ухудшается, он часто уходит из семьи и общества . [14] Постепенно функции организма теряются, что в конечном итоге приводит к смерти. Хотя скорость прогрессирования может варьироваться, типичная продолжительность жизни после постановки диагноза составляет от трех до девяти лет. [ требует обновления ] [11] [15]
Никакое лечение не может остановить или обратить вспять его прогрессирование, хотя некоторые из них могут временно улучшить симптомы. [2] Здоровое питание, физическая активность и социальная активность , как правило, полезны при старении и могут помочь снизить риск снижения когнитивных функций и болезни Альцгеймера. [18] Пострадавшие люди становятся все более зависимыми от помощи других, что часто становится бременем для лиц, осуществляющих уход . [21] Давление может включать социальные, психологические, физические и экономические элементы. [21] Программы упражнений могут быть полезны в повседневной жизни и потенциально могут улучшить результаты. [22] Поведенческие проблемы или психозы , вызванные деменцией, иногда лечат антипсихотиками , но это повышает риск ранней смерти. [23] [24]
По состоянию на 2020 год во всем мире насчитывалось около 50 миллионов человек с болезнью Альцгеймера. [12] Чаще всего заболевание начинается у людей старше 65 лет, хотя до 10% случаев имеют раннее начало и поражают людей в возрасте от 30 до середины 60 лет. [20] [4] Это заболевание поражает около 6% людей в возрасте 65 лет и старше, [14] причем женщины чаще, чем мужчины. [25] Болезнь названа в честь немецкого психиатра и патологоанатома Алоиса Альцгеймера , который впервые описал ее в 1906 году. [26] Финансовое бремя болезни Альцгеймера для общества велико, его ежегодные глобальные затраты оцениваются в 1 триллион долларов США . [12] Он занимает седьмое место среди основных причин смерти в Соединенных Штатах . [18]
Признаки и симптомы
Течение болезни Альцгеймера обычно описывают в три стадии с прогрессирующим характером когнитивных и функциональных нарушений . [27] [20] Три стадии описываются как ранние или легкие, средние или умеренные и поздние или тяжелые. [27] Известно, что заболевание поражает гиппокамп , который связан с памятью , и это ответственно за первые симптомы ухудшения памяти. По мере прогрессирования заболевания увеличивается и степень нарушения памяти. [18]
Первые симптомы часто ошибочно связывают со старением или стрессом . [28] Детальное нейропсихологическое тестирование может выявить легкие когнитивные трудности за восемь лет до того, как человек будет соответствовать клиническим критериям диагностики болезни Альцгеймера. [29] Эти ранние симптомы могут влиять на самые сложные виды повседневной деятельности . [30] Наиболее заметным дефицитом является кратковременная потеря памяти, которая проявляется в трудностях с запоминанием недавно изученных фактов и неспособности усваивать новую информацию. [29]
Незначительные проблемы с исполнительными функциями внимания , планирования , гибкости и абстрактного мышления или нарушения семантической памяти (памяти значений и взаимосвязей понятий) также могут быть симптомами ранних стадий болезни Альцгеймера. [29] На этой стадии можно наблюдать апатию и депрессию, причем апатия остается наиболее стойким симптомом на протяжении всего течения заболевания. [31] [32] Легкие когнитивные нарушения (MCI) часто оказываются переходной стадией между нормальным старением и деменцией . MCI может проявляться различными симптомами, и когда потеря памяти является преобладающим симптомом, это называется амнестическим MCI и часто рассматривается как продромальная стадия болезни Альцгеймера. [33] Амнестический MCI с вероятностью более 90% связан с болезнью Альцгеймера. [34]
Ранняя стадия
У людей с болезнью Альцгеймера возрастающие нарушения обучения и памяти в конечном итоге приводят к окончательному диагнозу. В небольшом проценте случаев трудности с речью, исполнительными функциями, восприятием ( агнозия ) или выполнением движений ( апраксия ) более выражены, чем проблемы с памятью. [35] Болезнь Альцгеймера не влияет одинаково на все возможности памяти. Затрагиваются старые воспоминания о жизни человека ( эпизодическая память ), усвоенные факты ( семантическая память ) и имплицитная память (память тела о том, как что-то делать, например, как есть вилкой или как пить из стакана). в меньшей степени, чем новые факты или воспоминания. [36] [37]
Языковые проблемы в основном характеризуются сокращением словарного запаса и снижением беглости слов , что приводит к общему обеднению устной и письменной речи . [35] [38] На этой стадии человек с болезнью Альцгеймера обычно способен адекватно передавать основные идеи. [35] [38] [39] При выполнении задач на мелкую моторику, таких как письмо, рисование или одевание, могут присутствовать определенные трудности с координацией движений и планированием (апраксия), но они обычно остаются незамеченными. [35] По мере прогрессирования заболевания люди с болезнью Альцгеймера часто могут продолжать выполнять многие задачи самостоятельно, но могут нуждаться в помощи или присмотре при выполнении наиболее когнитивно требовательных действий. [35]
Средняя стадия
Прогрессирующее ухудшение в конечном итоге препятствует независимости, поскольку субъекты не могут выполнять большинство повседневных действий. [35] Речевые трудности проявляются из-за неспособности вспомнить словарный запас , что приводит к частым неправильным заменам слов ( парафазиям ). Навыки чтения и письма также постепенно утрачиваются. [35] [39] С течением времени сложные двигательные последовательности становятся менее скоординированными, а болезнь Альцгеймера прогрессирует, поэтому риск падения увеличивается. [35] На этом этапе ухудшаются проблемы с памятью, и человек может не узнавать близких родственников. [35] Долговременная память , которая раньше была неповрежденной, ухудшается. [35]
Слева нормальный мозг, справа — мозг поздней стадии болезни Альцгеймера.
На заключительной стадии, известной как поздняя или тяжелая стадия, наблюдается полная зависимость от лиц, осуществляющих уход. [18] [27] [35] Язык сводится к простым фразам или даже отдельным словам, что в конечном итоге приводит к полной потере речи. [35] [39] Несмотря на потерю вербальных языковых способностей, люди часто могут понимать и возвращать эмоциональные сигналы. Хотя агрессивность все еще может присутствовать, гораздо более распространенными симптомами являются крайняя апатия и истощение . Люди с болезнью Альцгеймера в конечном итоге не смогут самостоятельно выполнять даже самые простые задачи; мышечная масса и подвижность ухудшаются до такой степени, что они прикованы к постели и не могут самостоятельно есть. Причиной смерти обычно является внешний фактор, например, инфекция пролежней или пневмония , а не само заболевание. [35] В некоторых случаях непосредственно перед смертью возникает парадоксальная ясность ума , когда происходит неожиданное восстановление ясности ума. [42]
Причины
Считается, что болезнь Альцгеймера возникает, когда аномальное количество бета-амилоида (Aβ), накапливающееся внеклеточно в виде амилоидных бляшек и тау-белков или внутриклеточно в виде нейрофибриллярных клубков , образуется в головном мозге, влияя на функционирование и связь нейронов, что приводит к прогрессирующей потере функции мозга. . [43] [44] Эта измененная способность к клиренсу белка связана с возрастом, регулируется холестерином в мозге, [45] и связана с другими нейродегенеративными заболеваниями. [46] [47]
Причина большинства случаев болезни Альцгеймера до сих пор по большей части неизвестна [12] , за исключением 1–2% случаев, когда были выявлены детерминированные генетические различия. [16] Несколько конкурирующих гипотез пытаются объяснить основную причину; наиболее преобладающей гипотезой является гипотеза бета-амилоида (Aβ). [12]
Самая старая гипотеза, на которой основано большинство медикаментозных методов лечения, — это холинергическая гипотеза , которая предполагает, что болезнь Альцгеймера вызвана снижением синтеза нейромедиатора ацетилхолина . [12] Потеря холинергических нейронов , наблюдаемая в лимбической системе и коре головного мозга, является ключевым моментом в прогрессировании болезни Альцгеймера. [33] Гипотеза амилоида 1991 года постулировала, что внеклеточные отложения бета-амилоида (Aβ) являются основной причиной заболевания. [48] [49] Подтверждением этого постулата является расположение гена белка- предшественника амилоида (APP) на хромосоме 21 , а также тот факт, что люди с трисомией 21 (синдром Дауна), которые почти всегда имеют дополнительную копию гена проявляют по крайней мере самые ранние симптомы болезни Альцгеймера к 40 годам. [10] Специфическая изоформа аполипопротеина, APOE4 , является основным генетическим фактором риска болезни Альцгеймера. [13] Хотя аполипопротеины усиливают расщепление бета-амилоида, некоторые изоформы не очень эффективны для этой задачи (например, APOE4), что приводит к избыточному накоплению амилоида в мозге. [50]
Генетический
Позднее начало
В 70% случаев болезнь Альцгеймера с поздним началом передается по наследству . [51] [52] Генетические модели в 2020 году предсказывают болезнь Альцгеймера с точностью 90%. [53] Большинство случаев болезни Альцгеймера не являются семейными , поэтому их называют спорадической болезнью Альцгеймера. [ нужна медицинская ссылка ] Большинство случаев спорадической болезни Альцгеймера имеют позднее начало и развиваются после 65 лет. [54]
Самым сильным генетическим фактором риска спорадической болезни Альцгеймера является APOEε4 . [17] APOEε4 является одним из четырех аллелей аполипопротеина E (APOE). АРОЕ играет важную роль в липидсвязывающих белках в липопротеиновых частицах, а аллель ε4 нарушает эту функцию. [55] От 40 до 80% людей с болезнью Альцгеймера обладают по крайней мере одним аллелем APOEε4. [56] Аллель APOEε4 увеличивает риск заболевания в три раза у гетерозигот и в 15 раз у гомозигот. [57] Как и многие болезни человека, воздействие окружающей среды и генетические модификаторы приводят к неполной пенетрантности . Например, у нигерийских людей йоруба не выявлена взаимосвязь между дозой APOEε4 и заболеваемостью или возрастом начала болезни Альцгеймера, наблюдаемой в других популяциях людей. [58] [59]
Раннее начало
Только 1–2% случаев болезни Альцгеймера наследуются по аутосомно -доминантному типу, поскольку болезнь Альцгеймера очень полигенна. Когда заболевание вызвано аутосомно-доминантными вариантами, оно известно как семейная болезнь Альцгеймера с ранним началом , которая встречается реже и имеет более быструю скорость прогрессирования. [16] Менее 5% спорадических случаев болезни Альцгеймера имеют более раннее начало, [16] и около 90% случаев болезни Альцгеймера с ранним началом передаются по наследству. [51] [52] ФАД обычно подразумевает, что этим заболеванием страдают несколько человек в одном или нескольких поколениях. [ нужна медицинская ссылка ] [60]
Раннее начало семейной болезни Альцгеймера может быть связано с мутациями в одном из трех генов: кодирующих белок-предшественник бета-амилоида (APP) и пресенилины PSEN1 и PSEN2 . [34] Большинство мутаций в генах APP и пресенилина увеличивают выработку небольшого белка, называемого бета-амилоидом (Aβ)42, который является основным компонентом амилоидных бляшек . [61] Некоторые мутации просто изменяют соотношение между Aβ42 и другими основными формами, особенно Aβ40, без увеличения уровней Aβ42 в мозге. [62] Двумя другими генами, связанными с аутосомно-доминантной болезнью Альцгеймера, являются ABCA7 и SORL1 . [63]
Аллели гена TREM2 связаны с повышенным риском развития болезни Альцгеймера в три-пять раз. [64]
Было обнаружено, что японская родословная семейной болезни Альцгеймера связана с делеционной мутацией кодона 693 АРР. [65] Об этой мутации и ее связи с болезнью Альцгеймера впервые сообщалось в 2008 году [66] и она известна как мутация Осаки. Только гомозиготы с этой мутацией имеют повышенный риск развития болезни Альцгеймера. Эта мутация ускоряет олигомеризацию Aβ, но белки не образуют амилоидные фибриллы, которые агрегируются в амилоидные бляшки, что позволяет предположить, что причиной этого заболевания может быть олигомеризация Aβ, а не фибриллы. Мыши, экспрессирующие эту мутацию, имеют все обычные патологии болезни Альцгеймера. [67]
Гипотезы
Бета-амилоид и тау-белок
При болезни Альцгеймера изменения в тау-белке приводят к распаду микротрубочек в клетках головного мозга.
Ряд исследований связывают неправильно свернутые белки бета-амилоида и тау-амилоида с патологией болезни Альцгеймера, поскольку они вызывают окислительный стресс , который приводит к хроническому воспалению. [70] Устойчивое воспаление (нейровоспаление) также является признаком других нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона и БАС . [71] Инфекции спирохетами также связаны с деменцией. [12] Повреждения ДНК накапливаются в мозге при болезни Альцгеймера; активные формы кислорода могут быть основным источником повреждения ДНК. [72]
Спать
Нарушения сна рассматриваются как возможный фактор риска воспаления при болезни Альцгеймера. Проблемы со сном рассматривались как следствие болезни Альцгеймера, но исследования показывают, что вместо этого они могут быть причинным фактором. Считается, что нарушения сна связаны с постоянным воспалением. [73]
Токсичность металлов, курение, нейровоспаление и загрязнение воздуха
Клеточный гомеостаз биометаллов , таких как ионная медь, железо и цинк, нарушается при болезни Альцгеймера, хотя остается неясным, вызвано ли это изменениями в белках или вызывает их. [12] [74] Курение является значимым фактором риска болезни Альцгеймера. [1] Системные маркеры врожденной иммунной системы являются факторами риска развития болезни Альцгеймера с поздним началом. [75] Воздействие загрязнения воздуха может быть фактором, способствующим развитию болезни Альцгеймера. [12]
Другие гипотезы
Ретрогенезис — медицинская гипотеза , согласно которой точно так же, как плод проходит процесс развития нервной системы , начиная с нейруляции и заканчивая миелинизацией , мозг людей с болезнью Альцгеймера проходит обратный процесс нейродегенерации , начиная с демиелинизации и гибели аксонов (белого вещества) и заканчивая с гибелью серого вещества. [76] Аналогичным образом, гипотеза заключается в том, что, когда младенцы проходят этапы когнитивного развития , люди с болезнью Альцгеймера проходят обратный процесс прогрессирующего когнитивного нарушения . [77]
Связь с целиакией неясна: исследование 2019 года не выявило общего увеличения деменции у людей с целиакией, а обзор 2018 года обнаружил связь с несколькими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера. [78] [79]
Согласно одной теории, дисфункция олигодендроцитов и связанного с ними миелина во время старения способствует повреждению аксонов, что, в свою очередь, приводит к выработке амилоида и гиперфосфорилированию тау. [80] [81]
Исследования показали потенциальную связь между заражением определенными вирусами и развитием болезни Альцгеймера в более позднем возрасте. [82] Примечательно, что крупномасштабное исследование, проведенное с участием 6 245 282 пациентов, показало повышенный риск развития болезни Альцгеймера после заражения COVID-19 у когнитивно нормальных людей старше 65 лет. [83]
Болезнь Альцгеймера характеризуется потерей нейронов и синапсов в коре головного мозга и некоторых подкорковых областях. Эта потеря приводит к грубой атрофии пораженных областей, включая дегенерацию височной и теменной долей , а также частей лобной коры и поясной извилины . [84] Дегенерация также присутствует в ядрах ствола мозга, особенно в голубом пятне моста . [85] Исследования с использованием МРТ и ПЭТ зафиксировали уменьшение размера определенных областей мозга у людей с болезнью Альцгеймера по мере их прогрессирования от легких когнитивных нарушений до болезни Альцгеймера, а также по сравнению с аналогичными изображениями здоровых пожилых людей. [86] [87]
Как бляшки Aβ , так и нейрофибриллярные клубки хорошо видны при микроскопии в мозге больных болезнью Альцгеймера [88] , особенно в гиппокампе . [89] Однако болезнь Альцгеймера может протекать и без нейрофибриллярных клубков в неокортексе. [90] Бляшки представляют собой плотные, в основном нерастворимые отложения бета-амилоидного пептида и клеточного материала снаружи и вокруг нейронов. Клубки (нейрофибриллярные клубки) представляют собой агрегаты ассоциированного с микротрубочками белка тау, который гиперфосфорилируется и накапливается внутри самих клеток. Хотя у многих пожилых людей в результате старения появляются бляшки и клубки, у людей с болезнью Альцгеймера их больше в определенных областях мозга, таких как височная доля. [91] Тельца Леви нередко встречаются в мозгу людей с болезнью Альцгеймера. [92]
Биохимия
Ферменты действуют на APP (белок-предшественник бета-амилоида) и разрезают его на фрагменты. Бета-амилоидный фрагмент играет решающую роль в формировании амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера была идентифицирована как болезнь неправильного сворачивания белка , протеопатия , вызванная накоплением аномально свернутого бета-амилоидного белка в амилоидных бляшках и тау-белка в нейрофибриллярных клубках головного мозга. [93] Бляшки состоят из небольших пептидов длиной 39–43 аминокислоты , называемых бета-амилоидом (Aβ). Бета-амилоид представляет собой фрагмент более крупного белка-предшественника бета-амилоида (APP), трансмембранного белка , который проникает через мембрану нейрона. APP имеет решающее значение для роста, выживания и восстановления нейронов после травмы. [94] [95] При болезни Альцгеймера гамма-секретаза и бета-секретаза действуют вместе в протеолитическом процессе, который приводит к разделению АРР на более мелкие фрагменты. [96] Один из этих фрагментов дает начало фибриллам бета-амилоида, которые затем образуют сгустки, которые откладываются за пределами нейронов в плотных образованиях, известных как амилоидные бляшки . [88] [97]
Неизвестно, как именно нарушения продукции и агрегации бета-амилоидного пептида приводят к патологии болезни Альцгеймера. [102] [103] Гипотеза амилоида традиционно указывает на накопление бета-амилоидных пептидов как на центральное событие, запускающее дегенерацию нейронов. Накопление агрегированных амилоидных фибрилл , которые считаются токсичной формой белка, ответственного за нарушение гомеостаза ионов кальция в клетках , вызывает запрограммированную клеточную смерть ( апоптоз ). [104] Также известно, что Aβ избирательно накапливается в митохондриях клеток мозга, пораженного болезнью Альцгеймера, а также ингибирует определенные функции ферментов и утилизацию глюкозы нейронами. [105]
Дисгомеостаз железа связан с прогрессированием заболевания, при этом может быть задействована железозависимая форма регулируемой гибели клеток, называемая ферроптозом . Продукты перекисного окисления липидов также повышены в головном мозге с болезнью Альцгеймера по сравнению с контролем. [106]
Различные воспалительные процессы и цитокины также могут играть роль в патологии болезни Альцгеймера. Воспаление является общим маркером повреждения тканей при любом заболевании и может быть либо вторичным по отношению к повреждению тканей при болезни Альцгеймера, либо маркером иммунологического ответа. [107] Появляется все больше свидетельств сильного взаимодействия между нейронами и иммунологическими механизмами мозга. Ожирение и системное воспаление могут влиять на иммунологические процессы, которые способствуют прогрессированию заболевания. [108]
ПЭТ-сканирование мозга человека с болезнью Альцгеймера, показывающее потерю функции височной доли.
Болезнь Альцгеймера (БА) можно окончательно диагностировать только на основании результатов аутопсии; в отсутствие аутопсии клинический диагноз БА является «возможным» или «вероятным» на основании других данных. [111] [112] [113] До 23% пациентов с клинически диагностированным БА могут быть поставлены неправильные диагнозы и иметь патологию, указывающую на другое состояние, с симптомами, имитирующими симптомы БА. [112]
Оценка интеллектуального функционирования , включая тестирование памяти, может дополнительно характеризовать состояние заболевания. [1] Медицинские организации создали диагностические критерии, призванные облегчить и стандартизировать диагностический процесс для практикующих врачей. Окончательный диагноз может быть подтвержден только при патологоанатомическом исследовании при наличии материала головного мозга и гистологическом исследовании на наличие старческих бляшек и нейрофибриллярных клубков. [119] [120]
Критерии
Существует три набора критериев для клинического диагноза спектра болезни Альцгеймера: пятое издание Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам ( DSM-5 ) 2013 года; определение Национального института старения – Ассоциации болезни Альцгеймера (NIA-AA), пересмотренное в 2011 году; и критерии Международной рабочей группы, пересмотренные в 2010 году. [34] [119] Три широких периода времени, которые могут охватывать десятилетия, определяют прогрессирование болезни Альцгеймера от доклинической фазы до легких когнитивных нарушений (MCI), за которыми следует болезнь Альцгеймера. деменция. [121]
DSM -5 определяет критерии вероятной или возможной болезни Альцгеймера как для большого, так и для легкого нейрокогнитивного расстройства. [123] [124] [113] Для постановки диагноза вероятного или возможного БА необходимо наличие большого или легкого нейрокогнитивного расстройства наряду с хотя бы одним когнитивным дефицитом. [123] [125] В случае серьезного нейрокогнитивного расстройства, вызванного болезнью Альцгеймера, вероятная болезнь Альцгеймера может быть диагностирована, если у человека есть генетические признаки болезни Альцгеймера [126] или если у человека есть два или более приобретенных когнитивных дефицита, а также функциональная инвалидность, не связанная с другим человеком. расстройства присутствуют. [127] В противном случае может быть диагностирована болезнь Альцгеймера, поскольку диагноз ставится атипичным путем. [128] При легком нейрокогнитивном расстройстве, вызванном болезнью Альцгеймера, вероятная болезнь Альцгеймера может быть диагностирована при наличии генетических доказательств, тогда как возможная болезнь Альцгеймера может быть выявлена при наличии всех следующих признаков: отсутствие генетических доказательств, снижение как обучаемости, так и памяти, два или более когнитивный дефицит, а также функциональная инвалидность, не связанная с другим расстройством. [123] [129]
Критерии NIA-AA используются в основном в исследованиях, а не в клинических оценках. [130] Они определяют болезнь Альцгеймера по трем основным стадиям: доклиническая, легкие когнитивные нарушения (MCI) и деменция Альцгеймера. [131] [132] Диагностика на доклинической стадии сложна и ориентирована на бессимптомных лиц; [132] [133] последние две стадии описывают людей, испытывающих симптомы. [132] Основные клинические критерии MCI используются наряду с идентификацией биомаркеров, [134] преимущественно маркеров повреждения нейронов (в основном связанных с тау) и отложения бета-амилоида. [130] [132] Сами основные клинические критерии основаны на наличии когнитивных нарушений [132] без наличия сопутствующих заболеваний. [135] [136] Третья стадия делится на вероятную и возможную деменцию болезни Альцгеймера. [136] При деменции, вероятной при болезни Альцгеймера, наблюдаются устойчивые нарушения когнитивных функций с течением времени и когнитивная дисфункция, связанная или не связанная с памятью. [136] При возможной деменции при болезни Альцгеймера присутствует другое причинное заболевание, такое как цереброваскулярное заболевание. [136]
Техники
Когнитивные тесты , такие как мини-обследование психического состояния (MMSE), могут помочь в диагностике болезни Альцгеймера. В этом тесте даны инструкции копировать рисунки, подобные показанному, запоминать некоторые слова, читать и последовательно вычитать числа.
Нейропсихологические тесты, включая когнитивные тесты , такие как мини-обследование психического состояния (MMSE), Монреальский когнитивный тест (MoCA) и Mini-Cog, широко используются для диагностики когнитивных нарушений при AD. [137] Эти тесты не всегда могут быть точными, поскольку они нечувствительны к легким когнитивным нарушениям и могут быть искажены проблемами речи или внимания; [137] для высокой достоверности результатов необходимы более полные наборы тестов, особенно на самых ранних стадиях заболевания. [138] [139]
Дальнейшие неврологические обследования имеют решающее значение в дифференциальной диагностике болезни Альцгеймера и других заболеваний. [28] При оценке используются интервью с членами семьи; лица, осуществляющие уход, могут предоставить важную информацию о способностях человека к повседневной жизни и о снижении умственных функций человека . [140] Точка зрения лица, осуществляющего уход, особенно важна, поскольку человек с болезнью Альцгеймера обычно не подозревает о своих недостатках . [141] Часто семьи испытывают трудности с обнаружением начальных симптомов деменции и не могут сообщить точную информацию врачу. [142]
Дополнительное тестирование может исключить другие потенциально излечимые диагнозы и помочь избежать ошибочных диагнозов. [143] Общие дополнительные анализы включают анализы крови , функциональные тесты щитовидной железы , а также тесты для оценки уровня витамина B12 , исключения нейросифилиса и метаболических проблем (включая тесты на функцию почек, уровень электролитов и диабет). [143] МРТ или КТ также могут использоваться для исключения других потенциальных причин симптомов, включая опухоли или инсульты. [137] Делирий и депрессия могут быть распространены среди людей, и их важно исключить. [144]
Из-за низкой точности сканирование C-PIB-PET не рекомендуется в качестве инструмента ранней диагностики или для прогнозирования развития болезни Альцгеймера, когда у людей проявляются признаки легких когнитивных нарушений (MCI). [148] Использование 18 ПЭТ-сканирований с F-ФДГ в качестве одного теста для выявления людей, у которых может развиться болезнь Альцгеймера, не подтверждено доказательствами. [149]
Профилактика
Согласно эпидемиологическим исследованиям , интеллектуальная деятельность, такая как игра в шахматы или регулярное социальное взаимодействие, была связана со снижением риска болезни Альцгеймера, хотя причинно-следственной связи не обнаружено.
Для лечения болезни Альцгеймера не существует модифицирующих заболевание методов лечения , поэтому исследования БА были сосредоточены на вмешательствах, направленных на предотвращение возникновения и прогрессирования болезни. [150] Нет никаких доказательств, подтверждающих какие-либо конкретные меры по предотвращению болезни Альцгеймера, [1] и исследования мер по предотвращению возникновения или прогрессирования дали противоречивые результаты. Эпидемиологические исследования предположили связь между вероятностью развития БА у человека и поддающимися изменению факторами, такими как лекарства, образ жизни и диета. Существуют некоторые проблемы с определением того, действуют ли вмешательства при болезни Альцгеймера как метод первичной профилактики, предотвращающий само заболевание, или как метод вторичной профилактики, выявляющий ранние стадии заболевания. [151] Эти проблемы включают продолжительность вмешательства, различные стадии заболевания, на которых начинается вмешательство, а также отсутствие стандартизации критериев включения в отношении биомаркеров, специфичных для болезни Альцгеймера. [151] Необходимы дальнейшие исследования для определения факторов, которые могут помочь предотвратить болезнь Альцгеймера. [151]
Медикамент
Факторы сердечно-сосудистого риска, такие как гиперхолестеринемия , гипертония , диабет и курение , связаны с более высоким риском возникновения и ухудшения течения АД. [152] [153] Использование статинов для снижения уровня холестерина может быть полезным при болезни Альцгеймера. [154] Антигипертензивные и противодиабетические препараты у лиц без явных когнитивных нарушений могут снизить риск деменции, влияя на цереброваскулярную патологию. [1] [155] Необходимы дополнительные исследования, чтобы конкретно изучить связь с болезнью Альцгеймера; необходимо разъяснение прямой роли, которую играют лекарства по сравнению с другими сопутствующими изменениями образа жизни (диета, физические упражнения, курение). [1]
Депрессия связана с повышенным риском болезни Альцгеймера; прием антидепрессантов может стать профилактической мерой. [5]
Исторически считалось, что длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) связано со снижением вероятности развития болезни Альцгеймера, поскольку оно уменьшает воспаление; однако НПВП, по-видимому, бесполезны в качестве лечения. [119] Кроме того, поскольку женщины чаще страдают болезнью Альцгеймера, чем мужчины, когда-то считалось, что дефицит эстрогена во время менопаузы является фактором риска. Однако доказательств того, что заместительная гормональная терапия (ЗГТ) в менопаузе снижает риск снижения когнитивных функций, недостаточно . [156]
Стиль жизни
Определенные виды деятельности, такие как физические и когнитивные упражнения, высшее образование и профессиональная подготовка, курение сигарет, стресс, сон и лечение других сопутствующих заболеваний, включая диабет и гипертонию, могут влиять на риск развития болезни Альцгеймера. [5]
Физические упражнения связаны со снижением частоты деменции [6] и эффективны для снижения тяжести симптомов у людей с БА. [157] Память и когнитивные функции можно улучшить с помощью аэробных упражнений, включая быструю ходьбу три раза в неделю по сорок минут. [158] Он также может вызывать нейропластичность мозга. [159] Участие в умственных упражнениях, таких как чтение, разгадывание кроссвордов и шахматы, показало профилактический потенциал. [5] Соблюдение рекомендаций ВОЗ по физической активности связано с более низким риском развития БА. [160]
Высшее образование и профессиональная подготовка, а также участие в досуговой деятельности способствуют снижению риска развития болезни Альцгеймера [7] или задержке появления симптомов. Это совместимо с теорией когнитивных резервов , которая утверждает, что некоторые жизненные события приводят к более эффективному функционированию нейронов, обеспечивая человеку когнитивный резерв, который задерживает начало проявлений деменции. [7] Образование задерживает возникновение синдрома болезни Альцгеймера, не изменяя продолжительность заболевания. [161]
Отказ от курения может снизить риск развития болезни Альцгеймера, особенно у тех, кто является носителем аллеля APOE ɛ4 . [162] [5] Повышенный окислительный стресс, вызванный курением, приводит к последующим воспалительным или нейродегенеративным процессам, которые могут увеличить риск развития БА. [163] Избегание курения, консультирование и фармакотерапия для отказа от курения используются, а также рекомендуется избегать табачного дыма в окружающей среде. [5]
Болезнь Альцгеймера связана с нарушениями сна, но точная связь неясна. [164] [165] Когда-то считалось, что с возрастом риск развития расстройств сна и БА независимо увеличивается, но исследования изучают, могут ли нарушения сна увеличивать распространенность АД. [164] Одна из теорий заключается в том, что механизмы увеличения выведения токсичных веществ, включая Aβ , активны во время сна. [164] [166] При недостатке сна у человека увеличивается выработка Aβ и снижается клиренс Aβ, что приводит к накоплению Aβ. [167] [164] [165] Достаточный сон (примерно 7–8 часов) каждую ночь стал потенциальным изменением образа жизни для предотвращения развития БА. [5]
Стресс является фактором риска развития болезни Альцгеймера. [5] Механизм, с помощью которого стресс предрасполагает человека к развитию болезни Альцгеймера, неясен, но предполагается, что стрессоры на протяжении всей жизни могут влиять на эпигеном человека, приводя к сверхэкспрессии или недостаточной экспрессии определенных генов. [168] Хотя взаимосвязь стресса и болезни Альцгеймера неясна, стратегии по снижению стресса и расслаблению ума могут быть полезными стратегиями в предотвращении прогрессирования болезни Альцгеймера. [169] Например, медитация является полезным изменением образа жизни для поддержания когнитивных функций и благополучия, хотя необходимы дальнейшие исследования для оценки долгосрочных последствий. [159]
Управление
Лекарства от болезни Альцгеймера не существует; [170] доступные методы лечения дают относительно небольшую симптоматическую пользу, но остаются паллиативными по своей природе. [12] [171] Лечение можно разделить на фармацевтическое, психосоциальное и уход.
Лекарства, используемые для лечения когнитивных симптомов болезни Альцгеймера, а не основной причины, включают: четыре ингибитора ацетилхолинэстеразы ( такрин , ривастигмин , галантамин и донепезил ) и мемантин , антагонист рецептора NMDA . Ингибиторы ацетилхолинэстеразы предназначены для людей с легкой и тяжелой болезнью Альцгеймера, тогда как мемантин предназначен для людей с умеренной или тяжелой болезнью Альцгеймера. [119] Польза от их использования невелика. [172] [173] [174] [13]
Снижение активности холинергических нейронов — известная особенность болезни Альцгеймера. [175] Ингибиторы ацетилхолинэстеразы используются для снижения скорости расщепления ацетилхолина (АХ), тем самым увеличивая концентрацию АХ в головном мозге и борясь с потерей АХ, вызванной гибелью холинергических нейронов. [176] Имеются доказательства эффективности этих препаратов при легкой и умеренной болезни Альцгеймера, [177] [172] и некоторые данные об их использовании на поздних стадиях. [172] Использование этих препаратов при легких когнитивных нарушениях не показало какого-либо эффекта в задержке начала болезни Альцгеймера. [178] Наиболее распространенными побочными эффектами являются тошнота и рвота , оба из которых связаны с избытком холинергических средств. Эти побочные эффекты возникают примерно у 10–20% пользователей, имеют степень тяжести от легкой до умеренной и их можно контролировать путем медленной корректировки доз лекарств. [179] Менее распространенные побочные эффекты включают мышечные судороги , снижение частоты сердечных сокращений ( брадикардия ), снижение аппетита и веса, а также увеличение выработки желудочной кислоты . [177]
Экстракт гинкго двулопастного , известный как EGb 761 , используется для лечения болезни Альцгеймера и других нервно-психических расстройств. [187] Его использование одобрено по всей Европе. [188] В рекомендациях Всемирной федерации биологической психиатрии перечислен EGb 761 с таким же весом доказательств (уровень B), как и для ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина. EGb 761 — единственный препарат, продемонстрировавший улучшение симптомов как болезни Альцгеймера, так и сосудистой деменции. EGb 761 может играть роль либо сам по себе, либо в качестве дополнения, если другие методы лечения окажутся неэффективными. [187] Обзор 2016 года пришел к выводу, что качество доказательств клинических испытаний гинкго двулопастного недостаточно, чтобы оправдать его использование для лечения болезни Альцгеймера. [189]
Атипичные антипсихотики умеренно полезны для снижения агрессии и психоза у людей с болезнью Альцгеймера, но их преимущества нивелируются серьезными побочными эффектами, такими как инсульт , двигательные трудности или снижение когнитивных функций. [190] Было показано, что при длительном использовании они связаны с увеличением смертности. [191] Прекращение использования антипсихотиков у этой группы людей кажется безопасным. [192]
Психосоциальный
Психосоциальные вмешательства используются в качестве дополнения к фармацевтическому лечению и могут быть классифицированы как подходы, ориентированные на поведение, эмоции, познание или стимуляцию. [ нужно обновить ] [193]
Поведенческие вмешательства направлены на выявление и уменьшение предпосылок и последствий проблемного поведения. Этот подход не показал успеха в улучшении общего функционирования [194] , но может помочь уменьшить некоторые специфические проблемы поведения, такие как недержание мочи . [195] Отсутствуют качественные данные об эффективности этих методов при других поведенческих проблемах, таких как блуждание. [196] [197] Музыкальная терапия эффективна для уменьшения поведенческих и психологических симптомов. [198]
Эмоционально-ориентированные вмешательства включают терапию воспоминаний , терапию валидации , поддерживающую психотерапию , сенсорную интеграцию , также называемую снузелен , и терапию симуляционного присутствия . Кокрейновский обзор не нашел доказательств эффективности этого метода. [199] Терапия воспоминаний (РТ) включает обсуждение прошлого опыта индивидуально или в группе, многократно с помощью фотографий, предметов домашнего обихода, музыки и звукозаписей или других знакомых предметов из прошлого. Обзор эффективности ЛТ в 2018 году показал, что эффекты были непостоянными, небольшими по размеру и сомнительной клинической значимостью и варьировались в зависимости от условий. [200] Терапия симулированного присутствия (СПТ) основана на теории привязанности и предполагает проигрывание записи с голосами ближайших родственников человека с болезнью Альцгеймера. Имеются частичные данные, указывающие на то, что ППТ может уменьшить вызывающее поведение . [201]
Целью когнитивно-ориентированного лечения, включающего ориентацию в реальности и когнитивную переподготовку , является уменьшение когнитивного дефицита . Ориентация на реальность состоит из представления информации о времени, месте или человеке, чтобы облегчить понимание человеком его окружения и своего места в нем. С другой стороны, когнитивная переподготовка направлена на улучшение нарушенных способностей путем тренировки умственных способностей. Оба показали некоторую эффективность в улучшении когнитивных способностей. [202]
Лечение, ориентированное на стимуляцию, включает искусство , музыку и терапию с использованием домашних животных , физические упражнения и любые другие виды развлекательной деятельности . Стимуляция имеет умеренную поддержку для улучшения поведения, настроения и, в меньшей степени, функций. Тем не менее, какими бы важными ни были эти эффекты, основной поддержкой использования стимулирующей терапии является изменение распорядка дня человека. [193]
Уход
Поскольку болезнь Альцгеймера неизлечима и она постепенно делает людей неспособными заботиться о своих собственных потребностях, уход за больными, по сути, является лечением, и его необходимо тщательно контролировать в течение всего периода болезни.
На ранних и умеренных стадиях изменения условий жизни и образа жизни могут повысить безопасность и снизить нагрузку на лиц, осуществляющих уход. [203] [204] Примерами таких модификаций являются соблюдение упрощенного распорядка дня, установка предохранителей, маркировка предметов домашнего обихода, предупреждающая человека о заболевании, или использование модифицированных предметов повседневной жизни. [193] [205] [206] Если прием пищи становится проблематичным, пищу придется готовить небольшими кусочками или даже пюрировать . [207] При возникновении затруднений с глотанием может потребоваться использование зонда для кормления . В таких случаях медицинская эффективность и этика продолжения кормления являются важным фактором для лиц, осуществляющих уход, и членов семьи. [208] [209] Использование средств физического сдерживания редко показано на какой-либо стадии заболевания, хотя бывают ситуации, когда они необходимы для предотвращения вреда человеку с болезнью Альцгеймера или лицам, осуществляющим уход за ним. [193]
На заключительных стадиях заболевания лечение направлено на облегчение дискомфорта до самой смерти, часто с помощью хосписа . [210]
Диета
Диета может быть модифицируемым фактором риска развития болезни Альцгеймера. Средиземноморская диета и диета DASH связаны с меньшим снижением когнитивных функций. Другой подход заключался в объединении элементов обеих этих диет в одну, известную как диета MIND . [211] Исследования отдельных диетических компонентов, минералов и добавок противоречивы в отношении того, предотвращают ли они болезнь Альцгеймера или снижение когнитивных функций. [211]
Прогноз
Ранние стадии болезни Альцгеймера трудно диагностировать. Окончательный диагноз обычно ставится, когда когнитивные нарушения ставят под угрозу повседневную жизнедеятельность, хотя человек все еще может жить самостоятельно. Симптомы будут прогрессировать от легких когнитивных проблем, таких как потеря памяти, до возрастающих стадий когнитивных и некогнитивных нарушений, исключающих любую возможность самостоятельной жизни, особенно на поздних стадиях заболевания. [35]
Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера сокращается. [212] Нормальная продолжительность жизни для людей в возрасте от 60 до 70 лет составляет от 23 до 15 лет; для 90 лет это 4,5 года. [213] После постановки диагноза болезни Альцгеймера этот срок колеблется от 7 до 10 лет для людей в возрасте от 60 до 70 лет (потеря от 13 до 8 лет) и примерно до 3 лет или меньше (потеря на 1,5 года) у людей в возрасте 1,5 лет. 90-е. [212]
Менее 3% людей живут более четырнадцати лет после постановки диагноза. [214] Особенностями заболевания, значительно связанными со снижением выживаемости, являются повышенная тяжесть когнитивных нарушений, снижение функционального уровня, падения в анамнезе и нарушения неврологического обследования. Другие сопутствующие заболевания, такие как проблемы с сердцем , диабет или злоупотребление алкоголем , также связаны с сокращением продолжительности жизни. [215] [216] [217] Хотя чем раньше возраст начала заболевания, тем выше общая продолжительность жизни, ожидаемая продолжительность жизни особенно снижается по сравнению со здоровым населением среди тех, кто моложе. [218] Мужчины имеют менее благоприятный прогноз выживания, чем женщины. [ нужно обновить ] [214] [3]
Пневмония и обезвоживание являются наиболее частыми непосредственными причинами смерти от болезни Альцгеймера, тогда как рак является менее частой причиной смерти, чем среди населения в целом. [ нужно обновить ] [3]
Эпидемиология
В эпидемиологических исследованиях используются два основных показателя : заболеваемость и распространенность. Заболеваемость – это количество новых случаев на единицу человеко-времени, находящегося в зоне риска (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет); а распространенность – это общее число случаев заболевания среди населения в любой момент времени.
Смертность на миллион человек в 2012 году от деменции, включая болезнь Альцгеймера
0–4
5–8
9–10
11–13
14–17
18–24
25–45
46–114
115–375
376–1266
Что касается заболеваемости, когортные лонгитудинальные исследования (исследования, в которых на протяжении многих лет наблюдают за здоровым населением) дают показатели от 10 до 15 на тысячу человеко-лет для всех деменций и 5-8 для болезни Альцгеймера, [219] [220] что означает что половина новых случаев деменции каждый год приходится на болезнь Альцгеймера. Пожилой возраст является основным фактором риска заболевания, и уровень заболеваемости не одинаков для всех возрастов: каждые 5 лет после 65 лет риск приобретения заболевания увеличивается примерно вдвое, увеличиваясь с 3 до 69 на тысячу человеко-лет. . [219] [220] Женщины с болезнью Альцгеймера встречаются чаще, чем мужчины, но эта разница, вероятно, связана с большей продолжительностью жизни женщин. С поправкой на возраст оба пола страдают от болезни Альцгеймера с одинаковой частотой. [13] В Соединенных Штатах риск смерти от болезни Альцгеймера в 2010 году был на 26% выше среди неиспаноязычного белого населения, чем среди неиспаноязычного чернокожего населения, а у латиноамериканского населения риск был на 30% ниже, чем у неиспаноязычного населения. -Латиноамериканское белое население. [221] Однако многие исследования болезни Альцгеймера еще предстоит провести в группах меньшинств, таких как афроамериканцы , восточноазиатские и латиноамериканцы/латиноамериканцы . [222] [223] Исследования показали, что эти группы недостаточно представлены в клинических исследованиях и не имеют такого же риска развития болезни Альцгеймера при наличии определенных генетических факторов риска (например, APOE4) по сравнению с их кавказскими коллегами. [223] [224] [225]
Распространенность болезни Альцгеймера в популяции зависит от таких факторов, как заболеваемость и выживаемость. Поскольку заболеваемость болезнью Альцгеймера увеличивается с возрастом, распространенность зависит от среднего возраста населения, для которого указана распространенность. По оценкам, в 2020 году в США распространенность деменции Альцгеймера составила 5,3% среди людей в возрастной группе 60–74 лет, при этом этот показатель увеличился до 13,8% в группе 74–84 лет и до 34,6% среди людей старше 85 лет . 226] Показатели распространенности в некоторых менее развитых регионах мира ниже. [227] [228] Поскольку заболеваемость и распространенность неуклонно растут, прогнозируется, что к 2050 году сама распространенность утроится . 152 миллиона к 2050 году. [12]
История
Пациент Алоиса Альцгеймера Огюст Детер в 1902 году. Это был первый описанный случай того, что стало известно как болезнь Альцгеймера.
Древнегреческие и римские философы и врачи связывали старость с усилением слабоумия . [26] Лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер выявил первый случай того, что стало известно как болезнь Альцгеймера, названная в его честь, у пятидесятилетней женщины, которую он назвал Огюст Д. Он следил за ее делом до ее смерти в 1906 году, когда он впервые публично сообщил об этом. [230] В течение следующих пяти лет в медицинской литературе было зарегистрировано одиннадцать подобных случаев , в некоторых из них уже использовался термин «болезнь Альцгеймера». [26] Заболевание было впервые описано как самостоятельная болезнь Эмилем Крепелином после подавления некоторых клинических (бред и галлюцинации) и патологических особенностей (артериосклеротические изменения), содержащихся в оригинальном отчете Огюста Д. [231] Он включил болезнь Альцгеймера , Крепелин также назвал пресенильное слабоумие как подтип старческого слабоумия в восьмом издании своего «Учебника психиатрии» , опубликованном 15 июля 1910 года .
На протяжении большей части 20-го века диагноз болезни Альцгеймера ставили только людям в возрасте от 45 до 65 лет, у которых развились симптомы деменции. Терминология изменилась после 1977 года, когда конференция по болезни Альцгеймера пришла к выводу, что клинические и патологические проявления пресенильной и старческой деменции практически идентичны, хотя авторы также добавили, что это не исключает возможности того, что они имеют разные причины. [233] В конечном итоге это привело к диагнозу болезни Альцгеймера независимо от возраста. [234] Термин « старческая деменция типа Альцгеймера» (SDAT) какое-то время использовался для описания этого состояния у людей старше 65 лет, а классическая болезнь Альцгеймера использовалась для описания тех, кто был моложе. В конце концов, термин «болезнь Альцгеймера» был официально принят в медицинской номенклатуре для описания людей всех возрастов с характерной общей симптоматикой, течением заболевания и невропатологией . [235]
Деменция и, в частности, болезнь Альцгеймера, могут быть одними из самых дорогостоящих заболеваний для общества во всем мире. [239] По мере старения населения эти затраты, вероятно, будут увеличиваться и станут важной социальной проблемой и экономическим бременем. [240] Затраты, связанные с АД, включают прямые и косвенные медицинские расходы, которые варьируются в зависимости от страны в зависимости от социального ухода за человеком с АД. [239] [241] [242] Прямые затраты включают посещение врача, лечение в больнице, лечение, уход в доме престарелых , специализированное оборудование и домашние расходы. [239] [240] Косвенные затраты включают стоимость неформального ухода и потерю производительности неформальных лиц, осуществляющих уход. [240]
В Соединенных Штатах по состоянию на 2019 год [обновлять]неформальный (семейный) уход, по оценкам, составляет почти три четверти ухода за людьми с AD, его стоимость составляет 234 миллиарда долларов США в год и примерно 18,5 миллиардов часов ухода. [239] По прогнозам, затраты общества во всем мире на уход за людьми с БА возрастут почти в десять раз и к 2050 году достигнут примерно 9,1 триллиона долларов США. [241]
Затраты для людей с более тяжелой деменцией или поведенческими нарушениями выше и связаны с дополнительным временем ухода за физическим уходом. [242]
Бремя ухода
Людям с болезнью Альцгеймера потребуется помощь на протяжении всей жизни, и уход, скорее всего, будет осуществляться в форме постоянного опекуна , роль которого часто берет на себя супруг или близкий родственник. Уход, как правило, сопряжен с физическим и эмоциональным бременем, а также временными и финансовыми затратами на человека, оказывающего помощь. [243] [244] Болезнь Альцгеймера известна тем, что она возлагает на лиц, осуществляющих уход, большое бремя, которое включает в себя социальные, психологические, физические или экономические аспекты. [21] [245] [246] Уход на дому обычно предпочитают как люди с болезнью Альцгеймера, так и их семьи. [247] Этот вариант также откладывает или устраняет необходимость в более профессиональном и дорогостоящем уходе. [247] [248] Тем не менее, две трети жителей домов престарелых страдают деменцией. [193]
Лица, осуществляющие уход за больными деменцией , часто страдают физическими и психическими расстройствами. [249] Факторы, связанные с более серьезными психосоциальными проблемами лиц, осуществляющих основной уход, включают присутствие пострадавшего дома, причем опекун является супругом, требовательное поведение лица, за которым осуществляется уход, такое как депрессия, поведенческие нарушения, галлюцинации, проблемы со сном или нарушения ходьбы, а также социальная изоляция. . [250] [251] Что касается экономических проблем, члены семей, осуществляющих уход, часто отказываются от работы, чтобы проводить в среднем 47 часов в неделю с человеком с болезнью Альцгеймера, в то время как затраты на уход за ним высоки. Прямые и косвенные затраты на уход за человеком с болезнью Альцгеймера в США составляют в среднем от 18 000 до 77 500 долларов в год, в зависимости от исследования. [252] [244]
Дополнительные исследования влияния образа жизни могут дать представление о биомаркерах нейровизуализации и лучше понять механизмы, вызывающие как болезнь Альцгеймера, так и раннее начало болезни Альцгеймера. [267]
Новые гипотезы
Болезнь Альцгеймера связана с нейровоспалением и потерей функции микроглии — резидентных иммунных клеток центральной нервной системы. [268] Микроглия постепенно становится дисфункциональной после воздействия амилоидных бляшек, и предполагается, что воздействие провоспалительных цитокинов (например, TNFα, IL-1β, IL-12) поддерживает эту дисфункцию. Аберрантное сокращение синапсов посредством микроглиального фагоцитоза также может способствовать патологии AD. [269] Система комплемента , которая участвует в некоторых формах типичного обрезки микроглии во время развития, [270] участвует в животных моделях AD посредством нарушения регуляции путей активации (например, C1q; C3b) и терминального (например, MAC). в синапсах , расположенных вблизи амилоидных бляшек. [271]
Обнаружение, профилактика и лечение
Антитела могут иметь способность изменять течение заболевания, воздействуя на бета-амилоид с помощью иммунотерапевтических препаратов, таких как донанемаб , адуканумаб и леканемаб . [272] [273] [274] Адуканумаб был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в 2021 году с использованием ускоренного процесса утверждения , хотя одобрение вызвало разногласия и необходимы дополнительные доказательства для решения вопросов применения, безопасности и эффективности. [275] [276] [277] [278] Он менее эффективен у людей, у которых уже были тяжелые симптомы болезни Альцгеймера. [279] Леканемаб также был одобрен в рамках ускоренной процедуры одобрения FDA, [280] [281] [282] и был преобразован в традиционное одобрение в июле 2023 года после дальнейших испытаний, а также добавлено предупреждение «черного ящика» о визуализации, связанной с амилоидом. аномалии . [283] [284] Антиамилоидные препараты также вызывают сокращение мозга. [285]
Были изучены конкретные лекарства, которые могут снизить риск или прогрессирование болезни Альцгеймера. [286] Исследовательские испытания лекарств обычно воздействуют на бляшки Aβ , воспаление, APOE , рецепторы нейротрансмиттеров, нейрогенез, факторы роста или гормоны. [286] [287] [288]
^ Аб Мендес М.Ф. (ноябрь 2012 г.). «Болезнь Альцгеймера с ранним началом: неамнестические подтипы и БА 2 типа». Архивы медицинских исследований . 43 (8): 677–685. doi : 10.1016/j.arcmed.2012.11.009. ПМЦ 3532551 . ПМИД 23178565.
^ abcdefghi Yu JT, Сюй W, Тан CC, Андриу С, Саклинг Дж, Евангелу Э и др. (ноябрь 2020 г.). «Доказательная профилактика болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ 243 обсервационных проспективных исследований и 153 рандомизированных контролируемых исследований». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 91 (11): 1201–1209. дои : 10.1136/jnnp-2019-321913. ПМЦ 7569385 . ПМИД 32690803.
^ Аб Ченг ST (сентябрь 2016 г.). «Когнитивный резерв и профилактика деменции: роль физической и когнитивной деятельности». Текущие отчеты психиатрии (обзор). 18 (9): 85. дои :10.1007/s11920-016-0721-2. ПМЦ 4969323 . ПМИД 27481112.
^ abc Винья Дж, Санс-Рос Дж (октябрь 2018 г.). «Болезнь Альцгеймера: имеет смысл только профилактика». Европейский журнал клинических исследований (обзор). 48 (10): e13005. дои : 10.1111/eci.13005 . PMID 30028503. S2CID 51703879.
^ ab «Диагностика и оценка деменции» (PDF) . Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE). Архивировано из оригинала (PDF) 5 декабря 2014 года . Проверено 30 ноября 2014 г.
^ Гомпертс С.Н. (апрель 2016 г.). «Деменция с тельцами Леви: деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона». Континуум (обзор). 22 (2 деменция): 435–463. дои : 10.1212/CON.0000000000000309. ПМК 5390937 . ПМИД 27042903.
^ ab Lott IT, глава E (март 2019 г.). «Слабоумие при синдроме Дауна: уникальные открытия для исследования болезни Альцгеймера». Нат преподобный Нейрол . 15 (3): 135–147. дои : 10.1038/s41582-018-0132-6. ПМК 8061428 . ПМИД 30733618.
^ ab Querfurth HW, LaFerla FM (январь 2010 г.). "Болезнь Альцгеймера". Медицинский журнал Новой Англии . 362 (4): 329–344. doi : 10.1056/NEJMra0909142. PMID 20107219. S2CID 205115756.
^ abcdefghijk Брейе З., Караман Р. (декабрь 2020 г.). «Комплексный обзор болезни Альцгеймера: причины и лечение». Молекулы (обзор). 25 (24): 5789. doi : 10,3390/molecules25245789 . ПМЦ 7764106 . ПМИД 33302541.
^ Тодд С., Барр С., Робертс М., Пассмор AP (ноябрь 2013 г.). «Выживаемость при деменции и предикторы смертности: обзор». Международный журнал гериатрической психиатрии . 28 (11): 1109–1124. дои : 10.1002/gps.3946. PMID 23526458. S2CID 25445595.
^ abcd Лонг Дж. М., Хольцман Д. М. (октябрь 2019 г.). «Болезнь Альцгеймера: обновленная информация о патобиологии и стратегиях лечения». Клетка . 179 (2): 312–339. doi :10.1016/j.cell.2019.09.001. ПМК 6778042 . ПМИД 31564456.
^ ab «Исследование показывает, как ген APOE4 может увеличить риск деменции» . Национальный институт старения. 16 марта 2021 года. Архивировано из оригинала 17 марта 2021 года . Проверено 17 марта 2021 г.
^ abcde «Информационный бюллетень о болезни Альцгеймера». Национальный институт старения. Архивировано из оригинала 23 марта 2022 года . Проверено 23 марта 2022 г.
^ abc «Информационный бюллетень о болезни Альцгеймера». Национальный институт старения. Архивировано из оригинала 24 января 2021 года . Проверено 25 января 2021 г.
^ abcd Томпсон Калифорния, Спилсбери К., Холл Дж, Биркс Ю, Барнс С, Адамсон Дж (июль 2007 г.). «Систематический обзор информации и вспомогательных мер для лиц, осуществляющих уход за людьми с деменцией». BMC Гериатрия . 7:18 . дои : 10.1186/1471-2318-7-18 . ЧВК 1951962 . ПМИД 17662119.
^ Forbes D, Forbes SC, Блейк CM, Тиссен EJ, Forbes S (апрель 2015 г.). «Программы упражнений для людей с деменцией». Кокрановская база данных систематических обзоров (представленная рукопись). 132 (4): CD006489. дои : 10.1002/14651858.CD006489.pub4. ПМЦ 9426996 . ПМИД 25874613.
^ «Низкие дозы нейролептиков у людей с деменцией». Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE). Архивировано из оригинала 5 декабря 2014 года . Проверено 29 ноября 2014 г.
^ «Информация для медицинских работников: обычные антипсихотики». Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 16 июня 2008 г. Архивировано из оригинала 29 ноября 2014 г. Проверено 29 ноября 2014 г.
^ Чжу Д, Монтань А, Чжао З (июнь 2021 г.). «Патогенетические механизмы болезни Альцгеймера и лежащие в основе половые различия». Cell Mol Life Sci . 78 (11): 4907–4920. doi : 10.1007/s00018-021-03830-w. ПМЦ 8720296 . ПМИД 33844047.
^ abc Бертольд, Северная Каролина, Котман CW (1998). «Эволюция концептуализации деменции и болезни Альцгеймера: от греко-римского периода до 1960-х годов». Нейробиология старения . 19 (3): 173–189. дои : 10.1016/S0197-4580(98)00052-9. PMID 9661992. S2CID 24808582.
^ abc «Болезнь Альцгеймера - Симптомы». Национальная служба здравоохранения (NHS) . 10 мая 2018 г. Архивировано из оригинала 30 января 2021 г. Проверено 25 января 2021 г.
^ аб Вальдемар Г., Дюбуа Б., Эмре М., Жорж Дж., Маккейт И.Г., Россор М. и др. (январь 2007 г.). «Рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера и других расстройств, связанных с деменцией: руководство EFNS». Европейский журнал неврологии . 14 (1): е1-26. дои : 10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x . PMID 17222085. S2CID 2725064.
^ abc Бекман Л., Джонс С., Бергер А.К., Лаукка Э.Дж., Смолл Б.Дж. (сентябрь 2004 г.). «Множественные когнитивные дефициты при переходе к болезни Альцгеймера». Журнал внутренней медицины . 256 (3): 195–204. дои : 10.1111/j.1365-2796.2004.01386.x . PMID 15324363. S2CID 37005854.
^ Нюгорд Л. (2003). «Инструментальная деятельность повседневной жизни: ступенька на пути к диагностике болезни Альцгеймера у людей с легкими когнитивными нарушениями?». Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 179 (с179): 42–46. дои : 10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x. PMID 12603250. S2CID 25313065.
^ Дирдорфф WJ, Grossberg GT (2019). «Поведенческие и психологические симптомы при деменции Альцгеймера и сосудистой деменции». Психофармакология неврологических заболеваний . Справочник по клинической неврологии. Том. 165. Эльзевир. стр. 5–32. doi : 10.1016/B978-0-444-64012-3.00002-2. ISBN978-0444640123. PMID 31727229. S2CID 208037448.
^ Мюррей Э.Д., Баттнер Н., Прайс Б.Х. (2012). «Депрессия и психоз в неврологической практике». В Брэдли В.Г., Дарофф Р.Б., Феничел Г.М., Янкович Дж. (ред.). Неврология Брэдли в клинической практике (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс. ISBN978-1-4377-0434-1.
^ аб Петерсен Р.К., Лопес О., Армстронг М.Дж., Гетчиус Т.С., Гангули М., Глосс Д. и др. (январь 2018 г.). «Краткий обзор обновленного практического руководства: Легкие когнитивные нарушения: отчет подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии». Неврология . 90 (3): 126–135. дои : 10.1212/WNL.0000000000004826. ПМЦ 5772157 . ПМИД 29282327.
^ abc Atri A (март 2019 г.). «Клинический спектр болезни Альцгеймера: диагностика и лечение». Медицинские клиники Северной Америки (обзор). 103 (2): 263–293. дои : 10.1016/j.mcna.2018.10.009 . PMID 30704681. S2CID 73432842.
^ abcdefghijklmnopqrs Фёрстл Х, Курц А (1999). «Клинические особенности болезни Альцгеймера». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии . 249 (6): 288–290. дои : 10.1007/s004060050101. PMID 10653284. S2CID 26142779.
^ Карлесимо Г.А., Оскар-Берман М. (июнь 1992 г.). «Дефицит памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера: всесторонний обзор». Обзор нейропсихологии . 3 (2): 119–169. дои : 10.1007/BF01108841. PMID 1300219. S2CID 19548915.
^ Еличич М., Бонебаккер А.Е., Бонке Б. (1995). «Работа неявной памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера: краткий обзор». Международная психогериатрия . 7 (3): 385–392. дои : 10.1017/S1041610295002134. PMID 8821346. S2CID 9419442.
^ ab Талер В., Филлипс Н.А. (июль 2008 г.). «Речевая деятельность при болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях: сравнительный обзор». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 30 (5): 501–556. дои : 10.1080/13803390701550128. PMID 18569251. S2CID 37153159.
^ abc Фрэнк EM (сентябрь 1994 г.). «Влияние болезни Альцгеймера на функцию общения». Журнал Медицинской ассоциации Южной Каролины . 90 (9): 417–423. ПМИД 7967534.
^ Волисер Л., Харпер Д.Г., Мэннинг BC, Гольдштейн Р., Сатлин А. (май 2001 г.). «Закат и циркадные ритмы при болезни Альцгеймера». Американский журнал психиатрии . 158 (5): 704–711. дои : 10.1176/appi.ajp.158.5.704. PMID 11329390. S2CID 10492607.
^ Gold DP, Рейс М.Ф., Маркевич Д., Андрес Д. (январь 1995 г.). «Когда уход на дому заканчивается: продольное исследование результатов для лиц, осуществляющих уход за родственниками, страдающими деменцией». Журнал Американского гериатрического общества . 43 (1): 10–16. doi :10.1111/j.1532-5415.1995.tb06235.x. PMID 7806732. S2CID 29847950.
^ Машур Г.А., Фрэнк Л., Баттьяни А., Колановски А.М., Нам М., Шульман-Грин Д. и др. (август 2019 г.). «Парадоксальная осознанность: потенциальный сдвиг парадигмы нейробиологии и лечения тяжелой деменции». Болезнь Альцгеймера и деменция . 15 (8): 1107–1114. дои : 10.1016/j.jalz.2019.04.002. hdl : 2027.42/153062 . PMID 31229433. S2CID 195063786.
^ «Болезнь Альцгеймера - Причины». Национальная служба здравоохранения (NHS) . 24 апреля 2023 года. Архивировано из оригинала 29 сентября 2020 года . Проверено 10 июля 2023 г.
^ Такенберг С., Кулич Л., Нитч Р.М. (2020). «Мутации семейной болезни Альцгеймера в положении 22 последовательности β-пептида амилоида по-разному влияют на потерю синапсов, фосфорилирование тау и гибель нейрональных клеток в системе ex vivo». ПЛОС ОДИН . 15 (9): e0239584. Бибкод : 2020PLoSO..1539584T. дои : 10.1371/journal.pone.0239584 . ПМК 7510992 . ПМИД 32966331.
^ Ван Х., Кулас Дж.А., Ван С., Хольцман Д.М., Феррис Х.А., Хансен С.Б. (август 2021 г.). «Регуляция производства бета-амилоида в нейронах с помощью холестерина, полученного из астроцитов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (33): e2102191118. Бибкод : 2021PNAS..11802191W. дои : 10.1073/pnas.2102191118 . ISSN 0027-8424. ПМЦ 8379952 . PMID 34385305. S2CID 236998499.
^ Вилчес Д., Саес И., Диллин А. (декабрь 2014 г.). «Роль механизмов клиренса белка в старении организма и возрастных заболеваниях». Природные коммуникации . 5 : 5659. Бибкод : 2014NatCo...5.5659V. дои : 10.1038/ncomms6659 . ПМИД 25482515.
^ Джейкобсон М., Маккарти Н. (2002). Апоптоз . Оксфорд, Оксана: Издательство Оксфордского университета. п. 290. ИСБН0199638497.
^ Харди Дж., Олсоп Д. (октябрь 1991 г.). «Отложение амилоида как центральное событие в этиологии болезни Альцгеймера». Тенденции в фармакологических науках . 12 (10): 383–388. дои : 10.1016/0165-6147(91)90609-V. ПМИД 1763432.
^ аб Мудхер А, Лавстон С (январь 2002 г.). «Болезнь Альцгеймера – тауисты и баптисты наконец пожмут друг другу руки?». Тенденции в нейронауках . 25 (1): 22–26. дои : 10.1016/S0166-2236(00)02031-2. PMID 11801334. S2CID 37380445.
^ Полвикоски Т., Сулкава Р., Халтиа М., Кайнулайнен К., Вуорио А., Верккониеми А. и др. (ноябрь 1995 г.). «Аполипопротеин Е, деменция и корковое отложение бета-амилоидного белка». Медицинский журнал Новой Англии . 333 (19): 1242–1247. дои : 10.1056/NEJM199511093331902 . ПМИД 7566000.
^ аб Эндрюс С.Дж., Рентон А.Э., Фултон-Ховард Б., Подлесный-Драбинок А., Маркора Э., Гоут AM (апрель 2023 г.). «Сложная генетическая архитектура болезни Альцгеймера: новые идеи и будущие направления». Электронная биомедицина . 90 : 104511. doi : 10.1016/j.ebiom.2023.104511. ПМЦ 10024184 . ПМИД 36907103.
^ ab Scheltens P, De Strooper B, Kivipelto M, Holstege H, Chételat G, Teunissen CE и др. (апрель 2021 г.). "Болезнь Альцгеймера". Ланцет . 397 (10284): 1577–1590. дои : 10.1016/S0140-6736(20)32205-4. ПМЦ 8354300 . ПМИД 33667416.
^ Симс Р., Хилл М., Уильямс Дж. (март 2020 г.). «Мультиплексная модель генетики болезни Альцгеймера» (PDF) . Нат Нейроски . 23 (3): 311–322. дои : 10.1038/s41593-020-0599-5. PMID 32112059. S2CID 256839971.
^ Пиасери I, Накмиас Б, Сорби С (январь 2013 г.). «Генетика семейной и спорадической болезни Альцгеймера». Front Biosci (Elite Ed) . 5 (1): 167–177. дои : 10.2741/e605 . ПМИД 23276979.
↑ Переа-младший, Болос М., Авила Дж. (октябрь 2020 г.). «Микроглия при болезни Альцгеймера в контексте тау-патологии». Биомолекулы . 10 (10): 1439. doi : 10.3390/biom10101439 . ПМЦ 7602223 . ПМИД 33066368.
^ Махли Р.В., Вейсграбер К.Х., Хуан Ю (апрель 2006 г.). «Аполипопротеин Е4: причинный фактор и терапевтическая мишень при невропатологии, включая болезнь Альцгеймера». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (15): 5644–5651. Бибкод : 2006PNAS..103.5644M. дои : 10.1073/pnas.0600549103 . ПМЦ 1414631 . ПМИД 16567625.
^ Бленноу К., де Леон М.Дж., Зеттерберг Х. (июль 2006 г.). "Болезнь Альцгеймера". Ланцет . 368 (9533): 387–403. дои : 10.1016/S0140-6736(06)69113-7. PMID 16876668. S2CID 47544338.
^ Холл К., Мюррел Дж., Огунний А., Диг М., Байеву О., Гао С. и др. (январь 2006 г.). «Холестерин, генотип APOE и болезнь Альцгеймера: эпидемиологическое исследование нигерийской йоруба». Неврология . 66 (2): 223–227. дои : 10.1212/01.wnl.0000194507.39504.17. ПМЦ 2860622 . ПМИД 16434658.
^ Гуреже О, Огуннийи А, Байеву О, Прайс Б, Унверзагт Ф.В., Эванс Р.М. и др. (январь 2006 г.). «APOE epsilon4 не связан с болезнью Альцгеймера у пожилых нигерийцев». Анналы неврологии . 59 (1): 182–185. дои : 10.1002/ана.20694. ПМК 2855121 . ПМИД 16278853.
^ Пиачери I (2013). «Генетика семейной и спорадической болезни Альцгеймера». Границы бионауки . Е5 (1): 167–177. дои : 10.2741/E605 . ISSN 1945-0494. ПМИД 23276979.
^ Selkoe DJ (июнь 1999 г.). «Перевод клеточной биологии в терапевтические достижения при болезни Альцгеймера». Природа . 399 (Приложение 6738): A23–A31. дои : 10.1038/19866 . PMID 10392577. S2CID 42287088.
^ Борчелт Д.Р., Тинакаран Г., Экман CB, Ли М.К., Давенпорт Ф., Ратовицкий Т. и др. (ноябрь 1996 г.). «Варианты пресенилина 1, связанные с семейной болезнью Альцгеймера, повышают соотношение Abeta1-42/1-40 in vitro и in vivo». Нейрон . 17 (5): 1005–1013. дои : 10.1016/S0896-6273(00)80230-5 . PMID 8938131. S2CID 18315650.
^ Ким Дж. Х. (декабрь 2018 г.). «Генетика болезни Альцгеймера». Деменция и нейрокогнитивные расстройства . 17 (4): 131–136. дои : 10.12779/дн.2018.17.4.131. ПМЦ 6425887 . ПМИД 30906402.
^ Кармона С., Зас К., Ву Э, Дакин К., Брас Дж., Геррейро Р. (август 2018 г.). «Роль TREM2 при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройствах». Ланцет Нейрол . 17 (8): 721–730. дои : 10.1016/S1474-4422(18)30232-1. PMID 30033062. S2CID 51706988. Архивировано из оригинала 27 марта 2022 года . Проверено 21 февраля 2022 г.
^ Томияма Т. (июль 2010 г.). «[Участие бета-амилоида в этиологии болезни Альцгеймера]». Мозг и нервы = Синкей Кенкю Но Синпо . 62 (7): 691–699. ПМИД 20675873.
^ Томияма Т., Нагата Т., Симада Х., Тераока Р., Фукусима А., Канемицу Х. и др. (март 2008 г.). «Новый вариант бета-амилоида, способствующий олигомеризации при деменции типа Альцгеймера». Анналы неврологии . 63 (3): 377–387. дои : 10.1002/ана.21321. PMID 18300294. S2CID 42311988.
^ Томияма Т., Симада Х. (февраль 2020 г.). «Мутация APP Osaka при семейной болезни Альцгеймера - ее открытие, фенотипы и механизм рецессивного наследования». Международный журнал молекулярных наук . 21 (4): 1413. doi : 10.3390/ijms21041413 . ПМК 7073033 . ПМИД 32093100.
^ Годерт М., Спиллантини М.Г., Кроутер Р.А. (июль 1991 г.). «Тау-белки и нейрофибриллярная дегенерация». Патология головного мозга . 1 (4): 279–286. дои : 10.1111/j.1750-3639.1991.tb00671.x . PMID 1669718. S2CID 33331924.
^ Икбал К., Алонсо А, Чен С., Чохан М.О., Эль-Аккад Э., Гонг CX и др. (январь 2005 г.). «Тау-патология при болезни Альцгеймера и других таупатиях». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1739 (2–3): 198–210. дои : 10.1016/j.bbadis.2004.09.008 . ПМИД 15615638.
↑ Синьор Б., Минео Дж., Охнер С. (июнь 2020 г.). «Болезнь Альцгеймера, воспаление и роль антиоксидантов». Журнал отчетов о болезни Альцгеймера . 4 (1): 175–183. doi : 10.3233/ADR-200171. ПМЦ 7369138 . ПМИД 32715278.
^ Кинни Дж.В., Бемиллер С.М., Муртишоу А.С., Лейсганг А.М., Салазар А.М., Лэмб Б.Т. (2018). «Воспаление как центральный механизм болезни Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и деменция . 4 : 575–590. doi :10.1016/j.trci.2018.06.014. ПМК 6214864 . ПМИД 30406177.
^ Лин X, Капур А, Гу Ю, Чоу М.Дж., Пэн Дж., Чжао К. и др. (февраль 2020 г.). «Вклад повреждения ДНК в болезнь Альцгеймера». Int J Mol Sci . 21 (5): 1666. doi : 10.3390/ijms21051666 . ПМЦ 7084447 . ПМИД 32121304.
^ Ирвин М.Р., Витиелло М.В. (март 2019 г.). «Последствия нарушения сна и воспаления для деменции при болезни Альцгеймера». «Ланцет». Неврология . 18 (3): 296–306. дои : 10.1016/S1474-4422(18)30450-2. PMID 30661858. S2CID 58546748.
^ Хуат Т.Дж., Каматс-Перна Дж., Ньюкомб Э.А., Валмас Н., Китазава М., Медейрос Р. (апрель 2019 г.). «Токсичность металлов связана с болезнью Альцгеймера и нейровоспалением». Дж Мол Биол . 431 (9): 1843–1868. дои : 10.1016/j.jmb.2019.01.018. ПМК 6475603 . ПМИД 30664867.
^ Эйкеленбум П., ван Эксель Э., Хуземанс Дж.Дж., Веерхейс Р., Роземюллер А.Дж., ван Гул В.А. (2010). «Нейровоспаление - раннее событие как в истории, так и в патогенезе болезни Альцгеймера». Нейродегенеративные заболевания . 7 (1–3): 38–41. дои : 10.1159/000283480. PMID 20160456. S2CID 40048333.
^ Алвес Г.С., Эртель Кнехель В., Кнехель С., Карвалью А.Ф., Пантель Дж., Энгельхардт Э. и др. (2015). «Интеграция теории ретрогенеза в патологию болезни Альцгеймера: выводы из исследования DTI-TBSS микроструктурной целостности белого вещества». БиоМед Исследования Интернэшнл . 2015 : 291658. дои : 10.1155/2015/291658 . ПМК 4320890 . ПМИД 25685779.
^ Рейсберг Б., Франссен Э.Х., Хасан С.М., Монтейро I, Боксай I, Сурен Л.Е. и др. (1999). «Ретрогенез: клинические, физиологические и патологические механизмы старения мозга, болезни Альцгеймера и других процессов деменции». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии . 249 (3): 28–36. дои : 10.1007/pl00014170. PMID 10654097. S2CID 23410069.
↑ Зис П., Хадживасилиу М. (февраль 2019 г.). «Лечение неврологических проявлений чувствительности к глютену и целиакии». Современные варианты лечения в неврологии . 21 (3): 10. дои : 10.1007/s11940-019-0552-7 . PMID 30806821. S2CID 73466457.
^ Махлуф С., Мессельмани М., Зауали Дж., Мрисса Р. (март 2018 г.). «Когнитивные нарушения при целиакии и нецелиакийная чувствительность к глютену: обзор литературы об основных когнитивных нарушениях, визуализации и влиянии безглютеновой диеты». Acta Neurologica Belgica (обзор). 118 (1): 21–27. дои : 10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390. S2CID 3943047.
^ Барцокис Г (август 2011 г.). «Болезнь Альцгеймера как гомеостатическая реакция на возрастное разрушение миелина». Нейробиология старения . 32 (8): 1341–1371. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2009.08.007. ПМК 3128664 . ПМИД 19775776.
^ Цай З, Сяо М (2016). «Олигодендроциты и болезнь Альцгеймера». Международный журнал неврологии . 126 (2): 97–104. дои : 10.3109/00207454.2015.1025778. PMID 26000818. S2CID 21448714.
↑ Чжоу Л, Миранда-Саксена М, Саксена Н.К. (31 мая 2013 г.). «Вирусы и нейродегенерация». Вирусологический журнал . 10 (1): 172. дои : 10.1186/1743-422X-10-172 . ISSN 1743-422X. ПМК 3679988 . ПМИД 23724961.
↑ Гонсалес-Фернандес Э, Хуан Дж (1 сентября 2023 г.). «Когнитивные аспекты COVID-19». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 23 (9): 531–538. doi : 10.1007/s11910-023-01286-y. ISSN 1534-6293. PMID 37490194. S2CID 260132167.
^ Венк Г.Л. (2003). «Нейропатологические изменения при болезни Альцгеймера». Журнал клинической психиатрии . 64 (Приложение 9): 7–10. ПМИД 12934968.
^ Браак Х., Дель Тредичи К. (декабрь 2012 г.). «Где, когда и в какой форме начинается спорадическая болезнь Альцгеймера?». Современное мнение в неврологии . 25 (6): 708–714. doi : 10.1097/WCO.0b013e32835a3432. ПМИД 23160422.
^ Десикан Р.С., Кабрал Х.Дж., Хесс КП, Диллон В.П., Гластонбери СМ, Вайнер М.В. и др. (август 2009 г.). «Автоматические методы МРТ выявляют людей с легкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера». Мозг . 132 (Часть 8): 2048–2057 гг. дои : 10.1093/brain/awp123. ПМК 2714061 . ПМИД 19460794.
^ Стон Р. (июль 2009 г.). «Программное обеспечение МРТ точно идентифицирует доклиническую болезнь Альцгеймера». Диагностическая визуализация . Архивировано из оригинала 21 февраля 2022 года . Проверено 21 февраля 2022 г.
^ аб Тирабоски П., Хансен Л.А., Тал Л.Дж., Кори-Блум Дж. (июнь 2004 г.). «Важность нейритных бляшек и клубков для развития и эволюции БА». Неврология . 62 (11): 1984–1989. дои :10.1212/01.WNL.0000129697.01779.0A. PMID 15184601. S2CID 25017332.
^ Тирабоски П., Саббах М.Н., Хансен Л.А., Салмон Д.П., Мердес А., Гамст А. и др. (апрель 2004 г.). «Болезнь Альцгеймера без неокортикальных нейрофибриллярных клубков: «второй взгляд»". Неврология . 62 (7): 1141–1147. doi : 10.1212/01.wnl.0000118212.41542.e7. PMID 15079014. S2CID 22832110.
^ Бурас С., Хоф П.Р., Яннакопулос П., Мишель Дж.П., Моррисон Дж.Х. (1994). «Региональное распределение нейрофибриллярных клубков и сенильных бляшек в коре головного мозга пожилых пациентов: количественная оценка годового аутопсии в гериатрической больнице». Кора головного мозга . 4 (2): 138–150. дои : 10.1093/cercor/4.2.138. ПМИД 8038565.
^ Коцбауэр П.Т., Трояновск JQ, Ли В.М. (октябрь 2001 г.). «Патология телец Леви при болезни Альцгеймера». Журнал молекулярной нейронауки . 17 (2): 225–232. дои : 10.1385/JMN: 17: 2: 225. PMID 11816795. S2CID 44407971.
^ Хашимото М., Рокенштейн Э., Крюс Л., Маслия Э. (2003). «Роль агрегации белков в митохондриальной дисфункции и нейродегенерации при болезнях Альцгеймера и Паркинсона». Нейромолекулярная медицина . 4 (1–2): 21–36. дои : 10.1385/НММ: 4: 1-2: 21. PMID 14528050. S2CID 20760249.
^ Приллер С., Бауэр Т., Миттериггер Г., Кребс Б., Кречмар Х.А., Хермс Дж. (июль 2006 г.). «Формирование и функция синапсов модулируются белком-предшественником амилоида». Журнал неврологии . 26 (27): 7212–7221. doi :10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006. ПМК 6673945 . ПМИД 16822978.
^ Тернер PR, О'Коннор К., Тейт WP, Авраам WC (май 2003 г.). «Роль белка-предшественника амилоида и его фрагментов в регуляции нервной активности, пластичности и памяти». Прогресс нейробиологии . 70 (1): 1–32. дои : 10.1016/S0301-0082(03)00089-3. PMID 12927332. S2CID 25376584.
^ Хупер, Нью-Мексико (апрель 2005 г.). «Роль протеолиза и липидных рафтов в обработке белка-предшественника амилоида и прионного белка». Труды Биохимического общества . 33 (Часть 2): 335–338. дои : 10.1042/BST0330335. PMID 15787600. S2CID 14269634.
^ Ониши С., Такано К. (март 2004 г.). «Амилоидные фибриллы с точки зрения сворачивания белка». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 61 (5): 511–524. дои : 10.1007/s00018-003-3264-8. PMID 15004691. S2CID 25739126.
^ Эрнандес Ф., Авила Дж. (сентябрь 2007 г.). «Таупатии». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 64 (17): 2219–2233. doi : 10.1007/s00018-007-7220-x. PMID 17604998. S2CID 261121643.
↑ Сан В., Самими Х., Гамез М., Заре Х., Фрост Б. (август 2018 г.). «Патогенное тау-индуцированное истощение piRNA способствует гибели нейронов из-за нарушения регуляции мобильных элементов при нейродегенеративных тауопатиях». Природная неврология . 21 (8): 1038–1048. дои : 10.1038/s41593-018-0194-1. ПМК 6095477 . ПМИД 30038280.
^ Балусу С, Хорре К, Трапп Н, Краессертс К, Снеллинкс А, Сернелс Л, Т'Сиен Д, Хрисиду И, Арранс А.М., Сьерксма А, Симрен Дж, Карикари Т.К., Зеттерберг Х, Чен В.Т., Тал Д.Р., Сальта Е. , Фирс М., Де Струпер Б. MEG3 активирует некроптоз в ксенотрансплантатах нейронов человека, моделирующих болезнь Альцгеймера. Наука . 15 сентября 2023 г.; 381 (6663): 1176–1182. doi : 10.1126/science.abp9556 PMID 37708272
^ «Ученые обнаруживают, как клетки мозга умирают при болезни Альцгеймера» . Новости BBC . 15 сентября 2023 г. Проверено 27 сентября 2023 г.
^ Ван Брук Б., Ван Брокховен С., Кумар-Сингх С. (2007). «Современное понимание молекулярных механизмов болезни Альцгеймера и их значение для терапевтических подходов». Нейродегенеративные заболевания . 4 (5): 349–365. дои : 10.1159/000105156. PMID 17622778. S2CID 7949658.
^ Хуан Ю, Маке Л. (март 2012 г.). «Механизмы болезни Альцгеймера и терапевтические стратегии». Клетка . 148 (6): 1204–1222. дои : 10.1016/j.cell.2012.02.040. ПМК 3319071 . ПМИД 22424230.
^ Янкнер Б.А., Даффи Л.К., Киршнер Д.А. (октябрь 1990 г.). «Нейротрофические и нейротоксические эффекты бета-амилоидного белка: обращение вспять нейропептидами тахикинина». Наука . 250 (4978): 279–282. Бибкод : 1990Sci...250..279Y. дои : 10.1126/science.2218531. ПМИД 2218531.
^ Чен X, Ян С.Д. (декабрь 2006 г.). «Митохондриальная Абета: потенциальная причина метаболической дисфункции при болезни Альцгеймера». ИУБМБ Жизнь . 58 (12): 686–694. дои : 10.1080/15216540601047767. PMID 17424907. S2CID 85423830.
^ Грейг Н.Х., Мэттсон М.П., Перри Т., Чан С.Л., Джордано Т., Самбамурти К. и др. (декабрь 2004 г.). «Новые терапевтические стратегии и кандидаты на лекарства от нейродегенеративных заболеваний: ингибиторы p53 и TNF-альфа, а также агонисты рецептора GLP-1». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1035 : 290–315. дои : 10.1196/анналы.1332.018. PMID 15681814. S2CID 84659695. Архивировано из оригинала 3 июня 2020 года . Проверено 19 июля 2019 г.
^ Хенека М.Т., Карсон М.Дж., Эль Хури Дж., Ландрет Г.Е., Броссерон Ф., Файнштейн Д.Л. и др. (апрель 2015 г.). «Нейровоспаление при болезни Альцгеймера». «Ланцет». Неврология . 14 (4): 388–405. дои : 10.1016/S1474-4422(15)70016-5. ПМК 5909703 . ПМИД 25792098.
^ Тапиа-Аранцибия Л., Алиага Э., Силхол М., Аранчибия С. (ноябрь 2008 г.). «Новое понимание функции BDNF мозга при нормальном старении и болезни Альцгеймера». Обзоры исследований мозга . 59 (1): 201–220. doi : 10.1016/j.brainresrev.2008.07.007. hdl : 10533/142174 . PMID 18708092. S2CID 6589846.
^ Шиндовски К., Беларби К., Буэ Л. (февраль 2008 г.). «Нейротрофические факторы при болезни Альцгеймера: роль аксонального транспорта». Гены, мозг и поведение . 7 (Приложение 1): 43–56. дои : 10.1111/j.1601-183X.2007.00378.x. ПМК 2228393 . ПМИД 18184369.
^ Хан С., Барве К.Х., Кумар М.С. (2020). «Последние достижения в патогенезе, диагностике и лечении болезни Альцгеймера». Карр Нейрофармакол . 18 (11): 1106–1125. дои : 10.2174/1570159X18666200528142429. ПМЦ 7709159 . ПМИД 32484110.
^ ab Готро К., Боннетт Т.А., Бессер Л.М., Бреновиц В.Д., Тейлан М., Мок С. и др. (май 2020 г.). «Соответствие клинического диагноза болезни Альцгеймера и невропатологических особенностей при аутопсии». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 79 (5): 465–473. дои : 10.1093/jnen/nlaa014. ПМК 7160616 . ПМИД 32186726.
^ ab Sachdev PS, Blacker D, Blazer DG, Ganguli M, Jeste DV, Paulsen JS и др. (ноябрь 2014 г.). «Классификация нейрокогнитивных расстройств: подход DSM-5». Обзоры природы. Неврология . 10 (11): 634–642. doi : 10.1038/nrneurol.2014.181. PMID 25266297. S2CID 20635070. Архивировано из оригинала 20 марта 2022 года . Проверено 27 ноября 2021 г.
^ Мендес М.Ф. (2006). «Точная диагностика деменции с ранним началом». Международный журнал психиатрии в медицине . 36 (4): 401–412. doi : 10.2190/Q6J4-R143-P630-KW41. PMID 17407994. S2CID 43715976. Архивировано из оригинала 3 июня 2020 года . Проверено 25 мая 2020 г.
^ Клафки Х.В., Штауфенбиль М., Корнхубер Дж., Вилтфанг Дж. (ноябрь 2006 г.). «Терапевтические подходы к болезни Альцгеймера». Мозг . 129 (Часть 11): 2840–2855. дои : 10.1093/brain/awl280 . ПМИД 17018549.
^ Шретер М.Л., Штейн Т., Масловски Н., Нейман Дж. (октябрь 2009 г.). «Нейральные корреляты болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушений: систематический и количественный метаанализ с участием 1351 пациента». НейроИмидж . 47 (4): 1196–1206. doi :10.1016/j.neuroimage.2009.05.037. ПМК 2730171 . ПМИД 19463961.
^ Цзе К.В., Трейер В., Шибли Р., Му Л. (январь 2021 г.). «Таувид: первый одобренный FDA ПЭТ-индикатор для визуализации патологии тау при болезни Альцгеймера». Фармацевтика . 14 (2): 110. дои : 10.3390/ph14020110 . ПМК 7911942 . ПМИД 33573211.
^ abcde Веллер Дж., Бадсон А. (2018). «Современное понимание диагностики и лечения болезни Альцгеймера». F1000Research (Обзор). 7 : 1161. дои : 10.12688/f1000research.14506.1 . ПМК 6073093 . ПМИД 30135715.
^ Сильва М.В., Лурес CM, Алвес LC, де Соуза LC, Борхес КБ, Карвальо MD (май 2019 г.). «Болезнь Альцгеймера: факторы риска и потенциально защитные меры». Журнал биомедицинской науки . 26 (1): 33. дои : 10.1186/s12929-019-0524-y . ПМК 6507104 . ПМИД 31072403.
^ Хейн FT, Робинсон М, Ли БАЙ, Бай О, Леоненко З, Альберт М.С. (2017). «Последние достижения в исследованиях болезни Альцгеймера, Часть 3: Диагностика и лечение». Журнал болезни Альцгеймера (обзор). 57 (3): 645–665. дои : 10.3233/JAD-160907. ПМК 5389048 . ПМИД 28269772.
^ Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV-TR (4-е текстовое издание). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2000. ISBN978-0-89042-025-6.
^ abc Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. с. 611. ИСБН978-0890425558.
^ Сакс-Эрикссон Н., Блейзер Д.Г. (январь 2015 г.). «Новый диагноз легкого нейрокогнитивного расстройства в DSM-5 и его связь с исследованиями легких когнитивных нарушений». Старение и психическое здоровье . 19 (1): 2–12. дои : 10.1080/13607863.2014.920303. PMID 24914889. S2CID 46244321.
^ Сперри Л., Карлсон Дж., Зауэрхебер Дж., Сперри Дж., ред. (2014). Психопатология и психотерапия: диагностика DSM-5, концептуализация случая и лечение (3-е изд.). Нью-Йорк: Рутледж. стр. 342–343. дои : 10.4324/9780203772287. ISBN978-0-203-77228-7. Архивировано из оригинала 16 ноября 2021 года . Проверено 16 ноября 2021 г.
^ Финк Х.А., Хемми Л.С., Линскенс Э.Дж., Сильверман ПК, Макдональд Р., Маккартен Дж.Р. и др. (2020). Диагностика и лечение клинической деменции типа Альцгеймера: систематический обзор. Сравнительные обзоры эффективности AHRQ. Роквилл (Мэриленд): Агентство исследований и качества здравоохранения (США). PMID 32369312. Архивировано из оригинала 7 июля 2023 года . Проверено 16 ноября 2021 г.
^ Стокин ГБ, Крелл-Рош Дж., Петерсен Р.К., Геда Ю.Е. (сентябрь 2015 г.). «Легкое нейрокогнитивное расстройство: старое вино в новой бутылке». Гарвардский обзор психиатрии . Уолтерс Клювер Здоровье. 23 (5): 368–376. дои : 10.1097/HRP.0000000000000084. ПМЦ 4894762 . ПМИД 26332219.
^ Брэдфилд Н.И., Эймс Д. (апрель 2020 г.). «Легкие когнитивные нарушения: описательный обзор таксономий и систематический обзор их прогнозирования возникновения деменции при болезни Альцгеймера». Бюллетень BJPsych (обзор). 44 (2): 67–74. дои : 10.1192/bjb.2019.77. ПМЦ 7283119 . ПМИД 31724527.
^ ab Vega JN, Ньюхаус, Пенсильвания (октябрь 2014 г.). «Легкие когнитивные нарушения: диагноз, продольное течение и новые методы лечения». Текущие отчеты психиатрии . СпрингерЛинк. 16 (10): 490. doi : 10.1007/s11920-014-0490-8. ПМК 4169219 . ПМИД 25160795.
^ Парнетти Л., Чипи Э., Сальвадори Н., Д'Андреа К., Эусеби П. (январь 2019 г.). «Распространенность и риск прогрессирования доклинических стадий болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ». Исследования и терапия болезни Альцгеймера . Спрингер Природа. 11 (1): 7. дои : 10.1186/s13195-018-0459-7 . ПМК 6334406 . ПМИД 30646955.
^ abcde Джек CR, Беннетт Д.А., Бленноу К., Каррильо MC, Данн Б., Хэберляйн С.Б. и др. (апрель 2018 г.). «Рамка исследования NIA-AA: к биологическому определению болезни Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и деменция . Интернет-библиотека Уайли. 14 (4): 535–562. дои : 10.1016/j.jalz.2018.02.018. ПМЦ 5958625 . ПМИД 29653606.
^ Сперлинг Р.А., Айсен П.С., Беккет Л.А., Беннетт Д.А., Крафт С., Фаган А.М. и др. (май 2011 г.). «На пути к определению доклинических стадий болезни Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим рекомендациям болезни Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и деменция . Интернет-библиотека Уайли. 7 (3): 280–292. дои : 10.1016/j.jalz.2011.03.003. ПМК 3220946 . ПМИД 21514248.
↑ Ченг Ю.В., Чен Т.Ф., Чиу MJ (16 февраля 2017 г.). «От легких когнитивных нарушений к субъективному снижению когнитивных функций: концептуальная и методологическая эволюция». Нервно-психические заболевания и лечение . Дав Медикал Пресс Лимитед. 13 : 491–498. дои : 10.2147/NDT.S123428 . ПМЦ 5317337 . ПМИД 28243102.
^ Альберт М.С., ДеКоски С.Т., Диксон Д., Дюбуа Б., Фельдман Х.Х., Фокс, Северная Каролина и др. (май 2011 г.). «Диагноз легких когнитивных нарушений, вызванных болезнью Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим рекомендациям для болезни Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и деменция . Интернет-библиотека Уайли. 7 (3): 270–279. дои : 10.1016/j.jalz.2011.03.008. ПМК 3312027 . ПМИД 21514249.
^ abcd Чертков Х., Фельдман Х.Х., Якова С., Массуд Ф. (июль 2013 г.). «Определения состояний деменции и преддеменции при болезни Альцгеймера и сосудистых когнитивных нарушениях: консенсус Канадской конференции по диагностике деменции». Исследования и терапия болезни Альцгеймера . БМК. 5 (Дополнение 1): S2. дои : 10.1186/alzrt198 . ПМЦ 3981054 . ПМИД 24565215.
^ Томбо, штат Теннесси, Макинтайр, штат Нью-Джерси (сентябрь 1992 г.). «Мини-психическое обследование: комплексный обзор». Журнал Американского гериатрического общества . 40 (9): 922–935. doi :10.1111/j.1532-5415.1992.tb01992.x. PMID 1512391. S2CID 25169596.
^ Харви П.Д., Мориарти П.Дж., Кляйнман Л., Койн К., Садовский CH, Чен М. и др. (2005). «Подтверждение оценки деменции лицом, осуществляющим уход: шкала тяжести деменции». Болезнь Альцгеймера и связанные с ней расстройства . 19 (4): 186–194. дои : 10.1097/01.wad.0000189034.43203.60. PMID 16327345. S2CID 20238911.
^ Антуан С, Антуан П, Гермонпре П, Фригар Б (2004). «[Осознание дефицита и анозогнозии при болезни Альцгеймера]». L'Encéphale (на французском языке). 30 (6): 570–577. дои : 10.1016/S0013-7006(04)95472-3. ПМИД 15738860.
^ Круз В.Т., Паис Дж., Тейшейра А., Нуньес Б. (2004). «[Начальные симптомы болезни Альцгеймера: восприятие лица, осуществляющего уход]». Acta Médica Portuguesa (на португальском языке). 17 (6): 435–444. ПМИД 16197855.
^ abc Стерн СД (2020). Симптом для постановки диагноза: руководство, основанное на фактических данных . Адам С. Чифу, Дайан Альткорн (4-е изд.). [Нью-Йорк]. стр. 209–210. ISBN978-1260121117. ОСЛК 1121597721.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
^ Джа А, Мухопадхая К (2021). Болезнь Альцгеймера: руководство по диагностике и лечению . Чам, Швейцария: Springer. п. 32. ISBN978-3-030-56739-2. OCLC 1202472277.
^ Сан X, Стеффенс, округ Колумбия, Ау Р, Фольштейн М, Саммерград П, Йи Дж и др. (май 2008 г.). «Амилоид-ассоциированная депрессия: продромальная депрессия болезни Альцгеймера?». Архив общей психиатрии . 65 (5): 542–550. дои : 10.1001/archpsyc.65.5.542. ПМК 3042807 . ПМИД 18458206.
^ Гельдмахер Д.С., Уайтхаус П.Дж. (май 1997 г.). «Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера». Неврология . 48 (5 Приложение 6): S2–S9. doi :10.1212/WNL.48.5_Suppl_6.2S. PMID 9153154. S2CID 30018544.
^ Поттер Г.Г., Стеффенс, округ Колумбия (май 2007 г.). «Вклад депрессии в когнитивные нарушения и деменцию у пожилых людей». Невролог . 13 (3): 105–117. дои : 10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9. PMID 17495754. S2CID 24569198.
^ Чжан С., Смайлагич Н., Хайд С., Ноэль-Сторр А.Х., Таквоинги Ю., МакШейн Р. и др. (июль 2014 г.). «(11)C-PIB-PET для ранней диагностики деменции при болезни Альцгеймера и других деменций у людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI)». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (7): CD010386. дои : 10.1002/14651858.CD010386.pub2. ПМК 6464750 . ПМИД 25052054.
^ Смайлагич Н., Ваканте М., Хайд С., Мартин С., Укумунне О., Сачпекидис С. (январь 2015 г.). «ПЭТ с 18F-ФДГ для ранней диагностики деменции при болезни Альцгеймера и других деменций у людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI)». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD010632. дои : 10.1002/14651858.CD010632.pub2. ПМК 7081123 . ПМИД 25629415.
^ Винья Дж., Санс-Рос Дж. (октябрь 2018 г.). «Болезнь Альцгеймера: имеет смысл только профилактика». Европейский журнал клинических исследований . 48 (10): e13005. дои : 10.1111/eci.13005 . PMID 30028503. S2CID 51703879.
^ Паттерсон С., Фейтнер Дж.В., Гарсия А., Сюн Г.И., Макнайт С., Садовник А.Д. (февраль 2008 г.). «Диагностика и лечение деменции: 1. Оценка риска и первичная профилактика болезни Альцгеймера». CMAJ . 178 (5): 548–556. дои : 10.1503/cmaj.070796. ПМК 2244657 . ПМИД 18299540.
^ Розендорфф С., Бери М.С., Сильверман Дж.М. (2007). «Сердечно-сосудистые факторы риска болезни Альцгеймера». Американский журнал гериатрической кардиологии . 16 (3): 143–149. дои : 10.1111/j.1076-7460.2007.06696.x. ПМИД 17483665.
^ Чу CS, Ценг П.Т., Стаббс Б., Чен Т.И., Тан CH, Ли DJ и др. (апрель 2018 г.). «Использование статинов и риск деменции и легких когнитивных нарушений: систематический обзор и метаанализ». Научные отчеты . 8 (1): 5804. Бибкод : 2018NatSR...8.5804C. дои : 10.1038/s41598-018-24248-8. ПМЦ 5895617 . ПМИД 29643479.
^ Унгвари З., Тот П., Тарантини С., Продан С.И., Соронд Ф., Меркели Б. и др. (октябрь 2021 г.). «Когнитивные нарушения, вызванные гипертонией: от патофизиологии к общественному здравоохранению». Обзоры природы Нефрология . 17 (10): 639–654. дои : 10.1038/s41581-021-00430-6. ПМК 8202227 . ПМИД 34127835.
^ Летаби А., Хогерворст Э., Ричардс М., Йесуфу А., Яффе К. (январь 2008 г.). «Заместительная гормональная терапия когнитивных функций у женщин в постменопаузе». Cochrane Database Syst Rev. 2008 (1): CD003122. дои : 10.1002/14651858.CD003122.pub2. ПМК 6599876 . ПМИД 18254016.
^ Фарина Н., Растед Дж., Табет Н. (январь 2014 г.). «Влияние физических упражнений на когнитивные результаты при болезни Альцгеймера: систематический обзор». Международная психогериатрия (обзор). 26 (1): 9–18. дои : 10.1017/S1041610213001385. PMID 23962667. S2CID 24936334.
^ Барнард Н.Д., Буш А.И., Чеккарелли А., Купер Дж., де Джагер Калифорния, Эриксон К.И. и др. (сентябрь 2014 г.). «Руководства по питанию и образу жизни для профилактики болезни Альцгеймера». Нейробиология старения . 35 (Приложение 2): S74–S78. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.033 . hdl : 11343/52774 . PMID 24913896. S2CID 8265377.
^ аб Бхатти Г.К., Редди AP, Редди PH, Бхатти Дж.С. (2019). «Модификации образа жизни и меры в области питания при снижении когнитивных функций, связанном со старением, и болезни Альцгеймера». Границы стареющей неврологии (обзор). 11 :369. дои : 10.3389/fnagi.2019.00369 . ПМК 6966236 . ПМИД 31998117.
^ Лопес-Ортис С., Листа С., Валенсуэла П.Л., Пинто-Фрага Дж., Кармона Р., Карачи Ф. и др. (ноябрь 2022 г.). «Влияние физической активности и физических упражнений на болезнь Альцгеймера: общий обзор существующих метаанализов». Журнал неврологии . 270 (2): 711–725. дои : 10.1007/s00415-022-11454-8. PMID 36342524. S2CID 253382289.
^ Имтиаз Б., Толппанен А.М., Кивипелто М., Сойнинен Х. (апрель 2014 г.). «Будущие направления борьбы с болезнью Альцгеймера от факторов риска к профилактике». Биохимическая фармакология (обзор). 88 (4): 661–670. дои :10.1016/j.bcp.2014.01.003. ПМИД 24418410.
^ Имтиаз Б., Толппанен А.М., Кивипелто М., Сойнинен Х. (апрель 2014 г.). «Будущие направления борьбы с болезнью Альцгеймера от факторов риска к профилактике». Биохим Фармакол . 88 (4): 661–70. дои :10.1016/j.bcp.2014.01.003. ПМИД 24418410.
^ Кивипелто М., Мангиалаше Ф., Нганду Т. (ноябрь 2018 г.). «Вмешательства в образ жизни для предотвращения когнитивных нарушений, деменции и болезни Альцгеймера». Нат преподобный Нейрол . 14 (11): 653–666. дои : 10.1038/s41582-018-0070-3. PMID 30291317. S2CID 52925352.
^ abcd Борхес Ч.Р., Поярес Д., Пиовезан Р., Нитрини Р., Бруки С. (ноябрь 2019 г.). «Болезнь Альцгеймера и нарушения сна: обзор». Arq Нейропсихиатр . 77 (11): 815–824. дои : 10.1590/0004-282X20190149 . PMID 31826138. S2CID 209327994.
^ Аб Уддин М.С., Тевари Д., Мамун А.А., Кабир М.Т., Нияз К., Вахед М.И. и др. (июль 2020 г.). «Циркадный ритм и дисфункция сна при болезни Альцгеймера». Обзоры исследований старения . 60 : 101046. doi : 10.1016/j.arr.2020.101046. PMID 32171783. S2CID 212729131.
^ Расмуссен М.К., Местре Х., Недергаард М. (ноябрь 2018 г.). «Глимфатический путь при неврологических расстройствах». Ланцет Нейрол . 17 (11): 1016–1024. дои : 10.1016/S1474-4422(18)30318-1. ПМК 6261373 . ПМИД 30353860.
^ Ирвин М.Р., Витиелло М.В. (март 2019 г.). «Последствия нарушения сна и воспаления для деменции при болезни Альцгеймера». Ланцет Нейрол . 18 (3): 296–306. дои : 10.1016/S1474-4422(18)30450-2. PMID 30661858. S2CID 58546748.
^ Хампель Х., Вергалло А., Агилар Л.Ф., Бенда Н., Бройх К., Куэлло AC и др. (апрель 2018 г.). «Точная фармакология болезни Альцгеймера». Фармакологические исследования . 130 : 331–365. doi :10.1016/j.phrs.2018.02.014. ПМК 8505114 . ПМИД 29458203.
^ Чен Ю, Чжан Дж, Чжан Т, Цао Л, Ю Ю, Чжан С и др. (март 2020 г.). «Медитативное лечение болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушений: протокол систематического обзора». Лекарство . 99 (10): e19313. дои : 10.1097/MD.0000000000019313. ПМЦ 7478420 . ПМИД 32150066.
↑ Винкельман М.Дж., Сабо А., Фречка Э. (1 ноября 2023 г.). «Потенциал психоделиков для лечения болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций». Европейская нейропсихофармакология . 76 : 3–16. дои : 10.1016/j.euroneuro.2023.07.003 . ISSN 0924-977X. ПМИД 37451163.
^ Дрислейн Ф., Овауимян А., Тарулли А., Богл А.К., МакИдафф С., Каплан Л.Р. (2019). Чертежи неврологии (Пятое изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер. п. 146. ИСБН978-1-4963-8739-4. ОСЛК 1048659425.
^ abc Birks JS, Харви Р.Дж. (июнь 2018 г.). «Донепезил при деменции, вызванной болезнью Альцгеймера». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (6): CD001190. дои : 10.1002/14651858.CD001190.pub3. ПМК 6513124 . ПМИД 29923184.
^ Финк Х.А., Линскенс Э.Дж., Макдональд Р., Сильверман ПК, Маккартен Дж.Р., Тэлли К.М. и др. (май 2020 г.). «Польза и вред рецептурных лекарств и добавок для лечения клинической деменции альцгеймеровского типа». Анналы внутренней медицины . 172 (10): 656–668. дои : 10.7326/M19-3887. PMID 32340037. S2CID 216595473.
^ Берковиц А (2017). Клиническая неврология и нейроанатомия: локализационный подход . Нью-Йорк: МакГроу Хилл. п. 236. ИСБН978-1-259-83440-0. ОКЛК 948547621.
^ Геула С, Месулам ММ (1995). «Холинэстераза и патология болезни Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и связанные с ней расстройства . 9 (Приложение 2): 23–28. дои : 10.1097/00002093-199501002-00005. ПМИД 8534419.
^ Шталь С.М. (ноябрь 2000 г.). «Новые ингибиторы холинэстеразы при болезни Альцгеймера, Часть 2: иллюстрация их механизмов действия». Журнал клинической психиатрии . 61 (11): 813–814. дои : 10.4088/JCP.v61n1101 . ПМИД 11105732.
^ ab Birks J (январь 2006 г.). Биркс Дж. (ред.). «Ингибиторы холинэстеразы при болезни Альцгеймера». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (1): CD005593. дои : 10.1002/14651858.CD005593. ПМЦ 9006343 . ПМИД 16437532.
^ Рашетти Р., Альбанезе Э., Ванакор Н., Маггини М. (ноябрь 2007 г.). «Ингибиторы холинэстеразы при легких когнитивных нарушениях: систематический обзор рандомизированных исследований». ПЛОС Медицина . 4 (11): е338. doi : 10.1371/journal.pmed.0040338 . ПМК 2082649 . ПМИД 18044984.
^ Олдридж Б.К., Корелли Р.Л., Эрнст М.Е., Гульельмо Б.Дж., Джейкобсон П.А., Краджан В.А. и др. (2013). Прикладная терапия: клиническое применение лекарств (10-е изд.). Балтимор: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. п. 2385. ИСБН978-1-60913-713-7.
^ ab Lipton SA (февраль 2006 г.). «Смена парадигмы нейропротекции путем блокады рецепторов NMDA: мемантин и не только». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 5 (2): 160–170. дои : 10.1038/nrd1958. PMID 16424917. S2CID 21379258.
^ «Мемантин». Национальная медицинская библиотека США (Medline). 4 января 2004 г. Архивировано из оригинала 22 февраля 2010 г. Проверено 3 февраля 2010 г.
^ МакШейн Р., Вестби М.Дж., Робертс Э., Минакаран Н., Шнайдер Л., Фарримонд Л.Е. и др. (март 2019 г.). «Мемантин при слабоумии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 (3): CD003154. дои : 10.1002/14651858.CD003154.pub6. ПМК 6425228 . ПМИД 30891742.
^ «Наменда - таблетка гидрохлорида мемантина Наменда - набор гидрохлорида мемантина» . ДейлиМед . 15 ноября 2018 года. Архивировано из оригинала 27 января 2022 года . Проверено 20 февраля 2022 г.
^ «Namenda XR-капсула гидрохлорида мемантина, набор пролонгированного действия Namenda XR-гидрохлорида мемантина» . ДейлиМед . 15 ноября 2019 г. Архивировано из оригинала 21 февраля 2022 г. Проверено 20 февраля 2022 г.
^ «Намзарик-мемантин гидрохлорид и капсула донепезила гидрохлорида. Намзарик-мемантин гидрохлорид и набор донепезила гидрохлорида» . ДейлиМед . 22 января 2019 г. Архивировано из оригинала 20 января 2022 г. Проверено 20 февраля 2022 г.
^ Райна П., Сантагуида П., Исмаила А., Паттерсон С., Коуэн Д., Левин М. и др. (март 2008 г.). «Эффективность ингибиторов холинэстеразы и мемантина для лечения деменции: обзор доказательств для руководства по клинической практике». Анналы внутренней медицины . 148 (5): 379–397. дои : 10.7326/0003-4819-148-5-200803040-00009. PMID 18316756. S2CID 22235353.
^ аб Кандия Н., Онг П.А., Юда Т., Нг Л.Л., Мамун К., Мерчант Р.А. и др. (февраль 2019 г.). «Лечение деменции и легких когнитивных нарушений с цереброваскулярными заболеваниями или без них: консенсус экспертов по использованию экстракта гинкго двулопастного, EGb 761». Нейронауки и терапия ЦНС . 25 (2): 288–298. дои : 10.1111/cns.13095. ПМК 6488894 . ПМИД 30648358.
^ Маккидж К., Лисенг-Уильямсон К.А. (2018). «Экстракт гинкго билоба EGb 761 в симптоматическом лечении легкой и умеренной деменции: профиль его использования». Лекарства и перспективы терапии . 34 (8): 358–366. дои : 10.1007/s40267-018-0537-8. ПМК 6267544 . ПМИД 30546253.
↑ Ян Г, Ван Ю, Сунь Дж, Чжан К, Лю Дж (22 октября 2015 г.). «Гинкго билоба при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Актуальные темы медицинской химии . 16 (5): 520–528. дои : 10.2174/1568026615666150813143520. ПМИД 26268332.
^ Баллард С., Уэйт Дж. (январь 2006 г.). Баллард К.Г. (ред.). «Эффективность атипичных нейролептиков для лечения агрессии и психоза при болезни Альцгеймера». Кокрейновская база данных систематических обзоров (1): CD003476. дои : 10.1002/14651858.CD003476.pub2. ПМИД 16437455.
^ Баллард С., Ханни М.Л., Теодулу М., Дуглас С., МакШейн Р., Коссаковски К. и др. (февраль 2009 г.). «Исследование отмены антипсихотиков при деменции (DART-AD): долгосрочное наблюдение за рандомизированным плацебо-контролируемым исследованием». «Ланцет». Неврология . 8 (2): 151–157. дои : 10.1016/S1474-4422(08)70295-3. PMID 19138567. S2CID 23000439.См. краткий обзор, январь 2009 г.
^ Деклерк Т., Петрович М., Азермай М., Вандер Стихеле Р., Де Саттер А.И., ван Дрил М.Л. и др. (март 2013 г.). «Отмена или продолжение хронического приема антипсихотических препаратов при поведенческих и психологических симптомах у пожилых людей с деменцией». Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 (3): CD007726. дои : 10.1002/14651858.CD007726.pub2. hdl : 1854/LU-3109108 . ПМИД 23543555.
^ abcde [ нужно обновить ] Рабинс П.В., Блэкер Д., Ровнер Б.В., Румманс Т., Шнайдер Л.С., Тариот П.Н. и др. (Руководящий комитет по практическим рекомендациям) (декабрь 2007 г.). «Практическое руководство Американской психиатрической ассоциации по лечению пациентов с болезнью Альцгеймера и другими деменциями. Второе издание». Американский журнал психиатрии . 164 (12 Приложение): 5–56. ПМИД 18340692.
^ Боттино CM, Карвалью И.А., Альварес AM, Авила Р., Зукаускас PR, Бустаманте SE и др. (декабрь 2005 г.). «Когнитивная реабилитация в сочетании с медикаментозным лечением у пациентов с болезнью Альцгеймера: пилотное исследование». Клиническая реабилитация . 19 (8): 861–869. дои : 10.1191/0269215505cr911oa. PMID 16323385. S2CID 21290731.
^ Дуди Р.С. , Стивенс Дж.К., Бек С., Дубинский Р.М., Кэй Дж.А., Гвитер Л. и др. (май 2001 г.). «Практический параметр: ведение деменции (обзор фактических данных). Отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии». Неврология . 56 (9): 1154–1166. дои : 10.1212/WNL.56.9.1154 . PMID 11342679. S2CID 10711725.
^ Херманс Д.Г., Хтай У.Х., МакШейн Р. (январь 2007 г.). «Нефармакологические вмешательства при блуждании людей с деменцией в домашних условиях». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (1): CD005994. дои : 10.1002/14651858.CD005994.pub2. ПМК 6669244 . ПМИД 17253573.
^ Робинсон Л., Хатчингс Д., Дикинсон Х.О., Корнер Л., Бейер Ф., Финч Т. и др. (январь 2007 г.). «Эффективность и приемлемость нефармакологических вмешательств для уменьшения блуждания при деменции: систематический обзор». Международный журнал гериатрической психиатрии . 22 (1): 9–22. дои : 10.1002/gps.1643. PMID 17096455. S2CID 45660235.
^ Абраха I, Римланд Дж. М., Тротта Ф. М., Делл'Акуила Г., Круз-Джентофт А., Петрович М. и др. (март 2017 г.). «Систематический обзор систематических обзоров нефармакологических вмешательств для лечения поведенческих нарушений у пожилых пациентов с деменцией. Серия SENATOR-OnTop». БМЖ Опен . 7 (3): e012759. doi : 10.1136/bmjopen-2016-012759. ПМК 5372076 . ПМИД 28302633.
^ Чунг Дж.К., Лай С.К., Чунг П.М., French HP (2002). «Снузелен при слабоумии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (4): CD003152. дои : 10.1002/14651858.CD003152. ПМЦ 9002239 . ПМИД 12519587.
^ Вудс Б., О'Филбин Л., Фаррелл Э.М., Спектор А.Е., Оррелл М. (март 2018 г.). «Терапия воспоминаний при деменции». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (3): CD001120. дои : 10.1002/14651858.CD001120.pub3. ПМК 6494367 . ПМИД 29493789.
^ Зеттелер Дж (ноябрь 2008 г.). «Эффективность симулированной терапии присутствия для людей с деменцией: систематический обзор и метаанализ». Старение и психическое здоровье . 12 (6): 779–785. дои : 10.1080/13607860802380631. PMID 19023729. S2CID 39529938.
^ Спектор А, Торгримсен Л., Вудс Б., Ройан Л., Дэвис С., Баттерворт М. и др. (сентябрь 2003 г.). «Эффективность научно обоснованной программы терапии когнитивной стимуляции для людей с деменцией: рандомизированное контролируемое исследование». Британский журнал психиатрии . 183 (3): 248–254. дои : 10.1192/bjp.183.3.248 . ПМИД 12948999.
^ Гитлин Л.Н., Коркоран М., Винтер Л., Бойс А., Хаук WW (февраль 2001 г.). «Рандомизированное контролируемое исследование вмешательства в домашнюю среду: влияние на эффективность и расстройство лиц, осуществляющих уход, а также на повседневную деятельность людей с деменцией». Геронтолог . 41 (1): 4–14. дои : 10.1093/геронт/41.1.4 . ПМИД 11220813.
^ Гитлин Л.Н., Хаук В.В., Деннис М.П., Винтер Л. (март 2005 г.). «Поддержание эффекта программы развития навыков домашней среды для лиц, осуществляющих уход за членами семьи, и людей с болезнью Альцгеймера и связанными с ней расстройствами». Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 60 (3): 368–374. дои : 10.1093/герона/60.3.368 . ПМИД 15860476.
^ «Лечение поведенческих и психиатрических симптомов». Ассоциация Альцгеймера. 2006. Архивировано из оригинала 25 сентября 2006 года . Проверено 25 сентября 2006 г.
^ Данн Т.Э., Ниаргардер С.А., Чиполлони П.Б., Кронин-Голомб А. (август 2004 г.). «Визуальный контраст увеличивает потребление пищи и жидкости при запущенной стадии болезни Альцгеймера». Клиническое питание . 23 (4): 533–538. doi :10.1016/j.clnu.2003.09.015. ПМИД 15297089.
^ Дудек С.Б. (2007). Основы питания для сестринского дела. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 360. ИСБН978-0-7817-6651-7. Проверено 19 августа 2008 г.
^ Деннехи С (2006). «Анализ прав пациентов: деменция и введение ПЭГ». Британский журнал медсестер . 15 (1): 18–20. дои : 10.12968/bjon.2006.15.1.20303. ПМИД 16415742.
^ Чернофф Р. (апрель 2006 г.). «Зондовое кормление пациентов с деменцией». Питание в клинической практике . 21 (2): 142–146. дои : 10.1177/0115426506021002142. PMID 16556924. S2CID 20841502.
^ Шега Дж.В., Левин А. , Хоэм Г.В., Кокс-Хейли Д., Лучинс Д., Ханрахан П. и др. (апрель 2003 г.). «Совершенство паллиативной помощи в лечении болезни Альцгеймера (PEACE): описание программы». Журнал паллиативной медицины . 6 (2): 315–320. дои : 10.1089/109662103764978641. PMID 12854952. S2CID 6072807.
^ ab Домингес LJ, Барбагалло М (июнь 2018 г.). «Питательная профилактика снижения когнитивных функций и деменции». Акта Био-Медика . 89 (2): 276–290. doi : 10.23750/abm.v89i2.7401. ПМК 6179018 . ПМИД 29957766.
^ аб Занетти О, Солерте СБ, Кантони Ф (2009). «Ожидаемая продолжительность жизни при болезни Альцгеймера (БА)». Архив геронтологии и гериатрии . 49 (Приложение 1): 237–243. doi :10.1016/j.archger.2009.09.035. ПМИД 19836639.
^ «Таблица продолжительности жизни в США, 2017» (PDF) . Национальные отчеты по статистике естественного движения населения, CDC . Архивировано (PDF) из оригинала 24 мая 2021 года . Проверено 10 июня 2021 г.
^ аб Мёлся ПК, Марттила Р.Дж., Ринне Великобритания (март 1995 г.). «Долгосрочная выживаемость и предикторы смертности при болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции». Acta Neurologica Scandinavica . 91 (3): 159–164. doi :10.1111/j.1600-0404.1995.tb00426.x. PMID 7793228. S2CID 19724937.
^ Боуэн Дж.Д., Мальтер А.Д., Шеппард Л., Кукулл В.А., Маккормик В.К., Тери Л. и др. (август 1996 г.). «Прогностические факторы смертности у пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера». Неврология . 47 (2): 433–439. дои : 10.1212/wnl.47.2.433. PMID 8757016. S2CID 24961809.
^ Ларсон Э.Б., Шадлен М.Ф., Ван Л., Маккормик В.К., Боуэн Дж.Д., Тери Л. и др. (апрель 2004 г.). «Выживаемость после первоначального диагноза болезни Альцгеймера». Анналы внутренней медицины . 140 (7): 501–509. дои : 10.7326/0003-4819-140-7-200404060-00008. PMID 15068977. S2CID 27410149.
^ Джаггер С., Кларк М., Стоун А. (январь 1995 г.). «Предсказатели выживаемости при болезни Альцгеймера: исследование на уровне сообщества». Психологическая медицина . 25 (1): 171–177. дои : 10.1017/S0033291700028191. PMID 7792352. S2CID 34066330.
^ Додж Х.Х., Шен С., Пандав Р., ДеКоски С.Т., Гангули М. (февраль 2003 г.). «Функциональные переходы и продолжительность активной жизни, связанные с болезнью Альцгеймера». Архив неврологии . 60 (2): 253–259. дои : 10.1001/archneur.60.2.253 . ПМИД 12580712.
^ ab Бермехо-Пареха Ф, Бенито-Леон Дж, Вега С, Медрано МЮ, Роман Г.К. (январь 2008 г.). «Заболеваемость и подтипы деменции у трех пожилых людей в центральной Испании». Журнал неврологических наук . 264 (1–2): 63–72. дои : 10.1016/j.jns.2007.07.021. PMID 17727890. S2CID 34341344.
^ ab Ди Карло А., Балдерески М., Амадуччи Л., Лепор В., Бракко Л., Магги С. и др. (январь 2002 г.). «Заболеваемость деменцией, болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией в Италии. Исследование ILSA». Журнал Американского гериатрического общества . 50 (1): 41–48. дои : 10.1046/j.1532-5415.2002.50006.x. PMID 12028245. S2CID 22576935.
^ Рейтц С., Рогаева Э., Бичем Г.В. (октябрь 2020 г.). «Болезнь Альцгеймера с поздним началом и неменделевским ранним началом: различие без разницы?». Неврология. Генетика . 6 (5): е512. дои : 10.1212/NXG.0000000000000512. ПМЦ 7673282 . ПМИД 33225065.
^ ab Лю CC, Лю CC, Канекиё Т, Сюй Х, Бу Г (февраль 2013 г.). «Аполипопротеин Е и болезнь Альцгеймера: риск, механизмы и терапия». Обзоры природы. Неврология . 9 (2): 106–118. doi : 10.1038/nrneurol.2012.263. ПМЦ 3726719 . ПМИД 23296339.
^ Массетт Х.А., Митчелл А.К., Элли Л., Симоно Э., Берк П., Хан Ш.Х. и др. (29 июня 2021 г.). «Содействующие факторы, проблемы и стратегии обмена сообщениями для латиноамериканского / латиноамериканского населения, участвующего в клинических исследованиях болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции: обзор литературы». Журнал болезни Альцгеймера . 82 (1): 107–127. дои : 10.3233/JAD-201463. PMID 33998537. S2CID 234745473.
^ Хюинь Р.А., Мохан С. (2017). «Болезнь Альцгеймера: биомаркеры в геноме, крови и спинномозговой жидкости». Границы в неврологии . 8 : 102. doi : 10.3389/fneur.2017.00102 . ПМК 5357660 . ПМИД 28373857.
^ Раджан К.Б., Вёв Дж., Барнс Л.Л., МакАнинч Э.А., Уилсон Р.С., Эванс Д.А. (май 2021 г.). «Оценка численности людей с клинической болезнью Альцгеймера и легкими когнитивными нарушениями в США (2020–2060 гг.)». Болезнь Альцгеймера и деменция . 17 (12): 1966–1975. дои : 10.1002/alz.12362. ПМК 9013315 . PMID 34043283. S2CID 235215290.
^ Рицци Л., Россет I, Рорис-Круз М. (2014). «Глобальная эпидемиология деменции: болезнь Альцгеймера и сосудистые типы». Биомед Рес Инт . 2014 : 908915. doi : 10.1155/2014/908915 . ПМК 4095986 . ПМИД 25089278.
^ Ферри CP, Принс М., Брейн С., Бродати Х., Фратильони Л., Гангули М. и др. (декабрь 2005 г.). «Глобальная распространенность деменции: консенсусное исследование Delphi». Ланцет . 366 (9503): 2112–2117. дои : 10.1016/S0140-6736(05)67889-0. ПМК 2850264 . ПМИД 16360788.
↑ Ли Ф, Цинь В, Чжу М, Цзя Дж (1 января 2021 г.). «Модельный прогноз распространенности деменции в Китае и во всем мире: 2020-2050 гг.». Журнал болезни Альцгеймера . ИОС Пресс. 82 (4): 1823–1831. дои : 10.3233/JAD-210493. PMID 34219732. S2CID 235735045.
^ Огюст Д.:
Альцгеймер А (1907). «Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde» [О своеобразном заболевании коры головного мозга]. Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizin (на немецком языке). 64 (1–2): 146–148.
Перевод Х. Гринсона. «О своеобразном заболевании коры головного мозга. Алоис Альцгеймер, 1907 г. (Перевод Л. Ярвика и Х. Гринсона)». Болезнь Альцгеймера и связанные с ней расстройства . 1 (1): 3–8. 1987. ПМИД 3331112.
Маурер У, Маурер К (2003). Альцгеймер: жизнь врача и карьера болезни. Нью-Йорк: Издательство Колумбийского университета. п. 270. ИСБН 978-0-231-11896-5.
^ Крепелин Э (2007). Клиническая психиатрия: Учебник для студентов и врачей (переиздание) . Перевод Дифендорфа А.Р. Издательство Кессинджер. п. 568. ИСБН978-1-4325-0833-3.
^ Кацман Р., Терри Р.Д., Бик К.Л., ред. (1978). Болезнь Альцгеймера: старческое слабоумие и связанные с ним расстройства . Нью-Йорк: Рэйвен Пресс. п. 595. ИСБН978-0-89004-225-0.
^ Боллер Ф., Forbes MM (июнь 1998 г.). «История деменции и деменции в истории: обзор». Журнал неврологических наук . 158 (2): 125–133. дои : 10.1016/S0022-510X(98)00128-2. PMID 9702682. S2CID 42399340.
^ Амадуччи Л.А., Рокка В.А., Шёнберг Б.С. (ноябрь 1986 г.). «Происхождение различия между болезнью Альцгеймера и старческим слабоумием: как история может уточнить нозологию». Неврология . 36 (11): 1497–1499. дои : 10.1212/wnl.36.11.1497. PMID 3531918. S2CID 7689479.
^ МакХанн Г., Драхман Д., Фольштейн М., Кацман Р., Прайс Д., Стадлан Э.М. (июль 1984 г.). «Клинический диагноз болезни Альцгеймера: отчет рабочей группы NINCDS-ADRDA под эгидой Целевой группы Министерства здравоохранения и социальных служб по болезни Альцгеймера». Неврология . 34 (7): 939–944. дои : 10.1212/wnl.34.7.939 . PMID 6610841. S2CID 11646075.
^ Дюбуа Б., Фельдман Х.Х., Якова С., Декоски С.Т., Барбергер-Гато П., Каммингс Дж. и др. (август 2007 г.). «Критерии исследования для диагностики болезни Альцгеймера: пересмотр критериев NINCDS-ADRDA». «Ланцет». Неврология . 6 (8): 734–746. дои : 10.1016/S1474-4422(07)70178-3. PMID 17616482. S2CID 7356809.
^ Блэкер Д., Альберт М.С., Бассетт С.С., Го Р.К., Харрелл Л.Е., Фольштейн М.Ф. (декабрь 1994 г.). «Надежность и достоверность критериев NINCDS-ADRDA для болезни Альцгеймера. Инициатива Национального института генетики психического здоровья». Архив неврологии . 51 (12): 1198–1204. doi : 10.1001/archneur.1994.00540240042014. ПМИД 7986174.
^ abcd Эль-Хайек Ю.Х., Уайли Р.Э., Хури С.П., Дайя Р.П., Баллард С., Эванс А.Р. и др. (2019). «Вершина айсберга: оценка глобальных социально-экономических издержек болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций и стратегических последствий для заинтересованных сторон». Журнал болезни Альцгеймера . 70 (2): 323–341. дои : 10.3233/JAD-190426. ПМК 6700654 . ПМИД 31256142.
^ abc Вонг W (август 2020 г.). «Экономическое бремя болезни Альцгеймера и вопросы управляемого ухода». Am J Manag Care . 26 (8 дополнений): S177–S183. дои : 10.37765/ajmc.2020.88482 . PMID 32840331. S2CID 221308149. Архивировано из оригинала 25 февраля 2022 года . Проверено 17 марта 2022 г.
^ аб Тахами Монфаред А.А., Бирнс М.Дж., Уайт Л.А., Чжан К. (февраль 2022 г.). «Гуманистическое и экономическое бремя болезни Альцгеймера». Нейрол Тер . 11 (2): 525–551. doi : 10.1007/s40120-022-00335-x. ПМК 9095804 . PMID 35192176. S2CID 247014076.
^ ab Косанер Клисс М, Мартинс Р, Коннолли, член парламента (2021). «Основные факторы затрат при оценке экономического бремени болезни Альцгеймера: структурированный, быстрый обзор». J Предыдущая болезнь Альцгеймера Dis . 8 (3): 362–370. дои : 10.14283/jpad.2021.17 . PMID 34101795. S2CID 233403683.
^ Демирбас М., Хан-Педерсен Дж. Х., Йоргенсен Х. Л. (август 2023 г.). «Сравнение бремени партнеров по уходу за людьми с болезнью Альцгеймера и людьми с другими хроническими заболеваниями». Неврология и терапия . 12 (4): 1051–1068. дои : 10.1007/s40120-023-00493-6. ПМЦ 10310688 . ПМИД 37222859.
^ ab «Исследование болезни Альцгеймера, проведенное MetLife: опыт ухода» (PDF) . Институт зрелого рынка MetLife. Август 2006 г. Архивировано из оригинала (PDF) 8 января 2011 г. . Проверено 5 февраля 2011 г.
^ Шнайдер Дж., Мюррей Дж., Банерджи С., Манн А. (август 1999 г.). «EUROCARE: межнациональное исследование совместно проживающих супругов, осуществляющих уход за людьми с болезнью Альцгеймера: I — Факторы, связанные с бременем ухода». Международный журнал гериатрической психиатрии . 14 (8): 651–661. doi : 10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B . PMID 10489656. S2CID 27346798.
^ Мюррей Дж., Шнайдер Дж., Банерджи С., Манн А. (август 1999 г.). «EUROCARE: межнациональное исследование совместно проживающих супругов, осуществляющих уход за людьми с болезнью Альцгеймера: II — качественный анализ опыта ухода». Международный журнал гериатрической психиатрии . 14 (8): 662–667. doi :10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4. PMID 10489657. S2CID 41741923.
^ Аб Чжу CW, Сано М (2006). «Экономические соображения при лечении болезни Альцгеймера». Клинические вмешательства в старение . 1 (2): 143–154. дои : 10.2147/ciia.2006.1.2.143 . ПМК 2695165 . ПМИД 18044111.
^ Гоглер Дж. Э., Кейн Р.Л., Кейн Р.А., Новичок Р. (апрель 2005 г.). «Раннее использование услуг по месту жительства и его влияние на институционализацию ухода за деменцией». Геронтолог . 45 (2): 177–185. дои : 10.1093/геронт/45.2.177 . ПМИД 15799982.
^ Бродати Х, Хаджи-Павлович Д (сентябрь 1990 г.). «Психосоциальное воздействие на лиц, осуществляющих уход за людьми, страдающими деменцией». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 24 (3): 351–361. дои : 10.3109/00048679009077702. PMID 2241719. S2CID 11788466.
^ Дональдсон С., Тарриер Н., Бернс А. (апрель 1998 г.). «Детерминанты стресса лица, осуществляющего уход, при болезни Альцгеймера». Международный журнал гериатрической психиатрии . 13 (4): 248–256. doi :10.1002/(SICI)1099-1166(199804)13:4<248::AID-GPS770>3.0.CO;2-0. PMID 9646153. S2CID 22187694.
^ Мур MJ, Чжу CW, Clipp EC (июль 2001 г.). «Неофициальные затраты на лечение деменции: оценки Национального продольного исследования лиц, осуществляющих уход». Журналы геронтологии. Серия B, Психологические науки и социальные науки . 56 (4): С219–С228. дои : 10.1093/geronb/56.4.S219 . ПМИД 11445614.
^ Пьюзи Х., Ричардс Д. (май 2001 г.). «Систематический обзор эффективности психосоциальных вмешательств для лиц, осуществляющих уход за людьми с деменцией». Старение и психическое здоровье . 5 (2): 107–119. дои : 10.1080/13607860120038302. PMID 11511058. S2CID 32517015.
^ «Малкольм и Барбара: история любви». Dfgdocs. Архивировано из оригинала 24 мая 2008 года . Проверено 24 января 2008 г.
^ «Малкольм и Барбара: история любви». BBC Кембриджшир. Архивировано из оригинала 10 ноября 2012 года . Проверено 2 марта 2008 г.
↑ Планкетт Дж (7 августа 2007 г.). «Кинорежиссер, страдающий болезнью Альцгеймера, встретится с юристами ITV» . Лондон: Гардиан Медиа. Архивировано из оригинала 15 января 2008 года . Проверено 24 января 2008 г.
^ «Смотритель: постоянное повторение фраз». Факт . 26 августа 2009 г. Архивировано из оригинала 15 апреля 2021 г. Проверено 9 апреля 2021 г.
^ Пауэлл М. (14 июня 2011 г.). «Смотритель: Обзор альбома Empty Bliss Beyond This World». Вилы . Архивировано из оригинала 18 июня 2011 года . Проверено 19 февраля 2021 г.
↑ Эзра М (23 октября 2020 г.). «Почему подростки TikTok слушают альбом о слабоумии?» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 23 октября 2020 года . Проверено 21 апреля 2021 г.
↑ Джеррард Н. (19 июля 2015 г.). «Нам не хватает слов: слабоумие и искусство». Хранитель . Архивировано из оригинала 19 июля 2015 года . Проверено 14 июня 2021 г.
^ Грейди Д. (24 октября 2006 г.). «Хроника автопортретов о спуске к болезни Альцгеймера» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 24 октября 2006 года . Проверено 14 июня 2021 г.
^ Аренаса-Уркихо EM, Вирт М, Шетела Дж (10 августа 2015 г.). «Когнитивный резерв и образ жизни: движение к доклинической болезни Альцгеймера». Границы стареющей неврологии . 7 : 134. дои : 10.3389/fnagi.2015.00134 . ПМК 4530312 . ПМИД 26321944.
^ Хеппнер Флорида, Рансохофф Р.М., Бехер Б. (июнь 2015 г.). «Иммунная атака: роль воспаления при болезни Альцгеймера». Обзоры природы. Нейронаука . 16 (6): 358–372. дои : 10.1038/nrn3880. PMID 25991443. S2CID 6116253.
^ Раджендран Л., Паоличелли RC (март 2018 г.). «Опосредованная микроглией потеря синапсов при болезни Альцгеймера». Журнал неврологии . 38 (12): 2911–2919. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1136-17.2017. ПМК 6596066 . ПМИД 29563239.
^ Шафер Д.П., Лерман Э.К., Кауцман А.Г., Кояма Р., Мардинли А.Р., Ямасаки Р. и др. (май 2012 г.). «Микроглия формирует послеродовые нейронные цепи в зависимости от активности и комплемента». Нейрон . 74 (4): 691–705. дои : 10.1016/j.neuron.2012.03.026. ПМЦ 3528177 . ПМИД 22632727.
^ Карпанини С.М., Торвелл М., Беван Р.Дж., Бирн Р.А., Даскулиду Н., Сайто Т. и др. (июль 2022 г.). «Активация пути терминального комплемента приводит к потере синапсов в моделях болезни Альцгеймера». Acta Neuropathologica Communications . 10 (1): 99. дои : 10.1186/s40478-022-01404-w . ПМЦ 9258209 . ПМИД 35794654.
^ Ши М, Чу Ф, Чжу Ф, Чжу Дж (2022). «Влияние моноклональных антител против амилоида-β на патологию и клинический профиль болезни Альцгеймера: внимание к адуканумабу и леканемабу». Границы стареющей неврологии . 14 : 870517. дои : 10.3389/fnagi.2022.870517 . ПМЦ 9039457 . ПМИД 35493943.
^ Каммингс Дж., Чжоу Ю., Ли Дж., Чжун К., Фонсека Дж., Ченг Ф. (2023). «План разработки лекарств от болезни Альцгеймера: 2023 год». Болезнь Альцгеймера и деменция . 9 (2): e12385. дои : 10.1002/trc2.12385. ПМЦ 10210334 . ПМИД 37251912.
^ Ваз М, Сильва В, Монтейро С, Сильвестр С (2022). «Роль адуканумаба в лечении болезни Альцгеймера: проблемы и возможности». Клин Интервальное старение . 17 : 797–810. дои : 10.2147/CIA.S325026 . ПМЦ 9124475 . ПМИД 35611326.
^ Дэй Г.С., Скармиас Н., Дубинский Р., Курвер К., Мостасеро А., Вест Б. и др. (апрель 2022 г.). «Использование адуканумаба при симптоматических доказательствах болезни Альцгеймера в центре внимания: отчет подкомитета по рекомендациям AAN». Неврология . 98 (15): 619–631. дои : 10.1212/wnl.0000000000200176. ПМК 9012273 . ПМИД 35197360.
^ Махасе Э (июнь 2021 г.). «Три члена консультативной комиссии FDA подали в отставку из-за одобрения препарата от болезни Альцгеймера» . БМЖ . 373 : n1503. дои : 10.1136/bmj.n1503. PMID 34117086. S2CID 235405355. Архивировано из оригинала 8 июля 2023 года . Проверено 7 июля 2023 г.
↑ Беллак П., Роббинс Р. (10 июня 2021 г.). «Три советника FDA ушли в отставку из-за одобрения Агентством препарата от болезни Альцгеймера» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 14 ноября 2021 года . Проверено 7 июля 2023 г.
^ Абьяде М., Гупта В., Гупта В., Читранши Н., Ву Ю., Амирхани А. и др. (декабрь 2021 г.). «Сравнительный анализ адуканумаба, заготенемаба и пиоглитазона как стратегий таргетного лечения болезни Альцгеймера». Старение и болезни . 12 (8): 1964–1976. дои : 10.14336/AD.2021.0719. ПМЦ 8612603 . ПМИД 34881080.
^ Марсул МДМ, Праджвал П., Редди Ю.Б., Марсул АДМ, Лам Дж.Р., Нандвана В. (май 2023 г.). «Новые методы лечения деменции Альцгеймера, а также роль адуканумаба и леканемаба в лечении рефрактерных случаев». Болезнь в месяц . 69 (5): 101547. doi :10.1016/j.disamonth.2023.101547. PMID 36931947. S2CID 257568052.
^ «FDA предоставляет ускоренное одобрение лечения болезни Альцгеймера» (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). 6 января 2023 года. Архивировано из оригинала 7 января 2023 года . Проверено 7 января 2023 г.В данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
^ «FDA превращает новое лечение болезни Альцгеймера в традиционное одобрение» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) (пресс-релиз). 6 июля 2023 г. Проверено 6 июля 2023 г.В данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
^ «FDA делает широко доступным лекарство от болезни Альцгеймера Лекемби» . Нью-Йорк Таймс . 6 июля 2023 года. Архивировано из оригинала 7 июля 2023 года . Проверено 8 июля 2023 г.
↑ Алвес Ф, Калиновски П, Эйтон С (16 мая 2023 г.). «Ускоренная потеря объема мозга, вызванная анти-β-амилоидными препаратами: систематический обзор и метаанализ». Неврология . 100 (20): е2114–е2124. дои : 10.1212/WNL.0000000000207156. ISSN 0028-3878. PMC 10186239. PMID 36973044.
^ аб Макдейд Э., Ллибре-Гуэрра Дж. Дж., Хольцман Д. М., Моррис Дж. К., Бэйтман Р. Дж. (июль 2021 г.). «Информированная дорожная карта по профилактике болезни Альцгеймера: призыв к оружию». Мол Нейродегенер . 16 (1): 49. дои : 10.1186/s13024-021-00467-y . ПМЦ 8293489 . ПМИД 34289882.
^ Лемче Э (ноябрь 2018 г.). «Стресс в раннем возрасте и эпигенетика при позднем слабоумии при болезни Альцгеймера: систематический обзор». Карр Геномика . 19 (7): 522–602. дои : 10.2174/1389202919666171229145156. ПМК 6194433 . ПМИД 30386171.
^ Галле С.А., Гераедтс И.К., Дейен Дж.Б., Милдерс М.В., Дрент М.Л. (2020). «Взаимосвязь между инсулиноподобным фактором роста 1, аполипопротеином E ε4, факторами образа жизни и старением тела и мозга». J Предыдущая болезнь Альцгеймера Dis . 7 (4): 265–273. дои : 10.14283/jpad.2020.11 . PMID 32920629. S2CID 214784366.
^ Ли Q, Ян X, Сюй J, Го Y, Хэ X, Ху Х и др. (февраль 2023 г.). «Раннее прогнозирование болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций с использованием реальных электронных медицинских записей». Болезнь Альцгеймера и деменция . 19 (8): 3506–3518. дои : 10.1002/alz.12967 . PMID 36815661. S2CID 257101613.
дальнейшее чтение
Ван Акер З.П., Пердок А., Брету М., Аннаерт В. (ноябрь 2021 г.). «Микроглиальная лизосомальная система при болезни Альцгеймера: защита от протеинопатии». Обзоры исследований старения . 71 : 101444. doi : 10.1016/j.arr.2021.101444. PMID 34391945. S2CID 236994329.
Си Ю, Чен Ю, Цзинь Ю, Хан Г, Сун М, Сонг Т и др. (май 2022 г.). «Универсальные наноматериалы для лечения болезни Альцгеймера: терапия, модифицирующая заболевание, вдохновленная патогенезом». Журнал контролируемого выпуска . 345 : 38–61. doi : 10.1016/j.jconrel.2022.02.034. PMID 35257810. S2CID 247285338.
Внешние ссылки
Викискладе есть медиафайлы, связанные с болезнью Альцгеймера .
Поищите болезнь Альцгеймера в Викисловаре, бесплатном словаре.
«Хронология исследований болезни Альцгеймера - Alzforum». www.alzforum.org .
«Атлас клеток головного мозга при болезни Альцгеймера-brain-map.org». портал.brain-map.org .
.jpg/1280px-Alzheimer%E2%80%99s_Disease,_Spreads_through_the_Brain_(24524716351).jpg)
В данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
